Hospital central de San Isidro

Dr. Melchor ngel Posse

MEDICINA A 2014
Profesor: Dr. Mario Prado.

Alteraciones por altas

temperaturas.

Autor: Ana Carolina Valente.

Fecha: 19 de noviembre de 2014.

INTRODUCCIN.
El cuerpo humano debe mantener su temperatura, mediante distintos
mecanismos, en un rango de 36C-37C. Virtualmente todos los procesos bioqumicos
del organismo se afectan por una variacin, ya sea por debajo como por encima, de estos
valores.
La temperatura central (intracraneana, intratorcica e intraabdominal) puede
variar durante el da, siendo su valor mximo a ltimas horas de la tarde o primeras
horas de la maana y su valor mnimo a primeras horas de la maana. La misma
tambin puede variar durante el ejercicio y situaciones de cambio de temperatura
ambiental.
Por otra parte el calor corporal puede variar en las distintas partes del cuerpo. La
temperatura central es algo mayor que la perifrica. Para medirla se usa la temperatura
rectal o esofgica (normal= 37.3C-37.6C). La temperatura bucal es 0.2 a 0.5C menor
que la rectal, pero las los cambios en la temperatura central se ven reflejados en ella
tambin. La temperatura axilar es la ms utilizada por su comodidad, pero requiere que
se acumule por lo menos por 5-10 minutos el calor entre las paredes cutneas para
obtener un valor fidedigno.
Un estricto sistema de regulacin, comandado por el hipotlamo, se encarga de
que estos valores mantengan las cifras adecuadas para un correcto funcionamiento
celular.

TERMORREGULACIN
La termorregulacin esta comandada fundamentalmente por el hipotlamo, quien
recibe a travs de fibras aferentes provenientes de receptores cutneos de fro/calor la
informacin necesaria para crear mecanismos que compensen la alteracin. Cuando la
temperatura corporal est por encima de 41C o por debajo de 34C significa que se
averi la capacidad del centro regulador.

Mecanismos productores de calor:

1- Metabolismo:
Es el principal mecanismo de produccin de calor. Depende del aporte
energtico de la ingesta, de la actividad muscular y de la accin de las hormonas
(fundamentalmente tiroideas), de las aminas simpaticomimticas y del sistema nervioso
simptico.
Con el ejercicio puede incrementarse hasta diez veces esta produccin de calor con
la consiguiente elevacin de la temperatura corporal. Las primeras en actuar son la
adrenalina y la noradrenalina, luego las hormonas tiroideas, quienes tardan varias
semanas.

2- Otros:
El organismo genera calor como consecuencia de la radiacin solar absorbida, as
como del contacto con molculas de aire caliente y por contacto directo con elementos a
altas temperaturas, siendo estos mecanismos menores.

Mecanismos perdedores de calor:

1- Evaporacin:
La emisin de sudor es el principal mecanismo destinado a perder calor, su
evaporacin enfra la piel y de forma secundaria los tejidos.
El mantenimiento de la sudoracin como mecanismo compensador requiere el
aporte de lquidos e iones, fundamentalmente Cl- y Na+; en caso contrario, el incremento
provocado de la temperatura corporal, puede producir sintomatologa (fatiga por sudor).
En este mecanismo, es determinante la humedad ambiental, puesto que, la
presencia de sta elevada, evita la evaporacin del sudor y, por tanto, el descenso
de temperatura.
Existen diferencias entre sexos, habindose comprobado que la mujer inicia la
3

sudoracin a mayor temperatura corporal que el hombre.

En menor grado, existe evaporacin por vas respiratorias. Es lo que se denomina
la perspiratio insensible.

2- Otros:
Los mecanismos de radiacin, conduccin y conveccin, manifiestan 3 formas de
transferencia de calor, bien a cuerpos slidos o al aire, con el consiguiente descenso de
temperatura.

PATOLOGAS POR INCREMENTO DE LA

TEMPERATURA CORPORAL
Existen dos situaciones caracterizadas por aumento de temperatura corporal, que
conviene diferenciar:
Fiebre: el aumento de temperatura se debe a una regulacin transitoria por parte del
centro regulador hipotalmico, que funciona adecuadamente. No se considera una
reaccin negativa ya que forma parte de la respuesta orgnica a la infeccin.
Hipertermia: el incremento de la temperatura corporal, no encuentra adecuada
respuesta en el hipotlamo, o bien, la respuesta de ste es inadecuada a la situacin
concreta, por lo que se considera patolgica en todo caso. Este ascenso de temperatura
no regulado puede provocar sndromes denominados menores o leves y cuadros
clnicos mayores que pueden comprometer la vida del sujeto.

1. SNDROMES HIPERTRMICOS:
A- Menores:
I- Exantema por calor:

Se caracteriza por la inflamacin y bloqueo de las glndulas sudorparas, debido a

la sudoracin abundante en ambientes poco ventilados y de alta humedad relativa.

II- Calambres por calor:

Debido a la prdida excesiva de agua e iones, sobre todo en personas no
aclimatadas o, frecuentemente, ancianos con tratamiento diurtico. Se caracteriza por
un incremento de la temperatura corporal, no producido por la actividad fsica; cursa
con nauseas, vmitos, cefaleas, anorexia, astenia e incluso alteraciones del contenido de
la conciencia.
Los calambres musculares se deben a una prdida excesiva de sodio, que
produce disfuncin muscular. El tratamiento consiste en reposo, ambiente ventilado e
hidratacin.

III- Sncope por calor:

El organismo responde al aumento de temperatura ambiental con vasodilatacin
perifrica y sudoracin profusa que provocan un descenso de la tensin arterial y de la
volemia, lo que determina una disminucin de la perfusin cerebral que da lugar al
sncope.
Cursa con hipotensin, taquicardia, piel fra y sudorosa. Como consecuencia de
los mecanismos desencadenados, la temperatura puede llegar a ser normal e incluso
baja. Con el decbito se recupera la perfusin cerebral y por tanto la conciencia.
En situaciones ms extremas se puede originar el colapso por calor que aadira al
cuadro clnico alteraciones multiorgnicas por hipoperfusin (fallo renal, heptico, etc.),
as como por deshidratacin e hipernatremia.
El aporte de fluidos es la teraputica en ambos casos.

B- Mayores:
I- GOLPE DE CALOR
Se trata del cuadro de mayor gravedad potencial, constituyendo un sndrome de

afectacin sistmica multiorgnica, secundaria a la hipertermia no compensada,

por disfuncin de los mecanismos reguladores. La temperatura corporal alcanza los
40 C y no siempre es debido a causas ambientales.

Etiologa:

a) Aumento de la produccin de calor:

- Fiebre.

- Tirotoxicosis

- Anfetaminas.

- Alucingenos

- Ejercicio fsico.

b) Disminucin de la prdida de calor:

- Altas temperaturas ambientales.

- Humedad relativa

- Prdida del control voluntario.

Ausencia de aclimatizacin

- Deshidratacin.

- Hipopotasemia

- Enfermedades cardiovasculares.

Condiciones debilitantes

- Enfermedades de la piel.

Fibrosis qustica

- Lesiones o patologas del SNC.

Ancianos

- Drogas (Alcohol, -bloqueantes, anticolinrgicos)

Fisiopatologa:
El mecanismo de lesin celular en el golpe de calor es la toxicidad celular
directa, que ocurre por encima de 42 C. Esto provoca prdida de estabilidad de
membranas celulares con aumento de su permeabilidad, as como de la actividad
mitocondrial.
Factores asociados como la hipoxia local, la acidosis metablica y la deshidratacin,
potencian el dao que provocar el fallo multiorgnico variable, segn el modo de
presentacin y la severidad.

Formas clnicas de presentacin:

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a) Activa o por ejercicio: Ocurre en sujetos jvenes, no aclimatados, sometidos a

ejercicios fsicos de gran intensidad en das de calor y con alta humedad relativa.
Inicialmente, aparecen sntomas de alteracin del nivel de conciencia, alteraciones
del comportamiento y convulsiones. Cursa con piel seca y caliente, con ausencia
de sudoracin.
La deshidratacin asociada provoca con frecuencia fallo renal, aunque en ste
puede influir la lesin tubular directa secundaria a la mioglobinuria e incluso
aparicin de coagulacin intravascular diseminada.
El dao muscular, est presente en la totalidad de los casos.
b) Pasiva o clsica: Ocurre en sujetos con alteracin basal de los mecanismos de
regulacin, fundamentalmente en personas mayores o con patologa previa, as
como en los que reciben la medicacin mencionada. Inicialmente, en las primeras
horas, ocurre un cuadro de letargo, debilidad, nauseas, vmitos, hipertermia y
agravamiento de la patologa basal. A partir de las 48 horas se encuentran sntomas
generales, comunes a los descritos en la forma activa.

En las dos formas de presentacin la mortalidad es elevada alcanzando un 70%.

Cualquiera que sea la forma de presentacin, se va a producir repercusin
multirganica:

Afectacin muscular:
La elevacin de temperatura provoca dao muscular consistente en degeneracin y
necrosis. En la forma activa o relacionada con el ejercicio se ver incrementada por la
presencia de hipoxia y acidosis metablica; en estos casos, aparece elevacin de la
enzima muscular creatinfosfoquinasa (CK) y rabdomiolisis, que ser menos frecuente en
la forma clsica de golpe de calor.

Afectacin renal:
El dao renal, es frecuente y consecuencia de varios mecanismos (deshidratacin,

rabdomiolisis, hipotensin, etc.). Se encontrar, en el sedimento, proteinuria y, en casos

de rabdomiolisis, mioglobinuria. La insuficiencia renal, sin embargo, es rara y est
condicionada por la aparicin de necrosis tubular aguda por uratos, hipocalcemia y
valores muy elevados de CK.

Afectacin cardiovascular:
La hipertermia provoca una situacin de alto gasto cardaco, con
vasodilatacin y taquicardia, consecuencia de las demandas aumentadas y de la
deshidratacin por el sudor.
Podemos encontrar ligeras elevaciones enzimticas como consecuencia del dao
sobre el miocito y alteraciones en el electrocardiograma (QT prolongado que es lo ms
frecuente, alteraciones difusas de la repolarizacin e incluso signos de isquemia y ondas
U). Pueden aparecer arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, siendo la
primera causa de muerte la fibrilacin ventricular.

Afectacin del sistema nervioso central:

La toxicidad directa que el aumento de temperatura provoca en el cerebro y
mdula espinal, conduce rpidamente a muerte celular, edema cerebral e incluso
hemorragia a nivel local. Como consecuencia, aparece hipertensin intracraneal y
degeneracin neuronal. La hipotensin sistmica provoca isquemia cerebral. El conjunto
de todas estas alteraciones se manifiesta de formas diversas, incluyendo desde
alteraciones del comportamiento hasta temblores, convulsiones, neuropatas e incluso
coma. No todas son reversibles con el tratamiento.
En el golpe de calor, la puncin lumbar revela que en el lquido cefalorraqudeo
puede haber un aumento de protenas, xantocroma y linfocitosis, as como elevacin de
la glucosa.

Afectacin digestiva:
El dao intestinal suele deberse a isquemia, secundaria a la termotoxicidad
directa y a la hipoperfusin. La isquemia intestinal determina ulceraciones que
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pueden provocar hemorragia digestiva franca. La sintomatologa digestiva puede ser

heterognea y es poco especfica. A nivel heptico encontramos necrosis celular y
colestasis, cuyo diagnostico se realiza por elevacin de transaminasas.
Excepcionalmente, ocurre un fallo heptico fulminante, que requiera transplante e
implique una alta mortalidad.

Afectacin hematolgica:
Tpicamente, aparece leucocitosis similar a cualquier situacin de estrs, as
como por hemoconcentracin. Inicialmente, tambin se eleva el nmero de plaquetas
aunque
posteriormente aparece trombocitopenia. La accin directa de la temperatura puede
provocar inactivacin de plaquetas y factores procoagulantes, una agregacin
plaquetaria e incluso originar coagulacin intravascular diseminada. Estos
acontecimientos asociados al dficit de factores de coagulacin por fallo heptico,
determinan la aparicin de anemia y ditesis hemorrgica. En caso de coagulacin
intravascular diseminada (CID) ocurre un agravamiento de la afectacin multiorgnica.

Afectacin pulmonar:
El dao celular directo, secundario a la hipertermia, al actuar sobre el endotelio
vascular conduce a cor pulmonale o a sndrome de distress respiratorio del adulto.
El edema pulmonar ser frecuente, combinando este mecanismo con el fallo cardaco.
Aunque lo ms frecuente es encontrar acidosis metablica en el golpe de calor, el
aumento de la demanda de oxgeno provoca con frecuencia alcalosis metablica.
Cnicamente aparece hiperventilacin.
Las alteraciones hematolgicas pueden provocar hemorragia pulmonar y en
enfermos de edad avanzada puede aparecer tromboembolismo pulmonar.

Afectacin endocrina:
El estado de metabolismo elevado provoca hipoglucemia, fundamentalmente
en el golpe de calor por ejercicio extenuante. La hormona de crecimiento y la
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aldosterona elevan sus niveles ante la exposicin intensa al calor, con el objetivo de
mantener la volemia.

Alteraciones electrolticas:
Con frecuencia, la hipertermia provoca alteraciones en los niveles de sodio, potasio,
fosfatos y calcio debido a su eliminacin por el sudor. Sin embargo, cuando el golpe de
calor es secundario a ejercicio intenso, el dao celular provoca un incremento de
los niveles de potasio. Los niveles de fosfato disminuyen por la hiperventilacin y
alcanzan niveles muy bajos en casos de rabdomiolisis severa. La hipocalcemia, ocurre
varios das despus del dao celular, debido a la precipitacin intracelular.
Posteriormente, a las dos tres semanas, se produce una hipercalcemia por efecto
rebote debido a la activacin paratiroidea.

Diagnstico:
El diagnstico del golpe de calor se basa en la historia clnica y en la exploracin,
confirmndose por la presencia de una temperatura rectal alrededor de 40C y otros
datos que apoyan el diagnstico.
La anhidrosis o falta de sudoracin es caracterstica de este cuadro y est presente
en gran parte de pacientes ancianos, si bien su ausencia no excluye el diagnstico. De
hecho, en el golpe de calor por ejercicio, es tpica la sudoracin profusa. En todos los
casos se encuentra elevacin de CK. Se completa el diagnstico con la presencia de
alteraciones neurolgicas que van del estupor al coma. Por tanto, ante un paciente
predispuesto (anciano, personas con patologas de base, con tratamientos
farmacolgicos, etc.) y sometidos a una temperatura ambiente en torno a los 30 C de
media, se debe sospechar este diagnstico, incluso en sujetos jvenes como atletas,
militares, etc.

Diagnstico diferencial:
En caso de no tener acceso a una buena anamnesis se debe hacer el diagnstico
diferencial con cuadros que cursan con hipertermia, tales como:
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a) Cuadros infecciosos:

b) Epilepsias y deshidrataciones severas.

- Meningitis
- Sepsis.
- Encefalitis.
- Leptospirosis.

c) Enfermedades endocrinas:

d) Sndromes hipertrmicos:

- Crisis tiroideas

- Hipertermia maligna

- Feocromocitoma

- Sme. Neurolptico maligno

- Coma diabtico

- Hipertermia inducida por drogas

e) Afectacin del SNC:

- Sangrado hipotalmico.
- Hidrocefalia aguda.

Profilaxis:
Ante situaciones de riesgos tales como: ola de calor, ejercicio fsico extenuante, etc.
se debe prevenir el golpe de calor; para ello ser fundamental informar a la poblacin de
riesgo de las medidas a tener en cuenta:

Prevencin de forma pasiva:

- Correcta hidratacin (2-3 litros de lquido por da)
- Aumentar el aporte de sal en la dieta.
- Evitar el sobre abrigo.
- Ventilacin adecuada de las habitaciones.
- Duchas o baos fros frecuentes.

Prevencin de forma activa:

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Evitar ejercicio intenso en las horas de mximo calor y los das de gran humedad.
En caso de coincidir el ejercicio con estas condiciones atmosfricas, se deben ingerir
previamente abundantes lquidos salinos (1.5 litros) y durante el esfuerzo,
rehidratarse con la misma solucin hipotnica salina varias veces cada hora. Tras
el ejercicio, se recomiendan bebidas azucaradas para reponer los depsitos de glucgeno
heptico.

Tratamiento:
Dada la gravedad del cuadro, con una mortalidad elevada, en torno a un 80%, el
diagnstico y la instauracin del tratamiento correcto debe realizarse precozmente,
puesto que se relaciona directamente con la supervivencia.
El tratamiento constar de dos fases:

Tratamiento primario de la hipertermia:

En el lugar del suceso, se debe trasladar al paciente a un lugar fresco, retirarle
la ropa y aplicarle agua fra o hielo en la superficie corporal. Si el paciente est
consciente, se debe iniciar la hidratacin oral, si no es posible, se debe iniciar la
hidratacin venosa inmediatamente. Debe ser evacuado con prontitud a un centro
sanitario para su tratamiento completo.

Tratamiento de las complicaciones:

Las complicaciones iniciales de la hipertermia son fundamentalmente las
arritmias, la acidosis metablica y el fallo cardaco.
Las arritmias (fundamentalmente taquiarritmias supraventriculares) no requieren
tratamiento especfico, ya que ceden al disminuir la temperatura.
La hipotensin debe tratarse con reposicin de fluidos empleando suero salino.
Para ello, ser de ayuda la monitorizacin de la presin arterial con catter de SwanGanz. Con frecuencia los pacientes presentan bajas resistencias perifricas, bajas
volemias por deshidratacin y disfuncin ventricular izquierda, por lo que tienen riesgo
de insuficiencia cardaca congestiva y fallo renal. Estn contraindicados los dextranos,
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como expansores por efecto anticoagulante. Igualmente, se deben evitar los agonistas
alfa y dopaminrgicos por provocar vasoconstriccin perifrica.
La acidosis metablica, as como la hipoxia, se controlan al disminuir la
temperatura, aunque se administrar a todos oxigenoterapia al 100% y si es necesario
se puede administrar bicarbonato. En caso de situacin comatosa, debe ventilarse al
paciente mediante intubacin orotraqueal.
El control de la diuresis debe ser estrecho mediante sonda vesical.
El aporte de potasio depender de los niveles en sangre del in, as como de la
funcin renal a fin de evitar la hiperpotasemia.
La aparicin de coagulacin intravascular diseminada (CID) aumenta la
mortalidad, por lo que se deben obtener parmetros de coagulacin para su diagnstico.

Pronstico:
El pronstico depende del pico de temperatura alcanzada y del tiempo de exposicin a
temperaturas elevadas. Igualmente, determina la morbimortalidad, la precocidad y
agresividad del tratamiento. Un retraso en el tratamiento, de tan solo dos horas,
puede elevar la mortalidad un 70%; por el contrario, un tratamiento precoz y
adecuado tendr una mnima mortalidad y el paciente sobrevivir sin secuelas. Existen
predictores de peor pronstico por alta mortalidad, como son: fibrilacin ventricular, CID
y la situacin de coma mayor de seis horas. Igualmente, unos niveles elevados de lactato
o un ascenso mantenido de la hormona de crecimiento, pese al tratamiento, se han
asociado a peor pronstico.
En cuanto a la morbimortalidad, la funcin neurolgica se normaliza con el
control de la temperatura, si bien pueden quedar como secuelas leves desrdenes
cerebelosos. Los daos heptico y renal se resuelven completamente, por lo general.
Puede persistir una debilidad muscular moderada en pacientes con dao muscular
importante.

2- HIPERTERMIA MALIGNA

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Es un sndrome hipermetablico de carcter hereditario, que afecta

fundamentalmente al msculo esqueltico; est inducido por frmacos o
situaciones de estrs, generalmente frmacos anestsicos. Se caracteriza por
contracciones musculares intensas, aumento brusco de temperatura y conduce a
colapso cardiovascular.
Su mortalidad es elevada por lo que el tratamiento ha de ser precoz. Aun as, con
tratamiento, la mortalidad alcanza el 30%. Por lo tanto, debe considerarse la hipertermia
maligna, una emergencia anestsica.
Se ha visto que incide, sobre todo, en la edad infantil y adultos jvenes de sexo
masculino y sometidos a ciruga de malformaciones musculoesquelticas (hernias,
escoliosis, ciruga plstica, etc.), con alta mortalidad en ciruga traumatolgica urgente.

Fisiopatologa:
La hipertemia maligna es un trastorno del msculo estriado y, concretamente, se ha
evidenciado un defecto en el metabolismo del calcio. Este juega un papel fundamental
en la contraccin muscular, pues es liberado del retculo sarcoplsmico tras el estmulo
neuronal de contraccin muscular; el calcio liberado se une a filamentos de troponina,
que determina el complejo actina-miosina y posteriormente, el calcio vuelve a las
cavidades del retculo sarcoplsmico por medio de una bomba de calcio, donde existe un
canal de liberacin conocido con receptor de rianodina. Mutaciones en este receptor,
se encuentran en pacientes con hipertermia maligna y determinan una mayor
liberacin de calcio al citoplasma, manteniendo de esta manera la contraccin
muscular por ms tiempo, se producen as contracciones musculares mantenidas o
repetidas que provocan un aumento de temperatura y conducen al estado de
hipermetabolismo.
Los sujetos con este defecto del metabolismo del calcio desarrollan hipertermia
maligna si se producen situaciones desencadenantes, siendo la fundamental la accin
de agentes anestsicos que interfieran en la entrada del calcio en el retculo. Se ha
relacionado, fundamentalmente, con el halotano y succinilcolina, si bien hay otros
desencadenantes no farmacolgicos, tales como: el estrs, la anoxia, las infecciones
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virales y los linfomas. A estos desencadenantes se les denomina gatillo de la

hipertermia maligna. Esta reaccin a los anestsicos, no debe considerarse de
naturaleza alrgica puesto que puede ocurrir en pacientes que han recibido el anestsico
previa o posteriormente sin desarrollar esta reaccin.

Patognesis:
Durante la crisis de hipertermia maligna ocurre un gran aumento en el consumo de
oxgeno sin un aporte suficiente de energa, que provoca un incremento en el
metabolismo anaerobio y, por tanto, la formacin de cido lctico; esto da lugar a
una situacin de acidosis metablica y respiratoria, aumento de la permeabilidad en las
membranas celulares, estimulacin del sistema nervioso simptico y rigidez muscular
importante. El aumento de temperatura puede alcanzar los 42 C, considerado el
mximo trmico crtico que provoca dao directo celular, que es la causa fundamental de
la toxicidad en este sndrome. En la totalidad de los pacientes ocurrir una importante
rabdomiolisis, con la consiguiente elevacin enzimtica muscular e hiperpotasemia.
Estos fenmenos no suelen ocurrir en la clula miocrdica.
Se produce una situacin de hipermetabolismo debido a la elevada demanda de
oxgeno. El gasto cardiaco es alto, e inicialmente la volemia es normal; posteriormente,
puede aparecer hipotensin. Las arritmias (tanto supraventriculares como ventriculares)
son frecuentes y multifactoriales (temperatura mayor de 40 C, hipoxia tisular,
hiperpotasemia).
A nivel central el dao celular provoca edema y hemorragia cerebral que
derivan a una situacin de coma, agravado por las alteraciones metablicas. Es
frecuente el fallo renal por la mioglobinuria secundaria a la rabdomiolisis. En fases
avanzadas, la deshidratacin y el bajo gasto cardaco contribuyen a agravar la
insuficiencia renal.
El fallo heptico y el sangrado gastrointestinal aparecen con mayor frecuencia que
en el golpe de calor, debido a las mayores temperaturas alcanzadas.

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Las alteraciones hematolgicas son similares a las del golpe de calor, con una
frecuencia de coagulacin intravascular diseminada cercana al 100% de los casos.
Los dficit de iones son ms severos al producirse mayor necrosis muscular que en
el golpe de calor.

Clnica:
Los sujetos afectos de este sndrome suelen ser varones, en las dos primeras dcadas
de la vida, portadores de la alteracin gentica en su forma autosmica dominante
(menos frecuente la autosmica recesiva) y que asocian otras anomalas genticas que
afectan fundamentalmente a la musculatura esqueltica (baja estatura, estrabismo,
criptorquidea, cifoescoliosis, miopatas congnitas o distrofias musculares).
En estos sujetos tras la induccin anestsica, ocurre de forma aguda (menos
frecuente de forma subaguda) la crisis de hipertermia maligna, que puede ser leve o
fulminante. Los sntomas ms precoces son los cardiovasculares, sobre todo
taquicardias que inicialmente no orientan hacia este cuadro clnico. Posteriormente,
aparece cianosis, retencin de CO2 e hipertensin arterial, aumentando el gasto
cardaco. Tardamente, aparece la hipertermia que se sigue rpidamente de acidosis,
hipotensin e hiperpotasemia que provoca arritmias ventriculares malignas y
alteraciones de la onda T en el electrocardiograma (T picudas). Esta hiperpotasemia,
puede provocar un paro cardaco sbito en pacientes con miocardiopata
previa a los que se les administra succinilcolina.

La hipercapnia es un indicador sensible de una potencial hipertermia

maligna, puesto que aparece precozmente y alcanza hasta el triple del mximo
esperado en circunstancias normales. El aumento del volumen minuto en ventilacin
mecnica no consigue detener este ascenso. Por la precocidad de este signo, es
fundamental en la monitorizacin anestsica, el empleo de la capnografa.

El edema pulmonar es tardo y generalmente se debe a fallo cardaco.

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La rigidez muscular ocurre en las tres cuartas partes de los casos y aparece
precozmente tras el uso de succinilcolina o de halotano, tpicamente en forma de
trismus. Este signo, a veces, ocurre tras la induccin anestsica con estos frmacos en
condiciones normales, cediendo en pocos minutos. En casos que no ceda y se acompae
de rigidez generalizada, la sospecha de hipertermia maligna es elevada. En cualquier
caso, ante un espasmo de maseteros en la induccin anestsica, debe suspenderse la
ciruga, si no es urgente y ventilar al paciente con oxigeno al 100%, controlando la
tensin arterial y el potasio cada 4-6 horas, as como la mioglobina, manteniendo
adecuada hidratacin y control de la diuresis.
Este periodo de observacin debe mantenerse entre 12-24 horas. Si no se puede
detener la ciruga se deben evitar anestsicos gatillo, monitorizar la temperatura y la
presin de CO2 y administrar precozmente dantroleno.
Cuando la hipertermia alcanza los 40-43C se acompaa de sudoracin y
exantema.
Puede aparecer convulsin e incluso coma por la afectacin central y la
evolucin natural conduce a un fallo multiorgnico irreversible.

Diagnstico:
El diagnstico de la hipertermia maligna es difcil al inicio del cuadro, puesto, que se
basa en un alto ndice de sospecha clnica (pacientes susceptibles, con antecedentes
familiares, etc.), si bien existen test de susceptibilidad a la hipertermia maligna, como
son la electromiografa, los niveles de lctico tras ejercicio, el clculo del pH intracelular
con el ejercicio o el test de contractura con cafena-halotano, que es quizs el ms fiable
para reconocer la susceptibilidad, recomendndose como screening, en caso de sospecha
(casos familiares)
Los signos iniciales sern la taquicardia sinusal, el trismus, la cianosis
moteada, la hipertensin arterial y la hipercapnia. La ausencia de hipercapnia
descarta prcticamente el diagnstico. En este estadio, la instauracin de un
tratamiento adecuado conlleva una aceptable mortalidad; tardamente, el cuadro clnico
es fcilmente reconocido por la aparicin de hipertermia, rigidez muscular y las
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alteraciones bioqumicas anteriormente mencionadas, as como la inestabilidad

hemodinmica y arritmias malignas de mal pronstico.

Diagnstico diferencial:
El diagnstico diferencial de la hipertermia maligna, dado que esta ocurre casi
exclusivamente en relacin con la ciruga y anestesia, estar limitado a descartar otras
causas de hipertermia, rigidez muscular e hipercapnia. 21

Diagnstico diferencial de la hipertermia:

- Dao hipotalmico
- Reacciones transfusionales
- Infecciones del sistema nervioso central (meningitis, encefalitis).
- Sepsis.
- Tirotoxicosis.
- Feocromocitoma
- Frmacos (atropina en exceso, dopamina, ketamina, antidepresivos tricclicos...),
pueden provocar hiperpirexia administradospreoperatoriamente, lo que puede confundir.

Diagnstico diferencial de la rigidez o trismus:

- Sndrome de la articulacin tmporo-mandibular.
- Miotona congnita.
- Ttanos
- Sndrome neurolptico maligno (este cursa con normocapnia)

Diagnstico diferencial de la hipercapnia:

- Ventilacin inapropiada.
- Estados hipermetablicos (tirotoxicosis, feocromocitoma, sndrome neurolptico
maligno, sepsis)
- Exceso de bicarbonato sdico administrado.

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 Tratamiento:
El tratamiento debe ser inmediato, basado en un diagnostico precoz. Ante la sospecha
clnica debe interrumpirse la administracin de agentes inhalatorios o succinilcolina e
hiperventilar con oxgeno al 100% (alrededor de 15 litros/minuto). 22
Es obligatorio reducir la termognesis mediante la administracin de dantroleno, que
acta desacoplando el mecanismo de excitacin-contraccin muscular y disminuyendo
los niveles de calcio mioplasmticos. La va de administracin depender del estado
neurolgico del paciente.
Como efectos secundarios, suele provocar tromboflebitis importante por su pH
alcalino; menos importantes son: vrtigos, somnolencias, alteraciones sensoriales,etc. La
asociacin con manitol en los viales requiere precaucin si existe insuficiencia cardaca o
renal. No debe administrarse con simpticomimticos, simpaticolticos, ni digoxina, ya
que aumentan la morbimortalidad; ni con antagonistas del calcio por provocar
hipotensin severa.
Si el paciente responde rpidamente a la terapia inicial precisar nicamente
medidas de soporte. Si la temperatura alcanza los 41C, el ndice de complicaciones
es alto y el tratamiento debe ser en una unidad de cuidados intensivos.
La hiperpotasemia provocar alteraciones en el electrocardiograma y arritmias
ventriculares por lo que debe tratarse de forma especfica, mediante la combinacin de
glucosa-insulina. Cifras de potasio superiores a 8 mEq/l comprometen la vida, por lo
que se administrar gluconato clcico o cloruro clcico.
La acidosis debe corregirse con bicarbonato, que a su vez contribuye al control de
la hiperpotasemia.
Con el control de la hiperpotasemia y de la acidosis suelen revertir las arritmias,
aunque puede ser necesario el uso de antiarrtmicos, recomendndose propranolol.
La correcta hidratacin debe mantener una diuresis por encima de 2 ml/Kg/h,
administrndose si fuese necesario manitol y/o furosemida, que adems reducen la
posibilidad de derrame cerebral y necrosis tubular aguda.
El fenobarbital, para evitar los temblores o contracciones musculares, se puede
emplear incluso profilcticamente.
19

El fallo heptico y la coagulacin intravascular diseminada requerirn tratamiento

especfico de soporte.
Aunque el enfriamiento directo externo en agua helada es de ayuda, se ve relegado
por el manejo de problemas, tales como las arritmias, paro cardaco, etc. por lo que es
excepcional su uso.

Otras medidas, como las descritas en el golpe de calor, pueden ser de ayuda y
nicamente en caso de fracaso del tratamiento con dantroleno se recurrir al by-pass
cardiopulmonar con enfriamiento externo de la sangre.
Tras la fase aguda, el paciente permanecer en la unidad de cuidados
intensivos, al menos 36 horas, perodo en el cual persiste el peligro de reacciones.
Es preciso monitorizar la presin arterial, temperatura, CO2, saturacin de oxgeno,
realizacin de electrocardiogramas y analticas cada seis horas incluyendo urea,
creatinina, potasio, calcio, CPK, mioglobina srica y urinaria. Otras medidas en esta
fase, incluyen el empleo de drogas vasoactivas y dantroleno de mantenimiento, como se
expuso previamente.
Las alteraciones de la funcin renal, heptica y neurolgica se normalizarn sin
secuelas. Sin embargo, la debilidad muscular durar varios meses.

Pronstico:

Con el adecuado tratamiento, la mortalidad de la hipertermia maligna debe ser

inferior al 30%, aunque hay series en que el tratamiento precoz con dantroleno consigui
una supervivencia del 100%.

CONCLUSIN
Las alteraciones por altas temperaturas rene una gran cantidad de patologas,
algunas con la que el mdico trata cotidianamente. Teniendo en cuenta la gran cantidad
de factores que rene la etiologa de estas enfermedades es muy importante tener el
20

cuenta que un mal diagnstico o la eleccin inadecuada de tratamiento puede repercutir

en el mecanismo de regulacin de la temperatura corporal.
Por otro lado hay q fomentar siempre la prevencin de la salud. Tanto es as que no
slo el mdico debe ocuparse de la patologa, si no tambin debe hacerse presente en el
sentido de orientar y darle los conocimientos necesarios al paciente sobre las medidas
que se pueden llegar a tomar ante un aumento de la temperatura.

BIBLIOGRAFA
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21

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4. Dunn D. Malignant hyperthermia. AORN J. 1997 Apr; 65 (4): 728, 731.
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Decimosegunda edicin.

7.

Cossio, Fustinioni y Rospide. Semiologa mdica fisiopatolgica, grandes

sndromes clnicos. Eudeba. 2014. Octava edicin.

NDICE
Introduccin ..2
Termorregulacin..2
Mecanismos productores de calor2
22

Mecanismos perdedores de calor..3

Patologas.4
Smes. Hipertrmicos menores.4
Smes. Hipertrmicos mayores..5
GOLPE DE CALOR...5
Etiologia.5
Fisiopatologa6
Diagnstico y diagnstico diferencial...9
Profilaxis..10
Tratamiento.10
Pronstico.11
HIPERTRMIA MALIGNA....12
Fisiopatologa.....12
Patognesis..13
Clnica...14
Diagnstico y diagnstico diferencial..15
Tratamiento.....16
Pronstico.....18
Conclusin.18
Bibliografa....19

23

24