INTRODUCCIN

La tuberculosis se contagia por va area, cuando las personas infectadas tosen,

estornudan o escupen. Un tercio de la poblacin actual del mundo est infectada
con M. tuberculosis, y cada segundo es infectada una nueva persona. Sin
embargo, en la mayora de estos casos la enfermedad no se desarrollar
completamente; las infecciones asintomticas y latentes son las ms habituales.
Aproximadamente una de cada diez de estas infecciones latentes progresar
finalmente a la enfermedad activa, que, si no es tratada, mata a ms de la mitad
de las vctimas. En 2009, las estadsticas de mortalidad y morbilidad incluan 14,6
millones de casos activos crnicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones
de muertes, mayoritariamente en pases en desarrollo. Adems, un nmero
creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema
inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de
drogas o el SIDA. La distribucin de la tuberculosis no es uniforme en todo el
mundo; aproximadamente el 80% de la poblacin de muchos pases asiticos y
africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que slo 5-10%
de la poblacin de Latinoamrica da positivo.
Durante mucho tiempo el estudio de la tuberculosis ha sido y ser algo elemental
para completarnos a nivel cientfico y profesional, investigar las causas de esta
enfermedad tan peligrosa para la vida humana.
En este trabajo nos ha tocado hablar sobre la Tuberculosis y hablaremos sobre las
causas ms importantes.
La importancia de realizar este trabajo radica la tcnica de aprendizaje y la
facilidad con los que estos logran saciar las ansias de aprender, lo invito a leerla
esperando que nuestra investigacin sea de su agrado.

DEFINICIN:

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del

griego, a travs del latnphthisis) es una infeccin bacteriana contagiosa que
compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros
rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de
tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al
complejo Mycobacterium tuberculosis.La TBC es posiblemente la enfermedad
infecciosa ms prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como
Mycobacteriumbovis,
Mycobacteriumafricanum,
Mycobacteriumcanetti
y
Mycobacteriummicroti pueden causar tambin la tuberculosis, pero todas estas
especies no lo suelen hacer en el individuo sano. Aunque la tuberculosis es una
enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar tambin el
sistema nervioso central, el sistema linftico, el sistema circulatorio, el sistema
genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones y aun la piel.

BREVE RECUERDO HISTRICO:

La historia de la tuberculosis es un tema
apasionante. En pocas enfermedades es
posible documentar su estrecha relacin
con la Historia de la propia humanidad
como en la que nos ocupa. Existen
evidencias paleolgicas de tuberculosis
vertebral
en
restos
neolticos
precolombinos, as como en momias
egipcias que datan aproximadamente del
ao 2400 a.C.
Quiz la primera "cita bibliogrfica" que
podemos hallar en relacin a ella se
encuentre en los libros de El Antiguo
Testamento, donde se hace referencia a la
enfermedad consuntiva que afect al pueblo judo durante su estancia en Egipto,
tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad.
En Europa se convirti en un problema grave en el momento en que el
hacinamiento en los medios urbanos asociado con la Revolucin Industrial gener
circunstancias epidemiolgicas que favorecieron su propagacin. En los siglos
XVII y XVIII la TB fue responsable de una cuarta parte de todas las muertes en
adultos que se produjeron en el continente europeo (la palabra tuberculosis ha
sido uno de los grandes "tabes" en la historia de la cultura occidental).

El mdico ingls Benjamn Martenl en, en su obra A New Theory of

TheComsumption fue el primero en aventurar que la causa de la tuberculosis
podra ser una "diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo, podra
generar los signos y sntomas de la enfermedad.
Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva tcnica de tincin, el primero que
por fin pudo ver al "enemigo oculto". En el ao 1895 Wilhelm Konrad von Rontgen
descubre la radiacin que lleva su nombre, con lo que la evolucin de la
enfermedad poda ser observada.
Con el conocimiento del agente causante y el mecanismo de transmisin prolifer
la aparicin de los famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar
a los enfermos de la poblacin general interrumpiendo la cadena de transmisin
de la enfermedad, y por otro, ayudar al proceso de curacin con la buena
alimentacin y el reposo.
Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostracin de la
eficacia de la estreptomicina, cuando comienza la era moderna de la tuberculosis,
en la que el curso de la enfermedad poda ser cambiado. En el ao 1952 tiene
lugar el desarrollo de un agente mucho ms eficaz: la isoniacida. Ello hace que la
tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la mayora de los casos.
La rifampicina, en la dcada de los 60, hizo que los regmenes teraputicos se
acortaran de una forma significativa.
Se produjo un descenso progresivo de casos hasta mediados de los 80, en los
que la irrupcin del sida, la inmigracin desde pases en los que la enfermedad es
muy prevalente (no hay que olvidar que la TB es un problema global de la
humanidad, de difcil solucin con medidas de "fronteras adentro"), la formacin de
bolsas de pobreza y situaciones de hacinamiento, el impacto en los adictos a
drogas por va parenteral, junto con la escasez de recursos sanitarios, han hecho
de la TB un problema creciente, con la adquisicin y propagacin epidmica de
nuevos casos.
Todo ello ha llevado a una adherencia deficiente de los enfermos a los
tratamientos, con la aparicin y diseminacin de cepas resistentes a los
medicamentos. Parece que el futuro pasa por el desarrollo de nuevos frmacos,
pero sobre todo, y principalmente, por aumentar fondos para programas de control
como se comenta en el siguiente apartado.

ROBERT KOCH:

Heinrich Hermann Robert Koch (Clausthal, Reino de Hannover, 11 de diciembre

de 1843 - Baden-Baden, Gran Ducado de Baden, Imperio Alemn, 27 de mayo de
1910) fue un mdicoalemn.
Se hizo famoso por descubrir el bacilo de la
tuberculosis en 1882; presenta sus hallazgos el 24 de
marzo de 1882 as como tambin el bacilo del clera en
(1883) y por el desarrollo de los postulados de Koch.
Recibi el Premio Nobel de Medicina en 1905. Es
considerado el fundador de la bacteriologa.
El trabajo de Koch consisti en aislar el microorganismo
causante de esta enfermedad y hacerlo crecer en un
cultivo puro, utilizando este cultivo para inducir la
enfermedad en animales de laboratorio, en su caso la
cobaya, aislando de nuevo el germen de los animales
enfermos para verificar su identidad comparndolo con
el germen original.
Recibi el Premio Nobel de Fisiologa y Medicina en 1905 por sus trabajos sobre
la tuberculosis.
Probablemente tan importante como su trabajo en la tuberculosis, sean los
llamados Postulados de Koch que establecen las condiciones para que un
organismo sea considerado la causa de una enfermedad.

BIOGRAFA:
Koch naci en Clausthal en las montaas Harz, entonces parte de Prusia, como
hijo de un oficial minero. Estudi medicina bajo la tutela de Friedrich Gustav
Jakob Henle en la Universidad de Gttingen y se gradu en 1866. Entonces
sirvi en la Guerra Franco-Prusiana y posteriormente se convirti en oficial
mdico del distrito en Wollstein (Wolsztyn), la Prusia polaca. Trabajando con

muy pocos recursos, se convirti en uno de los fundadores de la bacteriologa

junto con Louis Pasteur.
Despus de que Casimir Davaine demostrara la transmisin directa del bacilo
del ntrax entre las vacas, Koch estudi con profundidad el ntrax. Invent
mtodos para purificar al bacilo de las muestras de sangre y hacer crecer
cultivos puros. Descubri que, mientras que eran incapaces de sobrevivir
durante periodos largos en el exterior del husped, poda crear endosporas que
s podan hacerlo.
Esas endosporas, incrustadas en el suelo, eran la causa de inexplicables brotes
"expontneos" de ntrax. Koch public sus descubrimientos en 1876 1 y fue
premiado con un trabajo en la Oficina de Salud Imperial en Berln en 1880. En
1881, inst la esterilizacin de los instrumentos quirrgicos usando calor.
En Berln, mejor sus mtodos que us en Wollstein, incluyendo las tcnicas de
tincin y purificacin y los medios de crecimiento bacteriano, incluyendo las
placas de agar (gracias al consejo de Angelina y Walther Hesse) y la placa de
Petri (llamada as por su inventor, su ayudante Julius Richard Petri). estos
dispositivos an se usan actualmente. Con estas tcnicas, fue capaz de
descubrir la bacteria causante de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)
en 1882 (anunci el descubrimiento el 24 de marzo). La tuberculosis era la
causa de una de cada siete muertes a mitad del siglo XIX.
En 1883, Koch trabaj en un equipo de investigacin francs en Alejandra,
Egipto, estudiando el clera. Tambin trabaj en la India, donde aisl e identific
la bacteria vibrio que causaba el clera, aunque nunca consigui probarlo en
sus experimentos. La bacteria haba sido aislada previamente por el anatmico
italiano Filippo Pacini en 1854, aunque su trabajo haba sido ignorado por la
presencia de la teora miasmtica de la enfermedad. Koch desconoca el trabajo
de Pacini e hizo su descubrimiento independiente, y su gran preeminencia
permiti al descubrimiento ser difundido ms ampliamente para el beneficio de
los dems. Sin embargo, en 1965 la bacteria fue renombrada Vibrio
choleraePacini 1854.
En 1885, se convirti en profesor de higiene de la Universidad de Berln,
despus en 1891, se convirti en Profesor Honorario de la facultad de medicina
y director del Instituto Prusiano de Enfermedades Infecciosas (renombrado
como Instituto Robert Koch), una posicin a la que renunci en 1904. Comenz
a viajar por todo el mundo, estudiando enfermedades de Sudfrica, India y
Java. visit lo que ahora se llama Instituto de investigacin Veterinaria India

(IVRI), Mukteshwar como peticin del Gobierno de la India para investigar una
plaga en el ganado. El microscopio que us durante este periodo se qued en
el muso mantenido por IVRI.
Probablemente tan importante como su trabajo en la tuberculosis, por el que
fue galardonado con el Premio Nobel en 1905, son los postulados de Koch,
que dicen que para establecer que un organismo es la causa de una
enfermedad, este debe ser:

Descubrirse en todos los casos en los que se examine la enfermedad, y

ausente en organismos sanos.

Preparados y mantenidos en un cultivo puro.

Capaz de producir la infeccin original, despus de varias generaciones

en un cultivo.

Poder ser inoculado en animales y cultivado de nuevo.

Los pupilos de Koch descubrieron los organismos responsables de la difteria,

tifus, neumona, gonorrea, meningitis cerebroespinal, lepra, peste pulmonar,
ttanos, y sfilis, entre otros, usando sus mtodos.
Muri el 27 de mayo de 1910 por un ataque al corazn en Baden-Baden a la
edad de 66 aos.

I.

EPIDEMIOLOGA

La tuberculosis supone un autntico problema de salud pblica, tanto a nivel

nacional como mundial, por lo que quiz merezca la pena detenerse a analizar su
situacin epidemiolgica actual, tan importante para comprender correctamente
esta enfermedad en su globalidad.
No por repetidas, dejan de sorprender las cifras que la Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) publica en relacin a la situacin de la tuberculosis en el mundo.
Este es el prrafo con el que esta organizacin comienza todas sus publicaciones:
"Aproximadamente un tercio de la poblacin mundial est infectado por M.
tuberculosis. Segn las estimaciones disponibles, en 1995 se registraron
mundialmente unos nueve millones de casos nuevos de tuberculosis y tres
millones de defunciones por esa causa.
M. tuberculosis causa la muerte de ms personas que cualquier otro agente
infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el 25 por ciento de todo
la mortalidad evitable en los pases en desarrollo, donde se registra el 95 por
ciento de los casos y el 98 por ciento de los fallecimientos causados por esta
enfermedad; el 75 por ciento de los casos se sita en el grupo de edad
econmicamente productivo (15-50 aos). En consecuencia, a medida que se
acerca el siglo XXI, nos encontramos con una situacin mucho ms grave que la
que exista a mediados de los aos cincuenta".
Los ltimos datos facilitados por esta Organizacin, pertenecientes al ao 1997,
son impresionantes: se estima que la prevalencia de infeccin en el mundo era del
32 por ciento de la poblacin (1.860 millones de personas). Alrededor de
1.870.000 personas murieron de tuberculosis, con una mortalidad global del 23 por
ciento, aunque sobrepasaba el 50 por ciento en algunos pases africanos donde la
coinfeccin por VIH es muy alta.
En un mundo en el que los movimientos de poblacin son cada vez ms
frecuentes rpidos y masivos, debemos ser conscientes de que lo que ocurra en
cualquier parte del planeta repercutir en nuestro entorno. Aunque slo sea por
esta visin egosta (que no debera ser necesaria), hace de la tuberculosis un
tema prioritario tambin para el mundo occidental.
Se estima que cada ao se producen en nuestro pas entre 15.600 y 17.500
nuevos casos de tuberculosis, lo que arroja unas tasas de 40-45/100.000
habitantes, aunque slo se registran la mitad de ellos por los todava importantes
defectos de los programas de control de tuberculosis de las distintas CC.AA.
Este hecho se vio reflejado en una evaluacin que de ellos se llev a cabo,
publicado en Medicina Clnica en 1999, con las siguientes cifras: en toda Espaa

habra 3,8 trabajadores de salud pblica por cada 100.000 casos de tuberculosis.
De los 19 programas evaluados (17 CC.AA., y las ciudades de Ceuta y Melilla), el
70 por ciento no cumplan los objetivos bsicos recomendables. En cualquier caso
nuestro pas tiene el dudoso honor de estar a la cabeza de los pases de su
entorno geogrfico y econmico, con tasas que son entre 4 y 8 veces superiores a
las de otros pases del mundo desarrollado.
Si a esto unimos el hecho de que Espaa es el pas de Europa con mayores tasas
de sida, el binomio VIH-TB se ha convertido en un problema de primera magnitud
en este pas. La infeccin por VIH es el principal factor de riesgo para el desarrollo
de tuberculosis, siendo 100 veces mayor el riesgo en los coinfectados por ambos
microorganismos que en las personas infectadas por TB que son VIH negativas. A
la inversa, tambin es importante la repercusin que la tuberculosis tiene sobre la
evolucin de la enfermedad por VIH: observaciones clnicas sustentadas por
estudios en el laboratorio han identificado a la tuberculosis como un factor que
acelera el curso de la infeccin por VIH, de tal modo que los pacientes VIHpositivos que padecen tuberculosis tienen una progresin ms rpida a sida y se
mueren ms precozmente que los que no padecen tuberculosis, aun a pesar del
tratamiento adecuado.
El nmero de casos de tuberculosis entre los pacientes infectados por el VIH o con
sida es muy variable de unos pases a otros, reflejando la prevalencia de la
infeccin en la poblacin general. En Espaa, aproximadamente, la mitad de los
pacientes con infeccin por el VIH padecen tuberculosis a lo largo de su vida.
La situacin es parecida cuando se trata de documentar la prevalencia de
infeccin por VIH entre los casos de tuberculosis. Mientras que en Australia, por
ejemplo, dicha prevalencia se estim en 2,5 por ciento, entre los pacientes
atendidos en los hospitales madrileos la proporcin de pacientes infectados por
VIH entre todos los diagnosticados de tuberculosis mediante cultivo ascienden a
ms de un 30 por ciento. Espaa tiene actualmente la tasa de coinfeccin VIH-M.
tuberculosis ms elevada del mundo occidental. Por ello, a lo largo de los distintos
apartados de todo el tema, dedicaremos especial atencin a lo que en ocasiones
se ha denominado "la doble epidemia".

Grupos de riesgo:

Desde el punto de vista epidemiolgico es importante conocer las

personas que pertenecen a los grupos de riesgo ms frecuentemente
expuestos a esta enfermedad:
- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.
- Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, frica, Latinoamrica,
Europa del Este).
- Adictos a drogas por va parenteral.
- Residentes en instituciones cerradas, especialmente poblacin reclusa.
Entre estas personas es cuatro veces ms prevalente que entre los grupos
de la misma edad no reclusa.
- Personas con exposicin ocupacional: sanitarios, etc.
Especial importancia epidemiolgica tiene la prevalencia de infeccin e incidencia
de enfermedad en la poblacin infantil. As, cuando un nio presenta tuberculosis
indica que la infeccin ha sido transmitida recientemente, y que la persona que la
transmiti puede ser todava infectiva y que otros nios y adultos en la comunidad
han sido expuestos. En Estados Unidos el nmero de casos en nios se
increment de 1985 a 1993 en un 36 por ciento.
Por zonas geogrficas, la tuberculosis es, cada vez con mayor frecuencia, una
enfermedad de las grandes urbes. A nivel nacional, con la creacin de la Red
Nacional de Vigilancia Epidemiolgica (BOE 24 de Enero 1996), se incluye a la
tuberculosis respiratoria y menngea dentro de las enfermedades de declaracin
obligatoria.
Los mdicos de Atencin Primaria son una de las fuentes ms importantes para la
deteccin y notificacin de casos. Otras fuentes son los mdicos de Atencin
Especializada, los laboratorios de Microbiologa, los servicios de Anatoma
Patolgica, los registros de casos de sida, instituciones penitenciarias, etc.

II.

ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGA
a) ETIOLOGA:

La gran mayora de los casos de tuberculosis estn producidos por Mycobacterium

tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales.
Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M.
microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).
M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a
pirazinamida, aunque en los ltimos aos ha sido responsable de una epidemia en
Espaa de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con
transmisin tambin a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma
intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en
frica.
Las micobacterias son bacilos cido alcohol resistentes, aerobios estrictos,
inmviles, no esporulados, que son Gram (+) aunque la tincin es muy irregular.
Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los cidos y lcalis y tienen una
gran envoltura de cidos miclicos, cidos grasos ramificados, de 60-80 tomos
de carbono. Por fuera de la capa de cidos miclicos existen una serie de fenol
glicolpidos y glicolpidos, de entre los que destaca el cord factor, importante como
veremos para el diagnstico. Son bacterias intracelulares, capaces de vivir dentro
de las clulas, y ms concretamente, de los macrfagos, de forma que son
capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida.

b) TRANSMISIN:
La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por va
respiratoria, a travs de las gotitas de Pflge. Los bacilos tuberculosos (en nmero
de 1 a 3) forman los ncleos de estas pequeas gotitas, lo suficientemente
pequeas (1-5 micras de dimetro) como para evaporarse, y permanecer
suspendidas en el aire varias horas.
Las partculas de mayor tamao, aunque tengan mayor nmero de bacilos, son
menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son
eliminadas por el sistemamucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis
pulmonar o larngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeas
partculas.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro

factores:

Las caractersticas del enfermo.

El entorno en que tiene lugar la exposicin.
La duracin de la exposicin.
La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la patogenia).

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad

de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando sta en relacin
directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las
formas de diseminacin broncgena. La tuberculosis larngea es especialmente
infectiva.
As, por ejemplo, los nios, aunque posible, rara vez son la fuente de infeccin
para otras personas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e
infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. Una vez iniciado un
tratamiento correcto, en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad
de infectar desciende en gran medida. De aqu la importancia que tiene en el
control de la enfermedad el diagnstico precoz, el aislamiento y el inicio del
tratamiento.
Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y
la nariz del enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de
infectar. De estas y otras medidas hablaremos ms tarde en las medidas de
control de la enfermedad. Las micobacterias son sensibles a la radiacin
ultravioleta. As, raramente, se produce el contagio en la calle, a la luz del da.El
hacinamiento facilitar la posibilidad de transmisin. De nuevo, una medida tan
simple como una buena ventilacin har disminuir esta posibilidad (con seis o ms
intercambios del aire de la habitacin en una hora son suficientes).
El contagio se puede producir en un contacto espordico con un enfermo, pero
evidentemente cuanto ms ntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores
sern las posibilidades: familiares, compaeros de habitacin, compaeros de
trabajo etc., sern los que ms frecuentemente se infecten. En general, se acepta
que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarn.
La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han
publicado casos de transmisin al realizar tcnicas que producen aerosoles, como
pudiera ocurrir en las autopsias. No se transmite a travs de utensilios, vajillas etc.

Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisin del hombre a

animales de compaa y viceversa.
Clsicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisin de M. bovis a travs de
la ingestin de lecha de vaca, penetrando a travs de la mucosa gastrointestinal.
Hoy en da, con las tcnicas de higienizacin de la leche, es prcticamente
inexistente.
c) PATOGENIA:
Cuando una persona inhala esas partculas suspendidas en el aire, lo
suficientemente pequeas como para llagar a los alvolos, comienza la infeccin.
Es difcil establecer cuntos bacilos se necesitan para producir infeccin, pero se
estima que entre 5 y 200.
Una vez en los alvolos, los bacilos son fagocitados por los macrfagos alveolares
no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la
liberacin de citoquinas que, a su vez, atraern a ms macrfagos y monocitos
que de nuevo fagocitarn los bacilos. Se
produce una acumulacin de monocitos y
bacilos intracelulares (Estadio II o estado de
simbiosis, tambin conocido como Fase de
Crecimiento Logartmico) entre los das 7 y 21.
La posterior necrosis tisular y de los macrfagos
(Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree
un medio desfavorable para la multiplicacin de
los bacilos. Esto se produce alrededor de la
tercera
semana,
coincidiendo
con
la
positivizacin del PPD.
Con la sensibilizacin de los linfocitos CD4 se produce una reaccin inmunolgica
tipo TH1 con liberacin de linfoquinas que activan los macrfagos, capaces de la
destruccin del bacilo. Este fenmeno dar lugar a la formacin de los granulomas
que caracterizan histolgicamente a la enfermedad (Estadio IV).
Si la secuencia en la patogenia contina y se produce la licuefaccin del material
(Estadio V) y ste drena a la va area, se producir la cavitacin. En este medio
los macrfagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones
idneas para la multiplicacin extracelular de los bacilos.
Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la regin media del
pulmn (zona inferior de los lbulos superiores y superior de los lbulos inferior y

medio), donde el flujo areo mayor facilita el que se depositen esos bacilos
inhalados.
Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrfagos
alveolares pueden alcanzar va linftica los ganglios regionales, y desde aqu, va
hematgena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqu causas, existen
zonas del organismo que favorecen la retencin y multiplicacin de los bacilos:
riones, epfisis de los huesos largos, cuerpos vertebrales, reas menngeas
cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores
del pulmn. En estas zonas se producen focos de multiplicacin hasta que 2 a 10
semanas despus de la primoinfeccin el sistema inmune detiene esta
multiplicacin y previene una futura diseminacin (se produce la conversin de la
prueba del PPD). Estas zonas podrn ser en el futuro focos de posible
reactivacin.
La infeccin puede progresar a enfermedad rpidamente, aos despus, o nunca.
En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollar la
enfermedad en los dos aos siguientes a la primoinfeccin. Otro 5 por ciento la
desarrollar ms tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollar
enfermedad en algn momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecer libre
de enfermedad.
Un tema debatido es el grado de proteccin que el sistema inmune proporciona
una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones.
Evidencias clnicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la
inhalacin de una segunda cepa es difcil, pero va a depender del riesgo de
reexposicin, de la intensidad de sta, y de la integridad del sistema inmune de la
persona. As, en un estudio llevado a cabo en Sudfrica y publicado en el New
England en 1999, se demostr, mediante tcnicas de epidemiologa molecular,
que en zonas de gran incidencia la reexposicin a una segunda cepa es una
causa importante de enfermedad tras la curacin de un primer episodio.
Algunas situaciones mdicas aumentan el riesgo de que la infeccin progrese a
enfermedad, pero no todas en la misma medida. As, por ejemplo, la diabetes
aumenta 3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infeccin por VIH ms de 100
veces, y en fase de sida, hasta 170 veces.

d) ALGUNAS DE ESTAS CIRCUNSTANCIAS SON:

Adiccin a drogas, especialmente por va parenteral.

Infeccin reciente (en los dos aos previos).
Infeccin por VIH-SIDA.
Hallazgos radiolgicos sugestivos de TB previa.
Diabetes Mellitus.
Silicosis.
Terapia prolongada con corticoides.
Otras terapias inmunosupresoras.
Cncer de cabeza y cuello.
Enfermedades hamatolgicas y del Sistema reticuloendotelial (ej.
leucemia y enfermedad de Hodgkin).
Insuficiencia renal crnica.
Gastrectoma.
Sndromes de malabsorcin crnica.
Bajo peso corporal (10 por ciento o ms por debajo del peso ideal).

De nuevo, haciendo mencin a la importancia del VIH en relacin a la tuberculosis,

hay que sealar que una persona infectada con ambos microorganismos tendr un
riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda, el mismo que
un inmunocompetente en toda su vida). La mayor incidencia de tuberculosis en los
enfermos con infeccin por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la
inmunidad celular que padecen estos pacientes. Adems, se ha demostrado una
disminucin progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la
estimulacin con PPD y de la actividad citoltica mediada por las clulas T. No
parece, por otro lado, que la infeccin concomitante de los macrfagos por el VIH
y por M. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones.
En cuanto a la edad, los tres perodos de la vida asociados con ms riesgo de
progresin a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros aos de
vida), la dcada comprendida entre los 15 y los 25 aos y la edad avanzada.
Adems del efecto notable que la infeccin por el VIH tiene en la epidemiologa y
patogenia de la tuberculosis, hay que mencionar tambin la influencia que la
infeccin y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la
infeccin por el VIH. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido,
demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresin de la infeccin por el
VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. La carga viral
plasmtica aumenta entre 5 y 160 veces, y el recuento de linfocitos CD4
disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin
tuberculosis. Se ha confirmado que la administracin de profilaxis con isoniacida a
personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta
la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. En estudios de laboratorio

se ha corroborado esta observacin clnica al demostrarse que la tuberculosis

produce una liberacin de citoquinas que aumentan la replicacin del VIH.
Los pulmones son los rganos ms frecuentemente afectados por la tuberculosis.
As, el 85 por ciento de los casos son pulmonares.
Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad sistmica, y
puede afectar a numerosos rganos de la economa. El derrame pleural puede
ocurrir en cualquier momento despus de la primoinfeccin. La liberacin de una
pequea cantidad de protenas de los bacilos, material antignico, desde un foco
parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reaccin inflamatoria
con la acumulacin de un exudado.
La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrtico erosiona un vaso
sanguneo, y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un
breve espacio de tiempo, diseminndose a numerosos rganos.
La ruptura de un foco necrtico directamente al espacio subaracnoideo producir
la meningitis.
El hueso y la articulacin subyacente pueden afectarse conjuntamente, afectar a
otro hueso (es el ejemplo de la afectacin vertebral en la tuberculosis, en la que
suelen verse implicadas dos vrtebras adyacentes, a diferencia de lo que suele
observarse en la afectacin, por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos
blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. absceso del psoas).
La afectacin renal suele producirse cuando un foco cortical necrtico drena en el
sistema colector, pudiendo afectar de forma secundaria a la mdula renal, urter y
vejiga. La infeccin del tracto genital femenino es casi siempre va hematgena,
mientras que el masculino puede serlo tambin a travs de la orina.
La historia natural de la tuberculosis, una vez desarrollada, es conocida por la
evolucin que se observaba en la era pre-quimioterapia: el 50 por ciento de los
enfermos mora en los 5 aos siguientes, un 30 por ciento se curaba, y un 20 por
ciento se convertan en enfermos crnicos.
Con la introduccin de la quimioterapia efectiva esta historia natural ha sido
modificada de forma drstica. Con la realizacin de un tratamiento correcto las
posibilidades de curacin son altsimas, y se debe aspirar a menos de un 5 por
ciento de mortalidad. Pero cuando estos tratamientos se llevan a cabo de forma
incorrecta, aunque reducen la mortalidad, el resultado puede ser un nmero
importante de casos crnicos con capacidad de infectar, y con cepas con
resistencias secundarias.

Existe una clasificacin clnica de la tuberculosis, propuesta por la Sociedad

Americana de Enfermedades del Trax (ATS), basada en la patogenia de la misma
(ver Tabla I).
Tabla I. Clasificacin clnica de la tuberculosis
Clase
0

No
No infeccin

Exposicin
No infeccin

Infeccin
No enfermedad

Enfermedad actual

Enfermedad previa

Sospecha de TB

Segn esta clasificacin, nadie debera estar ms de tres meses en la clase 5, es

decir, sin diagnstico.

e) CLNICA:
Dado su carcter de enfermedad sistmica, los signos y sntomas del enfermo
pueden ser de predominio sistmico, predominar la sintomatologa pulmonar, los
signos y sntomas de otro rgano afectado, o ser una combinacin de todos ellos.
Ciertamente, la enfermedad temprana puede ser asintomtica, y detectarse debido
a una historia de exposicin, por la presencia de una reaccin a la prueba de la
tuberculina positiva y una imagen radiolgica patolgica. Pero cuando la poblacin
bacilar es significativa se va a producir una reaccin sistmica, con sntomas

inespecficos como fiebre (primordialmente vespertina), escalofros, astenia,

prdida de apetito, disminucin de peso y sudacin nocturna que,
caractersticamente, afecta ms a la parte superior del cuerpo.
La instauracin de los sntomas es gradual. Por ello a veces son bien tolerados
por el enfermo y pueden pasar en principio inadvertidos, o son atribuidos a otra
causa, como el exceso de trabajo. Otras veces se presenta como fiebre de origen
desconocido, en cuyo diagnstico diferencial siempre ha de ser incluida, y slo se
llega a esclarecer tras extensos y repetidos estudios.
Menos frecuente, pero posible, es la presentacin como un sndrome
pseudogripal, con fiebre aguda y escalofros, y el enfermo no consulta hasta que
los sntomas no se resuelven como sera de esperar. El eritema nodoso puede
aparecer con este inicio agudo.
CLNICAMENTE
La tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o
extrapulmonares. El primer caso incluye:
NEUMONA TUBERCULOSA: Puede deberse a primoinfeccin o a
reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar con pocos sntomas
(paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del
complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y
neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y
malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso.
En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede
acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumona
tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar
aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.
PLEURITIS TUBERCULOSA: Aparece generalmente en personas jvenes
y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un
exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se
puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo
el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas
mesoteliales son escasas.

III.

MANIFESTACIONES
PULMONAR

CLNICAS

DE

LA

TUBERCULOSIS

La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de

larga evolucin, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva ms de tres
semanas tosiendo). ste es el principal sntoma respiratorio. El esputo suele ser
escaso y no purulento.
Adems, puede existir dolor torcico, y en ocasiones hemoptisis. sta ltima,
aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de
enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la erosin de
una arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era
descrita en los libros clsicos como una complicacin terminal en la era preantibitica, es hoy muy rara. Otra causa de hemoptisis es la sobreinfeccin por
aspergilus (aspergiloma) de una caverna tuberculosa crnica, en cuyo caso el
sangrado se produce sin que haya actividad del proceso tuberculoso.
La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y
puede asociarse a dolor pleurtico agudo o recurrente. Generalmente, los sntomas
sistmicos no son muy floridos, aunque se puede presentar como una enfermedad
febril aguda. En otras ocasiones es asintomtica.
En zonas de alta incidencia se presenta, sobre todo, en adolescentes y adultos
jvenes sin signos de afectacin pulmonar. El pronstico a corto plazo es
excelente, con una remisin completa en el 90 por ciento de los casos en unos
meses. Pero sin tratamiento recidivara en el 65 por ciento de los casos en 5 aos.
En zona de ms baja incidencia, un nmero alto de casos se presenta en
enfermos mayores con afectacin parenquimatosa concomitante. El derrame suele
ser un exudado. El recuento de clulas suele estar entre 500 y 2.500, de
predominio linfoctico, aunque hasta en un 15 por ciento puede predominar los
polimorfonucleares. En punciones repetidas se observa un desplazamiento hacia
las linfocitos. El ph suele ser de 7,3 o menos.
La elevacin de los niveles de adenosindeaminasa (ADA) en el lquido pleural
tiene su utilidad diagnstica. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una
especificidad muy altas. La baciloscopia raramente es positiva, y el cultivo ser
positivo en un 25 por ciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar
granulomas en un 75 por ciento de las muestras. Con el tratamiento
tuberculosttico raramente es necesario recurrir a toracocentesis repetidas para su
curacin.

IV.

MANIFESTACIONES
EXTRAPULMONAR:

CLNICAS

DE

TUBERCULOSIS

 TUBERCULOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:

La alteracin del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a
menudo, los sntomas de la meningitis tuberculosa. Pero el espectro
clnico es muy amplio, y vara desde cefaleas crnicas o alteraciones
sutiles del comportamiento, hasta una meningitis aguda que puede
progresar rpidamente al coma. La fiebre puede estar ausente. En las
tres cuartas partes de los casos habr evidencia de tuberculosis
extramenngea.
La afectacin menngea es ms importante a nivel de la base del
cerebro, por lo que pueden verse afectados los pares craneales.
Igualmente, puede haber vasculitis de las arterias focales que pueden
dar lugar a aneurismas e infartos hemorrgicos locales. La afectacin de
los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dar
lugar a alteracin de los movimientos e infartos lacunares. Cuando se
comprometen las ramas de la arteria cerebral media puede existir una
hemiparesia o hemiplejia.
La meningitis es frecuente en los nios pequeos como una
complicacin temprana de una primoinfeccin, pero puede verse en
cualquier grupo de edad. El LCR se caracteriza por un contenido bajo de
glucosa, protenas elevadas, aumento del nmero de clulas (de
predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patgenos
habituales productores de meningitis. No siempre va ha existir una
prueba del Mantoux positiva.

LINFADENITIS TUBERCULOSA:
Es la forma ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar
a cualquier ganglio linftico del organismo.
La afectacin de ganglios perifricos en enfermos inmunocompetentes
va a ser generalmente unilateral y principalmente en la regin cervical,
sobre todo, los ganglios del borde superior del msculo
esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como una masa indolora
eritematosa de consistencia firme. Los nios, a menudo, presentan una
infeccin primaria concomitante, pero en adultos generalmente no

existen indicios de tuberculosis extraganglionar ni sntomas sistmicos. A

veces puede ocurrir un drenaje espontneo.
La existencia de linfadenopatas en otros lugares del organismo fuera de
la regin cervical suele asociarse a formas ms graves de tuberculosis,
con sntomas sistmicos. En adultos, la linfadenitis granulomatosa es
casi siempre producida por M. tuberculosis; en nios, especialmente en
menores de 5 aos, las micobacterias no tuberculosas son ms
frecuentes. El PPD suele ser positivo. El material para las tinciones y
cultivos se puede obtener a travs de puncin-aspiracin con aguja fina,
aunque la biopsia tiene un mayor rendimiento.
Las linfadenopatashiliares o mediastnicas, o ambas, se presentan ms
frecuentemente poco despus de la infeccin primaria en los nios, pero
tambin, aunque ms raramente, se pueden observar en algunos
adultos. Por el contrario en enfermos VIH con tuberculosis son hallazgos
frecuentes.
Suele afectar a varios ganglios linfticos que se fusionen para formar
masas mediastnicas voluminosas que en la tomografa axial
computarizada se vern con centros hipodensos y realce perifrico tras
la inyeccin del contraste.

LARINGITIS TUBERCULOSA:

La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen

llevar el enfermo a consultar. En la era preantibitica sola ser una forma
secundaria a una tuberculosis pulmonar extensa por la siembra de la
mucosa durante la expectoracin, y se presentaba con lceras dolorosas
en epiglotis, faringe, amgdalas y boca, y frecuentemente afectando al
odo medio.
Hoy en da ms de la mitad de los casos se deben a siembra
hematgena. Esta forma de tuberculosis es muy contagiosa. Responde
bien a la quimioterapia y tiene un pronstico favorable.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA:
Como hemos mencionado, el rin es uno de los rganos ms
frecuentemente afectado por la tuberculosis. El 25 por ciento de los
casos de tuberculosis miliar van a presentar urocultivos positivos.
Igualmente, en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis
pulmonar que por lo dems no presentan sintomatologa urinaria e
incluso tienen pielografa normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra
es an ms alta en los enfermos VIH.
La presencia de focos corticales asintomticos es frecuente en todos los
casos de tuberculosis. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El
hallazgo tpico es la piuria estril, pero en ocasiones se presentan
infecciones urinarias recurrentes con el crecimiento de bacterias tpicas

en los urocultivos llevando a la confusin en el diagnstico durante

mucho tiempo.
La pielografa intravenosa suele ser anormal, con hallazgos inespecficos
en un principio. Posteriormente, se suele observar necrosis papilar,
estenosis ureterales, hidronefrosis, cavitacin del parnquima y, en
ocasiones, autonefrectoma. El rendimiento diagnstico del cultivo de tres
muestras de orina (primera miccin de la maana, de tres das
diferentes) se sita entre el 80 y el 90 por ciento.
La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un 80 por ciento de
los casos con afectacin tambin renal, de forma que sera secundaria a
sta. Puede haber afectacin de la prstata, las vesculas seminales, el
epiddimo y los testculos. Puede manifestarse como una lesin ocupante
del escroto que a veces es dolorosa, o como un tracto fistuloso de
drenaje.
En ocasiones, el hallazgo de calcificaciones en el epiddino o en la
prstata da la pista para pensar en ella. Suele tener una buena respuesta
al tratamiento. En el sexo femenino va a estar afectado el endometrio en
un 50 por ciento de los casos, los ovarios en un 30 por ciento, y el cuello
uterino en un 5-15 por ciento. Puede manifestarse como infertilidad.
Otras veces la existencia de una enfermedad inflamatoria plvica que no
responde a los antibiticos da pie a la sospecha diagnstica.

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR:

Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esqueltica

van a afectar a la columna vertebral. Es la denominada espondilitis
tuberculosa o enfermedad de Pott. El sntoma ms comn es el dolor
local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o meses, a veces
acompaado de rigidez muscular. Los sntomas constitucionales estn
presentes en menos del 40 por ciento de los casos.
En zonas de gran prevalencia se presenta, sobre todo, en nios y adultos
jvenes, pero en pases industrializados afecta con ms frecuencia a
enfermos de edad avanzada. La lesin inicial afecta al ngulo
anterosuperior o inferior del cuerpo vertebral. Radiolgicamente, suele
observarse la afectacin de dos cuerpos vertebrales vecinos, con
acuamiento anterior y con destruccin del disco intervertebral. Esto
provoca una cifosis, generalmente sin escoliosis. Aproximadamente, la
mitad de los enfermos presenta algn grado de debilidad o parlisis en
las extremidades inferiores, incluso despus de iniciado el tratamiento.
Esto se puede deber ms a fenmenos de aracnoiditis y vasculitis que a
una invasin de la mdula por una masa inflamatoria
Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en
frecuencia la zona lumbar. Se desarrollan abscesos fros paraespinales
en un 50 por ciento de los casos, a veces slo visibles con TAC o RMN,
que
en
ocasiones por
presin
pueden
disecar
los
planos
tisulares
y
manifestarse
como lesiones
ocupantes en
el
espacio
supraclavicular
por arriba, o
en la regin de
la cresta ilaca o la ingle. Salvo estas complicaciones, o que sean
grandes, se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser
drenados.
La ciruga puede ser necesaria en caso de inestabilidad de la columna o
afectacin neurolgica. La tuberculosis osteoarticular perifrica afecta

sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso,

principalmente, cadera y rodilla, pero puede afectar literalmente a
cualquier hueso del organismo. Se suele manifestar inicialmente como
dolor semanas o meses antes de que aparezca la inflamacin y las
alteraciones
radiolgicas.
En
ausencia
de
manifestaciones
extraarticulares, el diagnstico va a requerir la biopsia. En estados
iniciales responde bien a la quimioterapia y la inmovilizacin.

TUBERCULOSIS GASTROINTESTINAL:
Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano.
Suele aparecer como consecuencia de la deglucin de secreciones
respiratorias. Sin embargo, slo en el 25 por ciento de los casos hoy en
da se encuentran indicios radiolgicos de tuberculosis pulmonar activa o
pasada, de forma que el diagnstico se lleva a cabo como consecuencia
de una laparotoma exploradora.
El rea ms frecuentemente afectada es la ileocecal, y se manifiesta con
diarrea, anorexia, obstruccin y a veces hemorragia. A menudo hay una
masa ocupante palpable. En su diagnstico, a veces, se confundir con
el carcinoma y con la enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis
es la causa ms frecuente de hepatitis granulomatosa. sta raramente
se presenta aislada, y suele verse en el seno de una tuberculosis
diseminada.

PERITONITIS TUBERCULOSA

Es consecuencia de la diseminacin desde un foco tuberculoso vecino,

como un ganglio mesentrico, tuberculosis gastrointestinal, un foco
genitourinaro, o de la diseminacin de una tuberculosis miliar. La
presentacin suele ser insidiosa y a veces se confunde con la cirrosis
heptica en los enfermos alcohlicos. Puede haber ascitis, fiebre, dolor
abdominal y prdida de peso. A veces se palpa una masa abdominal.
Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una
peritonitis aguda bacteriana. El lquido suele ser un exudado que, por lo
general, contiene entre 500 y 2.000 clulas de predominio linfoctico. La
tincin raramente es positiva, y los cultivos slo son positivos en el 25 por
ciento de los casos (el rendimiento aumenta remitiendo al laboratorio
gran cantidad de lquido). La determinacin de la actividad de la
adenosina desaminasa en el lquido asctico presenta una sensibilidad
del 86 por ciento y una especificidad del 100 por ciento. Para el
diagnstico puede ser necesario acudir a la biopsia quirrgica.

PERICARDITIS TUBERCULOSA:
Es una afectacin poco comn, pero dada su gravedad, es necesario un
diagnstico y tratamiento precoz. La mayora de los pacientes tienen
afectacin pulmonar extensa, y suele haber pleuritis concomitante. El
origen puede estar en un foco contiguo de infeccin como los ganglios
linfticos mediastnicos o hiliares. La instauracin de la clnica puede ser

brusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada como una

insuficiencia cardaca congestiva.
La ecografa muestra la presencia de derrame y puede mostrar
loculaciones mltiples sugestivas de tuberculosis.
En caso de compromiso hemodinmico puede estar indicada la
pericardiocentesis. Si el cuadro no mejora en 2-3 semanas es posible
crear una ventana pericrdica subxifoidea. Aparte del tratamiento
quimioterpico, la utilizacin de corticoides a altas dosis puede estar
indicada, asocindose a una reduccin de la mortalidad.

TUBERCULOSIS MILIAR:
Existe confusin sobre el trmino miliar asociado a la tuberculosis.
Inicialmente, se utiliz para describir las lesiones patolgicas, que se
asemejan a las semillas de mijo. En la actualidad se utiliza para designar
todas las formas de tuberculosis hamatgena diseminadas
independientemente del cuadro anatomopatolgico.

A pesar de este grado considerable de superposicin en los trminos, la

tuberculosis miliar puede dividirse en tres grupos:
Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reaccin tisular tpica a M.
tuberculosis y de instauracin rpida.
Tuberculosis miliar crptica: una enfermedad ms prolongada, con
hallazgos clnicos ms solapados y con respuesta histolgica atenuada.
Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histolgicamente por la
presencia de una gran cantidad de microorganismos en los tejidos, una
respuesta tisular poco organizada y un cuadro clnico sptico.
La tuberculosis miliar aguda en la poca preantibitica era con frecuencia
una consecuencia temprana de la primoinfeccin en los nios, o menos
frecuentemente en los adultos jvenes. Se presenta como una
enfermedad aguda o subaguda severa, con fiebre alta intermitente,
sudoracin nocturna y en ocasiones temblores. Sin embargo, en las
ltimas series publicadas se observa con mayor frecuencia en enfermos
mayores con enfermedades subyacentes que enmascaran y dificultan el
tratamiento.
En dos terceras partes habr manifestaciones tales como derrame
pleural, peritonitis o meningitis. La deteccin de un infiltrado miliar en la
radiografa de trax es el hallazgo de mayor utilidad diagnstica y la
razn que muchas veces hace sospechar la tuberculosis miliar. Sin
embargo, sta puede conducir a un desenlace fatal antes de que
aparezca ninguna anomala en la radiografa, sobre todo en pacientes de
edad avanzada. Se puede detectar una hiponatremia con caractersticas
de secrecin inadecuada de ADH, asociada frecuentemente a meningitis.
Es frecuente observar aumento de las cifras sricas de fosfatasa alcalina
y transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con
un sndrome de distrs respiratorio del adulto y una coagulacin
intravascular diseminada.
Un PPD negativo no descarta el diagnstico pues la anergia a la
tuberculina es un hecho frecuente en este cuadro (la hipersensibilidad se
puede recuperar una vez estabilizado el paciente). Los cultivos de
esputo, orina o LCR sern positivos en distintas combinaciones en la
mayora de los casos. La tincin de esputo ser positiva ms o menos en
un tercio de los casos. A veces, es posible hacer el diagnstico inmediato
si existen muestras tisulares accesibles, como puede ser la aspiracin de
un ganglio o la biopsia de mdula sea o heptica. Pero el mtodo

ptimo para conseguir una muestra tisular es la biopsia transbroquial,

que debe realizarse cuando exista la sospecha de tuberculosis miliar.
Los focos crnicos de tuberculosis se asocian a siembras intermitentes
no progresivas del torrente circulatorio. Cuando por alteraciones
inmunitarias, por ejemplo, asociadas a la edad, este fenmeno se
convierte en continuo es lo que se ha dado en llamar la tuberculosis
generalizada tarda o tuberculosis hematgena crnica. Los focos ms
frecuentemente originarios de esta situacin son renales, genitourinarios,
esquelticos o ganglios linfticos mediastnicos o abdominales. El cuadro
consiste en una fiebre de origen desconocido sin otra particularidad
distintiva. La radiografa de trax suele ser normal y el PPD negativo.
Puede verse asociada a alteraciones hamatolgicas significativas como
leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, anemia refractaria,
reacciones leucemoides
y policitemia.
Otro trmino utilizado en
la
literatura
es
la
tuberculosis
miliar
crptica, generalmente
aplicado a pacientes de
edad avanzada con
tuberculosis miliar en
quienes el diagnstico
es incierto debido a la ausencia de anormalidades en la radiografa de
trax, a la negatividad del PPD, y a menudo a la presencia de
enfermedades subyacentes a la que errneamente se les atribuye los
sntomas del enfermo.
El cuadro clnico de la tuberculosis no reactiva es el de una sepsis
fulminante, asociada a esplenomegalia y a menudo un aspecto
"apolillado" difuso en la radiografa de trax. Suele asociarse tambin a
alteraciones hamatolgicas importantes. Afecta invariablemente a
hgado, bazo, y a veces mdula seo, pulmones y riones.

TUBERCULOSIS OCULAR:
La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las
manifestaciones ms frecuentes son la uvetis y coriorretinitis. La
queratitis flictenular es muy sugestiva de tuberculosis y puede servir de

diagntico diferencial con la sarcoidosis, de las que clnicamente es difcil

de diferenciar.

V.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA TUBERCULOSIS EN

LA ENFERMEDAD POR VIH

La presentacin clnica de la tuberculosis

en el paciente infectado por el VIH difiere
de la clsicamente descrita en la
poblacin general, por lo que algunos
autores la han llamado " la nueva
tuberculosis". La mayor virulencia de M.
tuberculosis respecto a otros patgenos
oportunistas que complican la infeccin
por VIH determina que la mayora de los
pacientes
que
desarrollan
una
tuberculosis no hayan padecido todava
enfermedades definitorias de sida; hasta
en un 70 por ciento de los casos la
tuberculosis extrapulmonar supone el criterio definitorio de sida. La afectacin
pulmonar no se da en ms de la mitad de los casos; el resto presenta afectacin
extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y extrapulmonar. El estado de
inmunosupresin del sujeto parece ser el principal condicionante de la
presentacin clnica, de modo que los pacientes con mayor inmunodepresin
tienden a presentar con mayor frecuencia formas extrapulmonares y, sobre todo,
diseminadas. Por otro lado, dentro de las formas pulmonares, aquellas
presentaciones ms parecidas a las clsicas son ms frecuentes en los pacientes
con estados inmunitarios ms conservados. Los sntomas y signos de la
tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH son inespecficos y no permiten
distinguir la enfermedad de otras infecciones oportunistas. La fiebre es un signo
prcticamente constante mucho ms frecuente que en los pacientes
inmunocompetentes. El paciente puede acudir con un cuadro agudo de pocas
horas o das de evolucin, similar a una infeccin bacteriana clsica, o con
cuadros de varios das de evolucin, caracterizado por fiebre y sntomas
sistmicos inespecficos.
Como comentaremos ms adelante, la tuberculosis en el VIH puede presentar
cualquier tipo de infiltrado radiolgico. No es rara la pleuritis tuberculosa, de
presentacin clnica similar a la de los pacientes inmunocompetentes. La
tuberculosis pulmonar es en nuestro medio una de las causas que ms
frecuentemente se asocian a neumotrax espontneo, y debe considerar en el
diagnstico diferencial junto a las neumonas bacterianas y la neumona por P.
carinii (especialmente en los que reciben profilaxis con pentamidina en aerosol).
Entre la afectacin extrapulmonar hay que mencionar la gran frecuencia de
afectacin ganglionar, tanto de ganglios perifricos como intratorcicos e
intraabdominales. As, ante la presencia de adenopatas significativas en cualquier

localizacin junto con fiebre en un enfermo VIH positivo en reas de alta

prevalencia, la primera posibilidad diagnstica ser tuberculosis. Se ha sealado
la alta especificidad de la deteccin de adenopatas con centros hipodensos y
captacin de contraste en anillo en la tomografa axial computarizada para su
diagnstico.

Hay otras tres formas de afectacin extrapulmonar en el VIH que

merecen especial atencin:
Los abscesos viscerales tuberculosos.
La afectacin del sistema nervioso central.
La micobacteriemia.
Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en la era previa al sida, son
una complicacin ms frecuente en estos enfermos que en los no infectados.
Suele ocurrir en el seno de tuberculosis diseminada con gran carga bacilfera, y
generalmente en estados de inmunodepresin avanzada. Las manifestaciones
clnicas van a depender del rgano afectado: se han descrito en la prstata, bazo,
hgado, rin, msculo y piel. El diagnstico de sospecha suele ser radiolgico, y
en ocasiones se confirma con la aspiracin del material purulento. La deteccin de
mltiples imgenes radiolgicas hipodensas de diferentes tamaos en rganos
como el bazo o el hgado en el seno de un sndrome febril es muy sugestiva de
tuberculosis diseminada. Hay que sospechar la presencia de un absceso en los
casos en que la fiebre persiste a pesar de un tratamiento correcto, o que
reaparece tras un perodo de defervescencia. Se suelen resolver con tratamiento
mdico o con este ms drenaje. Rara vez es necesaria la Ciruga.
La infeccin del sistema nervioso central es ms frecuente en estos enfermos. En
los pacientes VIH positivos con meningitis tuberculosa, aproximadamente dos
tercios tienen evidencia clnica o radiolgica de tuberculosis extramenngea.
Clnicamente, suelen presentar signos y sntomas de afectacin neurolgica
subaguda, aunque a veces se presentan de forma aguda similar a las meningitis
bacterianas purulentas. La tomografa computarizada craneal muestra hallazgos
anormales hasta en un 69 por ciento de los casos y el anlisis del lquido
cefalorraqudeo suele mostrar aumento de la celularidad y disminucin de la
glucorraquia, con proteinas elevadas slo en la mitad de los casos. El diagnstico
de certeza descansa en el cultivo, dada la baja sensibilidad de las tinciones del
lquido cefalorraqudeo y los niveles no diagnsticos de las determinaciones de
adenosndeaminasa en un tercio de los pacientes. La deteccin de micobacterias
en la sangre se ha convertido en una herramienta importante de diagnstico para

la infeccin diseminada por Mycobacteriumavium-intracellulare. Aunque raramente

se haba utilizado en la determinacin de infecciones diseminadas por M.
tuberculosis varios centros han documentado en los ltimos aos el aislamiento
del microorganismo de los hemocultivos. La frecuencia de aislamiento en sangre
en pacientes con tuberculosis es variable de unos centros a otros con cifras que
oscilan del 10 al 42 por ciento.
Los mtodos utilizados incluyen sistemas convencionales de deteccin de
hemocultivos, el sistema BACTEC radiomtrico o procedimientos de lisiscentrifugacin. La deteccin de bacteriemia por M. tuberculosis permite el
diagnstico de tuberculosis diseminada y, en pacientes en los que no se puede
recoger otras muestras, o stas son negativas para la micobacteria, permite el
diagnstico de infeccin. No parece que la presencia de micobacteriemia implique
peor respuesta teraputica o peor pronstico en los pacientes VIH positivos con
tuberculosis.

Diagnstico
El diagnstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la
sospecha clnica, la prueba de la tuberculina, la radiologa, y la bacteriologa.
Dentro del diagnstico cabe distinguir un "diagnstico pasivo", que es el que
realizamos en aquellos pacientes que acuden a nuestra consulta, y un
"diagnstico activo", tan importante como el anterior, y es el que debemos buscar
nosotros de forma activa entre aquellas personas que pertenecen a grupos de
riesgo. A este segundo dedicaremos un apartado especial, y en l comentaremos
ampliamente la prueba de la tuberculina.

Historia clnica
El mdico general debe mantener un alto ndice de sospecha de tuberculosis ante
motivos de consulta frecuentes. La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe
considerarse en aquellos pacientes que presenten un cuadro de tos prolongado
(ms de tres semanas), que puede acompaarse de dolor torcico y hemoptisis.
Con ms nfasis ante la presencia de sntomas sistmicos como fiebre (que, como
mencionamos en la clnica, suele ser vespertina), escalofros, sudoracin
nocturna, prdida de apetito, astenia y prdida de peso. El grado de sospecha
debe ser mayor en las personas con los factores predisponentes que hemos
comentado.

En nuestro medio, en consultas de Atencin Primaria, se debera solicitar una

radiografa de trax en aquellos casos en los que se sospechase tuberculosis,
como los casos de tos prolongada que no remiten a pesar de tratamiento
convencional.
Los sntomas de sospecha de la tuberculosis extrapulmonar van a depender de la
localizacin de sta:
- dolor en la zona dorsolumbar, acompaado o no de fiebre, en caso de
tuberculosis vertebral.
- dolor de caractersticas pleurticas en el caso de la pleuritis tuberculosa.
- hematuria en el caso de la renal.
- cefalea, alteracin del comportamiento, convulsiones, etc. en el de meningitis etc.
Se debera hacer hincapi en la historia de exposicin, prueba del Mantoux, en los
factores de riesgo demogrficos para haber estado en contacto con el bacilo (lugar
de procedencia, ocupacin etc.) y en los factores de riesgo mdico ya
comentados.
Es importante mantener un alto grado de sospecha de tuberculosis en los
pacientes infectados por VIH en reas en las que la infeccin es endmica.
Algunos sntomas y signos son altamente sugestivos y su presencia, an
pendientes de confirmacin de la infeccin por el laboratorio de microbiologa,
deber inducir al inicio del tratamiento antituberculoso.
Entre estos datos se incluyen la fiebre prolongada sin datos de focalidad
infecciosa y en ausencia de documentacin de otra etiologa (fiebre de origen
desconocido), de la cual la tuberculosis es la primera causa en Espaa y otros
pases, adenopatas en mltiples territorios, especialmente intratorcicas o
intraabdominales, sobre todo, si se acompaa de fiebre, infiltrados radiolgicos de
apariencia miliar y meningitis linfocitaria de evolucin subaguda.

Exploracin fsica
La exploracin fsica es esencial para la valoracin de cualquier paciente. No va a
servir para confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener informacin
del estado general del paciente. Los hallazgos en la exploracin de los enfermos
con tuberculosis pulmonar suelen ser escasos, salvo que la afectacin sea
extensa. En algunos enfermos es totalmente normal, en otros se pueden auscultar
estertores en la zona afectada, que se acentan despus de la tos. En caso de
cavitacin se puede escuchar un soplo tubrico. En otras, se auscultan sibilancia
como consecuencia de la estenosis de algn bronquio.
Es importante la bsqueda de adenopatas perifricas, principalmente en la regin
cervical, pero tambin en el resto del organismo, as como la presencia de hepato
o esplenomegalia. Al igual que con los sntomas, los hallazgos fsicos en la
tuberculosis extrapulmonar van a depender de la localizacin: hipoventilacin o
roce pleural en caso de pleuritis, presencia de cifosis, dolor a la percusin sobre la
zona columna dorsolumbar o prdida de fuerza en las extremidades inferiores en
caso de tuberculosis vertebral; meningismo, afectacin de pares craneales o
hemiparesia en la afectacin menngea, etc.
Dada su posible relacin con la enfermedad por el VIH, no se debe olvidar la
bsqueda de signos como muguet, leucoplasia vellosa oral, dermatitis seborreica,
poliadenopatas etc., que nos hagan pensar en una coinfeccin, ya que, no en
pocos casos, el diagnstico de tuberculosis en enfermos con factores de riesgo es
el que lleva a la realizacin de una serologa y diagnstico de infeccin por el VIH.
Ante la sospecha clnica de tuberculosis deben ponerse en marcha los mtodos
disponibles para confirmar o excluir el diagnstico. Los mtodos ms
frecuentemente utilizados son la prueba de la tuberculina, la radiologa y la
bacteriologa. La tuberculosis entra dentro del diagnstico diferencial de
numerosas patologas, no en vano se la ha conocido tradicionalmente como una
de las grandes simuladoras. Pero en la prctica clnica diaria quiz el problema
ms importante para el mdico general lo plantee el diagnstico diferencial con
otras infecciones respiratorias.

T
a
b
l
infecciones respiratorias

Patologa
Tuberculosis

Neumona bacteriana

Infeccin
vrica
altas

Hemograma
En la enfermedad de larga evolucin se observa con frecuencia una anemia con
las caractersticas de los trastornos crnicos. La cifra de leucocitos suele ser
normal o ligeramente elevada. La monocitosis, que clsicamente se ha descrito
como asociada a la tuberculosis, slo se observa en menos de un 10 por ciento de
los casos. Alteraciones hematolgicas graves se pueden observar en el seno de
una tuberculosis miliar como se ha explicado: leucopenia, trombopenia, anemia
refractaria, reacciones leucemoides etc., pero no es lo esperable.
Analtica
En los casos evolucionados puede existir hipoalbuminemia. Puede existir
hiponatremia en el seno de un sndrome de secrecin inadecuada de ADH, ms

frecuente cuando existe afectacin menngea, aunque puede aparecer por la sola
afectacin pulmonar. En casos excepcionales, pero importantes por su gravedad,
esta hiponatremia se puede deber a una enfermedad de Addison.
Radiologa
Radiografa de trax
En la primoinfeccin tuberculosa, es tpica la aparicin de un infiltrado en las
regiones medias del pulmn, por ser stas las mejor ventiladas. Es posible ver un
ensanchamiento hiliar y mediastnico por agrandamiento de los ganglios. Las
lesiones primarias curadas pueden dejar un ndulo perifrico calcificado, que,
junto con un ganglio hiliar calcificado es lo que se conoce clsicamente como
Complejo de Ghon.
En la tuberculosis de reactivacin, la imagen radiolgica ms frecuente es la
aparicin de un infiltrado en los segmentos apicales de los lbulos superiores, y en
los segmentos superiores de los lbulos inferiores. Adems del infiltrado, puede
aparecer cavitacin. A veces, la imagen es ms clara en una proyeccin lordtica,
que facilita la visin de imgenes que pueden estar ocultas por la confluencia de
las primeras costillas y la clavcula. Cuando existe diseminacin broncgena, se
puede observar un imagen ms extensa, con patrn destructivo.
En la diseminacin hematgena es caracterstica la afectacin pulmonar, cuya
imagen en la radiografa de trax se denomina patrn miliar (por la similitud con
las semillas de mijo). Este patrn se caracteriza por la imagen de pequeos
ndulos de unos 2 mm, repartidos de forma difusa y homognea por ambos
campos pulmonares. Es mejor observada en la radiografa lateral.

Trminos como "lesiones fibrticas", "cicatriciales", "inactivas", se deberan evitar

en la evaluacin de una sola radiografa de trax, pues la inactividad de una
tuberculosis pulmonar no se puede afirmar por una imagen aislada. Sin embargo,
aquellas imgenes que no cambian en radiografas seriadas durante 3 4 meses
si son ms sugestivas de una tuberculosis antigua (o de otro proceso). Es
frecuente ver en estas lesiones antiguas retracciones del hilio pulmonar o
desviacin de la trquea.
Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede manifestar
radiolgicamente con cualquier tipo de imagen, incluso con radiografa normal. En
un estudio publicado en la revistaChest en el ao 1999, los enfermos con
radiografa normal y cultivo positivo suponan el 4,8 por ciento del total de los 518
pacientes con cultivo de esputo positivo de su serie (todos tenan clnica: tos de
ms de un mes de evolucin, fiebre de ms de una semana, o haban tenido una
conversin del PPD en los dos ltimos aos).
La presentacin radiolgica en el VIH difiere de la del inmunocompetente, de
forma que cuanto ms inmunodeprimido est el enfermo, ms probable es que la
imagen difiera de la tpica ya comentada. Esta presentacin radiolgica es muy
variable, desde la radiografa normal (ms frecuente que en el inmunocompetente,
del 5 al 10 por ciento de los casos con cultivo positivo segn las series), hasta

extensos infiltrados pulmonares bilaterales que confundan el cuadro con una

neumona por P. carinii. Suelen estar ausentes los signos clsicos de cavitacin,
que slo aparecen en un 10 por ciento de los casos, siendo menos frecuente
cuanto mayor sea el grado de inmunosupresin. Es de destacar la alta frecuencia
de adenopatas intratorcicas, que se presentan en el 50 por ciento de los
paciente con tuberculosis pulmonar. No es raro el derrame pleural, de
presentacin clnica similar a los inmunocompetentes. Como en stos, la
tuberculosis sigue siendo la principal causa de derrame pleural en los pacientes
VIH positivos, aunque otras infecciones (criptococosis, neumonas bacterianas,
endocarditis derecha en pacientes usuarios de drogas intravenosas) y tumores
(sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), pueden causarlo con frecuencia. Debe
recordarse, adems, que en nuestro medio la tuberculosis pulmonar es una de las
complicaciones que con mayor frecuencia se asocia al desarrollo de neumotrax
espontneo, y que debe considerarse en le diagnstico diferencial, junto con la
neumona por P. carinii (especialmente recibe pentamidina en aerosol como
profilaxis) y las neumonas bacterianas.
La afectacin parenquimatosa por tuberculosis puede originar cualquier tipo de
infiltrado radiolgico. No existe predileccin por ninguna localizacin ni patrn
especficos, o por la extensin de la afectacin. La tuberculosis no debe ser
excluida ni confirmada por el aspecto del infiltrado radiolgico, y en este sentido es
una de las grandes simuladoras. Slo el patrn miliar tiene una alta especificidad
en el diagnstico de tuberculosis.
Un fenmeno digno de ser mencionado en los enfermos VIH-positivos con
tuberculosis es el empeoramiento transitorio que se puede producir en la imagen
radiolgica tras el inicio del tratamiento antirretroviral. Este empeoramiento se
puede manifestar como aumento de infiltrados previos, aparicin de adenopatas o
derrame pleural. Tambin pueden aparecer lesiones en zonas radiolgicamente
normales en placas previas. Puede acompaarse de fiebre. Suele ocurrir entre 1 y
5 semanas tras el inicio del tratamiento antirretroviral. Estos episodios son
similares en su presentacin a las ya descritas desde hace mucho tiempo, pero
mucho menos frecuentes, respuestas paradgicas que pueden aparecer tras el
inicio del tratamiento tuberculosttico. El fenmeno puede ser el resultado de la
recuperacin del sistema inmunolgico, como sugiere el hecho de que se recupera
la reaccin de hipersensibilidad a la tuberculina en pacientes que previamente
eran anrgicos. Tras excluir otras infecciones concomitantes, el tratamiento
antirretroviral se debe mantener, y considerar la utilizacin de corticoides para el
control de los sntomas.

La ecografa abdominal
Puede ayudar al diagnstico cuando pone de manifiesto hepatoesplenomegalia, la
existencia de adenopatas, o la presencia de abscesos hepticos o esplnicos,
ms frecuentes como se ha comentado en el VIH.
TAC y RMN
Son ms sensibles para hallar lesiones cavitadas en el parnquima pulmonar, que
no son visibles an en la radiologa simple. La tomografa axial computadorizada
de alta resolucin del trax es ms sensible para tuberculosis miliar que la
radiografa simple. Se pueden observar numerosos ndulos de 2 a 3 mm
distribuidos por todo el pulmn. Sin embargo, aunque sensibles, estos hallazgos
no tienen porque ser especficos. Pueden aparecer tambin en otras
enfermedades infecciosas (Haemophilusinfluenzae, Mycoplasmapneumoniae,
Candidaalbicans), y no infecciosas (sarcoidosis, adenocarcinoma matastsico,
linfoma, amiloidosis, neumoconiosis).
Como hemos comentado, el hallazgo de adenopatas retroperitoneales o
mediastnicas con centro hipodenso y realce del contraste, son muy sugestivas de
tuberculosis. La RMN del sistema nerviosos central puede ayudar al diagnstico
de meningitis tuberculosa, donde se observa con frecuencia una captacin de
contraste en la base del crneo. Tambin puede poner de manifiesto la existencia
de infartos cerebrales, as como la existencia de tuberculomas (ms frecuentes en
VIH). Igualmente la RMN tiene una mayor resolucin para hallar y determinar el
alcance de las lesiones en la columna vertebral, as como de los abscesos
paravertebrales.
Microbiologa
Es el nico mtodo que permite la confirmacin de tuberculosis activa. El
diagnstico de certeza de enfermedad tuberculosa slo se establece mediante el
crecimiento e identificacin de M. tuberculosis a partir de muestras clnicas. El
estudio bacteriolgico debe realizarse en todos las personas con sospecha de
tuberculosis activa. Para ello deben recogerse tres muestras de esputo,
especialmente por la maana (aunque en su defecto pueden utilizarse las del da
anterior, conservadas en frigorfico, y protegidas de la luz) y, si es posible, antes
de iniciar el tratamiento anti-tuberculoso.
Es importante instruir al paciente sobre como recoger la muestra, e informarle de
que las secreciones nasofaringeas y la saliva no son lo que pretendemos
conseguir, sino un esputo de vas respiratorias bajas, resultado de la tos. sta se
puede provocar con varias respiraciones profundas. Si es posible, la primera

muestra debera obtenerse bajo la supervisin de personal sanitario

(convenientemente protegidos). Se recogen en un recipiente estril de plstico con
la boca ancha y cierre hermtico. Como todas las muestras, en fundamental la
identificacin para evitar confusiones.
En caso de que el paciente no presente esputo espontneo (que en condiciones
normales es el de eleccin), se puede recurrir al esputo inducido con la inhalacin
profunda de un aerosol de suero fisiolgico, en un lugar acondicionado para ello.
El esputo suele ser bastante acuoso, a pesar de la cual no debe ser desechado. El
aspirado gstrico puede ser una solucin en aquellos casos en los que no se
consigue muestra a pesar de inducirla. En los nios es especialmente frecuente
tener que recurrir a ello. Se realiza por la maana, cuando el paciente est todava
en posicin supina, y en ayunas. Por su complejidad, suele reservarse a los
ingresados.
La fibrobroncoscopia puede tener su indicacin en los casos con sospecha
fundada e imposibilidad de obtener una buena muestra. Se puede tomar muestra
del lavado broncoalveolar, del brocoaspirado, cepillado y biopsia transbronquial.
Es importante recoger tambin muestras del esputo inducido por la prueba, que
puede ser positivo aun cuando las anteriores hayan sido negativas. Al igual que
durante la realizacin del esputo inducido, las medidas de control se deben
extremar durante la realizacin de la fibrobroncoscopia.
Aparte del esputo, numerosas muestras orgnicas pueden ser procesadas: orina
(igualmente tres muestras de das distintos, la primera de la maana), LCR,
Lquido pleural, aspirado ganglionar, pus, biopsias, sangre. Deben ser recogidas
en envases estriles y enviadas al laboratorio de microbiologa lo antes posible, o
refrigeradas a 4 C hasta el envo.
El diagnstico rpido se realiza mediante el examen directo o baciloscopia.
Habitualmente, se realiza con la tcnica fluorocrmica de Auramina, cuya lectura
es ms rpida, completa y sensible que la de Ziehl-Neelsen, que debe ser
reservada para comprobar los cultivos crecidos. Estas tcnicas de tincin se
basan en que las micobacterias son bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR),
debido a su envoltura lipdica que impide la accin del decolorante alcohol-acido.
La sensibilidad de esta prueba va a depender en gran medida de la experiencia de
quien la realiza, y vara ente el 60 y el 75 por ciento para muestras respiratorias,
siendo su VPP para el diagnstico de tuberculosis mayor del 90 por ciento. Para
otras muestras la sensibilidad no llega al 50 por ciento. Los informes de las
baciloscopias de muestras respiratorias deben incluir una cuantificacin para
orientar al clnico sobre la respuesta al tratamiento: en cruces (+, ++ o +++), o en
BAAR/100 campos de inmersin.

En inmunocompetentes una tincin de auramina de esputo positiva es muy

sugestiva de M. tuberculosis. Tambin las orinas con cord factor lo son. En una
puncin ganglionar en mayores de 14 aos, una auramina positiva tambin es
sugestiva de tuberculosis, salvo en nios, en cuyo caso en el 40 por ciento de las
ocasiones ser por micobacterias no tuberculosas.
En piel puede expresar tanto una infeccin por M. tuberculosis como por
micobacterias no tuberculosas. En los pacientes VIH en cualquier tipo de muestra
una auramina positiva suele corresponder tambin a tuberculosis, aunque la
posibilidad de micobacterias no tuberculosas es mayor que en los
inmunocompetentes. Todas las muestras remitidas, aunque la auramina sea
negativa, son cultivadas en medios especiales (Lowenstein-Jenssen, Coletsos o
similares). En estos medios habituales el aislamiento del microorganismo puede
tardar de 2 a 8 semanas (ms rpido en los medios a base de huevo como el
Coletsos, que en los que no lo llevan).
Con los medios lquidos, el crecimiento se puede observar en 10-14 das. El
aislamiento de M. tuberculosis en cultivo es siempre significativo (salvo posibles
errores de laboratorio: contaminacin del cultivo o confusin de las muestras).

En toda muestra se lleva a cabo la identificacin de la cepa aislada.

- Identificacin fenotpica tradicional.
- Sondas de cidos nucleicos: permiten identificar si pertenece al complejo
tuberculosis.
El diagnstico de tuberculosis mediante pruebas serolgicas constituye un objetivo
atractivo, aunque la investigacin llevada a cabo hasta el momento no ha
conseguido resultados incorporables a la prctica clnica. La utilizacin del
antgeno 60 para detectar anticuerpos (IgG, IgA; IgM) en el adultos tiene
problemas de reacciones cruzadas, siendo frecuentes los falsos positivos. Ms til
puede ser su utilizacin en nios.
Tcnicas de deteccin rpida para M. tuberculosis
Desde hace algunos aos se viene investigando la utilidad para el diagnstico de
la tuberculosis de la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), y otras tcnicas
relacionadas, como la reaccin en cadena de la ligasa (LCR). En los estudios
publicados, la tcnica ha demostrado excelente especificidad con una sensibilidad

variable que ha oscilado del 50 por ciento al 100 por cien. No parece que la PCR
aporte mayor sensibilidad a la que tiene el cultivo en muestras respiratorias,
aunque aportara como ventaja la mayor rapidez en el diagnstico. Algunos de los
inconvenientes asociados a la tcnica, incluido el coste, argumentan en contra de
su incorporacin a la rutina de trabajo e imposibilitan la sustitucin de los mtodos
convencionales.
La FDA ha aprobado dos tcnicas de amplificacin de cidos nucleicos para el uso
en la identificacin rpida de M. tuberculosis en muestras respiratorias con una
baciloscopia positiva. Estas pruebas proporcionan un resultado entre 5 y 7 horas
tras el procesamiento del esputo. Son: Gen-Probe MTD; y AmplicorMycobacterium
tuberculosis test.
La sensibilidad de estas pruebas para tuberculosis, comparada con el cultivo, es
aproximadamente del 95 por ciento en pacientes con baciloscopia positiva, pero
slo del 50 por ciento si la baciloscopia es negativa. La especificidad es mayor del
95 por ciento tanto en baciloscopias positivas como negativas.
Aunque actualmente su utilizacin est slo aprobada para muestras respiratorias
con baciloscopia positiva, podra ser til en otras situaciones. La utilizacin
conjunta de baciloscopia y estas tcnicas pueden proporcionar una conclusin
clara en las distintas situaciones. Por ejemplo, en los casos en que la sospecha
clnica es alta, y la baciloscopia es negativa (no olvidemos que la baciloscopia
tiene una sensibilidad entre el 50 y el 70 por ciento). En este caso, si es positiva,
apoya el inicio del tratamiento y el aislamiento del enfermo. Un resultado negativo
en esta situacin en cambio no excluye tuberculosis, y sera necesario seguir
investigando: fibrobroncoscopia etc.
En cualquier caso, estas tcnicas de deteccin rpida, aunque prometedoras, no
son el estndar asistencial en el momento actual.
Otros mtodos
Al diagnstico de tuberculosis pueden contribuir otras tcnicas como la anatoma
patolgica, fundamentalmente en las tuberculosis extrapulmonares. El estudio
histolgico revela la presencia de granulomas, generalmente caseificados, que
son altamente sugestivos de la enfermedad.
En la tuberculosis miliar, la biopsia heptica tiene el mayor rendimiento, superior a
la biopsia de mdula sea y a la biopsia transbronquial. No obstante, las
manifestaciones clnicas y de laboratorio especficas de cada rgano aumentan el
rendimiento de la biopsia, y son las que deben guiar en que rgano ser realizada.

La biopsia de ganglios linfticos y de serosas tiene tambin un alto rendimiento.

Los hallazgos histolgicos, inespecficos, deben confirmarse en cualquier caso con
la tincin y el cultivo para alcanzar el diagnstico de certeza.
Como hemos comentado, la determinacin de la actividad de la enzima adenosina
deaminasa (ADA) en lquido pleural, lquido peritoneal y lquido cefalorraqudeo,
puede ayudar al diagnstico de la tuberculosis que afecta a pleura, peritoneo y
meninges respectivamente.
El ADA en lquido pleural con cifras mayores de 40 UI presenta una sensibilidad y
especificidad muy altas, mejoradas an ms cuando el cociente ADA1/ADA total
es menor de 0,42, ya que es el ADA2 el que aumenta en el derrame tuberculoso.
La determinacin de la actividad de la adenosina desaminasa en el lquido asctico
presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una especificidad del 100 por cien.
Los niveles de ADA en LCR se encuentran elevados en la meningitis tuberculosa,
hecho que no se observa en la meningitis viral y bacteriana aguda. Sin embargo,
la especificidad no es perfecta, ya que en patologas como la neurosarcoidosis y la
afectacin menngea del linfoma pueden estar tambin elevados.
Indudablemente, y desde el punto de vista epidemiolgico, un enorme esfuerzo es
necesario a nivel local y mundial para el Deteccin y diagnstico de casos de
enfermedad tuberculosa: importancia de la bsqueda activa
Aparte del diagnstico de los casos en las personas que acuden a la consulta con
la sintomatologa expuesta, es muy importante la bsqueda activa de casos de
infeccin entre los grupos con mayor riesgo de desarrollar enfermedad y que se
podran beneficiar de una terapia preventiva, al igual que los casos de enfermedad
establecida para iniciar su tratamiento, cortando as la cadena epidemiolgica de
transmisin.
En general, los grupos en los que se debera realizar esta bsqueda activa son:
- Personas infectadas por el virus del VIH.
- Contactos estrechos de una persona con tuberculosis.
- Adictos a drogas por va parenteral.
- Indigentes y otras personas con dficit socioeconmicos.
- Inmigrantes de zonas con alta prevalencia de enfermedad.
- Residentes en instituciones cerradas: prisiones, asilos, psiqitricos, cuarteles,
etc.

- Personas con determinadas condiciones mdicas, ya expuestas en la patogenia,

que favorecen el desarrollo de la enfermedad.
Los trabajadores sanitarios deberan ser incluidos en un programa de bsqueda
activa y prevencin. Se les debera realiza una prueba del Mantoux al principio de
la actividad laboral, y en caso de ser negativa, repetirla anualmente.
Esta bsqueda debe hacerse por dos razones:
1. Supondra un riesgo importante para un nmero significativo de personas
susceptibles si desarrollasen la enfermedad.
2. En los ltimos aos se han descrito numerosas microepidemias en centros
sanitarios, tanto por cepas sensibles como resistentes, que afectaron tanto a
personas inmunocompetentes como a enfermos y personal sanitario con
inmunodeficiencias.
Igualmente al personal de centros de enseanza se le debera realizar un PPD en
el inicio de su actividad laboral, descartar tuberculosis en los positivos, y en los
negativos repetirlo bianualmente si se expone a contagio. Esta bsqueda activa de
casos de infeccin y enfermedad debe realizarse con el PPD. Si ste es positivo,
se debe descartar la existencia de enfermedad mediante la clnica y la realizacin
de una radiografa de trax. En los pacientes infectados en los que se descarte
enfermedad se debe plantear profilaxis como veremos ms adelante.
Prueba de tuberculina
La prueba de tuberculina se realiza mediante la tcnica de Mantoux. Aunque en la
prctica el trmino Mantoux se utiliza indistintamente con el de prueba de la
tuberculina o PPD, en sentido estricto Mantoux es una tcnica de administracin.
Esta prueba se lleva a cabo con la inyeccin intradrmica de 0,1 ml del derivado
purificado del antgeno proteico tuberculnico (PPD) que contiene dos unidades
internacionales (UI) de PPD RT 23 con Tween-80 (o un bioequivalente
contrastado). Se debe realizar con una jeringa desechable tipo insulina, con aguja
de acero de calibre 27 con el bisel corto. Se har en la cara ventral del antebrazo,
en la unin del tercio superior y medio en una zona de piel sin lesiones y lejos de
venas superficiales. Con el bisel hacia arriba, inyectando de abajo arriba, se debe
producir un pequeo habn.
La lectura del resultado se realizar a las 72 horas de la inoculacin, aunque
tambin puede ser aceptable entre las 24 y las 96 horas. Se mide el dimetro de la
induracin (no del eritema) transversal al eje mayor del brazo. Para ello se puede
utilizar una regla transparente. Es muy importante registrar siempre el resultado en
milmetros, no como positivo o negativo. As, si no se encuentra induracin, el

resultado ser "0 mm". La realizacin y lectura por personal experto son muy
importantes, pues sta es la causa ms frecuente de falsos negativos.
Interpretacin de la prueba
La reactividad al PPD es similar entre pacientes infectados y con enfermedad, es
decir, no distingue entre infeccin y enfermedad. Los mm de induracin hay que
considerarlos como una medida de la probabilidad de tener infeccin tuberculosa,
ms que como un dato absoluto del todo o nada (positivo-negativo).
La eleccin de cuantos mm de induracin se consideran significativos de infeccin
tuberculosa se har en cada lugar en funcin de la prevalencia de tuberculosis, a
quin y para qu se realiza la prueba, y la posibilidad de reacciones cruzadas
(micobacterias no tuberculosas). La prueba de la tuberculina es un buen arma
diagnstica, pero tiene sus defectos. Existen tanto falsos positivos como falsos
negativos.
Las causas de falsos negativos pueden estar en relacin con: alteracin en el PPD
por caducidad o mal almacenamiento; con problemas en la tcnica por
inexperiencia de quien la realiza, su administracin subcutnea etc.; o por
problemas de anergia en el paciente.
Test de anergia
En determinadas circunstancias la respuesta de hipersensibilidad retardada puede
estar disminuida o incluso desaparecer. En trminos generales, del 10 al 25 por
ciento de los enfermos con tuberculosis tienen un Mantoux negativo. Algunas de
estas circunstancias son:

Infeccin por el VIH. Aproximadamente un tercio de estos pacientes tienen

un PPD negativo a pesar de estar infectados, cifra que puede llegar la 60 por
ciento en la fase de SIDA.

Tuberculosis miliar o pulmonar grave y masiva.

Sarcoidosis

Administracin de corticoides y otras drogas inmunosupresoras

Vacunacin con virus vivos.

Infecciones virales.

Enfermedad de Hodgkin.

Edades extremas de la vida: ancianos y recin nacidos.

El test de anergia se ha de realizar con al menos otros dos antgenos de
hipersensibilidad retardada, como son el toxoide tetnico o la cndida, mediante la
tcnica de Mantoux. Las personas que tienen una reaccin mayor de 3 mm a
cualquiera de los antgenos no son anrgicas. Existe la posibilidad de que la
hipersensibilidad a la tuberculina se atene con el tiempo, es decir, que personas
a las que se les realiza el test muchos aos despus de haber estado en contacto
con el bacilo, tengan un falso negativo. En estas circunstancias la tuberculina
puede producir un "recuerdo" en el sistema inmune, y una segunda prueba
realizada ser positiva. Es lo que se conoce con el nombre de efecto "booster".
As, la realizacin de un segundo Mantoux, entre 1 y 3 semanas despus del
primero, puede tener su indicacin. Un ejemplo de ello es la evaluacin de
personal sanitario en el inicio de su actividad laboral para evitar posteriormente la
confusin con una conversin reciente en futuras reevaluaciones.

Las causas de posibles falsos positivos son:

- Mala administracin o lectura.
- Reacciones cruzadas:
* Con micobacterias no tuberculosas. En general el nmero de falsos positivos por
esta causa en nuestro medio es escaso.
* Vacunacin previa con BCG (suelen presentar la tpica cicatriz en el hombro).
La interpretacin del Mantoux en los enfermos vacunados con BCG es un tema
especialmente difcil y debatido. No existe un mtodo fiable que distinga las
reacciones causadas por infeccin natural de las causadas por la vacuna. Como
idea general se debe tener en mente que, en una persona vacunada con un
Mantoux positivo, la reaccin es ms probable que se deba a una infeccin s:

La induracin es grande.
La persona fue vacunada hace mucho tiempo (parece, segn algunos
estudios, que no hay diferencia entre vacunados y no vacunados a los 5 aos tras
la vacunacin).
Hallazgos radiolgicos compatibles con enfermedad pasada.

La persona ha mantenido un contacto reciente con un enfermo.

Persona procedente de una zona de alta prevalencia.

La Sociedad Americana de Enfermedades del Trax (ATS) considera la siguiente
clasificacin segn la reaccin de la prueba:
Una reaccin de 5 mm o ms de induracin se considera positiva en:
- Contactos estrechos con un caso.
- Personas VIH positivos o que se sospecha que puedan serlo.
- Personas con hallazgos radiolgicos compatibles con tuberculosis previa y que
no han recibido tratamiento correcto.
Una reaccin de 10 mm se considera positiva en:
- Adictos a drogas por va parenteral.
- Personas procedentes de pases con alta prevalencia.
- Residentes en instituciones cerradas.
- Personas con determinados problemas mdicos (vepatogenia).
- Nios menores de 4 aos.
- En instituciones sanitarias en las que se atiende a enfermos con tuberculosis, el
dintel en los trabajadores sanitarios debera ser ste.
Una reaccin de 15 mm se considera positivo en el resto de la poblacin.
El Consenso Nacional para el control de la Tuberculosis en Espaa, publicado en
Medicina Clnica en 1992, considera positiva para el diagnstico de infeccin una
induracin igual o superior a 5 mm, excepto entre los vacunados con BCG, en los
que la induracin se considera positiva por encima de los 14 mm.
Especial importancia en esta bsqueda activa de casos de infeccin y enfermedad
tiene el estudio de contactos de enfermos con tuberculosis, actividad clsicamente
mal realizada en nuestro pas por considerarla como algo secundario en la lucha
contra la tuberculosis. A este respecto ha sido publicado recientemente un
Documento de Consenso por el Grupo de Estudio de Contactos de la Unidad de
Investigacin en Tuberculosis de Barcelona (UITB), en el que se especifica a quin
debe realizarse este estudio, quin debe llevarlo a cabo, y cmo debe hacerse.
En los pases con recursos sanitarios suficientes se podra plantear en todos los
contactos de los enfermos con tuberculosis (tanto pulmonar como extrapulmonar),
los contactos de los menores de 15 aos PPD positivos en busca del caso fuente,

y en los contactos de los convertidores recientes. Pero hay que tener en cuenta
que la prioridad, en pases con recursos ms limitados, es el estudio de los
contactos de pacientes bacilferos.
El estudio, segn este consenso, debera llevarse a cabo por:
- Hospitales, que deberan disponer de una unidad de tuberculosis.
- Instituciones penitenciarias.
- Centros de prevencin y control de la tuberculosis.
- Mutuas laborales.
- Centros de drogodependencia.
- Centros de atencin primaria. stos deberan colaborar segn las posibilidades
de su infraestructura, contar con un mdico de referencia que implantase, siguiese
y evaluase el programa.
Hay que indagar no slo en los contactos en el hogar, sino tambin en los centros
de trabajo, escuela en caso de los nios, y en los centros de recreo. Establecer
que es un contacto ntimo es fcil a veces, en otras no lo es tanto. En general, se
considera que un contacto es ntimo si supone ms de 6 horas diarias, contacto
frecuente si es diario pero menos tiempo, y espordico si no es diario.
La urgencia con la que iniciar el estudio y hasta donde ampliarlo va a depender
tanto de las caractersticas del paciente (estado bacteriolgico, intensidad de la
tos, caractersticas radiolgicas, antecedentes de quimioterapia, tipo de relacin
mantenida con los contactos) como de las de los contactos (duracin del contacto,
manifestaciones clnicas, edad, infeccin por el VIH, antecedentes de vacunacin).
Una vez conocidas las caractersticas del enfermo y contactos, el siguiente paso
es la realizacin del PPD, salvo que tengan una prueba positiva previa. En los
contactos mayores de 65 aos con una respuesta negativa, en los que se
considere que la posibilidad de profilaxis pudiera ser muy importante, debido a la
posibilidad de atenuacin con el tiempo de la hipersensibilidad retardada, se
podra realizar una segunda prueba pasadas una o dos semanas desde la primera
(efecto booster, ya comentado).
El resultado del PPD en los contactos debe interpretarse segn diversas
situaciones recogidas en la siguiente tabla:

T
A
B
L
A
DISTINTAS SITUACIONES EN LA INFECCIN TUBERCULOSA

Situacin
N
con BCG
V
B
c
o
paciente bacilfero
V
B
contactos
e
p
o

d
bacilfero
I
el VIH
Virajes tuberculnicos

Es importante destacar que los contactos de enfermos bacilferos tienen prioridad,

y, como refleja el esquema, en ellos no se tiene en cuenta el antecedente de
vacunacin previa. En estos enfermos es positiva cualquier reaccin de 5 mm o
ms. Se debe repetir el PPD en 8-12 semanas en los enfermos tuberculn
negativos contacto ntimo de un enfermo bacilfero, para cubrir el efecto ventana.
Se debe realizar un estudio radiolgico con radiografa de trax PA y lateral, para
descartar enfermedad, a todos los enfermos tuberculn positivos, as como a los
negativos contacto de un enfermo bacilfero (a veces los cambios radiolgicos se
producen antes que la conversin, durante el perodo ventana). Los contactos se
clasificarn como no infectados, infectados y enfermos.

Las indicaciones de profilaxis primaria y secundaria, as como de tratamiento, se

comentan en el siguiente apartado.
Este estudio de contactos debe cumplimentarse con un programa de control de
estos contactos (cumplimiento), y de recuperacin de los incumplidores.
Tratamiento de la infeccin. Quimioprofilaxis
Se basa en la administracin de medicacin para prevenir la infeccin tuberculosa
en personas con PPD negativo que han estado en contacto con un enfermo
bacilfero (profilaxis primaria), o para evitar que un enfermo ya infectado desarrolle
la enfermedad (profilaxis secundaria).
La profilaxis reduce de forma significativa el progreso hacia enfermedad en las
personas infectadas. El efecto protector puede ser hasta del 90 por ciento si la
medicacin se toma de forma correcta. Cifras entre el 60 y el 70 por ciento se
pueden observar en grandes poblaciones cuando no hay un tratamiento
directamente observado, es decir, el individuo es responsable de su
automedicacin. Esta proteccin puede durar al menos 20 aos, probablemente,
toda la vida.
Como hemos mencionado ya, es importante el descartar la enfermedad antes de
iniciar la quimioprofilaxis mediante una anamnesis correcta y una radiografa de
trax. Si sta presenta alteraciones, habr que realizar una baciloscopia. Esto
evitar incurrir en un subtratamiento con monoterapia. En ltima instancia, si
existen dudas sobre si estamos ante una infeccin o una enfermedad tuberculosa,
es preferible iniciar tratamiento con una asociacin de frmacos hasta que
tengamos los resultados de los cultivos.
Como en la interpretacin de la positividad del Mantoux, hay ligeras diferencias
entre las distintas organizaciones y pases sobre cuando hay indicacin de
profilaxis. Pero hay una serie de prioridades, basadas en el mayor riesgo de
desarrollar la enfermedad, que todo mdico debera tener claras. Estas prioridades
son:

1- Convivientes y contactos prximos al caso ndice

En el ya mencionado documento de consenso del Grupo de Estudio de Contactos
de la UITB se establece las indicaciones prioritarias de profilaxis tras un estudio de
contactos, y su duracin (ver tabla IV):

TABLA
INDICACIONES PRIORITARIAS DE PROFILAXIS Y DURACIN
Tipo
de Situacin
quimioprofilaxis
clinicoepidemiolgica
(QP)

Duracion
QP
(meses)

IV.

de

Primaria (PPD -)

Contacto ntimo o frecuente en 2-3

menores de 35 aos de paciente
bacilfero. (Otros autores hacen
Secundaria (PPD + o
6
hincapi
en
nios
e
VIH
inmunodeprimidos)
con PPD -)
6
Contacto ntimo de cualquier
edad
con
paciente
con
12
baciloscopia positiva
Contacto menor de 35 aos con
cualquier tuberculosis
Contacto ntimo o frecuente de
cualquier edad con factores
mdicos predisponetes
Viraje tuberculnico

En los casos en que se inicia quimioprofilaxis primaria (prioridad en nios y

adolescentes), se ha de repetir el PPD en 2 3 meses. Si hay viraje, se mantiene
el tratamiento preventivo como profilaxis secundaria. Si la prueba sigue siendo
negativa, se suspende la medicacin a menos que contine la situacin de riesgo.
Los recin nacidos que estn en contacto con un caso de tuberculosis deberan
recibir quimioprofilaxis aunque el PPD sea negativo, pues pueden ser anrgicos
hasta los 6 meses de edad. Adems, el riesgo de desarrollo tuberculosis es
altsimo. Si repetido a esa edad sigue siendo negativo, se puede retirar la
profilaxis.
Las mujeres embarazadas que presentan un PPD positivo en un estudio rutinario
(el embarazo no contraindica la realizacin de la prueba, ni disminuye la
reactividad a la tuberculina) pueden esperar al final del embarazo para considerar
la profilaxis. Pero si se documenta que es una conversin reciente por un
contacto, y especialmente si tienen algn factor predisponente, como el VIH,

tienen indicacin de comenzar la profilaxis. Se debe realizar preferiblemente a

partir del segundo trimestre del embarazo, aunque en caso de serologa VIH
positiva cabe incluso planterselo durante el primer trimestre. La radiografa de
trax para descartar la enfermedad se debera hacer con proteccin, y de igual
forma preferiblemente a partir del segundo trimestre.
2- Portadores de VIH y reaccin en el PPD igual o superior a 5 mm
Como vemos, todo enfermo VIH positivo con un contacto independientemente de
su PPD, y todo enfermo VIH con un PPD mayor de 5 mm tiene una indicacin
clara y prioritaria de profilaxis. Queda la duda de si los pacientes anrgicos deben
o no recibirla. El riesgo de desarrollo de tuberculosis en estos pacientes es muy
variable de unos estudios a otros y no parece que se puedan establecer
recomendaciones universales. Hoy por hoy parece sensato recomendar profilaxis
a aquellos pacientes anrgicos en los que el riesgo de estar infectados es mayor.
3- Portadores de lesiones radiolgicas compatibles con tuberculosis, no tratados
previamente, sin signos de progresin radiolgica, y con
4- Personas en las que se demuestra un PPD igual o superior a 5 mm una
conversin de la respuesta a la tuberculina en los ltimos dos aos con una
respuesta de 5 mm
Hay autores para los que el dintel estara en 14 mm para los vacunados con BCG.
5- Personas con factores de riesgo mdico que predisponen para enfermar
(sealados en la patogenia), y que presentan un PPD mayor de 5 mm
En estos enfermos, por ejemplo, la ATS considera 10 mm como una reaccin
significativa para indicar profilaxis.
6- Usuarios de drogas por va parenteral con un PPD mayor de 5 m
Igualmente, en este grupo, la ATS considera 10 mm como dintel. Como vemos, en
los grupos con un riesgo significativo, la edad no es una contraindicacin para la
profilaxis. Esto se debe a que el riesgo de hepatitis por isoniacida es menor que el
riesgo de desarrollar una tuberculosis.
7- Personas con un tiempo de infeccin indeterminado, menos de 35 aos, y sin
ningn otro factor predisponente
Este grupo supone una prioridad menor.
La ATS distingue dos grupos:
- Personas que provienen de zonas de alta prevalencia, nios menores de 4 aos,
y residentes en instituciones cerradas: 10 mm.
- El resto de la poblacin: 15 mm.

La isoniacida es el frmaco de eleccin para realizar la quimioprofilaxis.

Se administra va oral en ayunas en una nica dosis diaria. Puede ser:
- Continua (todos los das) a dosis de 5 mg/Kg/da en adultos, sin sobrepasar los
300 mg/da, y 10 mg/Kg/da en los nios, con dosis mxima de 300 mg.
- Dos veces por semana en los tratamientos supervisados: 15mg/Kg en adultos.
Dosis mxima 900 mg.
Como hemos dicho, cursos de 12 meses reducen el riesgo en ms del 90 por
ciento. Pero hay evidencia de que pautas de 6 meses confieren tambin un alto
grado de proteccin (70 por ciento), alcanzando un mayor grado de cumplimiento.
As, la duracin establecida es de 6 meses, excepto en situaciones especiales
como infeccin por VIH, lesiones fibrticas en la radiografa y en la silicosis, en las
que se prolongar a 12 meses. La Sociedad Americana de Pediatra recomienda 9
meses en los nios.
En personas con ms de 35 aos sin ningn factor de riesgo no estara indicada la
profilaxis. Ello se debe a que el riesgo de hepatitis asociada a la isoniacida, que
vara segn la edad, sobrepasa su efecto protector sobre el desarrollo de la
enfermedad.
En un estudio sobre 13.838 pacientes que recibieron isoniacida como monoterapia
para la profilaxis de tuberculosis, la incidencia de hepatitis segn la edad fue la
siguiente:
20 - 34 aos 0,3 por ciento
35 - 49 aos 1,2 por ciento
50 - 64 aos 2,3 por ciento
Ms de 65 aos 4,6 por ciento
Otros factores como el consumo habitual de alcohol tambin incrementan este
riesgo (2,6 por ciento). As mismo, medicamentos concomitantes (ej. rifampicina,
fenitona) que actan induciendo el citocromo P450 aumentan el riesgo de
hepatitis.
Aproximadamente, la mitad de los casos de hepatitis asociada a la isoniacida
aparecen en los dos primeros meses de tratamiento. La sintomatologa es
indistinguible de una hepatitis vrica aguda: astenia, anorexia y nuseas con o sin
vmitos. En un tercio de los casos presentan un sndrome pseudogripal. Es
posible la aparicin de dolor en el hipocondrio derecho. Estos sntomas se
presentan generalmente de das a semanas antes del inicio de una ictericia
clnicamente visible.

Se debe informar a los enfermos sobre las caractersticas de estos sntomas y

animarles a que consulten si aparecen. Hasta en un 20 por ciento de los pacientes
se observa una elevacin leve y asintomtica de las transaminasas que tienden a
remitir incluso continuando con el tratamiento.
Otro efecto secundario a vigilar es la aparicin de neuropata perifrica, pero es
poco frecuente con las dosis habitualmente utilizadas de 5 mg/Kg de peso. En
personas con mayor predisposicin a padecer neuropata (diabetes mellitus,
alcoholismo, desnutricin, insuficiencia renal, etc.), as como en embarazadas y en
personas con crisis convulsivas, se recomienda utilizar, conjuntamente con la
isoniazida, piridoxina (10-50 mg/da). Existen preparados comerciales que
contienen ambos frmacos.
Se recomienda un seguimiento peridico de estos tratamientos, para supervisar la
adherencia a ellos, los posibles signos y sntomas de hepatitis y los sntomas de
neurotoxicidad. En los menores de 35 aos, descartados factores de riesgo, no se
recomienda la realizacin sistemtica de analticas para ver las transaminasas. En
cambio, en los mayores de 35 aos si se recomienda una analtica basal, y
posterior seguimiento segn evolucin.
Las personas consideradas de alto riesgo para desarrollar toxicidad son:
- Alcohlicos.
- Ancianos.
- Hepatopata crnica.
- Utilizacin concomitante de otros frmacos potencialmente hepatotxicos.
- Consumo de drogas
- Historia previa de efectos adversos por la isoniacida.
- Neuropata perifrica, o factor que predispone a ella.
Se recomienda en estas situaciones la realizacin de analticas peridicas (ej.
mensualmente). En los casos en los que las transaminasas sobrepasen 5 veces
los valores normales, o aparezcan sntomas de toxicidad, se debera considerar la
retirada de la profilaxis. Existen una serie de contraindicaciones para la utilizacin
de profilaxis con isoniacida:
- Historia de reaccin severa a la isoniacida: exantema, fiebre, artritis...
- Enfermedad heptica aguda.
Hay una serie de regmenes alternativos para determinadas circunstancias:

- En caso de silicosis y en casos en los que se observan lesiones fibrticas en la

radiografa, una alternativa es 4 meses con rifampicina ms isoniacida.
- Cuando el caso ndice sea resistente a isoniacida, se puede considerar el
tratamiento con rifampicina durante 6 meses (9 meses en los nios). Es
aconsejable la consulta con especialistas que estn familiarizados con este tema.
- Cuando el caso ndice es resistente a isoniacida y rifampicina, habitualmente se
recomienda observacin sin profilaxis, pues slo los regmenes con isoniacida y
rifampicina han sido evaluados para la indicacin de profilaxis. Potenciales
alternativas en caso de pacientes con alto riesgo son 6 meses de pirazinamida
ms etambutol o 6 meses de pirazinamida ms una quinolona. Igualmente, es
aconsejable la consulta con un especialista.
La problemtica asociada con el cumplimiento de la profilaxis de tuberculosis
durante 6-12 meses ha intensificado los esfuerzos para buscar regmenes ms
cortos que pudieran mejorar la adherencia al tratamiento. Recientemente, se han
comunicado los resultados de un estudio prospectivo y doble ciego, en el que se
incluyen gran nmero de pacientes, y que demuestra la equivalencia de
rifampicina y pirazinamida durante 2 meses con isoniacida durante 12 meses. Las
dos pautas tuvieron una eficacia similar en cuanto a la prevencin de tuberculosis
y en la aparicin de efectos secundarios. Menos pacientes abandonaron la pauta
de dos meses con rifampicina y pirazinamida que la de doce meses con
isoniacida. Es posible, por tanto, que los pacientes infectados por el VIH, y
seguramente los inmunocompetentes, puedan beneficiarse de la pauta corta de
quimioprofilaxis, que puede administrarse incluso en rgimen de dos das por
semana supervisado. Otra posible pauta corta en estudio es rifampicina durante 4
meses.
Papel de la vacunacin con BCG en el momento actual
Esta vacuna utiliza el bacilo de CalmetteGuerin, una cepa viva atenuada de M.
bovis. El grado de proteccin que confiere es muy variable e irregular, variando en
los distintos estudios entre el 0 y el 76 por ciento. Adems puede, como hemos
visto, interferir en la interpretacin del Mantoux, una de las mejores armas que
tenemos para el diagnstico.
Hoy en da en nuestro pas no est justificada la vacunacin masiva de la
poblacin con esta vacuna. Quiz la nica indicacin clara que tenga es en nios
con PPD negativo en los que no se puede utilizar profilxis con isoniacida y que
van a estar en contacto continuo con una persona bacilfera, o que va a estar en
contacto continuo con una persona con tuberculosis resistente a isoniacida y
rifampicina.

Esta vacuna est contraindicada en personas con un sistema inmune daado:

enfermos VIH, enfermos con leucemia o linfoma etc. Tambin est contraindicada
en enfermos que reciben frmacos inmunosupresores.

Tratamiento
Como hemos comentado, la tuberculosis, dejada a su evolucin, tiene una elevada
morbi-mortalidad (mortalidad del 50 por ciento a los 5 aos). Con un tratamiento
correcto es una enfermedad curable en casi todos los casos. La relacin coste
efectividad de este tratamiento es de las mejores entre las enfermedades del
adulto. Aparte de las evidentes ventajas que el tratamiento correcto tiene para
cada enfermo en concreto, es, junto con la deteccin precoz de los casos, la
medida ms importante para un buen control epidemiolgico de la enfermedad.
Criterios de ingreso hospitalario La tuberculosis no complicada no es
necesariamente una enfermedad que requiera ingreso. En la prctica habitual se
suele iniciar tratamiento con el paciente ingresado, y tras asegurar que tolera la
medicacin y la negativizacin de las baciloscopias, se sigue el tratamiento de
forma ambulatoria. Pero si el enfermo es cumplidor con el tratamiento, capaz de
comprender ste, y dispone en su domicilio de condiciones adecuadas de
aislamiento, se puede tratar de forma ambulatoria desde el inicio. Los criterios de
ingreso pueden ser tanto por causa mdica como por causa social que impida o
dificulte la adherencia al tratamiento y las medidas preventivas. En los casos de
enfermedad grave, afectacin del sistema nervioso central, intolerancia digestiva
que impida la absorcin de los frmacos, la posible existencia de interacciones
medicamentosas, riesgo alto de toxicidad, patologa asociada grave como pudiera
ser la cirrosis heptica, o sospecha de tuberculosis resistente, est indicado el
ingreso hospitalario. Situaciones que comprometen el cumplimiento del
tratamiento como la patologa psiquitrica o adiccin activa a drogas tambin
justifican el ingreso. Igualmente, las situaciones en las que las medidas de
aislamiento son difciles en el medio habitual del enfermo: residencias, casas de
acogida, indigencia, etc., o las condiciones de la vivienda no son las adecuadas
(no se dispone de habitacin individual, bien ventilada, o se convive con nios
pequeos etc), pueden hacer que sea razonable un perodo de ingreso
hospitalario. Medidas de aislamiento En el hospital, todo paciente que presente o
sea sospechoso de padecer tuberculosis debera ser ingresado, si tiene criterios
de ingreso, en un habitacin individual con presin negativa respecto al resto de
las instalaciones. Las puertas de estas habitaciones deben mantenerse cerradas,
salvo para las tareas imprescindibles. Estas zonas de aislamiento deben estar
dotadas de sistemas de ventilacin adecuados, diseados para minimizar el riesgo
de dispersin hacia otras zonas del hospital. Los filtros HEPA (highefficiencyparticulate air) se pueden utilizar para eliminar del aire las partculas

infectivas. Es importante tanto la correcta instalacin de estos sistemas como su

mantenimiento para asegurar un correcto funcionamiento. Otro sistema, cuya
eficacia no es bien conocida, es la radiacin ultravioleta. Es necesario explicar al
enfermo la necesidad y utilidad de esta medida as como otras que ayuden a evitar
la propagacin de la enfermedad: cubrirse la boca y nariz al estornudar y toser etc.
El menor nmero de personas posible deberan visitar al enfermo durante su
estancia, y siempre protegidas con mascarilla. Las medidas de aislamiento son
especialmente importantes tras la realizacin de determinadas tcnicas que
producen la aerosolizacin de las partculas infectivas: esputos inducidos,
fibrobroncoscopias etc.

Medidas farmacolgicas Comparada con otras enfermedades infecciosas, la

tuberculosis requiere un tratamiento mucho ms prolongado. Si la terapia no se
realiza de forma correcta durante un perodo suficientemente, una pequea
cantidad de bacilos pueden sobrevivir, con la consiguiente recidiva para el enfermo
y reaparicin del riesgo de transmisin. Esta transmisin tiene la circunstancia
agravante de poder ser a travs de cepas con resistencias secundarias adquiridas.
Por consiguiente, hay una serie de principios bsicos que, aunque obvios, todo
mdico debe conocer: - El tratamiento requiere ms de un frmaco al que el
organismo sea sensible. - Las dosis de los frmacos han de ser apropiadas. - Los
frmacos han de tomarse de forma regular. - El tratamiento ha de tomarse durante
un perodo de tiempo suficiente. Existen en el mercado combinaciones fijas de
frmacos que contiene isoniacida y rifampicina, as como isoniacida, rifampicina y
pirazinamida. Estas combinaciones reducen la posibilidad de la toma indebida de
un solo frmaco y la aparicin de resistencias durante el tratamiento. Principales
frmacos antituberculosos Isoniacida (H) La isoniacida es el frmaco que ms se
acerca al tuberculosttico ideal. Es bactericida, se tolera bien en una nica dosis
va oral, es barato, y tiene pocos efectos secundarios. Se absorbe rpidamente y
difunde con facilidad a todos los rganos y tejidos. Se suele administrar va oral,
pero puede utilizarse la va intramuscular en los casos muy graves. Las dosis
diarias en adultos y nios son: 5 mg/Kg al da, mximo 300 mg. 10 mg/Kg tres
veces por semana. 15 mg/Kg dos veces por semana. Los efectos adversos ms
frecuentes son gastrointestinales: disminucin del apetito, nuseas, vmitos y
molestias abdominales. Se puede ver un aumento moderado de las transaminasas
en un 10-20 por ciento de los casos. La hepatitis aguda ha sido suficientemente
comentada en el apartado de la profilaxis. El riesgo aumenta con la edad, siendo
extremadamente rara en personas menores de 20 aos. Es fcilmente previsible
con controles clnicos peridicos, y en los casos con factores de riesgo, con
controles analticos. La neuropata perifrica es poco frecuente. Se puede reducir
el riesgo con el uso de piridoxina a dosis de 10 mg al da. Es ms frecuente en

determinadas situaciones mdicas predisponentes como la diabetes mellitus o el

alcoholismo. Tambin es ms frecuentes en embarazadas y casos de malnutricin.
Otros efectos secundarios poco frecuentes pero posibles son: disartria, mareo,
visin borrosa, hiperreflexia. En menos de un 1% de los casos puede aparecer
fiebre, crisis convulsivas, depresin, psicosis, exantema y artralgias. Puede
presentar interacciones medicamentosas con la fenitona y carbamazepina,
elevando sus niveles al disminuir su metabolismo heptico. El hidrxido de
aluminio disminuye la absorcin de la isoniacidaRifampicina (R) Es tambin
bactericida para M. tuberculosis. Tiene un potente efecto tanto sobre los bacilos
intra como extracelulares. Es efectiva en dosis diaria nica, y bien tolerada. Es
liposoluble, se absorbe rpidamente y difunde a todos los tejidos y humores
orgnicos. Su presencia es obligada en todas las pautas cortas (6-9 meses) de
tratamiento. Se administra a dosis de 10 mg/Kg diarios en nios y adultos, mximo
de 600 mg diarios. Se debe administrar preferentemente 30 minutos antes de las
comidas, ya que su absorcin disminuye con el alimento. La rifampicina induce
enzimasmicrosomales del hgado, aumentando la eliminacin heptica de
determinados frmacos y con ello su eficacia: anticonceptivos orales,
antirretrovirales, antifngicos, metadona, corticosteroides, hipoglucemiantes
orales, digoxina, fenitona, cimetidina y ciclosporina. Se avisar a la mujer que
toma anticonceptivos orales de esta circunstancia para que utilice otro medio
anticonceptivo, o se prescribir una pldora con una dosis mayor de estrgenos,
hasta al menos un mes tras la interrupcin. La mayora de los pacientes toleran
bien el frmaco a las dosis habituales, pero algunos casos la intolerancia
gastrointestinal (dolor epigstrico, anorexia, nauseas, vmitos, diarrea ) obligan a
la retirada del frmaco. Es frecuente al inicio del tratamiento una elevacin
moderada de la bilirrubina y de las transaminasas, pero suele ser transitoria y no
tiene importancia clnica. La hepatitis asociada a rifampicina es rara pero posible.
Es dosis dependiente, por lo que se aconseja no pasas de la dosis de 10 mg/Kg.
La erupcin cutnea aparece en un 1-5% de los casos, y es claramente ms
frecuente en los enfermos VIH positivos. Este efecto secundario, al igual que otros
posibles como el sndrome seudogripal, trombocitopenia y fiebre, es ms frecuente
en la administracin intermitente del frmaco. Prurito, urticaria, anemia hemoltica,
alteracin del comportamiento, eosinofilia, ataxia, son otros de los posibles efectos
secundarios. Un hecho alarmante para el paciente, y del que siempre ha de ser
avisado, es que la rifampicina tie las secreciones corporales de un color
anaranjado: orina, sudor, lgrimas (las lentes de contacto pueden quedar
coloreadas de forma irreversible). Este hecho no tiene mayor importancia para la
salud del paciente. Pirazinamida (Z) Es bactericida en el ph cido intracelular y en
las zonas de inflamacin aguda. Es muy eficaz durante los dos primeros meses de
tratamiento, mientras persiste esta inflamacin aguda. Su uso permiti acortar la
duracin de los regmenes teraputicos, y hace menos probables las recadas.

Tambin es efectiva en dosis nica diaria, aunque la intolerancia gastrointestinal

con dosis tan altas es frecuente. Las dosis en adultos y nios son: 25 mg/Kg al da
35 mg/Kg tres veces por semana. 50 mg/Kg dos veces por semana. La toxicidad
ms frecuente es la heptica, similar a la observada con la INH y con la RIF. La
asociacin de pirazinamida a las anteriores no incrementa el riesgo de
hapatotoxicidad. La hiperuricemia es frecuente (por inhibicin de la secrecin
tubular renal), pero las manifestaciones clnicas de sta son poco comunes. Es
posible la aparicin de artralgias, principalmente en los hombros. Etambutol (E) A
las dosis habituales es principalmente bacteriosttico. Se utiliza en dosis diaria
nica, y suele ser bien tolerado. Se utiliza en el adulto a dosis de: 15 mg/Kg
diarias. 30 mg/Kg tres veces por semana. 45 mg/Kg dos veces por semana. En el
nio el mximo ser de 15 mg/Kg diarios. El principal efecto secundario es la
neuritis ptica, poco frecuente a dosis de 15 mg/Kg. Se debe avisar al enfermo
que consulte si observan trastornos de la visin o de la percepcin del color. Por
este motivo, pacientes que por ser demasiado jvenes o que por otra circunstancia
no pudieran comprender esta situacin, no deberan recibir etambutol. Las
primeras alteraciones pueden ser reversibles, pero es posible la ceguera si no se
suspende el tratamiento. Estreptomicina (S) Es bactericida en medio alcalino. No
se absorbe en el tracto gastrointestinal. Se debe administrar va intramuscular
profunda. La dosis en nios y adultos es de 15 mg/Kg diarios o dos o tres veces
por semana. Siempre que se pueda se evitar su empleo en el nio. Est
contraindicada en el embarazo, pues atraviesa la placenta. La ototoxicidad
(auditiva y vestibular) es el efecto secundario ms preocupante, ms frecuente en
el anciano y en el feto de la mujer embarazada en tratamiento con estreptomicina.
Las inyecciones son dolorosas, y pueden provocar abscesos estriles en el lugar
de la inyeccin. Otros posibles efectos adversos son la anemia hemoltica y
aplsica, agranulocitosis, y la trombopenia. Eleccin del tratamiento inicial La
pauta actualmente recomendada consiste en el tratamiento durante 6 meses de
isoniacida y rifampicina, suplementada durante los 2 primeros meses con
pirazinamida. La administracin de pirazinamida durante ms de 2 meses no
mejora los resultados del tratamiento. En zonas en las que la resistencia primaria
a la H es mayor del 4 por ciento es conveniente aadir Etambutol (o
estreptomicina en los nios menores de 8 aos, en los que no se puede
monitorizar los efectos secundarios de esta droga) hasta que el resultado del
antibiograma est disponible. Sera deseable que cada mdico pudiera conocer
las cifras de resistencia de su medio. Tambin es importante tener esto en cuenta
cuando estamos ante un enfermo que proviene de zonas geogrficas con cifras
altas de resistencia a la H (inmigrantes). Por ejemplo, cifras publicadas en relacin
a la resistencia primaria a H en la Comunidad de Madrid estn alrededor de un 2,7
por ciento en los pacientes VIH negativos. En cambio son ms altas en los
pacientes VIH positivos: 5,7 por ciento. As, en esta Comunidad Autnoma, estara

justificado iniciar un tratamiento con cuatro drogas en los pacientes VIH positivos y
en los inmigrantes, pero puede ser matizado por las cifras de cada rea
Hospitalaria en concreto. Esta pauta es efectiva an cuando la cepa sea resistente
a H. Cuando por intolerancia o resistencia no pueda utilizarse isoniacida o
rifampicina, se recomienda sustituir el frmaco por etambutol y prolongar el
tratamiento hasta 12 meses (los 2 primeros con pirazinamida). En caso de
intolerancia a la pirazinamida, puede sustituirse este frmaco por etambutol,
prolongando entonces la isoniacida y rifampicina hasta un total de 9 meses. El
etambutol no debera suspenderse hasta que se tenga certeza de la sensibilidad
de la cepa a isoniacida y rifampicina. Estos regmenes quedan resumidos en la
Tabla V.
TABLA
V.
PAUTAS
TUBERCULOSIS

DEL

TRATAMIENTO

DE

LA

Situacin

Frmacos

Duracin

Pauta de eleccin*

isoniacida
+
rifampicina
+
pirazinamida

meses

meses

Intolerancia
resistencia
isoniacida

Intolerancia
resistencia
rifampicina

Intolerancia
pirazinamida

2 meses

o rifampicina
la +
etambutol
+
pirazinamida

12

meses

12

meses

o isoniacida
la +
etambutol
+
piracinamida

12

meses

12

meses

a isoniacida
+
rifampicina
+
etambutol

meses

meses

2 meses

2 meses

2 meses

Cuando la resistencia primaria a isoniacida en el rea sea mayor del 4 por ciento
se aadir etambutol o estreptomicina al tratamiento inicial hasta conocer la
sensibilidad de la cepa. Cuando se utiliza tratamiento directamente observado, del
que hablaremos despus, existen varios regmenes de 6 meses en los que la
medicacin ser puede dar de forma intermitente: - Terapia con cuatro drogas,
administradas diariamente durante dos meses. Tras esta fase de induccin, y
demostrada la sensibilidad a H y R se puede continuar con estas dos drogas
administradas dos o tres veces por semana. - Terapia con cuatro drogas,
administradas diariamente durante dos semanas y posteriormente dos veces por
semana durante otras 6 semanas. La fase de mantenimiento igualmente con H y R
dos veces por semana durante 4 meses tras demostrar la sensibilidad. - Terapia
con las cuatro drogas durante los seis meses de tratamiento, administradas cada
tres das. Las dosis de H, E, Z y S son mayores en estos regmenes intermitentes
que en los de administracin diaria. Sin embargo, las dosis de R son iguales en
todos los regmenes. Las distintas dosis quedan recogidas.
DOSIS DE LOS FRMACOS DE PRIMERA LNEA
Frmaco
Isoniacida

Rifampicina

Pirazinamida
Etambutol
Estreptomicina

En el caso de embarazo no existe contraindicacin para administrar los

medicamentos recomendados y pueden utilizarse los mismos regmenes. Los
beneficios del tratamiento de la tuberculosis sobrepasan con creces el riesgo de

taratogenicidad. Debe evitarse, sin embargo, la utilizacin de estreptomicina

durante la gestacin debido a los efectos dainos sobre el feto. Se puede producir
ototoxicidad irreversible en este, estimada en uno de cada seis fetos expuestos, e
independientemente del trimestre de embarazo. La American ThoracicSociety
reconoce la probable seguridad de la pirazinamida, pero no recomienda su uso de
forma generalizada por la falta de datos sobre sus posibles efectos teratgenos.
Esta organizacin recomienda iniciar tratamiento con H, R, y E, de forma que la
duracin del tratamiento con este rgimen seran 9 meses. En los casos en que
los que la posibilidad de existencia de resistencias sea considerable, se podra
aadir pirazinamida. Parece que el beneficio de aadir pirazinamida en los casos
de VIH sobrepasa el riesgo de teratogenicidad. Las dosis de frmacos que se
alcanzan en la leche materna no contraindican la lactancia, y sta no se debera
interrumpir por este motivo (s si la madre es infectiva). Para el tratamiento de las
formas extrapulmonares de tuberculosis, las pautas son las mismas, aunque se
recomienda prolongar la duracin del tratamiento en algunas formas (p.ej., la
tuberculosis menngea). Los nios que padecen meningitis tuberculosa,
tuberculosis miliar o afectacin de huesos y articulaciones deberan recibir un
mnimo de 12 meses de tratamiento. Importancia de la adherencia al tratamiento
Se estima que hasta un 25 por ciento de los pacientes no realiza de forma correcta
las pautas de seis meses. Tan sencillo como esto: "de nada sirve el diagnstico y
el tratamiento prescrito si el enfermo no se lo toma". Hemos hablado ya
suficientemente sobre las repercusiones que ello conlleva para el paciente
(recidiva) y para la comunidad (transmisin, resistencias secundarias). Este
porcentaje se eleva alarmantemente cuando se trata de enfermos alcohlicos,
indigentes, o drogadictos activos por ejemplo. Es responsabilidad del sistema
sanitario, y no slo de cada paciente, intentar asegurar que los tratamientos se
llevan a cabo correctamente. Es difcil determinar a priori quin ser o no un buen
cumplidor del tratamiento. Existen estudios en los que slo en alrededor de un 60
por ciento el mdico o la enfermera eran capaces de predecir este cumplimiento.
Una forma de mejorar esta adherencia es el tratamiento directamente observado
(DOT), en el que el personal sanitario, u otro asignado, comprueba que el paciente
ingiere cada dosis de medicacin. Pero no slo esto, ni mucho menos. Conlleva
tambin un trato adecuado y amable con los enfermos, facilitar la accesibilidad de
stos hacia el mdico y las instalaciones, la informacin continua hacia el paciente
y sus familiares o cuidadores. Todo ello va a prevenir la interrupcin de los
tratamientos. Igualmente es importante la bsqueda activa de los pacientes que no
acuden a recoger la medicacin. La eficacia de esta modalidad de administrar los
frmacos ha hecho que se le considere actualmente el estndar de tratamiento
antituberculoso y su implantacin se recomienda por parte de la Organizacin
Mundial de la Salud (OMS) en todos los lugares del mundo, especialmente cuando
el mal cumplimiento es previsible. Numerosos trabajos han documentado ya la alta

eficacia en conseguir curaciones, evitar recidivas y disminuir globalmente la

incidencia de tuberculosis y la tasa de resistencias. Aunque un programa de
administracin supervisada del tratamiento tiene sus problemas, tanto de
implantacin como de desarrollo (a quienes, cmo y dnde), no cabe duda que
constituye hoy en da la mejor forma de garantizar el cumplimiento adecuado. Por
algo, en opinin de los expertos de la OMS, la implantacin de programa de DOT
constituye el logro ms importante en la lucha antituberculosa en el mundo. La
universalizacin de los tratamientos directamente observados es hoy en da un
tema polmico y de actualidad. Quiz esta universalizacin no sea necesaria en
nuestro medio, y supondra un coste econmico considerable, aparte del coste en
tiempo para los enfermos en ser "supervisados". El hecho de establecer qu
pacientes deben recibir un tratamiento de este tipo crea una serie de problemas
tico-legales difciles de resolver. Se deben llevar a cabo en el contexto de otras
medidas que faciliten la adherencia, como pueden ser los programas de metadona
e intercambio de jeringuillas para drogodependientes, comida y techo para los
indigentes etc. Tambin habra que ser flexible sobre dnde realizarlo: all donde
acuda o se encuentre el enfermo, es decir hospitales, centros de salud, centros de
atencin al drogodependiente, casas de acogida etc. Importancia especial tienen
los trabajadores sociales, personal que ha de ser convenientemente formado, y
cuya motivacin es esencial. Control de la toxicidad Antes de iniciar el tratamiento
de la tuberculosis debe descartarse que el paciente tenga alguna enfermedad de
base, fundamentalmente heptica, que contraindique o modifique el uso de alguno
de los frmacos de eleccin. Para ello bastar con la recogida adecuada de la
historia clnica y la realizacin de determinaciones basales bioqumicas: enzimas
hepticas, bilirrubina, creatinina srica, y se va a utilizar pirazinamida, cido rico.
Sera conveniente realizar una audiometra basal cuando se va a utilizar
estreptomicina. Durante el tratamiento, es necesario revisar peridicamente al
paciente (por ejemplo, una vez al mes) fundamentalmente para garantizar el
cumplimiento del tratamiento y para preguntar por sntomas especficos que
sugieran intolerancia o toxicidad. Se debe instruir al paciente sobre los sntomas
de los posibles efectos secundarios y aconsejarles que consulten si stos
aparecen. No es preciso realizar determinaciones analticas de rutina para
detectar posible toxicidad subclnica de los frmacos, slo guiadas por la clnica si
esta aparece. Los pacientes que reciben H, R, o Z deben ser avisados para que
consulten si aparecen sntomas sugestivos de hepatitis: nuseas, astenia, prdida
de apetito, fiebre inexplicada de ms de tres das, orina colrica, ictericia etc. Si la
cifra de transaminasas supera en 3-5 veces el valor normal, o si la cifra de
bilirrubina es alta, con o sin sntomas, el tratamiento debera ser suspendido hasta
que las cifras se normalicen o alcancen una estabilidad. Aunque la causa
especfica de la hepatitis no puede ser identificada por el patrn de las
alteraciones analticas, en general la rifampicina produce con ms frecuencia un

patrn de colestasis (elevacin de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina en mayor

proporcin que las transaminasas. En cambio, cuando se observa un patrn
hepatocelular, la H, Z, o R pueden ser la causa. El E rara vez produce un patrn
hepatocelular. Como gua, cuando el patrn es hepatocelular, se podra
reintroducir primero la droga que menos probablemente ha sido la causa, por
ejemplo, etambutol. Si en una semana las transaminasas no se elevan, se puede
reintroducir la pirazinamida. Tras dos semanas con este tratamiento se
reintroducira: - Si el patrn inicial fue hepatocelular, reintroducir R. - Si el patrn
inicial fue colestsico, reintroducir H. Se deberan realizar audiometras de forma
peridica durante el tratamiento con estreptomicina. Como hemos comentado, la
hiperuricemia es frecuente durante el tratamiento con pirazinamida, pero si es
asintomtica no obliga a la retirada del frmaco. En las personas en tratamiento
con rifampicina habr que tener en cuenta las posibles interacciones con otros
frmacos, que obligarn a elevar las dosis de algunos de ellos, por ejemplo, la
metadona. Igualmente, se debe tener en cuenta suplementar el tratamiento con
piridoxina en aquellos pacientes que reciben isoniacida y tienen factores de riesgo
para la neuropata perifrica. Otros tratamientos El tratamiento con corticoides en
la tuberculosis tiene sus indicaciones. As han demostrado ser beneficiosos en el
tratamiento de la fase aguda de la pericarditis tuberculosa, reduciendo
rpidamente el volumen del derrame pericrdico, disminuyendo la necesidad de
drenaje quirrgico y la mortalidad. Dosis de prednisona de 60 mg/Kg,
disminuyendo progresivamente a lo largo de 6-12 semanas, han sido utilizadas en
los distintos estudios. Se ha comprobado tambin su utilidad al disminuir las
secuelas neurolgicas y aumentar la supervivencia en la meningitis moderadasevera cuando se utilizan en los estadios iniciales. Dosis de 8-12 mg/Kg,
disminuyendo progresivamente a la largo de 6-8 semanas. son recomendados. En
la pleuritis tuberculosa, el dolor, la disnea, y la fiebre parecen resolverse antes
cuando se utilizan corticoides, pero no cabe esperar una reduccin en las
secuelas de retraccin pleural.
Medidas farmacolgicas La Ciruga en la tuberculosis hoy en da queda
relegada a las complicaciones de sta, como pueden ser la inestabilidad de la
columna y los dficits neurolgicos en la tuberculosis vertebral, o la
pericardiectoma en el caso de compromiso hemodinmico persistente en la
pericarditis. En la tuberculosis pulmonarmultirresistente con resistencia a todos los
frmacos con excepcin de dos o tres relativamente poco potentes puede tener
indicacin quirrgica, siempre que la enfermedad est localizada y la funcin
pulmonar sea aceptable. Es preferible realizar esta Ciruga cuando la poblacin
bacilar est reducida al mnimo, generalmente tras dos o tres meses de
tratamiento. Despus de la Ciruga habr que mantener el tratamiento al menos
durante 18 meses.

Valoracin de la respuesta al tratamiento Es de esperar que hasta el 75 por

ciento de los enfermos quede afebril en las dos primeras semanas de tratamiento,
disminuyendo progresivamente la tos y aumentando la sensacin de bienestar. En
general, los pacientes con baciloscopia positiva en tratamiento con isoniacida y
rifampicina (cepas sensibles) pueden considerarse no infectivos a las dos
semanas de tratamiento correcto, por lo que se puede valorar el alta. La indicacin
de sta, sin embargo, es individualizada, dependiendo de la cantidad inicial de
bacilos en el esputo, de la respuesta al tratamiento, de las condiciones de
aislamiento que tenga en su domicilio etc. La progresiva incorporacin a la vida
habitual se produce durante el mes siguiente. Ms o menos, tras un mes de
tratamiento, el enfermo se puede incorporar a su vida laboral. La mayora de
pacientes que realizan adecuadamente la teraputica prescrita negativizan su
esputo hacia los 2-3 meses de tratamiento (al mes son negativos en el 50 por
ciento de los casos, y en ms del 90 por ciento a los tres meses). Es por ello
recomendable que en este momento se realice una nueva valoracin
microbiolgica del esputo para documentar la desaparicin de las micobacterias.
En caso de persistir positivas las tinciones, puede ocurrir una de dos posibilidades:
infeccin por una micobacteria resistente a uno o ms de los frmacos
administrados o, ms probablemente, mala colaboracin por parte del paciente.
Por ello, debe remitirse la cepa aislada para estudio de sensibilidad y, en principio,
continuar con la misma pauta, plantendose la administracin de los frmacos
bajo supervisin. Si se demostrara resistencia, se debe modificar la pauta,
incluyendo al menos dos frmacos a los que la micobacteria sea sensible. La
repeticin de radiografas de trax es menos fiable que el estudio del esputo. Es
conveniente, sin embargo, realizar un control radiolgico al final del tratamiento,
fundamentalmente para utilizarlo a efectos comparativos con cualquier radiografa
futura.
Situaciones especiales Tratamiento de la tuberculosis en el VIH En lneas
generales, los datos actualmente disponibles indican que las pautas de
tratamiento recomendadas en individuos VIH-negativos son igualmente eficaces
en pacientes infectados por VIH. No se ha observado un mayor ndice de fracasos
teraputicos o de recidivas tras el tratamiento. La tasa de curaciones y el tiempo
hasta la esterilizacin del esputo son similares cuando se administran tres
frmacos como cuando se administran cuatro. Se recomienda por ello la
combinacin de isoniacida (300 mg/da), rifampicina (600 mg/da) y pirazinamida
(25 mg/kg/da). Existen, sin embargo, circunstancias en las que claramente debe
considerarse aadir un cuarto frmaco, generalmente etambutol (15 mg/kg/da).
Estas circunstancias incluyen: 1) reas donde la prevalencia de resistencia
primaria a isoniazida es alta (superior al 4% de los aislados); 2) tratamiento de

pacientes procedentes de reas con altas tasas de tuberculosis resistente; y 3)

pacientes que han abandonado en ocasiones previas el tratamiento y tienen el
riesgo, por tanto, de haber seleccionado cepas resistentes. No existen datos
disponibles que permitan afirmar que determinadas formas de tuberculosis
(diseminada, osteoarticular, menngea) precisen la adicin rutinaria de un cuarto
frmaco, aunque algunos autores lo recomiendan. La informacin disponible
argumenta en contra, al haberse notificado escasos fracasos con la pauta de tres
frmacos. Los frmacos antituberculosos se administran habitualmente en
rgimen diario a las dosis mencionadas. El mal cumplimiento del tratamiento por
parte de los pacientes ha obligado a considerar la administracin de los frmacos
ante la supervisin directa de personal sanitario (tratamientos directamente
supervisados o DOT). Para facilitar los DOTs se ha reactivado el inters por las
pautas de administracin intermitente ya comentadas. El aumento de los casos de
tuberculosis ha puesto en marcha la investigacin en nuevos frmacos con
actividad antituberculosa. No existen datos, sin embargo, procedentes de ensayos
clnicos que permitan compararlos con los actuales. En un estudio comparativo
entre ciprofloxacino y piracinamida (siempre combinados con isoniacida y
rifampicina) en el tratamiento de la tuberculosis en pacientes VIH-negativos y VIHpositivos, pirazinamida se mostr superior a la quinolona, especialmente en los
pacientes VIH-positivos. La duracin del tratamiento antituberculoso ha sido, y es
todava, motivo de controversia. Hasta hace pocos aos se careca de estudios
comparativos, pero recientemente se han publicado estudios prospectivos y
retrospectivos que han evaluado la duracin ptima del tratamiento
antituberculoso en los pacientes VIH-positivos. En un estudio prospectivo
realizado en Zaire, se compar la administracin del tratamiento durante 6 12
meses, en pacientes infectados y no infectados por el VIH. Aunque los autores
concluyen que la administracin de los medicamentos durante 6 meses puede ser
una buena alternativa, ya que reduca significativamente la tasa de recidivas, esta
consideracin debe ser tenida en cuenta slo para pases de recursos muy
limitados, puesto que la pauta de 12 meses era claramente superior. Estudios
posteriores han confirmado que la administracin durante 6 meses se asocia con
una tasa excesivamente alta de recidivas y que 9 meses tiene una eficacia similar
a la del tratamiento antituberculoso en pacientes inmunocompetentes. Por todo
ello, hoy se recomienda el tratamiento durante 9 meses con isoniazida y
rifampicina, con la incorporacin de pirazinamida durante los dos primeros meses.
En caso de no poder administrarse isoniazida o rifampicina, probablemente se
deba continuar el tratamiento durante 18 meses. Por otro lado, existe unanimidad
en las opiniones respecto a que no existe necesidad de prolongar el tratamiento
antituberculoso ms de 9 meses o de mantener alguna forma de profilaxis
secundaria. Algunos estudios han documentado una elevada frecuencia de efectos
indeseables del tratamiento antituberculoso en los pacientes con infeccin por

VIH, que oscila entre el 6 y el 18 por ciento. La mayora de los efectos indeseables
se producen durante los dos primeros meses (elevacin de transaminasas o
fosfatasa alcalina, reacciones cutneas) y, en la mayora de estudios realizados,
no obligan a la interrupcin o modificacin del tratamiento. En un estudio
prospectivo llevado a cabo en Estados Unidos no se ha observado, sin embargo,
que la incidencia de efectos secundarios sea mayor en los pacientes VIH-positivos
que en pacientes VIH-negativos. Tratamiento de la tuberculosis e inhibidores de la
proteasa Durante los ltimos aos se ha asistido a importantes progresos en el
tratamiento de la infeccin por el VIH. Uno de tales progresos lo constituye la
incorporacin al armamento farmacolgico de los frmacos inhibidores de la
proteasa. Cuando estos frmacos se administran en combinacin con los
inhibidores de la transcriptasa inversa logran notables efectos sobre la replicacin
viral y la recuperacin inmunolgica, con la consiguiente disminucin en la
aparicin de infecciones oportunistas y el aumento de la supervivencia.
Actualmente, se incluye a los inhibidores de la proteasa como frmacos de
eleccin en las pautas iniciales de tratamiento y en las de rescate de los pacientes
con infeccin por VIH. Interaccin inhibidores de la proteasa y rifamicinas Los
inhibidores de la proteasa complican el tratamiento de la tuberculosis debido a que
interaccionan significativamente con las rifamicinas. La interaccin deriva del
hecho de que tanto las rifamicinas como los inhibidores de la proteasa se
metabolizan por el sistema enzimtico P450. Los efectos sobre este enzima son
contrarios para los dos grupos de frmacos: a) Las rifamicinas inducen el sistema
P450 y aceleran el metabolismo de los inhibidores de la proteasa, disminuyendo
los niveles plasmticos de los mismos. Existe, por tanto, el riesgo de que no se
alcancen niveles teraputicos de los inhibidores de la proteasa con la consiguiente
falta de eficacia y el riesgo de induccin de resistencias. La interaccin es
significativa: el rea bajo la curva de indinavir, saquinavir y nelfinavir se reduce en
un 80 por ciento-90 por ciento y la de ritonavir en un 35 por ciento cuando se
administran conjuntamente con rifampicina. Por este motivo, se recomienda no
administrar conjuntamente rifampicina con los inhibidores de la proteasa. La
situacin es levemente diferente con rifabutina (Rb). Este frmaco, cuya eficacia
en el tratamiento de la tuberculosis parece comparable a la de rifampicina en los
estudios que se han realizado, es un inductor del citocromo P450 menos potente
que rifampicina y las modificaciones que produce en los niveles plasmticos de
algunos de los inhibidores de la proteasa probablemente carezca de
repercusiones clnicas. En este sentido, rifabutina se podra combinar con indinavir
y nelfinavir, al reducir en aproximadamente un 30 por ciento sus niveles
plasmticos, pero no puede combinarse con saquinavir ya que reduce en un 40
por ciento los ya precarios niveles del frmaco. b) Los inhibidores de la proteasa
inhiben el citocromo P450 y, como consecuencia, aumentan los niveles de las
rifamicinas con el riesgo de un aumento de la toxicidad. El ritonavir llega a elevar

los niveles de rifabutina hasta en un 400 por cien, por lo que no se pueden
administrar conjuntamente por el riesgo de toxicidad por rifabutina (sobre todo
uveitis). Indinavir y nelfinavir aumentan aproximadamente los niveles de rifabutina
en un 200 por cien, por lo que podran administrarse conjuntamente reduciendo a
la mitad la dosis de rifabutinaRecomendaciones teraputicas La rifampicina es un
componente esencial del tratamiento antituberculoso. Las pautas que incluyen
rifampicina son significativamente mejores que las que no la contienen, ya que
producen una esterilizacin ms rpida del esputo y permite limitar el tratamiento a
6-9 meses. Como se ha sealado previamente, una pauta que no incluya
rifampicina debiera ser administrada durante 18-24 meses. Es, por tanto,
importante intentar mantener la rifampicina en el rgimen. Con esta finalidad se
han elaborado y publicado recomendaciones, tanto por parte de los CDC como por
el Departamento de Salud de la Ciudad de Nueva York. Basndose en las
interacciones farmacolgicas que hemos comentado, las recomendaciones de
estos organismos pueden resumirse en los siguientes puntos:
1. Pacientes que no han iniciado tratamiento con inhibidores de la proteasa:
a) Si el paciente tiene buena situacin inmunolgica ( 200 linfocitos CD4+/mm3)
podra administrarse el tratamiento estndar de la tuberculosis (2 meses de
HRZE/7 meses de HR) e iniciar el tratamiento con inhibidor de la proteasa al
acabar el primero. b) Si el paciente tiene menos de 200 linfocitos CD4+/mm3 o se
considera indicado el inhibidor de la proteasa por otras razones, se podra
considerar: - Opcin 1: Pauta de 9 meses: 2 meses de H-R-Z-E / 7 meses de H-Rb
(con la rifabutina a mitad de dosis) e iniciar indinavir (o nelfinavir) tras el segundo
mes. - Opcin 2: Pauta de 12 meses: 2 meses de H-R-Z-E / 10 meses de H-Z-E,
iniciando cualquier inhibidor de la proteasa tras el segundo mes. - Opcin 3: Pauta
de 9 meses: 2 meses de H-Rb-Z-E / 7 meses de HRb (con la rifabutina a mitad de
dosis) e iniciar indinavir (o nelfinavir) desde el comienzo del tratamiento
antituberculoso. - Opcin 4: Pauta de 18 meses: 2 meses de H-Z-E / 16 meses de
H-E, utilizando estreptomicina durante los primeros 2-6 meses y cualquier inhibidor
de la proteasa desde el principio. 2. Si los pacientes ya estn recibiendo
inhibidores de la proteasa: - Opcin 1: Pauta de 9 meses: 2 meses de H-Rb-Z-E /
7 meses de H-Rb (con la rifabutina a mitad de dosis) y cambiar a indinavir (o
nelfinavir). - Opcin 2: Pauta de 18 meses: 2 meses de H-Z-E / 16 meses de H-E,
utilizando estreptomicina durante los primeros 2-6 meses y cualquier inhibidor de
la proteasa desde el principio. - Opcin 3: Pauta de 6 meses (CDC): interrumpir el
inhibidor de la proteasa y administrar 2 meses de H-R-Z-E / 4 meses de H-R.
Reincorporar cualquier inhibidor de la proteasa al completar el tratamiento
antituberculoso. - Opcin 4: Pauta de 18 meses (CDC): interrumpir el inhibidor de
la proteasa y administrar 2 meses de H-R-Z-E / 16 meses de H-E. Reincorporar
cualquier inhibidor de la proteasa al completar el tratamiento antituberculoso.

Otras opciones teraputicas Adems de las anteriores combinaciones, basadas en

la necesidad de utilizar un inhibidor de la proteasa, se podra tratar concomitante
la infeccin por el VIH y la tuberculosis con al menos dos pautas adicionales: 1.
Tratamiento estndar de la tuberculosis con rifampicina, utilizando ritonavir desde
el principio. Como se ha comentado, la rifampicina reduce los niveles plasmticos
del ritonavir en slo un 35 por ciento, muy inferior al 80-90 por ciento que se
reducen los niveles de los otros tres inhibidores de la proteasa. De hecho, esta
reduccin es similar al 30 por ciento que rifabutina disminuye los niveles de
indinavir o nelfinavir, permitiendo su administracin conjunta. Las concentraciones
plasmticas de ritonavir que quedan an tras la reduccin por la administracin
conjunta de rifampicina superan la IC50 del frmaco frente al VIH y potencialmente
permitira un tratamiento eficaz. 2. Tratamiento estndar de la tuberculosis
utilizando nevirapina asociada a dos anlogos de nuclesidos. La combinacin de
dos anlogos de nuclesidos inhibidores de la transcriptasa inversa con nevirapina
(un no anlogo de nuclesidos inhibidor de la transcriptasa inversa) se ha revelado
como un rgimen teraputico potente en el tratamiento inicial de pacientes
infectados por el VIH. Aunque la rifampicina disminuye los niveles de nevirapina
hasta en un 60 por ciento, las elevadas concentraciones plasmticas del frmaco
permiten mantener suficientes niveles para ejercer una accin teraputica eficaz.
Tuberculosis multirresistente El trmino tuberculosis resistente se refiere a los
casos de tuberculosis producidos por cepas que son resistentes a alguno de los
frmacos de primera lnea que hemos comentado: H, R, Z, E, o S. La tuberculosis
multirresistente ser aquella en el que el bacilo aislado es resistente a dos o ms
de estas drogas, generalmente H y R. Resistencia primaria es aquella que
presenta alguien que nunca ha recibido tratamiento tuberculosttico previo, y
resistencia secundaria se refiere al desarrollo de resistencias durante el
tratamiento de una cepa que era originariamente sensible. El tratamiento de la
tuberculosis resistente puede ser difcil, necesitando a veces frmacos de segunda
lnea e incluso ciruga. Por ello quiz se salga del cometido de este trabajo, y
debera llevarse a cabo por personas especializadas y familiarizadas con este
tema, y todos los casos detectados, derivados a ellos.
Derivacin a Atencin Especializada Todos aquellos enfermos que no han
recibido tratamiento previo, que no presentan criterios de ingreso y que no
necesitan ser derivados a la atencin de un determinado especialista, pueden ser
tratados en atencin primaria. La derivacin a mdicos familiarizados con esta
patologa debera considerarse en aquellos casos de resistencia a los frmacos de
primera eleccin, en los que se tiene que utilizar otros frmacos denominados de
segunda lnea, en los casos con patologa asociada que complica el manejo, con
frmacos con posibles interacciones, en los casos de intolerancia, etc.

Pronstico. Perspectivas futuras

En definitiva, realizando un buen diagnstico y un tratamiento correcto, debemos
aspirar en nuestro medio a alcanzar una curacin de la tuberculosis en ms del
90% de los casos, cosa que no se consigue en la actualidad por deficiencias en el
seguimiento.
El futuro de esta enfermedad pasa por la consecucin de nuevos frmacos y
regmenes ms cortos. Pero tambin por la utilizacin racional de los que
disponemos hoy en da para evitar la emergencia y diseminacin control de una
enfermedad que dista mucho de estarlo.

sintomas
Los sntomas clsicos de la tuberculosis son una tos crnica, con esputo
sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y prdida de peso. La infeccin de otros
rganos causa una amplia variedad de sntomas. El diagnstico se basa en la
radiologa (habitualmente radiografas torcicas), una prueba de la tuberculina
cutnea y anlisis de sangre, as como una examinacin al microscopio y un
cultivo microbiolgico de los fluidos corporales. El tratamiento de la tuberculosis es
complicado y requiere largos periodos de exposicin con varios antibiticos. Los
familiares del enfermo, si es necesario, tambin son analizados y tratados.
Durante los ltimos aos, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a
los mltiples antibiticos y para ello se ha optado, como medida de prevencin,
por campaas de vacunacin, generalmente con la vacuna BacillusCalmetteGurin (BCG).

Transmisin
La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan
activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el
paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando,
escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas.
Las gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m,
pudindose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo. Cada una de
esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo,
especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es

considerablemente baja, de modo que la inhalacin de una sola de las bacterias

puede causar una infeccin. La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta
con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno
que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la
cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o
intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un
fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5. Un paciente con TBC
activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por ao. Otros riesgos
incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes
inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas
en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En
los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin)
fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al
ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con
Mycobacteriumbovis.
La cadena de transmisin puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis
activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de
dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y noresistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le
tomar menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la
enfermedad a otros
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos
antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en
la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir
inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el
tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento
dado por el mdico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad
empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los
medicamentos.

Cuadro clnico

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a

tuberculosis extrapulmonar.
En el comienzo de la enfermedad, las personas
con tuberculosis pueden tener sntomas comunes
a otras enfermedades, como son fiebre,
cansancio, falta de apetito, prdida de peso,
depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan
las aflicciones de tos y expectoracin purulenta por ms de quince das debe
estudiarse, pues se considera un sntoma respiratorio.
En un 25 por ciento de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones,
causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en
aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones extrapulmonares
incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema
linftico causando escrfula del cuello, el sistema genitourinario causando
tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad
de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el
nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es
contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.
Diagnstico
La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en
cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de l (TBC
extrapulmonar). Aunque algunos mtodos ms modernos (diagnstico molecular)
han sido desarrollados, la visin microscpica de bacilos cido-alcohol resistentes
(BAAR) y el cultivo en medio Lwenstein-Jensen siguen siendo el goldstandar del
diagnstico de la TBC, especialmente en pases con bajos recursos sanitarios,
aunque ltimamente el mtodo MODS viene siendo validado dando resultados con
una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopa de BAAR es
rpida y barata y un mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El
uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor
sensibilidad), para la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a
los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para
monitorizar el tratamiento.12
Autofluorescencia: nuevo mtodo diagnstico para tuberculosis

La Universidad Autnoma de Madrid comunic recientemente que se ha publicado

en el Journal of ClinicalMicrobiology, un trabajo desarrollado en el Instituto
Venezolano de Investigaciones Cientficas bajo la direccin de Leiria Salazar y en
colaboracin con Mara Jess Garca de la Universidad Autnoma de Madrid
donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir
fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin
necesidad de una tincin previa.
Esta caracterstica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho
inters para el diagnstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario
recurrir a las tinciones especficas para poder observar la mayora de las bacterias
ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia
emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como
cuando ste es teido de verde con el mtodo antiguo.
Adems se ha constatado que el fenmeno es permanente, no disminuyendo la
autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una
conservacin especial de las muestras para su mantenimiento.

radiografa de trax

Rx de trax de un caso de tuberculosis.

La radiografia es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas
radiolgicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y
generalmente formando cavidades.
La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de tuberculosis es la
bacteriologa (baciloscopa y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor
predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean
concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo con la
organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clnico,
epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico.
Toda persona con diagnstico de Tuberculosis previa consejera y aceptacin se
deber realizar la prueba de diagnstico para VIH.
Baciloscopia de esputo

Mycobacterium tuberculosis visualizacin con el uso de la tincin de ZiehlNeelsen.

Consiste en un prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma una
muestra de esputo para ver qu bacteria se encuentra presente. Esta prueba se

hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rpida ejecucin, la

baciloscopia es una tcnica que permite identificar al 70-80% de los casos
pulmonares positivos.
La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente
de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tincin Gram al presentar
una cantidad de lpidos muy abundante. Se le denomina cido-alcohol resistente y
esta caracterstica es la que permite su observacin por la tincin de ZiehlNeelsen.
Cultivo de muestra biolgica
El cultivo puede hacerse en medio Lwenstein-Jensen, que est constituido por:

huevo (albmina, lpidos) (coagula y le da solidez)

verde de malaquita (inhibe otras bacterias)

glicerol (fuente de carbono)

asparaginas (fuente de nitrgeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 das) a 37 C en atmsfera con dixido de
carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias
con aspecto de migas de pan (o huevos de araa), secas amarillentas y rugosas.
Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete
de seguridad biolgica.

Prueba de la tuberculina mediante la tcnica de Mantoux

Artculo principal: Test de Mantoux.

Inyeccin intradrmica de PPD para la realizacin del test de Mantoux.

Es una prueba cutnea (intradermoreaccin) para detectar infeccin tuberculosa.

Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar
que la prueba de la tuberculina Mantoux slo implica contacto, no infeccin.
MODS (Microscopic observation drug susceptibility)
La observacin microscpica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un
mtodo de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy
elevadas, como tambin una gran reduccin del tiempo para el diagnstico de
infeccin por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evala la resistencia
antibiticos de primera lnea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes
TB-MDR (multidrogorresistentes).
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como
base del tratamiento, principalmente en los pases desarrollados, llegando a ser
uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas.
Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de
aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin
embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa.
Tratamiento quirrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que
consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as
curara la enfermedad.

Procedimientos:

condrotoma de primera costilla

toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el
colapso)
resecciones pulmonares

frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma)

escalenotoma (seccin de los msculosescalenos)

pneumolisisextrapleural

neumotrax teraputico:
frecuentemente realizado

quiz

el

procedimiento

quirrgico

ms

Tratamiento farmacolgico de la tuberculosis

La historia de la tuberculosis cambia dramticamente despus de la introduccin
de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental
para su control dado que con l se rompe la cadena de trasmisin cuando el
tratamiento es correcto y se sigue completo.
El tratamiento farmacolgico comenz en 1944 con la estreptomicina (SM) y el
cido paraaminosaliclico (PAS).En 1950, se realiza el primer ensayo clnico
comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El
estudio demostr que la terapia combinada fue ms efectiva. En 1952, un tercer
frmaco, la isoniacida (INH), fue aadido a la combinacin, mejorando
espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todava con una duracin
de 18 - 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los
esquemas de tratamiento y reduce la duracin a 18 meses. En los aos 70 con la
introduccin de la rifampicina (RAM) en la combinacin, el tratamiento se acorta a
9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema
teraputico, pudiendo ser reducida la duracin a 6 meses. 14
Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en
el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con
una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el
fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones
bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia,

potencia y efectos secundarios:

Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol

o estreptomicina

Frmacos de segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se

utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea
producen efectos secundarios.

Prevencin
Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a
los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas,
principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG.
La vacunacin sistemtica con la vacuna BCG en los recin nacidos se abandon
en Espaa en 1980 (1974 en Catalua), mantenindose actualmente slo en el
Pas Vasco.151617
Medidas preventivas

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos

desechables. Se evita, as, el efecto aerosol.

Lavado de manos despus de toser

Ventilacin adecuada del lugar de residencia

Limpiar el domicilio con paos hmedos.

Utilizar mascarilla en zonas comunes.

Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.

Garantizar adherencia al tratamiento.

Vacunas
En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control
de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el
Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 1921 18 Sin embargo, las
vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra
Mundial.19 La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis
(p.e: meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%;

su eficacia en adolescentes y adultos es ms variable, estando entre el 0 y el

80%20
RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la
Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (Catalua) para disminuir el
tratamiento de la infeccin tuberculosa latente 21 de 9 a 1 mes de administracin de
isoniacida. Responsables de ArchivelFarma y del Hospital GermansTrias i Pujol de
Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la
vacuna.
Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis
La OMS estipul que el 24 de marzo sera el Da Mundial de la Lucha contra la
Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch
anunci el descubrimiento del bacilo de la tuberculosis.
En 1982 se realiz el primer Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el
patrocinio de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional
Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento
buscaba educar al pblico sobre las devastadoras consecuencias econmicas y
de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los pases en desarrollo y su
impacto continuo y trgico en la salud global.
Epidemiologa en todo el mundo

Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100.000 habitantes en el ao

2007.
Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2 mil millones de
personas, un tercio de la poblacin del mundo, han estado expuestas al patgeno
de la tuberculosis. Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis
causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomticas. Cada ao, 8
millones de personas se enferman con la tuberculosis, y 2 millones de personas
mueren de la enfermedad a escala mundial. En 2004, alrededor de 14,6 millones

de personas tenan la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. La tasa

de incidencia anual vara de 356 por 100.000 en frica y 41 por 100.000 en las
Amricas. La tuberculosis es la mayor asesina del mundo, provoca enfermedades
infecciosas en las mujeres en edad reproductiva y es la principal causa de muerte
entre las personas con [Sida| VIH / SIDA]. En 2005, el pas con la mayor
incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia, con 1262 casos por cada
100.000 personas. La India tiene el mayor nmero de infecciones, con ms de 1,8
millones de casos. En los pases desarrollados, la tuberculosis es menos comn y
es principalmente una enfermedad urbana. En el Reino Unido, la incidencia de
tuberculosis va desde 40 por 100.000 en Londres, a menos de 5 por 100.000 en
zonas rurales del sur oeste de Inglaterra, de la media nacional es de 13 por
100.000. Las tasas ms altas de Europa occidental se sitan en Portugal (31,1 por
100.000 en 2005) y Espaa (20 por 100.000). Estos rangos comparan con 113 por
100.000 en China y 64 por 100.000 en Brasil. En los Estados Unidos, la tasa
general de casos de tuberculosis fue de 4,9 por 100.000 personas en 2004. En
Espaa la tuberculosis sigue siendo endmica en algunas zonas rurales. La
incidencia de la tuberculosis vara con la edad. En frica, la tuberculosis afecta
principalmente a adolescentes y adultos jvenes. Sin embargo, en pases donde la
tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los Estados Unidos es
principalmente una enfermedad de personas mayores o de los
inmunocomprometidos.
Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por
programas han permitido su resurgimiento. La aparicin de resistencia en unas
cepas tambin ha contribuido a una nueva epidemia, de 2000 a 2004, el 20 % de
los casos de tratamientos estndar eran resistentes a de medicamentos de
segunda lnea. El ritmo de los nuevos casos vara ampliamente, incluso en los
pases vecinos, aparentemente debido las filas en los sistemas de atencin
sanitaria.
Hay una serie de factores que se sabe hacen que las personas sean ms
susceptibles a la infeccin, de todo el mundo la ms importante de ellos es el VIH.
laco-infeccin con el VIH es un problema particular en el frica subsahariana,
debido a la alta incidencia de VIH en estos pases. Los fumadores que consumen
ms de 20 cigarrillos al da tambin aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a
cuatro veces. La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante que est
creciendo en importancia en los pases en desarrollo. Otros estados de
enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de
Hodgkin, el final de la enfermedad renal, enfermedad pulmonar crnica, la
desnutricin y el alcoholismo. La dieta tambin puede modular el riesgo. Por
ejemplo, entre los inmigrantes en Londres desde el subcontinente indio,

vegetariana hind asiticos tenan un 8,5 veces ms riesgo de tuberculosis, en

comparacin con los musulmanes que coman carne y pescado todos los das. A
pesar de una relacin de causalidad no se prueba por estos datos este aumento
del riesgo que podra ser causado por las deficiencias de micronutrientes,
posiblemente de hierro, vitamina B12 o vitamina D. Otros estudios han
proporcionado ms evidencias de una relacin entre la deficiencia de vitamina D y
un mayor riesgo de contraer tuberculosis. A nivel mundial, la malnutricin grave
comn en algunas partes del mundo en desarrollo provoca un gran aumento en el
riesgo de desarrollar tuberculosis activa, debido a sus efectos nocivos sobre el
sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la mala alimentacin puede
contribuir el fuerte vnculo observado entre la tuberculosis y la pobreza.

LA TBC EN EL PERU
Tabla de contenido
La TBC al parecer es una enfermedad tan antigua como la humanidad, en
estudios realizados en el Per se han encontrado lesiones seas
relacionadas con esta etiologa en momias incaicas, as como
representaciones que evidencian cifosis dorsales en los huacos que fueron
estudiados a comienzos del presente siglo, relacionadas con el denominado
mal que describi Pott en 1779.
TUBERCULOSIS:

ENFERMEDAD

TAN

ANTIGUA

COMO

LA

HUMANIDAD?

El manejo de los pacientes tuberculosos, como de otras enfermedades que causaron estragos en el
pasado, tales como la lepra, la sfilis, la peste bubnica, etc., no pudieron ser afrontadas
cientficamente hasta el presente siglo en que se produce la gran revolucin del conocimiento mdico.
Recin Roberto Koch en 1882 asla el micobacterium tuberculoso o bacilo de Koch y lo relaciona
directamente con esta enfermedad, periodo en el que se produca una gran mortalidad en la sociedad
de aquella poca por esta causa. En Alemania se reporta que uno de cada dos fallecidos en personas
de 15 a 40 aos se deban a TBC; Roberto Koch recibi el premio Nobel en 1905. En 1924 se empieza
a trabajar con la vacuna antituberculosa mediante la utilizacin de bacilos atenuados (BCG) siglas que
representan a sus descubridores, los bacterilogos franceses Albert Calmette y Camille Gudrin.
ROBERTO KOCH, AISLA EL MROBACTERIUM TUBERCULOSO EN 1882 Y EN 1924 SE INICIA EL
USO
DE
LA
BCG
(ALBERT
CALMETTE
CAMILLE
GUERIN)

En 1944 Abraham Waksman descubre la estreptomicina cuyo uso recin fue extendido en 1947, luego
de haber sido experimentada en el ejrcito durante la Segunda Guerra Mundial. Luego, en 1946
JorgenLehmann introduce el cido paraminosaliclico y finalmente en 1952 Edward H. Robitzelc
introduce en el tratamiento especifico la isoniacida; las tres drogas se transformaron en pilares
teraputicos
importantes
en
la
lucha
contra
la
tuberculosis.
EN 1944 ABRAHAM WAKSMAN DESCUBRE LA ESTREPTOMICINA, EN 1946 JORGEN LEHNMANN
INTRODUCE EL ACIDO PARA AMINOSALICILICO Y EN 1952 EDWARD H. ROBITZEK INTRODUCE
LA
ISONIACIDA
EN
EL
TRATAMIENTO
ESPECIFICO.
En el Per existieron permanentemente elevadas tasas de mortalidad y morbilidad por TBC, siendo los
tratamientos de manejo tradicional y muchas veces con influencia mgica" o supersticiosa.
En 1921 fue clsica fa construccin del sanatorio para este tipo de enfermedad en la ciudad de Jauja,
donde se trasladaron muchos pacientes, entre ellos personalidades de gran influencia de la poca.
Asimismo en los hospitales importantes de Lima y Callao como 2 de Mayo, Guadalupe, Bellavista y
Arzobispo Loayza, se asignaron camas con servicios exclusivos para el internamiento de estos casos.
No obstante, los grandes esfuerzos realizados durante las primeras dcadas de nuestro siglo, fa
morbilidad y mortalidad por tuberculosis en el mundo se mantena sumamente alta, se calcula que de
100
pacientes
tuberculosos
90
fallecan.
En 1940, el Ministerio de Salud frente a esta situacin organiz el denominado Servicio Nacional
Antituberculoso, poniendo de esa manera en marcha cl llamado Plan Nacional de Control de fa
Tuberculosis
(PNCT).
En 1943 el gobierno de ese entonces dict un Decreto Supremo donde se especificaba la vacunacin
obligatoria con BCG para los menores de 15 aos; esta disposicin fue dada por la gran incidencia,
mortalidad y secuelas que produca la meningitis tuberculosa en ese grupo etreo.
EL MINSA EN 1940, CREA EL SERVICIO NACIONAL ANTITUBERCULOSO Y LUEGO EL PLAN
NACIONAL DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS (PNCT) Y EN 1943, SE PROMULGA UN
DECRETO SUPREMO QUE DISPONE LA VACUNACIN OBLIGATORIA CON BCG A LOS MENORES
DE
15
AOS.
Con el advenimiento y utilizacin de los medicamentos antituberculosos mencionados anteriormente y
la accin del gobierno a travs del PNCT, se logr algn adelanto en el manejo de esta temible
enfermedad; pero la situacin econmica, sobre todo de la poblacin ms deprimida, no permiti la
cobertura ni los resultados esperados durante varias dcadas despus de la mitad del presente siglo.
En la dcada del 80 el Ministerio de Salud confrontaba serios problemas relacionados con la

organizacin y el acceso de los pacientes para el tratamiento gratuito, que solamente alcanzaba al 50
%
de
los
casos
diagnosticados.
A nivel nacional la implementacin de los servicios era muy deficiente y solamente el 25 % de stos
estaban operativos para realizar acciones de diagnstico y tratamiento. El aspecto logstico para la
administracin de los medicamentos era sumamente deficiente en lo que se refiere a cantidad, calidad
y
oportunidad.
En 1985 se registro que de un total de 24,500 pacientes diagnosticados de TBC, solamente se
entregaron
13,000
tratamientos.
En suma, como podemos ver, el diagnstico situacional sanitario en el pas en la dcada del 80 era
sumamente preocupante, con una deficiente organizacin debida a mltiples factores, entre ellos
deficiencia y centralizacin de los recursos econmicos, humanos y tecnolgicos, la dispersin
institucional, la evidente descoordinacin intra e intersectorial as como la falta de participacin y
respuesta
de
la
comunidad.
La poblacin ms afectada corresponda a las zonas deprimidas, predominantemente urbanomarginales
y
rurales,
afectando
en
especial
el
binomio
madre-nio.
Bajo ese panorama en 1985 se inici el Programa de Atencin Integral de Salud con la finalidad de
lograr lo que se denomin en esa poca Salud para Todos; teniendo en cuenta los riesgos a nivel
nacional, entre ellos la desnutricin y la tuberculosis. Durante este programa se hizo hincapi en la
salud de la madre y del nio, en los aspectos de alimentacin, nutricin y vacunacin con BCG; as
como la prevencin y control de la TBC desarrollando las siguientes acciones: educacin sanitaria,
captacin de sintomticos respiratorios, tratamiento de casos diagnosticados, seguimiento de stos,
control
de
contactos
y
vigilancia
epidemiolgica.
Sin embargo los esfuerzos aparentemente desplegados, que no mantuvieron la eficiencia ni la
obtencin de logros deseados, sumados a la pobreza estructural a nivel nacional, hicieron que para
fines de esta dcada nos encontrramos en una situacin de extrema severidad en los indicadores, con
una alta tasa de incidencia y con una baja eficiencia tcnica en las actividades dirigidas a controlar la
TBC en el pas; tanto que esta enfermedad se consider como una situacin endmica progresiva. La
cobertura del tratamiento no llegaba al 50 % de los casos diagnosticados, la eficiencia de ste o
porcentaje de curacin estaba por debajo del 60 %, el abandono del tratamiento llegaba al 50 % y cl
examen bacteriolgico slo se practicaba en uno de cada 4 pacientes sospechosos de tuberculosis.
TUBERCULOSIS EN LA DECADA DEL SO: COBERTURA DE TRATAMIENTO MENOR 50% DE
CASOS DIAGNOSTICADOS, PORCENTME DE CURACIN DEBAJO DEL 60%, ABANDONO DEL
TRATAMIENTO 50% Y EXAMEN BACTERIOLOGICO: 1 DE CADA 4 PACIENTES.

En el segundo semestre de 1990 se inici un nuevo enfoque en el manejo de esta enfermedad en el

Per, reestructurando el Programa Nacional de Control de la TBC (PNCT), incluyendo nuevas
orientaciones en la normatividad y en los procedimientos e introduciendo las importantes
recomendaciones de los organismos internacionales OPS y OMS, quienes prestaron importante
asesora, permanente capacitacin por expertos de alta calificacin y recomendaciones en el campo
cientfico y tecnolgico, que en suma constituy un moderno programa estratgico preventivo
educacional
que
desarroll
durante
el
transcurso
de
esta
dcada
el
MINSA.
Asimismo, se realiz la aplicacin del denominado DOTS (Tratamiento Acortado Directamente
Observado); buscando objetivos que permitieran establecer verdaderos logros para disminuir la alta
mortalidad que tiene esta enfermedad y que sigue siendo la primera amenaza en lo que a salud pblica
se
refiere
en
la
presente
dcada.
Dentro de los objetivos planteados se proyect conseguir el diagnstico de por lo menos el 70 % de los
pacientes bacilferos; igualmente obtener curacin en el 85 % de stos. Tambin se traz como objetivo
lograr que la vacunacin con BCG a los recin nacidos, llegue a una cifra igual o superior al 90 %.
Es de hacer notar que dentro de este proyecto impulsado por la OMS, se consideraba que la
administracin de las drogas antituberculosas, dada la situacin socioeconmica y cultural de nuestro
pas, necesariamente deban ser de distribucin gratuita y con vigilancia supervisada permanentemente
para verificar su correcta administracin. Los pasos importantes corresponden pues a la deteccin, el
diagnstico etiolgico, el tratamiento adecuado y el seguimiento, control y monitoreo de los casos.
EN EL SEGUNDO SEMESTRE DE 1990, SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DE LA OPS Y LA
OMS SE REESTRUCTURO EL PNCT, SE APLICO EL DOTS Y SE PUS0 COMO META LOGRAR EL
DIAGNOSTICO DEL 70% DE BACILIFEROS LA CURA CION DE 85% DE ESTOS Y LA VACUNACION
DEL
90%
DE
RECIEN
NACIDOS
De esa manera se pudo constatar adelantos evidentes en el control de la tuberculosis en el pas;
incrementndose ostensiblemente el nmero de servicios de salud del MINSA a nivel nacional que
suman para 1997 aproximadamente a 6350, donde se garantizan el diagnstico, tratamiento
antituberculoso sin costo alguno y la mencionada supervisin en el mbito nacional. As tenemos cifras
que sealan en el estudio que se hizo en el MINSA, que la tasa de incidencia y morbilidad entre 1993 1997 disminuy de 34 % a 24,6 %; logrndose adems una cobertura de mAs del 70% de la cifra
estimada
de
tuberculosos
bacilferos.
La eficacia teraputica se describe en rango del 99 % y la tasa de curacin promedio llega al 92,1 %,
demostrando que la ejecucin del DOTS conlleva a altos ndices de curacin.

De 47,062 casos reportados en 1997, cl 85 % correspondieron al manejo efectuado por el MINSA, el

12,6 % a la Seguridad Social, el 1.4 % a las fuerzas armadas y policiales, y el 1 % a otras instituciones.
El Per, al igual que otros pases que lograron resultados evidentes en el control de la tuberculosis,
recibi de la OPS y OMS en 1997 el premio otorgado por la American AssociationforWorldHealth por el
xito
obtenido
en
la
aplicacin
del
programa.
EN 1997, LUEGO DE LA EVALUACION DEL PNCT LOS SERVICIOS DE SALUD DEL MINSA SE
INCREMENTARON EN 6350, LA TASA DE MORBILIDAD BAJO DEL 34%, EN 1993 AL 24.6%, EN
1997 LA TASA DE CURACION ALCANZO EL 92% V LA COBERTURA SUPERO EL 70%.
Sin embargo los logros obtenidos requieren de un esfuerzo persistente para mantenerlos y seguir
haciendo frente a la tuberculosis en cl prximo milenio, tratando de reducir adems la magnitud del
problema.
Debemos hacer hincapi al respecto que nos queda an grandes preocupaciones, pues alrededor de
40 mil peruanos continan anualmente enfermndose de tuberculosis, la resistencia bacteriana a las
drogas plantea una nueva problemtica de futuro y con el incremento de la incidencia del SIDA se ha
hecho evidente la peligrosa asociacin TBC-SIDA, que est aumentando la incidencia de esta
enfermedad
an
en
los
pases
ms
desarrollados.
Desde que en el Per se diagnostic el primer caso de SIDA en 1983, en 1997 se reportaron 387 casos
de la mencionada asociacin VIH/SIDA-TBC. Actualmente la profilaxia de la tuberculosis en el paciente
con SIDA constituye una norma que est incrementando cada vez ms el nmero de pacientes que
ingresan a este tratamiento; pues en 1994 el tratamiento profilctico en mencin se realiz en 139
pacientes
y
en
1997
esta
cifra
subi
a
1554.
LA TUBERCULOSIS ACTUALMENTE ENFRENTA LOS GRAVES PROBLEMAS DE LA
DROGORESISTENCIA, LA ASOCIACION VIH/SIDA-TBC, EL ELEVADO INDICE DE POBREZA Y LA
DESNUTRICION
A
NIVEL
NACIONAL
Para concluir debo manifestar que en nuestro pas debe enfocarse con carcter primordial los
programas nutricionales y de alimentacin, dirigidos sobre todo a la gran poblacin que pertenece al
estrato de pobreza, sobre todo a la denominada pobreza extrema que afecta aproximadamente al 15 %
de
la
poblacin
peruana.