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Flebotrombosis
Definicin y etiologa.
Trombosis (o flebotrombosis) es una coagulacin intravascular, lo que puede ser debido a una
variedad de razones, principalmente: trastornos de la coagulacin tales como hereditaria y
adquirida discrasias sanguneas, la falta o insuficiencia de factores de la coagulacin,
enfermedades que afectan nmero y la integridad de las clulas rojas y blancas de la sangre y
plaquetas, factores que influyen en la agregacin de las plaquetas, estados de
hipercoagulabilidad paraneoplsicos, estasis venosa debido a trastornos generales como
inmovilizacin y las enfermedades del corazn y la circulacin, alteraciones de flujo locales
como en las malformaciones vasculares y venas varicosas dilatadas, alteraciones de la pared
vascular debido a un traumatismo, inflamacin, munopathies importaciones, tumores, lesiones
degenerativas, efectos nocivos de los productos qumicos, medicamentos y hormonas. (Leu, H.
y Leu, A, 1996, 184)
VCS
Figura 1. Venas cavas (del corazn humano). C. vista Potencia media de la unin entre la
aurcula derecha y la vena cava superior. Las mangas de miocardio (punta de flecha) se
extienden en la pared vascular como manguitos irregulares. RA: aurcula derecha; VCS: vena
cava superior; SVCL: cava superior luz de la vena cava. Tincin de hematoxilina eosina.
Aumento Original: 40. (Corradi et al., 2013)
Figura 2. Disminucin significativa en la ntima (I) y los medios (M) espesores y el contenido
de colgeno de los medios de comunicacin; por otra parte, se observ significativa (P 0,05)
aumento en el contenido de elastina en las venas suficientes. Seccin transversal de venas
suficientes que demuestren tres tnicas que forman la pared; tnica ntima delgada (I), tnica
media (M) y la tnica adventicia (A) (H & E = 100). (Krzyciak et al., 2012,118).
Figura 3. Disminucin significativa en la ntima (I) y los medios (M) de espesor y el colgeno
contenido de los medios de comunicacin; por otra parte, se observ significativa (p = 0.05)
aumento en el contenido de elastina en las venas suficientes. Seccin transversal de venas
suficientes que demuestren tres tnicas que forman la pared; tnica ntima delgada (I), tnica
media (M) y la tnica adventicia (A) (H & E = 100). (Krzyciak et al., 2012, 119).
X
X
Y
Fibrina
Figura 9.- Higo. 2. Un astrocitoma anaplsico con evidencia microscpica de trombosis vascular
intratumoral (hematoxilina y eosina, magnificacin media potencia original). (Prayson et al.,
2011, 390)
Figura 10.- Trombo intravascular en una zona de necrosis geogrfica. Los trombos de las zonas
necrticas no se incluyeron en el recuento de los trombos tumorales (hematoxilina-eosina,
200). (Prayson et al., 2009, 292) Microscopic thrombi in glioblastoma multiforme do not predict
the development of deep venous thrombosis.
Figura 11.- Trombo intravascular en una parte no necrtico del tumor (hematoxilina-eosina,
200) (Prayson et al., 2009,292)
Figura 12.- Trombo 1 semana despus de la formacin (aumento original 100) se tieron para
VEGF (negro). T, de trombos; V, pared de la vena; , las clulas con morfologa endotelial
aparece para formar tbulos cerca periferia del trombo y forro de retraccin espacios entre
trombo y la pared de la vena. (Waltham et al., 2000, 993)
Figura 13.- Microfotografa a gran aumento (aumento original 400) de borde trombo (T) y la
pared de la vena (V) teidas para VEGF (negro). VEGF se localiza en clulas mononucleares
(m), las clulas en forma de huso (s), y el endotelio (e). (Waltham et al., 2000,993)
Trombosis
Trombosis
La siguiente discusin de la trombosis arterial se divide en varias secciones. En primer lugar, se
presenta una breve resea de los contribuyentes a la trombosis arterial. A continuacin, la mayor
parte del resto de este captulo se presentar los diversos factores que contribuyen a la
inflamacin vascular que conducen a un mayor riesgo de trombosis. Estos incluyen las clulas
endoteliales vasculares y factores de transcripcin celular del msculo liso (VSMC), sustancias
qumicas, y los genes y protenas vasculoprotectoras. En particular, esta seccin discute cmo
estos factores (genes, protenas, sustancias qumicas, clulas) mantener la salud vascular y
cuando desordenada contribuyen a la inflamacin vascular y la disfuncin. Aunque el principal
trastorno de la inflamacin vascular es la aterosclerosis, este tema no ser discutido aqu y se
remite al lector al Captulo 12, fisiopatologa de la aterosclerosis, para una discusin de la
patognesis de la aterosclerosis. El enfoque aqu es sobre los cambios en los factores de
transcripcin vasculoprotectoras, mediadores qumicos, y protenas que conducen a la
inflamacin que promueve la aterosclerosis y la trombosis arterial. Finalmente, se hace una
breve referencia a los aspectos clnicos de la trombosis arterial que se manifiestan como infarto
de miocardio, ictus, oclusin vaso arterial perifrico y enfermedad arterial microvascular como
se ve en la diabetes mellitus. (Stavrou y Schmaier, 2014, 287)
Figura 14. Microfotografas representativas de trombos aspirado de pacientes con trombosis del stent
(hematoxilina y eosina mancha). (A) De bajo poder de trombo fresco muestra la apariencia de capas. (B)
Detalle del panel A muestra clulas de sangre intactos (plaquetas, eritrocitos, granulocitos y intactas)
entre fibrina. (C) De bajo poder de trombo ltico con elementos estructurales homogneos indica viejo
trombo de 1-2 das. (D) Detalle de panel C muestra hinchazn nuclear, la fragmentacin y el polvo
nuclear. (E) Panormica de trombos organizados indica viejo trombo de> 5 das. (F) Detalle del panel de
E muestra el crecimiento interno de las clulas en forma de huso (indicadas por las flechas) y el depsito
de colgeno. (G) Detalle del panel de E muestra el crecimiento interno de los vasos capilares (indicado
por las flechas. (Nishihira et al., 2012, 59)
C
D
Figura 16. Corinica aguda vasculitis con trombo mural. Microfotografa de baja potencia de un
buque corinica con intensa aguda mural la inflamacin que conduce a dao endotelial y
trombo mural formacin. A. Endotelio, B. Tejido conectivo, C. Capa media, D. Capa
adventicia. (Ernst, 2014,2410)
B
A
Figura 17. Trombo mural en un recipiente corinica fetal. Tenga en cuenta la borramiento
endotelial(A) y la presencia de una fina capa de adherente de fibrina en la pared vascular (B).
Las clulas rojas de la sangre y fibrina en el lumen no seran de diagnstico de un trombo.
(Ernst, 2014,2414)
Figura 18. Trombo oclusivo agudo en un recipiente corinica fetal. Tenga en cuenta la
distensin de la embarcacin. El trombo es parcialmente capas con clulas rojas de la sangre(A)
y fibrina y aparece fuertemente adherente a la pared (B). (Ernst, 2014,2414)
Figura 19. Trombo oclusivo en unos recipientes estaminales fetales. El vascular lumen es
ligeramente distendido (A) y lleno de un trombo en su mayora de fibrina que muestra adherente
focal de la pared vascular (B). (Ernst, 2014,2414)
Figura 20. Endotelial fibrina cojn / trombo mural. Myxoidappearing, en forma de cpula, la
proliferacin subendotelial con borramiento endotelial en la parte superior de la cpula (A) y la
formacin de un trombo de fibrina (B). (Ernst, 2014,2414)
Figura 21. Seccin transversal histolgica de una pared de la arteria cartida humana se tieron
con hematoxilina y eosina. Las capas tnica ntima, media y adventicia son claramente
observables. Tunica ntima contiene la capa endotelial con posteriores de dos o tres capas de
clulas musculares lisas sin mucho lminas elsticas. La tnica media contiene numerosas capas
alternantes de las clulas musculares lisas entrelazadas entre s y elstica lminas. Tunica
adventicia contiene principalmente tejido conjuntivo laxo (colgeno) infiltrado por los vasa
vasorum, nervios y receptores. (Stevic et al., 2011)
Figura 22. Imgenes histolgicas mostrando seno sagital superior normal (SSS) y el tejido
cerebral, y los efectos del trombo inducido. (A) SSS de un animal tpico operacin simulada. El
seno estaba rodeado por las clulas endoteliales y no se observ en la sangre o trombo dentro
del seno. (B) SSS de un animal tpico estudio. El seno se llena de sangre, trombo (punta de
flecha) y clulas inflamatorias (flecha). (C) Una seccin tpica coronal del SSS de un animal en
el grupo de estudio; el trombo estaba en el SSS (flecha) y la vena cortical (punta de flecha). (D)
el tejido cerebral normal de un animal en el grupo de operacin simulada. (E, F) Los animales
en el grupo de estudio. Parnquima cerebral tpico sangrado (punta de flecha) y edema (flecha).
La distancia entre cada neurona era ms amplia de lo normal debido al edema. La barra de
escala (A, B, C), 1,25 mm; barra de escala (D, E, F), 0,25 mm. (Li et al., 2014)
Figura 23. A y B, diapositivas de un cable de 3 vasos con cogulos (PTAH 2 ) (principios del
segundo trimestre), este ltimo integridad endotelial mostrando (PTAH 60 .). C y D, trombo
temprana: la prdida de la integridad endotelial con extravasacin de eritrocitos (H & E 10, 20
). E y G, organizacin temprana de trombo (E: H & E 2 , F: PTAH 2 , G: PTAH 10 );
PTAH la mejora de la presencia de fibrina laminar (E y F representan el mismo caso con
diferente coloracin). H, Antiguo trombo (H & E 2 ) (embarazo a trmino). (Avagliano et al.,
2010)
Figura 24. (b)Seccin a travs del cordn umbilical: la arteria trombtica tiene un dimetro ms
pequeo y un engrosamiento de la pared del vaso. v = vena, una arteria =, t = arteria
trombtica. (d) Interfaz entre vellosidades avascular (flecha larga) y vellosidades normales
(prematuro) (flecha corta). (Klaritsch et al., 2008)
Figura 26. Vista del poder ms elevado de trombosis de la arteria renal izquierda(A), tejido
conectivo (B). (Zakashansky et al., 2007)
Figura 27. Figura 1. Trombosis (flecha) y el infarto en las capas retinianas posteriores
(asteriscos) asociada a hemorragia. Rata hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 das a
250 mg/kg de peso por da. H & E, 100.
Figura 2. Ninguna expresin de VCAM-1 en los procesos ciliares (epitelio y las clulas del
estroma) en una rata hembra de control. 400.
Figura 3. Coloracin de VCAM-1 positiva del epitelio de los procesos ciliares (flechas). Rata
hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 das a 250 mg/kg de peso por da. 400.
Fig.4. La coloracin del iris VCAM-1. Tenga en cuenta la reaccin positiva en las clulas
endoteliales anteriores (epitelio mesnquima) (flecha). Rata hembra dosificada con 2Butoxietanol durante 3 das a 250 mg/kg de peso por da. 600.
Figura 5. No la coloracin immunohistochemical para VCAM-1 en el epitelio pigmentario de la
retina (flechas) de una rata hembra de control. 400.
Figura 6. Positiva la coloracin immunohistoquimica para VCAM-1 en el epitelio pigmentario
de la retina hipertrfica (flechas). Rata hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 das a
250 mg/kg de peso por da. 400. (Weizmann y Box, 2003)
Hemorroides
Hemorroides
Introduccin
Las hemorroides, que son una parte normal de la anatoma humana, consisten en masas
de tejido vascular en el canal anal. Los problemas asociados con las hemorroides
incluyen el prolapso, sangrado y picazn. (Banwait y Darby, 2007,1)
Definicin
Las hemorroides internas se derivan de los plexos vasculares hemorroidales (interno)
superiores, por encima de la lnea de pectinato. Estn cubiertas por mucosa. Las
hemorroides externas son dilataciones de las (externos) plexos hemorroidales inferiores.
Se encuentran por debajo del umbral (dentado) pectinato y estn cubiertos por
anodermo y la piel perianal. Debido a que los dos plexos forman libremente
anastomosis, muchos pacientes tienen ambos tipos de hemorroides (interoexternal o
hemorroides mixtas). (Banwait y Darby, 2007,1)
Clasificacin
Las hemorroides internas se clasifican por grado o grado, en funcin de su tamao, la
presencia de prolapso, u otros sntomas. Hemorroides de primer grado proyectan un
corto camino en el canal anal, con el nico sntoma es la hemorragia. Las hemorroides
que el prolapso con la defecacin, pero reducen espontneamente son de segundo grado.
Mientras que las hemorroides de tercer grado deben reducirse de forma manual, las
hemorroides de cuarto grado son irreductibles. (Banwait y Darby, 2007,1)
Consecuencias
Las consecuencias a largo plazo de la enfermedad hemorroidal incluyen sangrado sin
dolor, prolapso, el dolor asociado con una trombosis hemorroidal, prurito, o
ensuciamiento fecal.
Trastornos asociados
El desarrollo de las hemorroides sintomticas se asocia tpicamente con la edad
avanzada, la diarrea, el embarazo, tumores plvicos, estar mucho tiempo sentado, el
esfuerzo y el estreimiento crnico.
Etiologa
Las causas de la enfermedad hemorroidal, que son similares a las de las venas varicosas,
incluyen debilidad gentica de las venas, la presin venosa excesiva, embarazo, largos
perodos de pie o sentado, y levantar objetos pesados. (Banwait y Darby, 2007,1)
Figure 28. Isquemia temprana del colon. Magnificacin Intermedio revela atrofia y
mucina agotamiento del epitelio(A). Un leve infiltrado inflamatorio agudo est
presente. Apoptosis epitelial est presente tambin (B). La lmina propia tiene una
caracterstica rosa claro, aspecto homogneo(C). (Lewin, 2009)
Figura 29. Vista bajo aumento de una hemorroide que muestra la dilatacin vascular y
la trombosis. La inflamacin crnica del estroma intervenir tambin est presente.
(Iacobuzio-donahue, 2009,737)
A
B
D
C
Figura 31. Esclerodermia. Vista Intermedio potencia del colon teido con tricrmico
revela atrofia y aumento de fibrosis de la capa circular interna de la muscular propia.
Epitelio, con glndulas de lieberkhn(A), Submucosa (B), Fibras musculares(C).
(Lewin, 2009, 120)
A
B
D
C
Figura 32. Seccin longitudinal del epitelio anal con la lnea dentada en el margen
superior izquierdo(A), epitelio escamoso a la zona izquierda y la transicin de graduarse
en epitelio columnar a la derecha(B). Nota hemorroidal varices con leve respuesta
inflamatoria crnica (C) y fibrosis de la mucosa y submucosa (D). (Orkin et al., 1999,
451)
B
A
Figura 33. Una gran vrice hemorroidal externa que muestra la organizacin del trombo
con recanalizacin parcial(A). Edema de la mucosa (B) Prominente est presente. Nota
epitelio escamoso suprayacente (C). (Orkin et al., 1999, 451)
Lminas de Laboratorio
Flebotrombosis
A
C
(A)Tejido conectivo
(C)Hemorragias.
con
presencia
de
clulas
sanguneas,
(B)
Trombos.
sanguneas,
(B)
Trombos.
B
C
(A)Tejido conectivo
(C)Hemorragias.
con
presencia
de
clulas
Trombosis
A
B
Hemorroides
B
C
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KEYWORDS:
Phlebothrombosis
Venous thrombus
Vein histology
Thrombosis
Arterial thrombus