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COMUNICACIONES BREVES

Sndrome MELAS: hallazgos neurorradiolgicos

Antonio Cano Ana Isabel Romero Francisco Bravo Jos Mara Vida Simona Espejo
Servicio de Radiologa. Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba.

Objetivo: Valorar los hallazgos en tomografa computarizada (TC)

y resonancia magntica (RM) del sndrome MELAS (Mitochondrial
Encephalomyopathy, Lactic Acidosis, and Stroke-like episodes) y su
aportacin al diagnstico de esta entidad.
Sujetos de estudio: Presentamos tres pacientes diagnosticados de
MELAS confirmados mediante biopsia muscular. A todos los pacientes se les realiz TC y RM evolutivas durante un periodo entre de seis
meses y tres aos.
Resultados: En la TC se detectaron hallazgos patolgicos en dos
pacientes, en uno se observaron calcificaciones bilaterales en los ncleos de la base y el otro presentaba lesiones de baja atenuacin en los
lbulos occipitales. En todos los pacientes se encontraron en la RM
inicial o evolutiva hallazgos patolgicos muy sugestivos de MELAS,
consistentes en lesiones hiperintensas en imgenes potenciadas en T2,
localizadas predominantemente en la cortical de los lbulos occipitales
y parietales. En dos pacientes se visualiz tambin atrofia cerebelosa.
Las manifestaciones clnicas fueron variadas, destacando las crisis epilpticas, cefaleas, vmitos, ataxia, debilidad muscular y piramidalismo. Slo uno de los pacientes present niveles elevados de cido lctico y en dos pacientes la primera biopsia muscular practicada no fue
concluyente para realizar un diagnstico definitivo
Conclusin: La TC y sobretodo la RM son determinantes para establecer el diagnstico de esta entidad, en particular en aquellos casos
donde la negatividad inicial de los datos de laboratorio e histolgicos
puede dificultar el diagnstico.
Palabras clave: Sndrome MELAS. Encefalopatas mitocondriales.
Enfermedad degenerativa. Resonancia magntica. Tomografa computarizada.

MELAS syndrome: neuroradiological findings

Objective: To assess the computed tomography (CT) and magnetic
resonance (MR) findings in MELAS syndrome (mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis and stroke-like episodes) and their contribution to the diagnosis of this entity.
Study subjects: We present three patients in which a diagnosis of
MELAS syndrome was confirmed by muscle biopsy.
Results: CT revealed pathological findings in two patients: bilateral
calcifications in the basal nuclei in one and low-attenuation lesions in
occipital lobes in the other. Initial or follow-up MR demonstrated pathological findings highly suggestive of MELAS syndrome in all the
patients. They consisted of hyperintense lesions in T2-weighted images, located predominantly in the cortex of occipital and parietal lobes.
Cerebellar atrophy was also observed in two patients. The clinical
signs varied, but epileptic seizures, headache, vomiting, ataxia, muscle
weakness and pyramidal involvement were among the major ones.
Only one patient presented high lactic acid levels, and in two, the initial muscle biopsy was not conclusive enough to provide the definitive
diagnosis.
Conclusion: CT and, especially, MR are useful tools in the diagnosis of MELAS syndrome, particularly in those cases in which initial
negative laboratory and histological results make diagnosis difficult.
Key words: MELAS syndrome. Mitochondrial encephalopathies.
Degenerative disease. Magnetic resonance imaging. Computed tomography.

l sndrome MELAS, descrito por primera vez por Pavlakis

et al en 1984, es una enfermedad mitocondrial de muy mal
pronstico que consiste en encefalomiopata, episodios ictales y
acidosis lctica. La presentacin clnica es muy variable y generalmente se pone de manifiesto antes de los 40 aos1-4. Aunque
la patogenia no est clara, se ha descrito un aumento de la incidencia familiar, con presencia de mutaciones en el ADN mitocondrial y diversas alteraciones enzimticas en la cadena respiratoria mitocondrial en una elevada proporcin de pacientes2-5.

lares rojo-rasgadas (FRR), incremento de la cantidad de lpidos

en forma de cmulos de gotitas lipdicas intermiofibrilares, y alteraciones morfolgicas y de tamao de las mitocondrias1,2,4. Sin
embargo, el diagnstico de esta entidad puede ser difcil, ya que
la acidosis lctica puede estar ausente hasta fases tardas de la
enfermedad, no siempre se visualizan las FRR, y los estudios
bioqumicos y genticos pueden ser normales6. Los hallazgos en
TC son inespecficos2-4,6, mientras que la RM puede aportar datos que ayudan a sugerir el diagnstico de la enfermedad6-14.

En la biopsia muscular de estos pacientes se encuentran alteraciones ultraestructurales, con las caractersticas fibras muscu-

Presentamos tres casos de MELAS diagnosticados en nuestro

hospital y describimos los hallazgos neurorradiolgicos y su
aportacin al diagnstico de estos pacientes.

Cano A, Romero AI, Bravo F, et al. Sndrome MELAS: hallazgos neurorradiolgicos. Radiologa 2002;44(2):69-74.

DESCRIPCIN DE LOS CASOS CLNICOS

Correspondencia:
ANTONIO CANO SNCHEZ. Servicio de Radiodiagnstico. Unidad de
Resonancia Magntica. Hospital Universitario Reina Sofa. Avda. Menndez
Pidal s/n. 14004 Crdoba.
Recibido: 5-10-2001.
Aceptado: 3-1-2002.
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Caso 1
Varn de 15 aos sin antecedentes familiares ni personales de
inters, con cuadro de vmitos y posteriormente status convulsivo

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Cano A, et al. Sndrome MELAS: hallazgos neurorradiolgicos

Fig. 1.A) TC donde se observa

calcificacin de ambos ncleos plidos y
de las cabezas de los ncleos caudados.
B) Imagen axial de RM potenciada en T2
(FSE, TR:3.000, TE:100) que muestra
una afectacin corticosubcortical del
lbulo occipital derecho. C) Cuatro
meses ms tarde, en un plano de corte
similar, la lesin occipital derecha ha
disminuido significativamente de
tamao, siendo ahora el lbulo occipital
izquierdo

que requiri su ingreso en la UCI. Despus de recuperarse del

status convulsivo, el paciente presentaba disartria, nistagmo multidireccional, ataxia y debilidad en las cuatro extremidades. La
analtica realizada fue normal, salvo niveles discretamente elevados de cido lctico: 2,3 mmol/l en sangre y 4 mmol/l en el lquido cefalorraqudeo (LCR). En la TC de crneo se visualizaron
calcificaciones de ncleos de la base (fig. 1A). Se realiz biopsia
de msculo deltoides, donde se observ la presencia de FRR.
Tras el alta hospitalaria, la evolucin clnica fue poco favorable, con crisis rebeldes a tratamiento mdico. A los 30 meses el

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paciente volvi a ingresar por crisis visuales con generalizacin

secundaria. En la analtica se detectaron niveles ms elevados de
cido lctico en suero (3,23 mmol/l). Se realiz una RM, que
mostr lesiones hiperintensas en imgenes potenciadas en densidad protnica y en T2 en la sustancia gris del lbulo occipital
derecho (fig. 1B). Cuatro meses ms tarde el paciente ingres de
nuevo por status parcial complejo. El cido lctico era de 8,20
mmol/l. En la RM se comprob una resolucin casi completa de
la lesin occipital derecha y la aparicin de una nueva lesin
cortical occpito-parietal izquierda (fig. 1C). El paciente falleci
un mes despus sin poder realizarse necropsia.

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Cano A, et al. Sndrome MELAS: hallazgos neurorradiolgicos

Fig. 2.Imgenes axiales de RM potenciadas en T2

(FSE; TR: 3.000, TE: 100). A) No se consider la
presencia de alteraciones patolgicas. B) Cinco
meses despus, el mismo plano de corte que en A)
muestra una importante afectacin de la cortical
parieto-occipital izquierda. Restrospectivamente, se
podra considerar en A) una discreta hiperintensidad
de la cortical en la misma zona. C) En un plano
inferior se observa una extensa lesin que interesa
tanto a la cortical como a la sustancia blanca
subcortical de los lbulos occipitales y temporales.

Caso 2
Nia de 14 aos de edad con retraso psicomotor y antecedentes familiares de enfermedades neurodegenerativas. La paciente
present un cuadro de vmitos y crisis motoras simples izquierdas. En la exploracin fsica destacaba piramidalismo bilateral y
ataxia cerebelosa. Durante varios das fluctu el nivel de conciencia, observndose posteriormente mejora progresiva, con desaparicin de la focalidad. El cido lctico tanto en suero como en
LCR y el resto de la analtica realizada fueron normales. La TC
y la RM no mostraron hallazgos patolgicos, excepto un aumen33

to del tamao de los surcos cerebelosos (fig. 2A). Se realiz

biopsia del msculo cudriceps, que mostr anomalas de los patrones lipdicos, aunque sin visualizarse FRR. El estudio bioqumico de la cadena respiratoria fue normal.
Al cabo de cinco meses la paciente ingres por un cuadro de
vmitos, cefaleas y crisis motoras. En la exploracin fsica se
observ una discreta paresia facial y de miembros derechos, con
piramidalismo bilateral. El cido lctico en suero y LCR present valores normales. Se realiz una nueva RM donde se visualizaron lesiones hiperintensas corticales y en la sustancia blanca

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subcortical de ambos lbulos temporales y occipitales, as como

del lbulo parietal izquierdo (figs. 2B y C). Una nueva biopsia
confirm la presencia de los caractersticos cmulos de gotitas
lipdicas intermiofibrilares.

nes corticosubcorticales occipitales bilaterales, aunque en comparacin con el estudio previo las lesiones haban aumentado en
extensin.
DISCUSIN

Caso 3
Varn de 30 aos de edad, diagnosticado de miopata lipdica
por dficit de carnitina, y epilepsia del lbulo temporal a los diez
aos de edad, con historia de crisis mal controladas, calambres
musculares y fatigabilidad. Ingresa en el hospital por crisis parciales simples con sintomatologa visual negativa (ceguera cortical). En la exploracin fsica destacaba talla baja. La exploracin
neurolgica mostraba dficit generalizado de fuerza (4/5) con hipotona e hipotrofia generalizada. La analtica, incluyendo el cido lctico, fue normal. En la TC se visualizaron lesiones de baja
atenuacin en ambos lbulos occipitales, y en menor grado de
los lbulos temporales (fig. 3A). La RM mostraba atrofia cerebelosa, siendo la afectacin de los lbulos occipitales poco evidente.

El sndrome MELAS se engloba dentro de las citopatas mitocondriales, un conjunto de sndromes caracterizados por un
trastorno en la funcin mitocondrial, con un fallo en la produccin de ATP en las clulas afectadas. Dentro de estos trastornos
se distinguen las siguientes entidades: el sndrome de KearnsSayre (oftalmopleja externa progresiva, retinopata pigmentaria, defectos de conduccin cardaca, endocrinopatas e hiperproteinorraquia), el sndrome MERRF (epilepsia mioclnica,
debilidad muscular y ataxia con FRR), el sndrome MELAS
(encefalomiopata, crisis, cuadros ictales, retraso mental, sordera neurosensorial y acidosis lctica), la enfermedad de Alpers
(polidistrofia progresiva infantil), la neuropata ptica hereditaria de Leber y la enfermedad de Leigh (encefalomielitis necrotizante subaguda).

A los seis meses el paciente volvi a ingresar en el hospital

por aumento de crisis coincidiendo con un proceso febril. En la
RM se descubrieron lesiones hiperintensas crtico-subcorticales
en ambos lbulos occipitales (fig. 3B). Se realiz una a biopsia
muscular, que detect FRR y aumento de los lpidos, consistente
con una miopata mitocondrial. El estudio bioqumico fue normal. Tres meses ms tarde el paciente ingres de nuevo por aumento del nmero de crisis. En la nueva RM persistan las lesio-

La presentacin clnica del sndrome MELAS es extremadamente variable y los sntomas generalmente se inician antes de
los 40 aos, aunque hay casos descritos en la bibliografa en pacientes mayores2,7,8,15. El pronstico es muy malo, con progresin
a mltiples dficit neurolgicos y finalmente muerte16. Puede ser
espordico o familiar, en este ltimo caso de transmisin materna2,6. Los niveles elevados de cido lctico en suero y/o LCR,
clsicamente descritos asociados a este sndrome, pueden perma-

A
B
Fig. 3.A) TC que muestra una lesin de baja atenuacin radiolgica corticosubcortical temporooccipital bilateral, ms llamativa en el lbulo occipital derecho. B) Seis meses despus, en las imgenes de RM potenciadas en T2 (FSE, TR:3.000, TE:100) se observan lesiones en ambos lbulos
occipitales, con claro predominio cortical, pero ahora con ms afectacin del lbulo occipital izquierdo. Atrofia del vermis cerebeloso.

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necer dentro de los lmites normales o discretamente elevados

hasta fases muy tardas dificultando un diagnstico precoz2,3,6.
En el caso 1 se comprob un incremento progresivo de los niveles de cido lctico, mientras en los otros dos casos no exista
acidosis lctica en el momento del diagnstico.
La biopsia muscular de estos pacientes muestra las caractersticas FRR, aunque no estn presentes en todos los casos2,3,6, como ocurri en el caso 3. Estas fibras representan proliferacin de
elementos mitocondriales, y se deben a un trastorno del sistema
de transporte mitocondrial, ya que se ven en casos documentados con deficiencia de la cadena respiratoria mitocondrial1,4. El
aumento de los lpidos intermiofibrilares observado frecuentemente, se debera a un cmulo de gotitas lipdicas que no pueden
ser adecuadamente utilizados. Tambin se han encontrado variaciones en el nmero y tamao de las mitocondrias4.
Aunque la patogenia no est clara, se han descrito varias mutaciones genticas asociadas a este sndrome, siendo la ms frecuente, la mutacin en posicin 3,243 del ADN mitocondrial,
que se encuentra en el 60-90% de pacientes con MELAS2-5. Los
rganos ms vulnerables son el cerebro y los msculos, aunque
la afectacin mioptica suele ser subclnica5. El mecanismo de
las lesiones cerebrales es incierto, si bien se cree que son secundarias a una disfuncin mitocondrial en las clulas musculares
lisas de la microvascularizacin cerebral4,6,12,17. Al examen anatomopatolgico del cerebro se visualiza necrosis cortical laminar, degeneracin neuronal con gliosis, reas de desmielinizacin y edema y calcificacin de ncleos de la base2,4,10,12.
Los hallazgos en la TC son inespecficos; pueden visualizarse
reas de infarto, fundamentalmente de localizacin parieto-occipital, afectacin de los ncleos de la base (calcificaciones o infartos)
y atrofia cerebral desproporcionada a la edad del paciente2-4,6,9. El
paciente del caso 1 presentaba calcificaciones en los ncleos de la
base y en el caso 3 se visualizaron hipodensidades occipitales bilaterales, mientras que la TC fue normal en el caso 2.
Los hallazgos en RM descritos con mayor frecuencia en este
sndrome consisten en lesiones hiperintensas en imgenes potenciadas en densidad protnica y en T2, que afectan fundamentalmente a la cortical de los lbulos occipitales, parietales y temporales, y en menor medida a la sustancia blanca subcortical, con
preservacin de la sustancia blanca profunda6-12. El patrn de
distribucin de las lesiones, a diferencia de los infartos por
mecanismo tromboemblico, no se limita a un nico territorio
vascular, pudiendo atravesar y afectar distintos territorios vasculares5-7. Aunque estos hallazgos fueron considerados especficos
de este sndrome por algunos autores, publicaciones posteriores
consideran estas alteraciones inespecficas, pero muy sugestivas
en el contexto adecuado6,9,11. Otros hallazgos descritos en RM
son la atrofia cerebral desproporcionada para la edad del paciente, atrofia cerebelosa, afectacin de lbulos frontales, hiperintensidad difusa de sustancia blanca y lesiones focales hiperintensas
de predominio periventricular. La RM puede ser normal en ocasiones2,11,13,14.
Nuestros tres pacientes presentaban las alteraciones descritas
con mayor frecuencia en la bibliografa, bien en la primera RM o
bien en las exploraciones realizadas durante la evolucin del
proceso, bsicamente lesiones corticales occipitales, parietales y
temporales posteriores. Dos pacientes presentaban tambin atrofia cerebelosa, descrita igualmente con frecuencia en esta entidad. Aunque en algunas publicaciones sobre este sndrome se
afirmaba que las lesiones corticales son permanentes, posteriormente se ha demostrado que al menos algunas reas de hiperin35

tensidad son transitorias, sugiriendo un componente aadido de

edema vasognico6,9,10,11,18. El caso 1 present en la primera RM
una lesin occipital derecha. A los cuatro meses se comprob
una resolucin casi completa de esta lesin y la aparicin de otra
lesin occipital izquierda, corroborando el carcter transitorio de
algunas lesiones descrito en la bibliografa.
El caso 2 presentaba una RM poco concluyente en el primer
ingreso, lo que junto la ausencia de acidosis lctica y una biopsia
sin hallazgos patolgicos definitivos, dificult un diagnstico
precoz. En una RM posterior se visualizaban las lesiones hiperintensas occpito-parietales bilaterales sugestivas de MELAS,
que apoyaron el diagnstico clnico de sospecha. El caso 3 tena
una RM inicial con atrofia cerebelosa como nico hallazgo, pero
en las RM posteriores se visualizaban lesiones occipitales bilaterales, que orientaron el diagnstico de un sndrome MELAS, en
un paciente que tena una evolucin clnica anormalmente prolongada, ausencia de acidosis lctica y en el que la primera biopsia tampoco fue concluyente.
Recientemente se estn empleando tcnicas avanzadas de RM
(difusin, perfusin, espectroscopia de protn) en los pacientes
con dficit neurolgicos agudos. En los estadios precoces despus de la instauracin de la clnica, el hallazgo de un coeficiente aparente de difusin que se mantiene dentro de unos valores
normales o se incrementa discretamente debe sugerir la posibilidad de MELAS, especialmente si la RM convencional detecta
lesiones compatibles con infartos. Las RM en difusin ayudara
a establecer el diagnstico diferencial con lesiones secundarias a
infartos cerebrales, ya que en estos casos se produce una disminucin del coeficiente de aparente de difusin19,20. Por otro lado,
la RM por espectroscopia de protn puede ser ms sensible en la
deteccin de las lesiones secundarias a MELAS que las imgenes de RM convencional21. En nuestros casos, ningn paciente
fue estudiado con estas tcnicas por falta de disponibilidad de las
mismas.
No obstante, queremos subrayar el valor de la RM convencional en el diagnstico de esta entidad. Aunque los hallazgos descritos con mayor frecuencia en la bibliografa no son patognomnicos, s son muy caractersticos, por lo que su deteccin supone una ayuda importante para sugerir el diagnstico. Esto es
an ms importante en los casos dudosos, ya que las manifestaciones clnicas son muy variables y, en un estadio precoz de la
enfermedad, puede no detectarse alteraciones bioqumicas e histolgicas definitivas para el diagnstico. En los casos 2 y 3 el
diagnstico fue sugerido en las RM evolutivas al detectarse las
caractersticas lesiones corticales y subcorticales, a pesar de no
existir acidosis lctica.
El sndrome MELAS debe ser considerado en el diagnstico
diferencial de pacientes jvenes con infartos cerebrales de predominio cortical y localizacin parieto-occipital, que no se adaptan claramente a un nico territorio vascular. Los controles evolutivos de los pacientes pueden ser determinantes en el diagnstico de la enfermedad, sobre todo en los casos en los que las
determinaciones bioqumicas e incluso los hallazgos histolgicos
no son concluyentes.

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