Fibrinolisis fisiolgica

La lisis del cogulo y la reparacin del vaso comienzan inmediatamente despus

de la formacin del tapn hemosttico definitivo.
Existen tres activadores principales del sistema fibrinoltico: fragmentos del
factor Hageman, urocinasa (UK) y activador tisular del plasmingeno (tPA). El
tPA, principal activador fisiolgico, difunde desde las clulas endoteliales y
convierte al plasmingeno, absorbido en el cogulo de fibrina, en plasmina. La
plasmina degrada entonces el polmero de fibrina en fragmentos pequeos que
son eliminados por el sistema de limpieza de los monocitos-macrfagos. Aunque
la plasmina puede degradar tambin el fibringeno, esta reaccin permanece
localizada porque 1) el tPA activa el plasmingeno con ms eficacia cuando est
absorbido en los cogulos de fibrina, 2) toda la plasmina que penetra en la
circulacin es rpidamente unida y neutralizada por el inhibidor alfa2 de la
plasmina, y 3) las clulas endoteliales liberan un inhibidor del activador de
plasmingeno (PAI 1), que bloquea la accin del tPA (14).
El sistema plasmtico de la coagulacin est estrechamente regulado, de modo
que tan slo una pequea cantidad de enzima de la coagulacin se convierte en su
forma activa. En consecuencia, el tapn hemosttico no se propaga ms all del
sitio de la lesin. La regulacin precisa es importante, ya que en un slo mililitro
de sangre, existe el suficiente potencial coagulativo como para coagular todo el
fibringeno corporal en 10 a 15 segundos. La fluidez de la sangre est mantenida
por el propio flujo sanguneo, que reduce la concentracin de reactantes, la
absorcin de factores de coagulacin en las superficies, y la presencia de
mltiples inhibidores en el plasma. Los inhibidores ms importantes que ayudan
a mantener la fluidez de la sangre son la antitrombina, las protenas C y S y el
inhibidor de la va del factor tisular.
La descripcin precedente de la coagulacin sangunea implica que el proceso es
uniforme en todo el organismo. De hecho esto no es as y la composicin del
cogulo sanguneo vara segn el lugar de la lesin. Los tapones hemostticos o
trombos que se forman en venas en las que el flujo sanguneo es lento son muy
ricos en fibrina y hemates atrapados y contienen relativamente pocas plaquetas.
A menudo se denominan trombos rojos debido a su aspecto en las muestras
quirrgicas y anatomopatolgicas. Los extremos friables de estos trombos rojos,
que a menudo se forman en las venas de las piernas, pueden desprenderse y
embolizar a la circulacin pulmonar. Por el contrario, los cogulos que se forman

en las arterias en condiciones de flujo elevado estn compuestos

predominantemente por plaquetas y poseen poca fibrina. Estos trombos blancos
pueden desprenderse fcilmente de la pared arterial y embolizar a lugares
distantes, ocasionando isquemia temporal o permanente. Esto es particularmente
frecuente en las circulaciones cerebral y retiniana, y puede ocasionar disfuncin
neurolgica transitoria (ataques isqumicos transitorios) con ceguera monocular
temporal o apoplejas. Adems, la mayora de los episodios de infarto de
miocardio, se deben a trombos que se forman antes de que se rompan las placas
aterosclerticas alojadas en las arterias coronarias enfermas. Es importante
recordar que existen pocas diferencias entre los tapones hemostticos, que
constituyen una respuesta fisiolgica a la lesin, y los trombos patolgicos. Para
resaltar esta semejanza, la trombosis se describe a menudo como una coagulacin
que se produce en el lugar errneo o en el momento equivocado (15).