Point de Vue Ostéopathique Sur Les Varicocèles Idopathiques

Mémoire en vue de l’obtention du diplôme d’Ostéopathe
Année 2009-2010
Point de vue ostéopathique

sur les varicocèles idiopathiques
Benoît GANDY
Tutrice : Lucia PEREIRA PGDO BSc Hons Ost DO MROF

Point de vue ostéopathique
sur les varicocèles
idiopathiques
Remerciement
Je tiens, tout d’abord à remercier ma tutrice, Lucia Pereira, qui, grâce à ses
remarques pertinentes, m’a permis d’approfondir ma réflexion.
Ensuite, je remercie ma famille pour son soutient, notamment ma mère et sa

fameuse question « tu en es où dans ton mémoire ? »…
Un grand merci aussi à Salomé Bertrand, qui en plus de m’avoir soutenu, m’a
permis de souffler avant les surchauffes.
Merci à mes cours d’uro-néphrologie et à Eve-Hélène Gehin, sans qui je ne me

serai jamais lancé sur ce sujet.
Merci à tous mes amis qui m’ont posé la question « tu fais ton mémoire sur
quoi ? » et à leur sourire lors de ma réponse « les varices au niveau des testicules. ».
Merci au CEESO et ses enseignants qui m’ont, au final, amener à approfondir

un sujet peu banal mais qui pourra, je l’espère, améliorer le quotidien de nombreux
hommes.
Résumé
Introduction : les varicocèles sont une dilatation fréquente (15% des hommes)
du plexus pampiniforme dont la majeure complication est une infertilité. Les causes
sont le plus souvent fonctionnelles. Le but de cette revue de littérature est de dégager
ces causes en lien avec l’anatomie et la physiologie, de discuter d’éventuels
traitements ostéopathiques.
Matériel et méthodes : une recherche bibliographique est réalisée à partir de

bases de données médicales et ostéopathiques. Les articles répondant à la
problématique sont sélectionnés.
Résultats : Les quatorze articles sélectionnés sont répartis en causes vasculaires

et lymphatiques, musculo-squelettiques, viscérales, neurologiques et hormonales.
Discussion : Ces causes mises en lien avec l’anatomie et la physiologie montre

qu’une hypertonie des abdominaux, une augmentation de la pression intra
abdominale, une hypotonie du crémaster, une dysfonction rénale ou colique, une
hypotonie des muscles lisses des veines testiculaires en lien à son innervation
orthosympathique, peuvent favoriser des varicocèles. Les axes de traitements
dégagés consistent à travailler sur les structures pouvant être à l’origine de ces
dysfonctionnements du corps.
Conclusion : De nombreuses structures pourraient générer des varicocèles en

cas de dysfonctionnement. L’ostéopathe pourrait intervenir tant que la structure
même des tissus n’est pas altérée et donc aider de nombreux hommes face à cette
cause majeure d’infertilité.
Mots clés : varicocèle idiopathique, étiologie, traitement ostéopathique.

Sommaire
1 Introduction................................................................................................................1
2 Rappel........................................................................................................................5
2.1 Dysfonction somatique.......................................................................................5
2.2 Vascularisation des testicules.............................................................................5
2.3 Innervation des testicules..................................................................................10
2.4 Le canal inguinal...............................................................................................13
2.5 Traitement médical des varicocèles..................................................................14
3 Matériel et Méthodes...............................................................................................17
3.1 Stratégie de recherche.......................................................................................17
3.2 Critères de sélection des articles.......................................................................17
4 Résultats...................................................................................................................19
5 Discussion................................................................................................................28
5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique............................................................28
5.2 Point de vue musculo-squelettique...................................................................30
5.3 Point de vue viscéral.........................................................................................36
5.4 Point de vue neurologique................................................................................42
5.5 Point de vue hormonal......................................................................................44
6 Conclusion...............................................................................................................46
1 Introduction
Une varicocèle est une dilatation anormale du plexus veineux pampiniforme au

niveau de la portion funiculaire du cordon spermatique. Cette dilatation peut être
visible ou non, palpable selon différente modalité ou non et être symptomatique ou
non. L’Organisme Mondiale de la Santé a défini une classification en quatre grades
des varicocèles (Rowe et al. 2000) :
o infra clinique : elle n’est ni visible, ni palpable au repos ou pendant la

manœuvre de Vasalva ; mais mis en évidence par des examens
complémentaires (échographie doppler : diagnostique si le diamètre de la
veine spermatique est supérieur à deux millimètres et/ou avec un reflux
intermédiaire ou prolongé (Cornud 2004; Dogra et al. 2003)) ;
o grade 1 : elle est palpable pendant la manœuvre de Vasalva ;
o grade 2 : elle est palpable au repos mais invisible ;
o grade 3 : elle est visible et palpable au repos.
Les varicocèles se retrouvent dans une grande part de la population masculine,

le pourcentage de la population varie selon les études (Akbay et al. 2000; Alcalay &
Sayfan 1984; Belloli et al. 1993; Pfeiffer et al. 2006; Zampieri & Cervellione 2008).
Il est généralement retenu une prévalence de 15% (Belloli et al. 1993; Canales et al.
2005). Sa localisation est unilatérale à gauche dans plus de 90% des cas (Akbay et al.
2000; Alcalay & Sayfan 1984).
Plusieurs facteurs influent sur cette prévalence : l’âge (Canales et al. 2005;
Levinger et al. 2007), la puberté (Akbay et al. 2000; Pfeiffer et al. 2006), l’activité
physique (Fontaine et al. 2000; Rigano et al. 2004), la spondylarthrite ankylosante
(Ozgocmen et al. 2002) l’augmentent ; l’obésité (Handel et al. 2006; Kumanov et al.
2008) la diminue.
Les varicocèles ont plusieurs conséquences. D’un point de vue

physiopathologique, elles favorisent une augmentation de la température scrotale
(Audebert 1993; Capasso 2000; Dore 1994; Nistal et al. 2004; Wagner 2002), une
diminution de la motilité du canal déférent (Demirtola et al. 2008), un reflux de
1
métabolites rénaux et surrénaux vers les testicules (Audebert 1993; Capasso 2000;
Dore 1994; Nistal et al. 2004; Wagner 2002), un réseau de veines collatérales
(Sakamoto & Ogawa 2008), une hypoxie testiculaire (Dore 1994; Nistal et al. 2004),
une diminution du taux de testostérone (Audebert 1993; Kim & Goldstein 2008;
Levinger et al. 2007) avec une altération de l’axe hypothalamo-hypophyso-
gonadique (Audebert 1993; Capasso 2000; Fontaine et al. 2000; Wagner 2002) et
donc une diminution de la spermatogenèse (Audebert 1993; Capasso 2000; Fontaine
et al. 2000; Wagner 2002; Zampieri & Cervellione 2008) en association avec un
stress oxydatif (Agarwal et al. 2009; Kim & Goldstein 2008; Turner & Lysiak
2008),. D’un point de vue clinique, les patients consultent pour des douleurs scrotales
à type de pesanteur, une hypotrophie testiculaire (Fontaine et al. 2000; Dore 1994;
Mori et al. 2008; Zampieri & Cervellione 2008) et/ou une infertilité (20 à 40% des
infertilités masculines sont associées à une varicocèle (Gat et al. 2004; Kim &
Goldstein 2008; Wagner 2002; Zorba et al. 2009)).
La varicocèle est une maladie évolutive, plus le temps passe et plus il y a de

risque d’avoir de varicocèles de haut grade et d’avoir des signes cliniques notamment
l’infertilité et l’hypotrophie testiculaire (Akbay et al. 2000; Wagner 2002; Zampieri
& Cervellione 2008).
Les causes provoquant des varicocèles sont soit organiques, soit congénitales,
soit fonctionnelles.
Les causes organiques sont des phénomènes compressifs du retour veineux.

Elles sont d’origine tumorale le plus souvent au niveau des testicules ou des reins
voir rétro péritonéal ou hépatique par une hypertension portale (Schulte-Baukloh et
al. 2005). Elles sont rares (Al-Taan et al. 2007; Capasso 2000; Schulte-Baukloh et al.
2005; Shaji et al. 2003; Shinsaka et al. 2006).
Les causes congénitales sont une insuffisance des valvules de la veine

spermatique ou une absence de valve à ce niveau (Braedel et al. 1994; Capasso 2000;
Dore 1994; Kumanov et al. 2008; Kuypers et al. 1992; Nistal et al. 2004). Mais on
retrouve des varicocèles avec des valvules suffisantes et des valvules insuffisantes
sans varicocèle, ces causes sont donc discutées (Capasso 2000; Dore 1994; Paduch &
Skoog 2001).
2
Les causes fonctionnelles admises au niveau médical sont :
o la compression de la veine rénale gauche par la pince de l’artère

mésentérique supérieure avec l’aorte faisant un « nutcracker effect » (Dore
1994; Kumanov et al. 2008; Paduch & Skoog 2001) ;
o insuffisance du mécanisme de la pompe musculo-fasciale (Nistal et al.

2004) ;
o la pression hydrostatique plus élevée à gauche du fait d’un trajet

veineux plus long et de la résistance la veine rénale plus élevée que la veine
cave inférieure (Capasso 2000; Paduch & Skoog 2001) ;
o l’augmentation du flux sanguin testiculaire lors de la puberté dépasse la

capacité de retour veineux (Kumanov et al. 2008; Paduch & Skoog 2001).
Cette cause reste hypothétique, il manque des études claires pour affirmer
ou infirmer celle-ci (Paduch & Skoog 2001).
Donc les causes des varicocèles sont multifactorielles (Kumanov et al. 2008;
Nistal et al. 2004; Paduch & Skoog 2001).
Mais toutes ces causes n’expliquent pas pourquoi les varicocèles idiopathiques
apparaissent chez certaines personnes en particulier.
Andrew Taylor Still, médecin de formation, fonda l’ostéopathie au 19ème siècle

car la médecine de l’époque, « avec ces drogues », ne répondait pas efficacement à
certains maux. Il rejeta le point de vue médicale de son époque et s’efforça de voir
les maladies sous un autre angle, celui de la biomécanique. Il bâtit l’ostéopathie sur
quatre concepts clés :
o le corps est un tout ;
o le corps possède des mécanismes d’autorégulation qui maintiennent

l’homéostasie ;
o la structure gouverne la fonction ;
o la loi de l’artère est suprême (comprendre par là, la libre circulation du

sang permet l’homéostasie).
3
En France, « les praticiens justifiant d'un titre d'ostéopathe sont autorisés à
pratiquer des manipulations ayant pour seul but de prévenir ou de remédier à des
troubles fonctionnels du corps humain, à l'exclusion des pathologies organiques qui
nécessitent une intervention thérapeutique, médicale, chirurgicale, médicamenteuse
ou par agents physiques. Ces manipulations sont musculo-squelettiques et myo-
fasciales, exclusivement manuelles et externes. Ils ne peuvent agir lorsqu'il existe des
symptômes justifiant des examens paracliniques. Pour la prise en charge de ces
troubles fonctionnels, l'ostéopathe effectue des actes de manipulations et
mobilisations non instrumentales, directes et indirectes, non forcées, dans le respect
des recommandations de bonnes pratiques établies par la Haute Autorité de santé. »
d’après l’article 1 du décret n°2007-435 du 25 mars 2007 relatif aux actes et aux
conditions d'exercice de l'ostéopathie (Villepin et al. 2007).
En lien avec les concepts de l’ostéopathie, notamment les deux derniers et la

réglementation en vigueur en France attribuant le champ de compétences des
ostéopathes (traitement des troubles fonctionnels par des mobilisations et des
manipulations), l’on peut se demander quelles sont les causes biomécaniques
pouvant favoriser l’apparition de varicocèles idiopathiques et quels sont les axes de
traitement ostéopathique en découlant ?
Cette étude a pour but de répondre à cette problématique sous forme d’une
revue de la littérature.
Dans un premier temps la configuration anatomique de la vascularisation des

testicules et de leurs innervations ainsi que les traitements médicaux des varicocèles
vont être rappelés. Dans un second temps la stratégie de recherche pour réaliser cette
étude va être présentée. Dans un troisième temps les résultats de cette recherche vont
être exposés. Dans un quatrième temps les causes biomécaniques pouvant provoquer
ou favoriser des varicocèles ainsi que les axes de traitement ostéopathique en
découlant, résultant de la recherche dans la littérature, vont être abordées.
4
2 Rappel
2.1 Dysfonction somatique
L’ostéopathe traite avant tout des dysfonctions somatiques définies comme

telle : « Une dysfonction somatique (DS) est une altération ou un affaiblissement de
l’interaction fonctionnelle qui relie des composants du système somatique, dans les
sphères pariétale, viscérale et / ou « crânio-sacrée » du corps humain.
Les dysfonctions somatiques se retrouvent au sein du système musculo- squelettique
et dans les organes vasculaires, lymphatiques, viscéraux et nerveux qui y sont liés.
Les critères diagnostiques d'un dysfonctionnement somatique (DS) comprennent les
anomalies de la structure, et de la tension des tissus, l’asymétrie et la modification
quantitative et qualitative de la mobilité tissulaire » (European Register for
Osteopathic Physicans 2003).
2.2 Vascularisation des testicules
2.2.1Apport artériel des testicules
L’apport de sang artériel des testicules provient de trois artères s’anastomosant

entre elles : l’artère testiculaire, l’artère déférentielle et l’artère crémastérique (cf.
Figure 1).
L’artère testiculaire est une collatérale directe de l’aorte abdominale,

émergeant au niveau de la deuxième lombaire (L2), descendant obliquement de haut
en bas et de dedans en dehors en suivant la face antérieur du psoas, derrière le
péritoine ; elle croise l’artère iliaque externe et rejoint le canal inguinal, le traverse et
se finit en plusieurs branches pour irriguer le testicule (Gray 1918).
L’artère déférentielle est une collatérale de l’artère vésicale supérieure

provenant de l’artère iliaque interne. Elle suit le canal déférent de la vessie jusqu’au
testicule (Gray 1918).
L’artère crémastérique est une collatérale de l’artère épigastrique inférieure

provenant de l’artère iliaque externe à sa sortie de l’arcade crurale. Elle rejoint le
cordon spermatique et descend irriguer le scrotum (Gray 1918).
5
Figure 1 : Schéma de la vascularisation de l’épididyme et du testicule
(Clemente 1997, p.184).
2.2.2Retour veineux des testicules
Le retour veineux des testicules se fait par trois veines, la veine déférentielle, la
veine crémastérique et la veine testiculaire (cf. Figure 2). Les veines déférentielles et
les veines crémastériques suivent le trajet inverse de l’artère correspondante (Gray
1918). Seul la veine testiculaire suit un trajet différent.
6
Figure 2 : Vaisseaux de la corde spermatique
(Clemente 1997, p.302).
Les veines testiculaires proviennent du plexus pampiniforme (amas de 6 à 10

veines drainant le testicule), montent dans le cordon spermatique (cf. Figure 3) en
accompagnant l’artère testiculaire, passent dans le canal inguinal et arrivent dans la
partie rétro péritonéale de l’abdomen. Là elles suivent un trajet différent à droite et à
gauche (cf. Figure 4) :
o la veine testiculaire droite continue de suivre l’artère testiculaire le long

de la face antérieure du psoas pour venir s’aboucher dans la veine cave
inférieure antéro latéralement au niveau de L2 en formant un angle aigu ;
o la veine testiculaire gauche suit l’artère testiculaire le long de la face

antérieure du psoas et la quitte à proximité du pôle inférieur du rein gauche
pour rentrer dans le fascia rénal (Stone 2006, p.176), et vient s’aboucher à
7
angle droit dans la veine rénale gauche ; qui elle-même s’abouche dans la
veine cave inférieure ayant été rejointe par la veine surrénale gauche.
Figure 3 : Coupe du cordon spermatique au niveau du scrotum

(Clemente 1997, p.307)
À noter qu’il existe de nombreuses variations anatomiques des veines

testiculaires notamment à gauche avec des anastomoses aux veines voisines
(lombaire, colique, pariéto-abdominale, etc...)(Asala et al. 2001; Bergman et al.
1995; Cornud 2004; Kuypers et al. 1992; Marsman 1995; Paduch & Skoog 2001;
Schulte-Baukloh et al. 2005)
8
Figure 4 : Vue antérieure du mur postérieur de la cavité abdominale
(Clemente 1997, p.228).
2.2.3Retour lymphatique des testicules
Le retour lymphatique des testicules se fait par deux réseaux, un superficiel qui
draine la tunique vaginale, et un profond qui draine l’épididyme et le corps du
testicule en lui-même (cf. Figure 5 et Figure 6). Ils se répartissent en huit à dix
vaisseaux et remontent le long du cordon spermatique accompagnant les vaisseaux
sanguins testiculaires, passent le long de la face antérieure du psoas et se jettent dans
les lymphonœuds lombaux homolatéraux. Ceux-ci se drainent dans la citerne du
chyle puis dans le conduit thoracique (Gray 1918).
A noter que le drainage lymphatique du scrotum se jette dans les lymphonœuds

superficiels du pli inguinal, qui se drainent par les lymphonœuds iliaques externes ;
et que le drainage lymphatique du canal déférent se jette dans les lymphonœuds
9
iliaques externes. Ceux-ci se drainent à leur tour dans la citerne du chyle (Gray
1918).
Figure 5 : Drainage lymphatique des testicules

(Schünke et al. 2007, p.304).
2.3 Innervation des testicules
2.3.1Innervation somatique
L'innervation somatique des testicules s'intéresse au crémaster et au scrotum

(cf. Figure 6).
Le crémaster est innervé par le rameau génital du nerf génito-fémoral

provenant des racines lombaires de L1 et L2 (Gray 1918; Moore & Dalley 2006).
Le scrotum est innervé par le rameau génital du nerf génito-fémoral; par le nerf
ilio-inguinal provenant de la racine lombaire de L1; par le rameau périnéal du nerf
cutané fémoral postérieur provenant des racines sacrées de S2 et S3; et par le rameau
périnéal du nerf honteux provenant des racines sacrées S2 à S4 (Gray 1918; Moore &
Dalley 2006).
Cette innervation est sensitive pour le scrotum et motrice pour le crémaster.
10
Figure 6 : Innervation somatique et drainage lymphatique du testicule et du scrotum
(Moore & Dalley 2006, p.200).
2.3.2Innervation orthosympathique
L'innervation orthosympathique des testicules provient principalement du

plexus testiculaire et accessoirement du plexus hypogastrique inférieur (cf. Figure 7).
Les fibres du plexus testiculaires cheminent le long de l'artère testiculaire puis

font relais dans le plexus rénal, les fibres du plexus rénal vont faire relais au niveau
de la corne latérale de la moelle épinière de la dixième vertèbre thoracique (T10) à
T12 (Moore & Dalley 2006).
Les fibres du plexus hypogastrique inférieur font synapse avec les neurones de
la corne latérale de la moelle épinière de L1 et L2.
L'innervation orthosympathique des testicules influe sur la vasoconstriction des

vaisseaux des testicules (et indirectement sur la vasodilatation) et de la contraction
du conduit déférent (Moore & Dalley 2006).
11
2.3.3Innervation parasympathique
L'innervation parasympathique s'intéresse au canal déférent, mais pas au

testicule proprement dit. Elle provient des fibres du plexus hypogastrique inférieur et
viennent des racines sacrées de S2, S3 et S4 (Moore & Dalley 2006; Stone 2006) (cf.
Figure 7).
L'innervation parasympathique influe sur la dilatation du conduit déférent.
Figure 7 : Innervation autonomique de l'appareil génital masculin

(Schünke et al. 2007, p.319)
12
2.4 Le canal inguinal
Le cordon spermatique quitte le scrotum en rentrant dans l’anneau inguinal

superficiel et sort dans la cavité abdominale par l’anneau inguinal profond. Le canal
inguinal est l’ensemble des fascias et aponévroses reliant ces deux anneaux. Il est
oblique en arrière, en haut et en dehors (cf. Figure 8).
L’anneau inguinal superficiel est formé par :
o en dehors, le pilier latéral du muscle oblique externe ;
o en dedans, le pilier médial du muscle oblique externe ;
o en haut, les fibres arciformes reliant ces deux piliers ;
o en bas, le pilier postérieur du muscle oblique externe controlatéral.
L’anneau inguinal profond est formé par :
o en dehors, le ligament inguinal ;
o en dedans, le ligament interfovéolaire (expansion du fascia transversalis

renforcé par des fibres aponévrotiques du muscle transverse de l’abdomen
(Kahle et al. 1987, p.92)) ;
o en haut, le tendon conjoint (réunion du muscle petit oblique et

transverse de l’abdomen, se continue par le faisceau latéral du muscle
crémaster (Dufour 2005, p.330)) ;
o en bas, la jonction entre les ligaments interfovéolaire et inguinal.
13
Figure 8 : Vue antérieur de la région inguinal chez l’homme
2.5 Traitement médical des varicocèles
Au niveau médical, la varicocèle est traitée en cas de signes cliniques par un

traitement chirurgical ou par embolisation percutanée (Capasso 2000; Dore 1994;
Wagner & Tostain 2007), le traitement préventif est sujet à discussion notamment
chez les adolescents (Fontaine et al. 2000; Mori et al. 2008; Wagner 2004). Car si
elle est une cause d’infertilité, toutes les varicocèles n’entraînent pas d’infertilité
(Fontaine et al. 2000). De plus le traitement des varicocèles associés à l’infertilité
améliore le spermogramme (Al-Kandari et al. 2007; Capasso 2000; Fontaine et al.
2000; Wagner 2004; Wagner & Tostain 2007), cependant des études montrant
l’augmentation du taux de grossesse manquent (Evers et al. 2009; Wagner & Tostain
2007; Zini & Boman 2009; Zorba et al. 2009).
2.5.1Traitement chirurgical
14
Le traitement chirurgical est possible selon plusieurs modes opératoires
développés au fil du temps : chirurgie inguinale, microchirurgie inguinale ou sub-
inguinale (technique la plus récente), chirurgie rétro péritonéale voir par laparoscopie
(Binsaleh & Lo 2007b; Paduch & Skoog 2001; Wagner & Tostain 2007; Zini
2007b).
Ces techniques ont un taux d’échec et de complications peu élevé (globalement

< 12% selon les études (Al-Kandari et al. 2007; Paduch & Skoog 2001)) et sont
opérateurs dépendants ((Binsaleh & Lo 2007b; Fontaine et al. 2000; Paduch & Skoog
2001; Wagner 2004; Wagner & Tostain 2007; Zini 2007b) expliquant en partie le
nombre de modes opératoires. Un chirurgien utilise une technique dans laquelle il est
performant, ne se risquant pas aux autres et vantera les mérites de la dite technique
(Binsaleh & Lo 2007a; Binsaleh & Lo 2007b; Zini 2007a; Zini 2007b).
Ce traitement consiste à ligaturer les veines testiculaires à différent niveau des

veines selon la méthode utilisée après une anesthésie générale ou locorégionale.
Ces traitements peuvent être suivis de complications ou d’effets indésirables :
o hydrocèle due à la ligature des canaux lymphatiques, moins fréquents

dans les microchirurgies (Al-Kandari et al. 2007; Binsaleh & Lo 2007b;
Paduch & Skoog 2001; Wagner 2004; Zini 2007b) ;
o une infection due à la non asepsie du milieu et du matériel lors de

l’intervention (Wagner & Tostain 2007) ;
o une persistance ou une récidive de la varicocèle due aux nombreuses

variations anatomiques du retour veineux testiculaire, moins fréquent dans
les microchirurgies (Al-Kandari et al. 2007; Binsaleh & Lo 2007b; Wagner
2004; Zini 2007b) ;
o d’une atrophie testiculaire, plus rarement, due à une ligature de l’artère

testiculaire (Wagner & Tostain 2007).
Le traitement par microchirurgie est considéré par de nombreux

auteurs/praticiens comme le meilleur mode opératoire en raison de son faible taux de
complications dues à la sauvegarde des canaux lymphatiques et de l’artère
testiculaire (Al-Kandari et al. 2007; Binsaleh & Lo 2007b; Zini 2007b).
15
2.5.2Traitement par oblitération endovasculaire percutanée
Le traitement par oblitération endovasculaire percutanée est une technique de

radiologie interventionnelle se faisant soit par embolisation, soit par sclérothérapie,
elle est moins invasive, mais échouerait plus souvent que les techniques chirurgicales
(19% contre moins de 9% (Paduch & Skoog 2001; Wagner & Tostain 2007) encore
que certaines études parlent de 95% de succès de l’embolisation (Beecroft & Robert
2007; Cornud 2004)). Ce traitement est aussi opérateur dépendant (Beecroft &
Robert 2007; Cornud 2004; Fontaine et al. 2000).
Ce traitement consiste à placer un cathéter dans la veine testiculaire et

d’injecter soit des emboles solides (coils, ballonnets), soit des emboles liquides
(produits sclérosants, colle biologique) (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004).
Ces traitements peuvent être suivis de complications ou d’effets indésirables :
o thrombose du plexus pampiniforme entraînant des douleurs localisées

un syndrome fébrile, normalement évité par sa compression lors de
l’injection de l’embole (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004) ;
o une migration d’embole solide, d’autant plus rare que l’expérience du

praticien augmente (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004) ;
o une persistance ou une récidive de la varicocèle due aux nombreuses

variations anatomiques du retour veineux testiculaire (Cornud 2004) ;
o une infection due à la non asepsie du milieu et du matériel lors de

l’intervention (Wagner & Tostain 2007) ;
o une irradiation des appareils génitaux lors de la phlébographie

testiculaire préparatoire (Beecroft & Robert 2007; Cornud 2004; Paduch &
Skoog 2001).
16
3 Matériel et Méthodes
3.1 Stratégie de recherche
3.1.1Lieux de recherches
Pour répondre à la problématique, les recherches d’articles se déroulent selon

plusieurs axes :
o dans les bases de données médicales (Cat.Insit, Cochrane, Medscape,

PubMed, Sudoc) ;
o dans les bases de données ostéopathiques (Académie d’ostéopathie,

Osteopathic Research, Ostmed-dr) ;
o dans les bibliothèques (CEESO, Université Lyon I).
3.1.2Mots clés
Voici les mots clés utilisés pour ces recherches (en anglais) :
o Varicocele, varicositie ;
o fascia renal ;
o testicular vein ;
o osteopathy, osteopathic ;
o postural, posture ;
o etiology, etiopathogenesis.
3.2 Critères de sélection des articles
3.2.1Critères d’inclusion
Les critères d’inclusion de ces recherches sont :
o articles traitant des causes des varicocèles idiopathiques ;
17
o articles faisant référence dans leurs domaines ;
o articles postérieurs à 1970 ;
o s’il s’agit d’une étude clinique, la population doit être supérieure ou

égale à 20 sujets ; avec confrontation à un groupe témoin en cas
d’expérimentation.
3.2.2Critères d’exclusion
Les critères d’exclusion de ces recherches sont :
o articles ne traitant pas des causes des varicocèles idiopathiques ;
o articles ne faisant pas référence dans leur domaine ;
o articles antérieurs à 1970 ;
o étude clinique avec une population inférieure à 20 sujets ; sans

confrontation à un groupe témoin en cas d’expérimentation.
18
4 Résultats
Quarante trois articles ont été trouvés lors de cette recherche :
o neuf abordent la physiopathologie des varicocèles ;
o 11 relatent les traitements médicaux des varicocèles ;
o 11 traitent de l’épidémiologie des varicocèles ;
o quatre sont des synthèses sur les varicocèles ;
o 19 des causes des varicocèles, dont 14 sur les varicocèles idiopathiques.
Seul ces 14 articles sont retenus pour cette revue.
Ils sont présentés ci dessous sous forme de tableaux et répartis :
o en causes vasculaires (deux articles) (cf. Tableau I) ;
o en causes musculo-squelettiques (cinq articles) (cf. Tableau II) ;
o en causes viscérales (quatre articles) (cf. Tableau III) ;
o en causes neurologiques (un article) (cf. Tableau IV) ;
o en causes hormonales (deux articles) (cf. Tableau V).
19
Tableau I : Causes vasculaires et lymphatiques des varicocèles
Type Caractéristiques de la Résultats de l’article
d’article population étudiée
Kuypers et al. (1992)
Etude 46 cadavres o absence de valve de la veine testiculaire (ou d’une
clinique d’hommes. veine testiculaire accessoire) significativement plus
fréquente (p < 0,001) à gauche (25/46) qu’à droite
(8/46) ;
o hypothèse : l’absence de valve à la veine
testiculaire gauche augmenterait le risque de faire
une varicocèle.
Marsman (1995)
Etude 213 hommes o veinographie faite bilatéralement chez 121 sujets
clinique examinés pour et seulement à gauche chez 92 sujets (334
infertilité (179), veinogrammes au total) ;
varicocèle (17) ou o varicocèles présentes dans 214 veinogrammes
hypotrophie (171 à gauche et 43 à droite), 159 sont alimentées
testiculaire (17). normalement (125 à gauche et 34 à droite), 37
Ages moyens de 33 anormalement (30 à gauche (19%) et 7 à droite
ans, 30 ans et 14 ans. (17%)), 18 ne sont pas classifiables ;
o hypothèse : les variations anatomiques et
anastomoses de la veine testiculaire gauche
augmenteraient le risque de varicocèle.
20
Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles

Delaney et al. (2004)
Etude 43 hommes consultant o la taille et le poids de la population étudiée sont
clinique pour varicocèle supérieurs significativement (p < 0,05) aux courbes
contrôlés aux courbes de croissances des Etats Unis ;
de croissances aux o mais pas de différence significative au niveau de
Etats Unis l’IMC ;
(Kuczmarski et al. o conclusion : la prévalence des varicocèles
2000). augmenterait chez les sujets plus musclés.
Age moyen de 14,3
ans.
Ozgocmen et al. (2002)
Etude 21 hommes ayant une o varicocèles présentes chez 57% des sujets atteints
clinique spondylarthrite de spondylarthrite ankylosante, contre 20% dans le
ankylosante contrôlés groupe contrôle ;
à 25 hommes sains. o la spondylarthrite ankylosante augmente
Ages moyens de 30,3 significativement le diamètre du plexus
ans et 26,6 ans. pampiniforme droit et gauche (p = 0,0001 et p =
0,003 respectivement) ;
o la spondylarthrite ankylosante augmente
significativement la prévalence des varicocèles (p =
0,009) ;
o conclusion : la prévalence des varicocèles
augmenterait par des manœuvres répétées de
Vasalva augmentant la pression intra abdominale.
21
Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles (suite)
Rigano et al. (2004)
Etude 150 hommes sportifs o varicocèles présentes chez 20 sportifs (13,3%) et
clinique contrôlés à 150 non chez 16 non sportifs (10,7%);
sportifs. o l’activité physique n’influe significativement pas
Ages moyens de 13 sur la prévalence des varicocèles ;
ans et 13,5 ans. o le grade des varicocèles est significativement (p =
0,0041) plus haut dans le groupe de sportif
s’entraînant le plus (de 7 à 12 heures par semaines) ;
o hypothèse : l’entraînement physique serait un
facteur aggravant des varicocèles sans en être un
facteur déclanchant.
Shafik et al. (1972)
Etude 20 foetus mort-nés o les fascias spermatiques internes et externes sont
clinique correctement constitués de fibres d’élastines et de collagènes
développés, 10 longitudinales, horizontales et obliques ;
hommes ayant des o le muscle crémaster est divisé en deux faisceaux
varicocèles et 4 entourant le cordon spermatique, reliés par son
chiens adultes fascia ;
o chez les sujets ayant des varicocèles, les fibres
charnues du crémaster sont atrophiées et remplacées
par du tissu conjonctif lâche ;
o chez les sujets ayant des varicocèles, il y a une
diminution ou une absence de fibre élastique dans
les fascias spermatiques et crémastérique ;
o quatre semaines après l’ablation du crémaster et
de son fascia, trois chiens sur quatre présentent des
varicocèles ;
o hypothèse : le muscle crémaster et son fascia
joueraient un rôle de pompe pour le retour veineux
et son atrophie entraînerait des varicocèles.
22
Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles (suite)
Unsal et al. (2006)
Etude 60 hommes avec une o la localisation anatomique de la lésion n’influe
clinique lésion de la moelle significativement pas sur la présence des
épinière contrôlés à varicocèles ;
48 hommes sains. o la présence de varicocèle est significativement
Ages moyens de 30 moindre chez les lésions du motoneurone
ans et 29,1 ans. secondaire que chez les lésions du motoneurone
primaire et que chez les sujets sains (p = 0,000 et p
= 0,007 respectivement) ;
o hypothèse : la prévalence des varicocèles
diminuerait par l’hypotonie des muscles
abdominaux et/ou par la baisse de la pression intra
abdominale.
23
Tableau III : Causes viscérales des varicocèles
Celiktas et al. (2009)
Etude 132 hommes. o varicocèles présentes chez 18 patients (13,6%) ;
clinique Age moyen de 48,6 o l’augmentation de l’index de masse corporelle
ans. (IMC) est en relation significative (p = 0,0001) avec
l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéale ;
o l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéale
à droite augmente significativement (p = 0,003) le
diamètre de la veine testiculaire droite ;
o relation significative (p = 0,0001) entre le
diamètre du plexus pampiniforme et la distribution
du tissu graisseux rétropéritonéale ;
o hypothèse : l’augmentation du tissu graisseux
rétropéritonéale en relation à l’IMC augmenterait la
prévalence des varicocèles à droite.
Handel et al. (2006)
Etude 3213 hommes o varicocèles présentes chez 1039 sujets (34%) ;
clinique présentant une o la prévalence des varicocèles diminue
infertilité. significativement (p < 0,001) quand l’IMC
augmente ;
o l’augmentation de l’IMC diminue
significativement (p < 0,001) la prévalence des
varicocèles de haut grade ;
o hypothèse : l’augmentation du tissu adipeux
diminuerait les compressions de la veine testiculaire
par la pince aortico-mésenterique.
24
Tableau III : Causes viscérales des varicocèles (suite)

Schulte-Baukloh et al. (2005)
Etude de Un homme de 63 ans. o une hypertension portale chez un patient
cas cirrhotique entraîne une varicocèle gauche massive
(diamètre de la veine testiculaire de 21 mm) ;
o hypothèse : l’hypertension portale créerait une
varicocèle en cas d’anastomose entre les veines
testiculaires et les veines coliques.
Turgut et al. (2007)
Etude 25 hommes constipés o varicocèles présentes à gauche chez 13 sujets
clinique chroniques contrôlés à constipés (52%) contre 5 sujets sains (19%) ;
26 hommes sains. o une constipation chronique fonctionnelle
augmente significativement (p < 0,001) le diamètre
de la veine testiculaire gauche ;
o une constipation chronique fonctionnelle
augmente significativement (p = 0,02) la prévalence
de varicocèles gauches ;
o hypothèse : la constipation chronique
augmenterait la prévalence des varicocèles gauches
par compression directe de la veine testiculaire
gauche et/ou par l’augmentation de la pression intra
abdominal (les efforts de poussée lors du passage de
la selle).
25
Tableau IV : Causes neurologiques des varicocèles
Tilki et al. (2007)
Etude 20 hommes avec une o deux types de veines dans le plexus
clinique varicocèle contrôlés à pampiniforme : des larges et des petites ;
40 hommes sans o les veines de large diamètre présentent une couche
varicocèle. de muscle lisse circulaire dans la média (tunique
moyenne) et une couche de muscle lisse
longitudinal dans l’adventice (tunique externe)
envoyant des expansions obliques sur les muscles
circulaires ;
o les veines de petit diamètre présentent seulement
une couche de muscle lisse circulaire dans la
média ;
o les varicocèles de grade I présente une réduction
des muscles longitudinaux ;
o les varicocèles grade III présente une réduction
des muscles longitudinaux et circulaires
o le nombre de vasa vasorum (petits vaisseaux
vascularisant la paroi des vaisseaux) et de fibres
nerveuses orthosympathiques du mur veineux
notamment des muscles longitudinaux est
significativement moindre dans les varicocèles
d’autant plus que le grade est important.
o hypothèse : l’hypotrophie des muscles lisses de la
paroi des veines testiculaires serait, soit une cause,
soit une conséquence des varicocèles.
26
Tableau V : Causes hormonales des varicocèles
Di Luigi et al. (2001)
Etude 30 hommes sportifs et o l’activité sportive entraîne une baisse
clinique 30 sportifs avec significativement (p < 0,01) de la mobilité des
varicocèle contrôlés à spermatozoïdes ;
30 non sportifs et 30 o chez le sportif, les varicocèles entraîne une baisse
non sportif avec significativement (p < 0,05) de la mobilité des
varicocèle. spermatozoïdes ;
Ages moyens de 22,2 o les varicocèles entraînent une diminution
et 22,6 ans et 23,5 et significative (p < 0,01) du taux de spermatozoïdes
21,9 ans. morphologiquement normal ;
o chez les sportifs, les varicocèles entraînent une
diminution significative (p < 0,05) du taux de
spermatozoïdes morphologiquement normal ;
o pas de différences significatives au niveau du
dosage des hormones gonadiques et gonadotropes ;
o hypothèse : l’activité physique et les varicocèles
ne perturberaient pas l’axe hypothalamo-
hypophyso-goandique (H-H-G).
Kass et al. (1993)
Etude 104 hommes avec une o réponse normale à une stimulation de la
clinique varicocèle gauche goandotropin releasing hormone (GnRH) chez 72
palpable contrôlés à sujets (69%) (dont 39 avec une diminution du
10 hommes sains. testicule) ;
Ages moyens de 14,5 o réponse exagérée à une stimulation de la GnRH
ans et 15,1 ans. chez 32 sujets (31%) (dont 24 avec une diminution
du testicule) ;
o pas de relation significative entre la présence de
varicocèle et de perturbation sur l’axe H-H-G.
o hypothèse : un perturbation de cette axe serait un
risque de futur infertilité.
27
5 Discussion
Cinq points de vue se dégagent des résultats de la recherche bibliographique, le

point de vue vasculaire et lymphatique, musculo-squelettique, viscéral, neurologique
et hormonal. Pour chacun sera discuté les causes retrouvées dans ces articles en lien
avec l’anatomie et la physiologie du corps humain (en gardant en tête que l’étiologie
des varicocèles est multifactorielle), puis les axes possibles de traitement
ostéopathique découlant de ces causes.
5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique
Les varicocèles sont une anomalie du système veineux testiculaire. Le retour

veineux est intimement lié au retour lymphatique. Tant à son commencement, au
niveau des capillaires sanguins, où les échanges entre les artérioles et les veinules se
font via la matrice extra cellulaire, drainée par les canaux lymphatiques. Tant à sa
terminaison, où le système lymphatique se jette dans les confluents jugulo-sous-
claviers droit et gauche. Dans cette partie sont donc abordées les causes vasculaires
puis lymphatiques et leurs possibles axes de traitement.
5.1.1Causes vasculaires
Dans son étude, Marsman (1995) a observé par veinographie que

respectivement 19% et 17% des varicocèles gauches et droites sont alimentées
anormalement pour des anastomoses avalvulées, le plus souvent dans leur portion
céphalique lombaire à gauche et céphalique pelvienne à droite. Ces anastomoses
avalvulées sont une des étiologies des varicocèles selon cet auteur. Malheureusement
aucun test statistique n’a été fait dans cette étude nous permettant de conclure sur
cette hypothèse. Et il aurait été utile de savoir si les varicocèles normalement
alimentées sont valvulées ou non.
Dans leur étude, Kuypers et al. (1992) ont observé sur des cadavres par
dissection une absence de valve significativement plus fréquente sur la veine
testiculaire gauche ou son accessoire comparée à la droite. Ceci pourrait expliquer
que les varicocèles sont plus souvent à gauche qu’a droite. Mais les sujets de l’étude
ne présentent pas de varicocèles.
28
Donc un sujet ayant des varicocèles peut avoir des veines testiculaires
valvulées et un sujet sain peut avoir des veines testiculaires avalvulées.
Aux vues de ces articles, aucune cause vasculaire traitable par l’ostéopathie ne
se dégage. En effet l’ostéopathe travail sur la fonction des tissus et ici, ne peut en
aucun cas changer la structure même des vaisseaux. Mais en raisonnant à partir de
l’anatomie et de la physiologie l’on peut supposer un tonus intrinsèque de la paroi
veineuse testiculaire trop élevé gênant le retour veineux ou à l’inverse, trop faible ne
favorisant pas le retour veineux, une étude allant dans ce sens sera discutée au niveau
des causes neurologiques (cf. page 42).
Des techniques ont été décrites par des ostéopathes (Barral & Croibier 2009)
pour travailler directement sur les vaisseaux. Ils ont mis l’accent sur les techniques
artérielles car l’artère est palpable grâce aux pouls, mais l’artère est toujours
accompagnée des ou de la veine (s) correspondante (s) (Barral & Croibier 2009,
p.127). Le but de ces techniques est de stimuler les mécanorécepteurs de la tunique
des vaisseaux afin d’en normaliser le tonus. Ici, la veine testiculaire est facilement
accessible au niveau du cordon spermatique, notamment dans son passage à travers
le canal inguinal ; avec une bonne palpation, un ostéopathe pourra aussi venir
travailler cette veine au niveau de son passage dans le fascia rénal à gauche ainsi que
la veine rénale et l’artère mésentérique supérieure pour essayer de diminuer
le« nutcracker effect » de la pince aortico-mésenterique.
5.1.2Causes lymphatiques
Aucun article n’a été trouvé mettant en rapport un problème sur le retour
lymphatique et les varicocèles. Pourtant un problème de retour lymphatique
testiculaire pourrait engorger la matrice extra cellulaire des testicules donnant au
système veineux un surcroît de travail pour drainer cette stase liquidienne. Par contre
en un tel cas l’on devrait logiquement trouver un hydrocèle plus ou moins développé.
L’ostéopathe, en travaillant sur le système lymphatique pourrait alors alléger le

système veineux et aider à drainer les métabolites toxiques (rénaux et surrénaux,
molécule participant au stress oxydatif) pour les testicules fréquemment trouver en
cas de varicocèles. Le but sera de libérer les éléments du système lymphatique de
leur annexa (qui pourrait par compression gêner le retour lymphatique) et de pomper
29
les zones de stase lymphatique, pour avoir un retour lymphatique le plus efficace
possible.
Pour cela, le ostéopathe travaille sur les fascias contenant les canaux
lymphatiques puis réalise un pompage au niveau des zones de stockage que sont les
zones de congestions ainsi que les ganglions et la citerne du Chyle. Classiquement
l’ostéopathe ouvre les voies d’aval puis remonte le long du réseau afin d’éviter de
stimuler un retour sur un système bloqué. En accord avec l’anatomie, au niveau
globale l’ostéopathe abordera la clavicule gauche (en relation avec la jonction du
système lymphatique du corps (sauf le membre supérieur droit, la moitié droite du
thorax et la moitié droite de la tête) avec le système veineux), le diaphragme
(système de pompe naturel du système lymphatique et veineux et passage du canal
thoracique dans celui-ci), la citerne du chyle par pompage ; au niveau régional
l’ostéopathe abordera le fascia rénal et iliaqua, il pourra réaliser un pompage de la
zone via une mobilisation douce et rythmique de l’iliaque ; au niveau local
l’ostéopathe abordera le fascia du canal inguinal et de l’arcade crurale.
5.2 Point de vue musculo-squelettique
5.2.1Les causes musculo-squelettiques
Cinq études mettent en avant des causes musculo-squelettiques pouvant induire

ou favoriser l’apparition de varicocèles.
Deux articles mettent en avant le lien entre l’activité sportive et les varicocèles.
Mais l’un conclut que l’activité sportive est un facteur étiologique des varicocèles,
alors que l’autre conclut que l’activité sportive est un facteur aggravant des
varicocèles.
En effet dans leur étude, Delaney et al. (2004) ont observé une taille et un
poids plus grand significativement chez des patients consultant pour des varicocèles
par rapport aux courbes de croissances de la population des Etats-Unis âgée de 2 à 20
ans, sans différence significative quand à leur IMC. L’IMC reflétant la proportion de
tissu adipeux, Delaney et al. émettent l’hypothèse que la différence significative de
poids provient d’une masse musculaire plus importante chez les patients ayant des
varicocèles et ils serait donc plus sportifs.
30
Mais Rigano et al. (2004) ont observé par examen physique et contrôlé par
écho doppler que 20 sportifs sur 150 ont des varicocèles contre 16 sur 150 pour le
groupe de non sportif. La présence de varicocèles n’est donc significativement
corrélée à l’activité sportive. Par contre ils ont mis en exergue que l’augmentation de
l’activité sportive était corrélée significativement au grade des varicocèles.
L’on peut donc en conclure que l’activité physique influe sur les varicocèles.
Deux autres études viennent étayer cette conclusion en mettant en relation le

tonus des muscles abdominaux et la pression intra abdominale avec les varicocèles.
En effet, dans leur étude, Ünsal et al. (2006) ont observé par écho doppler une
diminution significative de la prévalence des varicocèles chez les sujets ayant une
lésion au niveau du motoneurone secondaire (entraînant une paralysie flasque des
muscles, donc une hypotonie musculaire) comparée aux sujets ayant une lésion au
niveau du motoneurone primaire (entraînant une paralysie spastique des muscles,
donc une hypertonie musculaire) ou au groupe contrôle (donc avec un tonus
musculaire normale). Ils concluent donc que la présence de varicocèles est en
relation avec un tonus normal ou augmenté des muscles abdominaux et une pression
intra abdominale normale ou augmentée. Il aurait été utile de mesurer le tonus des
muscles abdominaux ainsi que la pression intra abdominale afin de vérifier cette
hypothèse.
De plus, dans leur étude, Ozgocmen et al. (2002) ont observé une augmentation
significative de la prévalence des varicocèles chez les sujets ayant une
spondylarthrite ankylosante. Ils expliquent le fait par la forte utilisation de la
manœuvre de Vasalva par cette population pour soulager leurs douleurs de dos lors
du mouvement qui augmente la pression intra abdominale par surutilisation des
muscles du caisson abdominal. De plus, la spondylarthrite ankylosante se caractérise
par une raideur progressive du bassin puis du rachis de bas en haut. Or d’un point de
vue ostéopathique une perte de mobilité du cadre squelettique peut perturber le
fonctionnement des systèmes en lien direct avec lui. Donc dans ce cas, ces raideurs
gêneront d’une part les muscles abdominaux, dorsaux lombaires, diaphragme et du
plancher pelvien, pouvant à leur tour perturber le jeu de pression de la cavité
abdominale, d’autre part le canal inguinal en relation avec la symphyse pubienne.
Cette perte de mobilité peut aussi diminuer le retour veineux et lymphatique
31
directement, sachant que le mouvement par alternance de contraction et
décontraction des muscles réalise une pompe sur ces systèmes de retour.
Ces articles tendent à prouver une relation entre l’augmentation du tonus des
muscles abdominaux et la présence de varicocèles notamment par l’augmentation de
la pression abdominale. Ceci peut s’expliquer de différentes façons :
o l’augmentation de la pression intra abdominale va augmenter la

pression sur le caisson rétro-péritonéal et donc pourrait comprimer les
vaisseaux rénaux et testiculaires, puisque les liquides se dirigent d’une zone
de haute pression vers une zone de basse pression et qu’à gauche la veine
testiculaire se jette dans la veine rénale, veine à haute résistance. Le retour
veineux en souffrira d’autant, pouvant même s’inverser si la différence de
pression est négative entre le testicule et le rein ;
o les muscles abdominaux participent intimement à l’élaboration du canal

inguinal (cf. page 13), donc une augmentation de leur tonus pourrait tracter
sur le canal inguinal, l’étirer, voir comprimer l’anneau inguinal superficiel
directement par les fibres charnues des obliques, ainsi créer une
augmentation de la pression dans ce canal et gêner le retour veineux des
testicules. De plus physiologiquement, une traction continue sur un fascia va
augmenter sa proportion de fibres de collagène au détriment des fibres
d’élastine, se rigidifiant ainsi. Donc en cas d’activité sportive intensive,
l’effet de l’augmentation du tonus des abdominaux pourrait à long terme
rigidifier le canal inguinal, lui enlevant ainsi sa capacité d’adaptation aux
différentes contraintes qu’il subit lors de la vie de tous les jours, notamment
la marche, augmenter le risque de compression de son contenu et ainsi
aggraver le mauvais retour veineux et donc les varicocèles (ce qui
corroborerait avec les résultats de Rigiano et al. (2004)) ;
o les fibres musculaires de l’oblique interne se continuent par le muscle

crémaster (engainant le fascia spermatique interne, le canal déferant et ses
vaisseaux, les vaisseaux testiculaires) dans le cordon spermatique jusqu’au
testicule. Ce détail anatomique est intéressant, en effet le tonus de l’oblique
interne va influer sur le tonus du crémaster et donc sur la pression interne du
32
cordon spermatique. Shafik et al. (1972) se sont intéressés à cette
particularité dans leur étude.
En effet, Shafik et al. (1972) mettent en lien une atrophie du crémaster avec la
présence de varicocèles. Ils ont commencé par analyser la configuration normale des
fascias spermatiques, du muscle crémaster et de son fascia chez des fœtus morts nés.
Les fascias spermatiques sont constitués de fibres d’élastines et de collagènes
organisées longitudinalement, horizontalement et obliquement leur conférant une
réponse optimum aux contraintes. Le muscle crémaster situé entre le fascia
spermatique interne et externe est divisé en deux faisceaux reliés par son fascia.
Ensuite ils ont étudié le muscle crémaster chez 10 patients atteints de varicocèles.
Les fibres charnues étaient atrophiées dans tous les cas et remplacées par du tissu
conjonctif lâche. Enfin ils ont réalisés une ablation du crémaster sur un testicule de
quatre chiens et au bout de quatre semaines, ils ont observé une dilatation du plexus
pampiniforme chez trois des chiens. Selon eux, le fascia spermatique interne, le
crémaster et son fascia forme un tube myo-fascial servant au bon retour veineux des
testicules en empêchant un reflux veineux dû à l’augmentation de pression intra
abdominale lors de la contraction des muscles abdominaux, par l’élasticité des
fascias et de la co-contraction du crémaster. Anatomiquement, le fascia spermatique
interne et le crémaster sont une continuité du muscle oblique interne et l’aponévrose
du transverse de l’abdomen (cf. Figure 9) (Kahle et al. 1987, p.86 et 118). Une atonie
de ce tube n’empêcherait plus ce reflux veineux et entraînerait des varicocèles.
33
Figure 9 : Enveloppe et contenu du cordon spermatique
Donc l’augmentation du tonus des muscles abdominaux, de la pression intra

abdominale et la diminution du tonus du crémaster, de son fascia, de la mobilité du
bassin et des lombaires, seraient des facteurs pouvant causer des varicocèles.
Etant donné que 90% des varicocèles se trouvent à gauche (Akbay et al. 2000;
Alcalay & Sayfan 1984), on peut se demander pourquoi ces facteurs seraient plus
fréquents à gauche qu’à droite. La posture apporte des éléments de réponse. En effet,
la majeur partie de la population présente une rotation antérieure de l’iliaque droit
avec une jambe courte à droite et une rotation postérieure de l’iliaque gauche avec
une jambe longue à gauche associée à une torsion gauche sur axe gauche du sacrum
entraînant un side-bending gauche et rotation droite des lombaires (expliquées par la
position du fœtus intra utérin, les mouvements lors du passage et de l’accouchement,
la latéralisation vestibulaire et la latéralisation cérébrale associées à la croissance des
jambes (Pope 2003)). De plus la latéralisation vestibulaire et cérébrale entraîne un
34
appui postural beaucoup plus fréquent sur la jambe gauche et un côté droit plutôt
dévolu au mouvement. Ainsi le cadre squelettique pelvien gauche et les muscles
abdominaux et dorsaux lombaires ont un fonctionnement plus souvent statique et
participerait donc moins au retour veineux par la baisse de l’alternance contraction
décontraction de la pompe myo-fasciale. Ceci favoriserait donc plus l’apparition de
varicocèles à gauche qu’à droite.
Des études supplémentaires seraient nécessaires afin d’affirmer ou d’infirmer

ces hypothèses en analysant le tonus des muscles abdominaux et du crémaster, la
pression intra abdominale et la mobilité du bassin chez des sujets ayant des
varicocèles.
5.2.2Axe de traitement mécanique
En liens avec les causes dégagées de ces cinq articles, voici les structures que
l’ostéopathe abordera
o au niveau local, l’ostéopathe testera et traitera si nécessaire la symphyse

pubienne en lien avec le canal inguinal et les muscles abdominaux s’y
attachant ; et le canal inguinal proprement dit en plaçant une main à chaque
orifice et réalisant un travail fascial. (Stone 2006, p.193) décrit une
technique pour travailler le canal inguinal et le cordon spermatique, pouvant
être appliquée ici. Ceci dans le but de normaliser le tonus du canal inguinal
et éviter ainsi de gêner le retour veineux testiculaire ; de redonner une bonne
mobilité à la symphyse pubienne pour éviter toutes perturbations sur les
muscles abdominaux et sur le canal inguinal, étant intimement liés par leurs
attaches.
o au niveau régional, l’ostéopathe abordera les sacro-iliaques, les

lombaires, les six dernières thoraciques et les six dernières côtes en lien aux
insertions musculaires du caisson abdominal. Ceci afin de normaliser le
tonus de ceux-ci pour une bonne pression intra abdominal, éviter une
perturbation de la mobilité du canal inguinal et des fascias spermatiques par
les expansions des muscles abdominaux. Si cela est insuffisant, il normalise
directement ces muscles par des techniques myo-tensives (Corre & Rageot
2005, p.238) ;
35
o au niveau global, l’ostéopathe vérifiera les schémas posturaux tel que
décrit par Pope R (2003), ou les chaînes myo-fasciales mettant en jeu les
muscles abdominaux tel que la chaîne antéro-postérieure, postéro-
antérieure, postéro-latérale ou antéro-latérale de Godelieve Struyf-Denys
(Chantepie et al. 2005, pp.22-23) ou tel que les chaînes croisées postérieures
de Léopold Busquet (Chantepie et al. 2005, p.29). Nous utilisons tous
préférentiellement un schéma postural, une chaîne myo-fasciale, mais nous
sommes capables d’en utiliser d’autres pendant de courte période afin de
réagir aux événements extérieurs. Cependant si une personne n’en utilise
qu’un, du fait de dysfonctions somatiques forçant le corps de ce schéma, le
tonus des muscles abdominaux augmentera progressivement et les
mécanismes expliqués ci-dessus pourront conduire à des varicocèles. Le but
ici sera de redonner aux corps une capacité d’adaptabilité et de variété de
réponses aux contraintes extérieures.
5.3 Point de vue viscéral
5.3.1Causes viscérales
Les études analysant la relation entre les varicocèles et l’IMC semblent donner
des informations contradictoires selon les auteurs.
Comme vu précédemment (cf. page 30) Delaney et al. (2004) dans leur étude,
infirment la relation entre la présence de varicocèles et le tissu adipeux. Partant de
cet étude, Celiktas et al. (2008) ont analysé par écho doppler et par scanner avec
injection de produit de contraste une augmentation du diamètre des veines
testiculaires significativement corrélé à l’augmentation de l’IMC ; et plus
particulièrement une relation significative entre l’augmentation de l’IMC et
l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéal ; ainsi qu’une relation significative
entre l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéale et l’augmentation du
diamètre de la veine testiculaire droite ; et enfin une relation significative entre
l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéal et l’augmentation du diamètre du
plexus pampiniforme. Ils en déduisent que la quantité de graisse rétropéritonéale
pourrait être un facteur contribuant à l’étiologie des varicocèles à droite et font
l’hypothèse que l’augmentation du tissu graisseux rétropéritonéal serait dû à des
36
tumeurs rétropéritonéales. Mais cette hypothèse est sujet à controverse, en effet El-
Saeity & Sidhu (2006) montrent qu’une tumeur rétropéritonéale se manifestera par
d’autres signes cliniques qu’une varicocèle, surtout chez le jeune.
A contrario, dans leur étude, Handel et al. (2006) ont observé une diminution
de la prévalence des varicocèles par examen physique des testicules
significativement inverse à l’augmentation de l’IMC. Une de leur explication
possible est que l’augmentation du tissu adipeux prévient la compression de la veine
rénale gauche par la pince aortico-mésenterique. Une autre est que l’augmentation du
tissu adipeux diminue la détection des varicocèles par difficulté de la palpation et de
l’examen physique chez les patients en surpoids. Or ils ont observé aussi une
diminution significative des varicocèles de haut grade corrélée à l’augmentation de
l’IMC, alors que les varicocèles de haut grade sont les plus simples à diagnostiquer.
Donc cette deuxième explication n’est vraisemblablement pas bonne. Il aurait été
utile de coupler le diagnostique palpatoire des varicocèles avec un diagnostique écho
doppler, plus sensible, pour détecter les varicocèles infra cliniques.
Ces trois articles tirent des conclusions différentes quand à l’implication du

tissu adipeux dans l’étiologie des varicocèles, il est difficile de les départager au vu
de leurs biais et avantages de leur méthodologie :
o l’étude de Delaney et al. (2004) présente un biais important au niveau

du nombre de sujets testés (n = 43) ;
o l’étude de Celiktas et al. (2008) présente un nombre de sujets correct (n

= 132). Ils utilisent l’écho doppler et le scanner comme moyen
diagnostique ;
o l’étude de Handel et al. (2006) présente un grand panel de sujet (n =

3213). Mais ils utilisent seulement la palpation comme moyen diagnostique.
Si l’on prend les constatations de Handel et al. (2006) comme les plus valables
en regard du nombre de patients, la baisse de la prévalence des varicocèles par
l’augmentation du tissu adipeux peut être expliquée par la diminution de
compression au niveau de la pince aortico-mésenterique, mais aussi par le lien entre
le rein et sa graisse périrénale. En effet le rein est un organe mobile, où la graisse
périrénale joue un rôle important. Un amaigrissement brutal peut entraîner une ptose
37
rénale (Barral & Mercier 2004, p.185). L’on peut donc faire l’hypothèse qu’une
dysfonction du rein est plus fréquente chez les gens maigres. Plusieurs ostéopathes
mettent en relation le rein gauche et son fascia avec la présence de varicocèles part le
lien anatomique de la veine testiculaire gauche (Barral 2004, p.204; Stone 2006,
p.176 et 269). Ainsi une dysfonction du rein gauche pourrait entraîner une tension
anormale des veines rénale gauche et testiculaire gauche gênant le retour veineux.
Si l’on prend les constatations de Celiktas et al. (2008) comme les plus
plausibles en regard de leurs outils diagnostiques, l’effet inverse pourrait aussi
favoriser l’apparition de varicocèles. L’augmentation du tissu graisseux
rétropéritonéale, si elle est rapide, entraînerait une compression de la veine
testiculaire et/ou rénale et pourrait gêner la mobilité du rein. De plus l’augmentation
du tissu graisseux rétropéritonéal pourrait être intéressant d’un point de vue
ostéopathique. En effet l’augmentation de ce tissu augmenterait aussi la taille des
plans de glissement des fascias, sachant que les veines passent par ces fascias,
l’ostéopathe aurait tout intérêt à vérifier ses plans de glissement entre les organes
viscéraux afin de chercher toute adhérence sur ses plans pouvant gêner la mobilité
des constituants de la loge rétropéritonéale et donc diminuer le retour veineux des
testicules.
Il serait intéressant dans de futures études de voir la relation entre l’IMC et la

présence de varicocèles en fonction du temps et des courbes de poids. Afin de voir si
l’augmentation rapide ou la diminution rapide du poids et de la masse graisseuse
influent sur la prévalence des varicocèles.
Deux autres études mettent plutôt en lien le colon avec les varicocèles.
Dans leur étude Turgut et al. (2007) ont observé par écho doppler une
augmentation significative de la prévalence des varicocèles et du diamètre du plexus
pampiniforme gauche avec la présence de constipation chronique fonctionnelle. En
effet leur étude montre que sur leur échantillon de population ayant une constipation
chronique 52% d’entre eux présentaient une varicocèle gauche. Ils en concluent que
la constipation chronique est un facteur étiologique des varicocèles. La dilatation du
colon sigmoïde et de la partie distale du colon descendant comprimerait selon eux la
veine testiculaire gauche, gênant le retour veineux et pouvant avoir un effet délétère
sur le vasa vasorum et l’innervation autonomique de la veine testiculaire gauche
38
(facteur jouant un rôle sur les varicocèles comme l’explique Tilkit et al (2007) (cf.
page 42)). En effet le colon descendant s’attache via le fascia de Told (pouvant ne
pas être présent) sur le fascia rénal et la graisse périrénale (cf. Figure 10) et l’attache
du mésosigmoïde croise la veine testiculaire gauche. Comme vu précédemment une
compression de la loge rénale peut créer une compression de la veine testiculaire et
gêner le retour veineux du testicule gauche donc favoriser l’apparition de
varicocèles.
Figure 10 : Péritoine de la paroi abdominale postérieur

(Netter 1997, p.257)
De plus les efforts de poussée exagérés en cas constipation chronique lors du

passage de la selle augmenteraient la pression intra abdominale, qui, comme vu dans
39
les causes musculo-squelettiques grâce aux articles de Delaney et al. (2004),
Ozgocmen et al. (2002), Rigiano et al. (2004), Shafik et al. (1972) et Ünsal et al.
(2006) (cf. page 30), favorise la présence des varicocèles. Enfin il existe des
anastomoses entre la veine testiculaire et les veines coliques comme vu lors des
rappels du retour veineux testiculaire (cf. page 6). Une dysfonction ou une distension
du colon due à l’accumulation ou la déshydratation excessive des selles, pourraient
donc gêner le retour veineux du testicule gauche directement par compressions de
ces anastomoses. L’étude ci-dessous montre un cas où ces anastomoses joueraient un
rôle prépondérant dans l’étiologie de la varicocèle.
En effet, dans leur étude de cas, Schulte-Baukloh et al. (2005) ont observé une
varicocèle massive due à une hypertension portale sur un foie cirrhotique.
Normalement le système porte n’est pas en communication directe avec la veine
rénale gauche ou la veine testiculaire gauche. Seul une anastomose entre une veine
participant au système porte (veine mésentérique supérieure, inférieure et splénique)
et la veine rénale ou testiculaire gauche peut expliquer ce cas. Ainsi il apporte du
crédit à une des hypothèses de Turgut et al. (2007), mais étant isolé il ne peut que
rappeler que l’étiologie des varicocèles est multifactoriel.
La constipation chronique fonctionnelle est une indiction au traitement

ostéopathique (Barral & Mercier 2004, p.159; Stone 2006, p.225).
En conclusion, d’un point de vue viscéral, une dysfonction ou ptose rénale, une
adhérence sur son fascia, une dysfonction du colon descendant et/ou sigmoïde, une
distension du colon par accumulation ou déshydratation excessive des selles, seraient
un facteur étiologique des varicocèles.
5.3.2Axe de traitement viscéral
En lien avec les causes viscérales dégagées ici, voici les structures que
l’ostéopathe ira tester et éventuellement traiter :
o au niveau local, il abordera le rein gauche, son fascia, le colon

sigmoïde, descendant et leur méso. Le but sera de redonner une bonne
mobilité à ces organes et leurs enveloppes. Afin que le rein gauche ne
comprime pas la veine testiculaire gauche, que la veine testiculaire soit libre
40
dans le fascia rénal, que le colon n’écrase pas la loge rénale, donc la veine
testiculaire pour que sa fonction de réabsorption d’eau des selles et de
stockage avant la défécation se fasse de façon optimum (ni trop, ni pas
assez) ;
o au niveau régional, l’ostéopathe approchera les systèmes en lien direct

avec le rein gauche et son fascia (vertèbres T11, T12 et côtes
correspondantes, L1, L2 voir L3 et L4 en cas de ptose rénale, diaphragme,
carré des lombes gauche, psoas gauche, angle colique gauche, colon
descendant, rate et estomac) ; et avec le colon sigmoïde, descendant et leur
méso (vertèbres T11, T12 et côtes correspondantes, L1 à L5, iliaque gauche,
diaphragme, muscles abdominaux transverse, obliques interne et externe
gauches, psoas iliaque gauche, rein gauche, estomac, intestin grêle, colon
transverse et angle colique gauche). Il traitera les dysfonctions somatiques
de ces structures par des mobilisations et/ou manipulations directes ou
indirectes afin de leurs redonner une bonne mobilité si ces systèmes
perturbent le rein gauche et/ou le colon sigmoïde et descendant qui à leur
tour gêneraient le retour veineux testiculaire comme expliqué ci dessus ;
o au niveau global, l’ostéopathe vérifiera l’innervation autonomique du

rein gauche (pour le parasympathique : le nerf vague (articulation pétro
jugulaire, occiput, vertèbres cervicales une (C1) et C2, le diaphragme), pour
l’orthosympathique : les ganglions latéro-vertébraux T10 à L1 (vertèbres
T10, T11, T12 et côtes correspondantes et L1)) ; et du colon sigmoïde et
descendant (pour le parasympathique : le plexus hypogastrique inférieur
(racines sacrées S2, S3 et S4), pour l’orthosympathique : les ganglions
latéro-vertébraux L1 et L2 (vertèbres L1 et L2)) afin de normaliser les
afférences et efférences neurovégétatives de ces organes et ainsi avoir une
fonction optimum de ceux-ci pour qu’ils n’entravent point le retour veineux
testiculaire.
41
5.4 Point de vue neurologique
5.4.1Causes neurologiques
Un seul article met en avant une cause neurologique possible aux varicocèles.
Dans leur étude, Tilki et al. (2007) ont analysé au microscope la paroi des veines du
plexus pampiniforme (notamment les muscles lisses) chez des sujets avec et sans
varicocèles. Ils ont trouvé deux types de veines au niveau du plexus pampiniforme,
des larges et des petites chez tous les sujets. La paroi des petites veines ne contient
qu’une couche de muscle lisse circulaire au niveau de la média, alors que la paroi des
veines larges est composée d’une couche de muscles lisses circulaires au niveau de la
média et d’une couche de muscles lisses longitudinaux dans l’adventice émettant des
fibres obliques sur la couche de muscles lisses circulaires. Cette organisation
musculaire n’est pas commune à toutes les veines, mais présente dans les veines
devant lutter contre un haut gradient de pression comme les veines des pieds ou des
jambes. Grâce à ce système contractile, le retour veineux peut se faire normalement
malgré les hautes pressions auxquelles elles sont exposées comme lors des efforts de
poussée lors du passage de la selle ou de l’utilisation intensive des muscles
abdominaux. En comparant les parois des veines larges entre les sujets avec et sans
varicocèles, ils se sont aperçus que la paroi des veines avec une varicocèle de grade I,
présente une diminution de muscles longitudinaux et qu’avec une varicocèle de grade
III, la paroi présente une diminution de muscles longitudinaux, circulaires et des
expansions obliques. De plus le nombre de vasa vasorum et de fibres nerveuses
orthosympathiques du mur veineux notamment des muscles longitudinaux est
significativement moindre dans les varicocèles d’autant plus que le grade est
important. Ceci pourrait soit être une cause de la diminution des fibres musculaires
lisses, par diminution d’influx nerveux et d’apports nutritifs le muscle s’atrophierait
et donc causerait des varicocèles ; soit être une conséquence de l’incapacité de lutter
contre le reflux veineux, les muscles lisses s’épuiseraient petit à petit et devenant
inutiles, le corps diminuerait en conséquence les influx nerveux et les apports
nutritifs.
42
Des études supplémentaires seraient nécessaires afin de vérifier la relation
entre la diminution de vasa vasorum et de fibres nerveuses orthosympathiques du
mur veineux et la présence de varicocèle. Cause ou conséquence ?
Si on fait l’hypothèse que la diminution des muscles lisses de la paroi veineuse

du plexus pampiniforme est causée par la diminution d’influx nerveux
orthosympathiques, sachant que plus le grade des varicocèles est haut plus la
diminution musculaire est importante et étant donné que les varicocèles sont un
processus évolutifs (cf. introduction page 2), on peut supposer qu’une baisse des
efférences neurovégétatives vont dans un premier temps diminuer le tonus des
muscles de la paroi, puis à long terme les atrophier. Donc l’ostéopathe pourrait agir
efficacement avant le stade d’atrophie musculaire, après et selon l’avancée de
l’atrophie, les chances de recouvrir une bonne trophicité musculaire vont aller en
s’amenuisant. Stone C (2006 p269) dit en effet que le traitement ostéopathique des
varicocèles marche bien si elles ne sont pas trop sévères.
5.4.2Axe de traitement neurologique
En considérant l’hypothèse ci-dessus valide, voici les structures que

l’ostéopathe investiguera :
o au niveau local, l’ostéopathe pourra utiliser les techniques vasculaires

de Barral & Mercier (2009) cité plus haut (cf. page 28) sur les veines
testiculaires avec comme but une normalisation des plexus intra-muros du
système orthosympathique de la paroi de ces veines ;
o au niveau régional, l’ostéopathe vérifiera sur le trajet des nerfs

orthosympathiques à destination des testicules les structures pouvant les
comprimer et ainsi donner des informations erronées tant au système central
qu’au système périphérique (canal inguinal et fascia rénal ainsi que leur
annexa) pouvant créer une anomalie du tonus de la paroi de la veine
testiculaire, et les libérera si besoin pour avoir une bonne propagation des
influx nerveux afférents et efférents ;
o au niveau global, l’ostéopathe s’intéressera à l’origine des nerfs

orthosympathique des veines testiculaire et surtout aux structures pouvant
43
l’irriter (les vertèbres T10, T11 et T12, les côtes correspondantes et les
vertèbres L1 et L2). Le but de l’ostéopathe sera donc de normaliser les
influx neurovégétatifs orthosympathiques des veines testiculaires afin de
rétablir un tonus normal de ces veines pour qu’elles puissent participer
normalement au retour veineux des testicules.
5.5 Point de vue hormonal
5.5.1Causes hormonales
Dans leur étude, Di Luigi et al. (2001) ont observé une diminution significative
des paramètres du sperme (tant la mobilité des spermatozoïdes que leurs proportions
de spermatozoïdes normales) chez les sujets ayant des varicocèles et plus
particulièrement chez les sportifs ayant des varicocèles ; ainsi qu’une diminution
significative du volume du testicule comparé au testicule controlatéral uniquement
chez le sportifs ayant des varicocèles. En parallèle, aucune différence significative
n’est notée dans le dosage des hormones gonadotropes et gonadiques. Ils en
concluent que l’activité sportive est un facteur aggravant pour la spermatogenèse
chez le sujet ayant des varicocèles mais que les hormones de l’axe H-H-G ne jouent
pas de rôle dans cette pathologie.
Une autre étude tend à cette conclusion, bien qu’elle émette une nuance. En
effet Kass et al. (1993) ont étudié la réponse de la Follicule-Stimulating Hormone
(FSH) et de la Luteinizing Hormone (LH) dans le sang pendant, 30 minutes après et
60 minutes après l’injection de GnRH chez des sujets ayant des varicocèles. Chez 72
sujets (69%), dont 39 ayant une diminution du volume testiculaire (54%), ont une
réponse normale. Chez 32 sujets (31%), dont 24 ayant une diminution du volume
testiculaire (77%), ont une réponse exagérée. Au vu de leurs résultats ils ne notent
pas de différence significative pouvant attester d’une relation entre l’axe H-H-G et la
prévalence de varicocèles, néanmoins ils émettent l’hypothèse qu’une perturbation
de cet axe (présente chez 31% dans la population étudiée ici, dont 77% avec une
diminution du volume testiculaire) pourrait indiquer une future infertilité.
D’un point de vue ostéopathique, la perturbation de cet axe pourrait s’expliquer

par une tension au niveau des membranes intra crâniennes, notamment de la tente du
44
cervelet, plus particulièrement sa portion antérieure, au niveau de la tente de
l’hypophyse. En effet la tige pituitaire reliant l’hypothalamus et l’hypophyse passe à
travers la tente de l’hypophyse. Une tension de celle-ci pourrait perturber les
stimulations de l’hypothalamus (via la GnRH) à destination de l’hypophyse pouvant
ainsi libérer un taux d’hormones gonadotropes (FSH et LH) anormal et gêner la
spermatogenèse.
Donc l’abord de l’axe H-H-G par l’ostéopathe serait indiqué chez les patients
ayant des varicocèles associées à une infertilité.
5.5.2Axe de traitement endocrinien
Voici les structures que l’ostéopathe abordera pour travailler sur l’axe H-H-G :
o au niveau local, l’ostéopathe testera la tente hypophysaire et le

sphénoïde sachant qu’il contient l’hypophyse dans la selle turcique et les
attaches de la tente hypophysaire. Le but sera de libérer une éventuelle
dysfonction pouvant perturber la communication entre l’hypothalamus et
l’hypophyse ;
o au niveau régional, l’ostéopathe vérifiera la dure mère crânienne

puisqu’elle ne forme qu’une membrane continue et comprend la tente de
l’hypophyse, ainsi que les os articulés avec le sphénoïde, particulièrement
l’occiput étant donné que le mouvement de la symphyse sphéno-basilaire
(articulation entre ces deux os) est considéré comme le moteur du
mécanisme respiratoire primaire (W. G. Sutherland & A. S. Sutherland
2002). Le but sera de libérer une éventuelle dysfonction pouvant perturber
le sphénoïde ou tendre anormalement la tente de l’hypophyse pouvant gêner
la communication entre l’hypothalamus et l’hypophyse.
o au niveau global, l’ostéopathe investiguera les systèmes en lien avec le

stress, comme les surrénales, le plexus solaire, les composant du système
respiratoire (diaphragme, colonne cervicale, thoracique, les côtes, les
muscles inspirateurs et expirateurs accessoires), étant donné que le stress va
perturber les sécrétions hormonales de l’axe hypothalamo-hypophysaire.
45
6 Conclusion
Les varicocèles sont une pathologie touchant 15% des hommes et entre 20 à
40% des hommes infertiles. Situées à gauche dans 90% des cas, elles sont
généralement idiopathiques.
Cette revue de la littérature montre que les varicocèles ont des causes
multiples : une absence de valve et des anastomoses de la veine testiculaire avec les
circuits veineux alentours, une hypertonie des abdominaux, une forte pression intra
abdominale, un schéma postural favorisant une hypomobilité du cadre abdominal
gauche, une hypotonie du crémaster, une dysfonction ou une ptose du rein gauche,
une dysfonction ou une dilatation du colon sigmoïde et descendant, et une atrophie
de la paroi veineuse testiculaire par diminution d’influx orthosympathique.
De plus ces facteurs, s’ils sont associés, vont augmenter le risque de

développer une varicocèle, comme l’association d’une absence de valve et une
augmentation de la pression intra abdominale, ou une hypertonie des abdominaux
avec une hypotonie du crémaster. Il parait donc important face à un patient se
plaignant de varicocèles de bien garder à l’esprit que les systèmes composant le
corps humain sont tous interconnectés et peuvent s’influencer, se parasiter, rappelant
un principe cher aux ostéopathes de globalité du corps.
Grâce à l’anatomie et la physiologie, bases de l’ostéopathie, des axes de

traitement ostéopathique ont été formulés, en partant des structures locales pour
progressivement aborder les structures à distance en lien avec les varicocèles. Ces
axes de traitement sont théoriques et seul des études cliniques futures permettront de
les valider ou de les invalider.
Il est clair qu’un patient se présentera rarement avec des varicocèles comme
plainte primaire chez un ostéopathe, du fait du tabou social concernant les problèmes
génitaux et sexuels. Mais vu les bénéfices que l’ostéopathie pourrait amener, il est
important d’être à l’écoute de nos patients masculins et de leur parler des pathologies
potentiellement traitables par l’ostéopathie ; pour ne pas passer à côté de cette
principale cause d’infertilité masculine.
46
Table des figures
Figure 1 : Schéma de la vascularisation de l’épididyme et du testicule

(Clemente 1997, p.184)................................................................................................6
Figure 2 : Vaisseaux de la corde spermatique

(Clemente 1997, p.302)................................................................................................7
Figure 3 : Coupe du cordon spermatique au niveau du scrotum

(Clemente 1997, p.307)................................................................................................8
Figure 4 : Vue antérieure du mur postérieur de la cavité abdominale

(Clemente 1997, p.228)................................................................................................9
Figure 5 : Drainage lymphatique des testicules

(Schünke et al. 2007, p.304).......................................................................................10
Figure 6 : Innervation somatique et drainage lymphatique du testicule et du scrotum

(Moore & Dalley 2006, p.200)...................................................................................11
Figure 7 : Innervation autonomique de l'appareil génital masculin

(Schünke et al. 2007, p.319).......................................................................................12
Figure 8 : Vue antérieur de la région inguinal chez l’homme

(Clemente 1997, p.181)..............................................................................................14
Figure 9 : Enveloppe et contenu du cordon spermatique

(Clemente 1997, p.182)..............................................................................................34
Figure 10 : Péritoine de la paroi abdominale postérieur

(Netter 1997, p.257) ...................................................................................................39
Table des tableaux
Tableau I : Causes vasculaires et lymphatiques des varicocèles................................20
Tableau II : Causes musculo-squelettiques des varicocèles.......................................21
Tableau III : Causes viscérales des varicocèles..........................................................24
Tableau IV : Causes neurologiques des varicocèles...................................................26
Tableau V : Causes hormonales des varicocèles........................................................27

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Tables des matières
1 Introduction................................................................................................................1
2 Rappel........................................................................................................................5
2.1 Dysfonction somatique.......................................................................................5
2.2 Vascularisation des testicules.............................................................................5
2.2.1 Apport artériel des testicules........................................................................5
2.2.2 Retour veineux des testicules.......................................................................6
2.2.3 Retour lymphatique des testicules...............................................................9
2.3 Innervation des testicules..................................................................................10
2.3.1 Innervation somatique ...............................................................................10
2.3.2 Innervation orthosympathique...................................................................11
2.3.3 Innervation parasympathique.....................................................................12
2.4 Le canal inguinal...............................................................................................13
2.5 Traitement médical des varicocèles..................................................................14
2.5.1 Traitement chirurgical................................................................................14
2.5.2 Traitement par oblitération endovasculaire percutanée.............................16
3 Matériel et Méthodes...............................................................................................17
3.1 Stratégie de recherche.......................................................................................17
3.1.1 Lieux de recherches...................................................................................17
3.1.2 Mots clés....................................................................................................17
3.2 Critères de sélection des articles.......................................................................17
3.2.1 Critères d’inclusion....................................................................................17

3.2.2 Critères d’exclusion...................................................................................18
4 Résultats...................................................................................................................19
5 Discussion................................................................................................................28
5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique............................................................28
5.1.1 Causes vasculaires.....................................................................................28
5.1.2 Causes lymphatiques..................................................................................29
5.2 Point de vue musculo-squelettique...................................................................30
5.2.1 Les causes musculo-squelettiques ............................................................30
5.2.2 Axe de traitement mécanique....................................................................35
5.3 Point de vue viscéral.........................................................................................36
5.3.1 Causes viscérales.......................................................................................36
5.3.2 Axe de traitement viscéral.........................................................................40
5.4 Point de vue neurologique................................................................................42
5.4.1 Causes neurologiques................................................................................42
5.4.2 Axe de traitement neurologique.................................................................43
5.5 Point de vue hormonal......................................................................................44
5.5.1 Causes hormonales....................................................................................44
5.5.2 Axe de traitement endocrinien...................................................................45
6 Conclusion...............................................................................................................46
Abstract
Introduction: the varicoceles are a frequent dilatation (15% of the men) of the
pampiniform plexus with its major complication being infertility. Most causes are
generally functional. The aim of this review of literature is to identify these causes
and to discuss them in relation with anatomy and physiology, and to propose possible
osteopathic treatments.
Material and methods: a review of literature is carried out from medical and
osteopathic data bases using articles answering the problems.
Results: The fourteen selected articles are divided into vascular, lymphatic,
musculoskeletal, visceral, neurological and hormonal causes.
Discussion: These several causes that can influence varicoceles are abdominal
muscles hypertonicity, increase of intra abdominal pressure, cremaster muscle
hypotonicity, renal or colic dysfunction, hypotonicity of the smooth muscles of
testicular veins associated with their sympathetic innervations. Some osteopathic
treatment axes were identified and mostly consist in working on the structures that
could be at the origin of these bodily dysfunctions.
Conclusion: Many structures could generate varicoceles when dysfunctioning.

The osteopath could intervene as long as the structure of tissues is not yet altered and
thus help many men in front of this major cause of infertility.
Key words: idiopathic varicocele, etiology, osteopathic treatment.

Point de Vue Ostéopathique Sur Les Varicocèles Idopathiques

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Mémoire en vue de l’obtention du diplôme d’Ostéopathe

Point de vue ostéopathique

Tutrice : Lucia PEREIRA PGDO BSc Hons Ost DO MROF

Ensuite, je remercie ma famille pour son soutient, notamment ma mère et sa

Merci à mes cours d’uro-néphrologie et à Eve-Hélène Gehin, sans qui je ne me

Merci au CEESO et ses enseignants qui m’ont, au final, amener à approfondir

Matériel et méthodes : une recherche bibliographique est réalisée à partir de

Résultats : Les quatorze articles sélectionnés sont répartis en causes vasculaires

Discussion : Ces causes mises en lien avec l’anatomie et la physiologie montre

Conclusion : De nombreuses structures pourraient générer des varicocèles en

Mots clés : varicocèle idiopathique, étiologie, traitement ostéopathique.

2.1 Dysfonction somatique.......................................................................................5

2.2 Vascularisation des testicules.............................................................................5

2.3 Innervation des testicules..................................................................................10

2.4 Le canal inguinal...............................................................................................13

2.5 Traitement médical des varicocèles..................................................................14

3.1 Stratégie de recherche.......................................................................................17

3.2 Critères de sélection des articles.......................................................................17

5.1 Point de vue vasculaire et lymphatique............................................................28

5.2 Point de vue musculo-squelettique...................................................................30

5.3 Point de vue viscéral.........................................................................................36

5.4 Point de vue neurologique................................................................................42

5.5 Point de vue hormonal......................................................................................44

Une varicocèle est une dilatation anormale du plexus veineux pampiniforme au

o infra clinique : elle n’est ni visible, ni palpable au repos ou pendant la

o grade 1 : elle est palpable pendant la manœuvre de Vasalva ;

o grade 2 : elle est palpable au repos mais invisible ;

o grade 3 : elle est visible et palpable au repos.

Les varicocèles se retrouvent dans une grande part de la population masculine,

Les varicocèles ont plusieurs conséquences. D’un point de vue

La varicocèle est une maladie évolutive, plus le temps passe et plus il y a de

Les causes organiques sont des phénomènes compressifs du retour veineux.

Les causes congénitales sont une insuffisance des valvules de la veine

o la compression de la veine rénale gauche par la pince de l’artère

o insuffisance du mécanisme de la pompe musculo-fasciale (Nistal et al.

o la pression hydrostatique plus élevée à gauche du fait d’un trajet

o l’augmentation du flux sanguin testiculaire lors de la puberté dépasse la

Andrew Taylor Still, médecin de formation, fonda l’ostéopathie au 19ème siècle

o le corps est un tout ;

o le corps possède des mécanismes d’autorégulation qui maintiennent

o la structure gouverne la fonction ;

o la loi de l’artère est suprême (comprendre par là, la libre circulation du

En lien avec les concepts de l’ostéopathie, notamment les deux derniers et la

Dans un premier temps la configuration anatomique de la vascularisation des

2.1 Dysfonction somatique

L’ostéopathe traite avant tout des dysfonctions somatiques définies comme

2.2 Vascularisation des testicules

2.2.1Apport artériel des testicules

L’apport de sang artériel des testicules provient de trois artères s’anastomosant

L’artère testiculaire est une collatérale directe de l’aorte abdominale,

L’artère déférentielle est une collatérale de l’artère vésicale supérieure

L’artère crémastérique est une collatérale de l’artère épigastrique inférieure

2.2.2Retour veineux des testicules

Les veines testiculaires proviennent du plexus pampiniforme (amas de 6 à 10

o la veine testiculaire droite continue de suivre l’artère testiculaire le long

o la veine testiculaire gauche suit l’artère testiculaire le long de la face

Figure 3 : Coupe du cordon spermatique au niveau du scrotum

À noter qu’il existe de nombreuses variations anatomiques des veines

2.2.3Retour lymphatique des testicules

A noter que le drainage lymphatique du scrotum se jette dans les lymphonœuds

Figure 5 : Drainage lymphatique des testicules

2.3 Innervation des testicules

L'innervation somatique des testicules s'intéresse au crémaster et au scrotum