Accidente Cerebro Vascular

DEFINICIN: Disfuncin cerebral debida a la disrupcin

del flujo sanguneo en ciertas areas del cerebro.
Puede causar dao neurolgico permanente y hasta la
muerte (prevencin es fundamental).
EFECTO QUE DESENCADENA EL DAO: Interrupcin
de la llegada de glucosa y O2 al cerebro, que depende
de fosforilacin oxidativa para produccin de Energa
La falta de nutrientes lleva a necrosis = infarto
Sntomas caractersticos: hemiparesia (brazo, pierna,
cara), parestesia, afasia, dficit visual, hipotona,
hiporreflexia, confusin.

ACV ISQUEMICO (88%)

Definicin: reduccin temporaria o permanente del
flujo cerebral en el territorio de una arteria cerebral
principal
1) trombosis: Obstruccin de la arteria por
formacin de trombo (las clulas sanguneas forman
cogulos dentro del cerebro).

ACV ISQUEMICO (88%)

Definicin: reduccin temporaria o permanente del
flujo cerebral en el territorio de una arteria cerebral
principal
1) trombosis: Obstruccin de la arteria por
formacin de trombo (las clulas sanguneas forman
cogulos dentro del cerebro).
2) embolia (cogulos formado en otra regin del
cuerpo, ej:
fibrilacin auricular (arritmia), cogulo en una pierna)
3) diseccin del endotelio arterial

Que pasa si se bloquea una

vena?

ACV HEMORRAGICO
Definicin: interrupcin del flujo sanguneo cerebral por
prdida o ruptura de arteria.

1) Hemorragia intracerebral: la arteria se

rompe, depriva a neuronas locales y alejadas de
nutrientes y se extravasa al parnquima, comprimiendo
las estructuras cerebrales. La formacin de hematomas
atrae lquido plasmtico, aumentando la compresinLa
causa mas comn es Hipertensin, que debilita la pared
de la arteria.

2) Hemorragia subaracnoidea: localizada en

una arteria en la superficie del cerebro que resulta en la
ruptura de un aneurisma (puede ser congnito o no).
Anticipado por cefalea.

ACV

INFARTO o CORE
Regin afectada directamente por el ACV, con baja perfusin de sangre y
caracterizada por depolarizacin anxica, prdida del potencial de membrana,
excitotoxicidad y necrosis.

ZONA DE PENUMBRA
Area vecina con nivel de perfusin intermedio preservado. Las clulas se depolarizan
de forma intermitente (las neuronas se repolarizan a expensas de gasto energtico).
Estos ciclos ocurren hasta 8 h. Cuantos ms ciclos, la zona de infarto crece ms. El
tratamiento de ACV est orientado a rescatar la zona de penumbra.

FACTORES DE RIESGO
ENFERMEDADES
Diabetes
Arritmias, desrdenes de las vlvulas del corazn,
insuficiencia cardaca
RIESGOS EVITABLES
Hipertensin (2/3 > 65 aos)
Colesterol alto (LDL), triglicridos altos
Cigarrillo
Obesidad
Inactividad fsica

CAMBIOS BIOELECTRICOS y
BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV

Los mecanismos patognicos ms

importantes de esta cascada incluyen:
cambios en el potencial de reposo
excitotocicidad
depolarizacin periinfarto
inflamacin
apoptosis.

CAMBIOS BIOELECTRICOS y
BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV
Afecta mantencin
de gradientes inicos

Se pierde el potencial de
reposo y despolariza la
neurona

xGlu reuptake

+Na

Excitotoxicidad por
Glutamato

EXCITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO

Las clulas mueren x:

Liplisis
Protelisis
Desagregacin de microtbulos
Edema
Apoptosis

Edema citotxico
x entrada de H20:
V perfusin de penumbra
Hipertrofia astrocitica por
recaptacin de glutamato

EXCITOTOXICIDAD POR
GLUTAMATO

Por qu cree que el hipocampo es ms

proclive a la necrosis durante el mal
epilptico y durante episodios de anoxia?

CAMBIOS BIOELECTRICOS
INDUCIDOS POR ACV

DISTRIBUCION DE LOS FLUIDOS

CEREBRALES

CIRCULACION CEREBRAL

Aunque el cerebro representa el 2% del peso total, recibe 15 % del output cardaco.
El consumo de oxgeno es 20% del total del cuerpo. ALTA TASA METABOLICA
El flujo por unidad de masa de la materia gris es 4 x el de la materia blanca.

CIRCULACION CEREBRAL

Consecuencias funcionales y
mdicas del ACV
Histricamente, las consecuencias funcionales de un ACV y su relacin con
los territorios irrigados por las arterias cerebrales provey informacin
crucial acerca de la localizacin de varias funciones motoras y cognitivas
Arteria cerebral anterior:
Paresia y parestesia de miembro inferior
Lenguaje alterado por dao de SMA
Apraxia del brazo izquierdo (x desconexin entre Broca y hemis der)
Dao de ambas arterias puede causar
Apata, inercia, mutismo..

Arteria cerebral posterior

Hemianopsia
Alexia (x desconeccion de V1 der y Broca)
Problemas de memoria (lobulo inferotemporal)
Cegera cortical.
Deficit sensorial por dao del talamo
Ataxia por dao de CSP o pednculo cerebeloso

Arteria cerebral media:

Afasias, Hemineglect
Motor apraxia, ataxia
Hemianopsia (rad, ptica)
Parestesia (cara y brazo)
Paresia, o Hemipleja
Si pleja, hipotona al ppio
y luego espasticidad con
hiperreflexia

BARRERA HEMATOENCEFALICA
La interface entre el compartimento vascular y el lquido
extracelular es la barrera hematoenceflica que mantiene los
gradientes y molculas en las concentraciones correspondientes.

Protege al cerebro
de variaciones anormales en concentracin
de iones y de sustancias
txicas.

Como pasa la
glucosa al tejido
cerebral si no es
liposoluble?

Que factores afectan la integridad

de la barrera hematoencefica?
Tumores
Meningitis bacteriana (permite entrada de
antibiticos)
Inflamacin
Monocitos y neutrfilos se filtran durante
el ACV y pueden ser una fuente de
agentes neurotxicos
Edema cerebral
Manitol

MENINGES

Las principales arterias que irrigan al cerebro cursan por el espacio

subaracnoideo, donde se bifurcan en ramas que penetran los hemisferios.
Hemorragias subaracnoideas por explosin de aneurismas ocurren aqu.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Constituye una porcin importante de lquido extracelular que

baa las neuronas y glia en el SNC.
Los plexos coroideos secretan LCR, Na, nutrientes como
vitaminas y glucosa x transportadores. Barrera sangre-LCR
Tambin absorven solutos de las neuronas.
Circulacin
Dentro del espacio subaracnoideo, el LCR fluye dentro de los
surcos del cerebro y del parnquima junto con los vasos
sanguneos en los espacios de Virchow-Robin.
El LCR es absorvido x vellosidades aracnoideas, proyecciones
dentro de la dura y los senos venosos.
Adems de la extraccin de metabolitos, el lquido provee una
proteccin mecnica que protege al cerebro del impacto contra
el crneo durante el movimiento (flotacin)
TOS aumenta el flujo venoso por la yugular

DISTRIBUCION DE LOS FLUIDOS

CEREBRALES
Segn la doctrina Monro-Kellie, en un sistema cerrado como el crneo,
siendo el cerebro incompresible, un aumento en el volumen de cualquier
compartimiento del crneo debe ser acompaado por la disminucin de otro
compartimiento.

Mecanismos q controlan el volumen

de compartimentos cerebrales
Mecanismos locales de autorregulacin del dimetro vascular:
Aumentos de la PAM producen vasoconstriccin de
arteriolas cerebrales, y viceversa. Que implica?
Aumento en la P CO2 produce vasodilatacin de las
arteriolas cerebrales aumentando el flujo, y viceversa. Lo
opuesto ocurre con el O2 pero menos abrupto. Ej:
hiperventilacin
Ej, Tos, mal de altura, maniobra de Valsalva que aumentan el
volmen sanguneo cerebral: desplazamiento del LCR hacia
mdula espinal
Cambios crnicos en el volumen sanguneo (policitemia)
pueden compensarse con una mayor absorcin de LCR o
disminucin de la secrecin.
Que pasa cuando estos mecanismos compensatorios fallan?

Qu desbalances aumentan la PIC?

Tumor
Edema
Vasognico: x aumento de la permeabilidad del las
clulas endoteliales de los vasos. Aumenta el volumen
del LEC
La sustancia blanca es ms afectada que la gris.
Como lo detectara?
- Citognico: aumenta el volumen celular x efecto
hipxico sobre la bomba Na-K. El agua entra siguiendo
al aumento de Na intracelular
Hemorragia (formacin de lagunas y/o hematomas)
como la detectara?
Hidrocefalia

Que ACV es ms grave, el

isqumico o el hemorrgico?

Efecto del aumento de la PIC sobre

la funcin cerebral

Disminuye el flujo sanguneo cerebral por compresin

Produce herniacin por desplazamiento del tejido cerebral (el uncus
tiende a salir hacia la fossa posterior; compresin del tronco
enceflico (a la altura de la incisura tentorial), comprime las arterias
troncales)
Herniacion produce isquemia local, protuberancial y hacia arriba.
Afecta control central de respiracion (apneustico). Esto da la
respiracion anomala de Cheyne-Stokes

Respuestas homeostticas para

compensar el aumento de la PIC
Doctrina Monro-Kelly FSC = (PAM PIC)/RVC

Vasodilatacin: aumenta flujo cerebral.

Respuestas homeostticas para

compensar el aumento de la PIC
FSC = (PAM PIC)/RVC

Vasodilatacin: aumenta flujo cerebral (?)

Desplazamiento del LCR hacia la medula

Respuestas homeostticas para

compensar el aumento de la PIC
FSC = (PAM PIC)/RVC

Vasodilatacin: aumenta flujo cerebral

Desplazamiento del LCR hacia la medula
Aumento de pinocitosis en espacio
subaracnoideo.

Respuestas homeostticas para

compensar el aumento de la PIC
FSC = (PAM PIC)/RVC

Vasodilatacin: aumenta flujo cerebral

Desplazamiento del LCR hacia la medula
Aumento de pinocitosis en espacio
subaracnoideo.
Si la PIC aumenta a pesar de todos estos
mecanismos homeostticos?
Reflejo de Cushing.

b) Compensacion
Homeostatica de la PIC

a) Insuficciencia
Cardiaca

c) aumento PAM
x cushing

TRATAMIENTO DEL ACV

No hay grandes posibilidades de tratar el
infarto
Estrategia: tratar zona de penumbra y
controlar la dinmica del volumen
intracraneano
Rehabilitacin

TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV

Exmen neurolgico: sntomas. Distinguir ACV de tumor
Tomografa computada, resonancia magntica, difusin
para identificar el tipo de ACV
Slo ACV isqumico x trombo: agentes fibrinolticos
locales o sistmicos hasta 3 horas de iniciados los
sntomas. PELIGRO:

TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV

Exmen neurolgico: sntomas. Distinguir ACV de tumor
Tomografa computada, resonancia magntica, difusin para
identificar el tipo de ACV
Slo ACV isqumico x trombo: agentes fibrinolticos locales o
sistmicos hasta 3 horas de iniciados los sntomas.
PELIGRO: hematoma
Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC
Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h), disminuyen la
depolarizacin en la zona de penumbra. PROBLEMA:

TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV

Exmen neurolgico: sntomas. Distinguir ACV de tumor
Tomografa computada, resonancia magntica, difusin para
identificar el tipo de ACV
ACV isqumico x trombo: agentes fibrinolticos locales o
sistmicos hasta 3 horas de iniciados los sntomas.
PELIGRO: hematoma
Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC
Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h) disminuyen la
depolarizacin en la zona de penumbra. PROBLEMA: La
misma interrupcin de la circulacin generada por el ACV
ms el subsiguiente aumento de PIC bloquea la llegada de
drogas a la regin del infarto. Las drogas tienen ms chance
de llegar a la zona de penumbra.

TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV

Exmen neurolgico: sntomas. Distinguir ACV de tumor
Tomografa computada, resonancia magntica, difusin para
identificar el tipo de ACV
ACV isqumico x trombo: agentes fibrinolticos locales o
sistmicos hasta 3 horas de iniciados los sntomas.
PELIGRO: hematoma
Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC
Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h) disminuyen la
depolarizacin en la zona de penumbra. PROBLEMA: La
misma interrupcin de la circulacin generada por el ACV
ms el subsiguiente aumento de PIC bloquea la llegada de
drogas a la regin del infarto. Las drogas tienen ms chance
de llegar a la zona de penumbra.
Mannitol (controlar osmolaridad x deshidratacin)
Aumento PAM (riesgo necrosis dedos e intestino)
Hiperventilacin (sube el PH;?; monitorear saturacin de Hb
en yugular para controlar flujo)
Trcar : en que ACV? Riesgos?

NEUROREHABILITACION
La inmovilizacin de un miembro provoca la reduccin de
su representacin cortical.
Sin embargo, a pesar del dao neurolgico producido
por el ACV, algunas habilidades motoras se recuperan
en las semanas y meses posteriores al dao.
Esto depende en gran medida del acceso a una terapia
de neurorehabilitacin dentro de los primeros TRES
meses.
La recuperacin motora producida luego del dao de la
corteza se podra explicar por regiones corticales
adyacentes que cumplan la funcin.

TMS Y PASTICIDAD EN PACIENTES

CON ACV de VA CORTICOESPINAL
La recuperacin de la habilidad motora luego de un ACV
de la va corticoespinal est mediada en parte por la
corteza premotora dorsal?

Fridman et al., 2004

TMS Y PASTICIDAD EN PACIENTES

CON ACV DE VIA CORTICOESPINAL

HS/LH

HS/RH

healthy
L hemis

Healthy
R hemis

SI
Stroke
Intact H

SD
Stroke
affected H

Fridman et al., 2004

EXPERIENCE INFLUENCES
SOMATOTOPY OF MOTOR CORTEX
DISMELIA
(afecta desarrollo
de extremidades)
IN FOOT USERS

Upper extremities in dysmelic subjects. (A)

In Fu ssler S2, 1 finger attached to the
shoulder had developed on the left side,
whereas the right side remained amelic. (B)
In Fu ssler S3, 2 fingers attached to a
foreshortened humerus had developed on
the right. One finger attached to the
shoulder had developed on the left, similar
to A. Hand function was severely
compromised by the inability to cross arms
for bimanual object manipulation. (C and D)
In foot user S4, hands with 4 fingers on the
right (C) and 3on the left (D) were attached
to foreshortened humeri.
S4 was able to manipulate objects
bimanually.

S4
S1

S3

Stoeckel et. al., 2009

EL USO DE UN MIEMBRO INFLUYE

SOBRE LA REPRESENTACION EN M1

S2 + S3+S4

S2 + S3
Stoeckel et. al., 2009

NEUROREHABILITACION
El uso de la parte del cuerpo afectada es
fundamental:
Entrenar el miembro afectado
Restringir el miembro no afectado para
incentivar el uso del afectado
Medicamentos
TMS
Observacin de la accin + entrenamiento

MECANISMOS MEDIADORES DE ESTA

PLASTICIDAD

Deshinibicin de circuitos corticales x lesin

Regulacin de la actividad sinptica,
Formacin de nuevas colaterales de axones
Recomposicin de mapas topogrficos
corticales
Incorporacin de nuevas neuronas en circuitos
(neurognesis).

IMPORTANCIA DE LA
PREVENCION DEL ACV

Dieta sana con bajo contenido graso

Hipertensin medicada
Hipercolesterolemia (LDL) medicada
NO FUMAR
No excederse con el alcohol (vaso de vino
tinto)
Same with drugs

APLICACIN DE
CONCEPTOS

CASO CLINICO
Una persona de 65 aos, con antecedentes de
fibrilacin auricular e hipertensin arterial consulta por
disminucin de la fuerza en brazo derecho e
imposibilidad para caminar por caerse hacia la derecha.
Al examen fsico se comprueba hemiparesia derecha
con hipotona e hiporreflexia, pulso irregular y rpido, y
presin arterial de (PA) 180-110 mmHg. Al interrogatorio
el paciente refiere que en los ltimos meses ya haba
tenido en forma transitoria (por algunas horas) dficit
neurolgicos, como ser amaurosis fugaz derecha
(prdida transitoria de visin monocular), paresia
braquial izquierda y parestesias en el hemicuerpo
derecho. Se realiza una tomografa computada (TC) de
cerebro que no evidencia lesin salvo un leve edema
prerolndico izquierdo. Como los sntomas comenzaron
hace aproximadamente 1 hora se decide administrar
activador tisular del plasmingeno (TPA) endovenoso.

CASO CLINICO FINAL FELIZ

A los 30 min de iniciada la infusin de TPA se observa franca
mejora de la paresia. A las 2 horas de iniciado el tratamiento slo
puede evidenciarse dificultad para realizar movimientos finos con la
mano derecha. Queda en tratamiento con aspirina, acenocumarol,
antihipertensivos y antiarrtmicos. Inicia rehabilitacin motora
intensiva, con lo cual a los 6 meses del episodio no se observa casi
dficit motor.

CASO CLINICO FINAL TRISTE

A los 30 min de iniciada la infusin de TPA se observa agravacin de la hemiparesia
y luego progresivo deterioro del nivel de conciencia hasta llegar al coma. La
respuesta al dolor que inicialmente es de localizacin, luego es de flexin (ambas
slo con el brazo izquierdo) y finalmente de extensin de los 4 miembros. El examen
del fondo de ojo revela edema de papila (protrucin del disco ptico por aumento de
PIC). Se practica una Tomografa Computada (TC) que revela un hematoma
hemisfrico izquierdo con gran edema perilesional y desviacin contralateral de la
lnea media. Aparece midriasis no reactiva izquierda, desviacin conjugada de la
mirada a la izquierda y parlisis de la mirada del ojo izquierdo hacia la derecha.
Respiracin de Cheynes Stokes.
El paciente es colocado en asistencia respiratoria mecnica (ARM) y se colocan
catteres para monitoreo de la PIC y la saturacin en el golfo de la vena yugular
izquierda. Se inicia tratamiento para el edema cerebral y alimentacin enteral.
Debido a que el tratamiento mdico no consigue controlar la PIC se decide drenar el
hematoma a travs de un trcar. El procedimiento es exitoso. Eventualmente el
paciente sale del coma con un sndrome piramidal derecho y afasia mixta. Se inicia
rehabilitacin motora y fonoaudiolgica. Con el correr de los meses se observa
mejora de la paresia especialmente en miembro inferior y sector proximal del
miembro superior y algo de mejora tambin de su afasia. Si bien es difcil los
trastornos del lenguaje dificultan la evaluacin, impresiona tambin tener
hemianopsia derecha y trastornos de la sensibilidad en el hemicuerpo derecho.
Queda con tratamiento con aspirina, warfarina, antihipertensivos y antiarrtmicos.