ACTUALIZACIN

Bradiarritmias
B. Rubio Alonso, B. Daz Antn, J. Molina Martn de Nicols y A. Fontenla Cerezuela
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Bradiarritmias

Las bradiarritmias se definen por la presencia de una frecuencia cardiaca menor de 60 latidos por
minuto (lpm). Pueden clasificarse en funcin de dnde tenga lugar la alteracin en el sistema de
conduccin cardiaco normal. Las dos entidades principales son la disfuncin sinusal y las alteraciones en la conduccin auriculoventricular. La presentacin clnica abarca desde formas asintomticas o paucisintomticas (mareo, intolerancia a esfuerzos, presncope) a formas graves con
sncope y parada cardiorrespiratoria. Generalmente el diagnstico se realiza sin necesidad de
pruebas electrofisiolgicas invasivas, mediante electrocardiograma de superficie (ECG), registros
Holter, ergometra y/o registradores automticos de eventos externos o implantables. Una vez descartadas causas extrnsecas (principalmente frmacos y alteraciones hidroelectrolticas) o enfermedades subyacentes tratables como la isquemia, el tratamiento de las bradicardias, ya sea para
mejorar los sntomas o el pronstico del paciente, es el implante de un marcapasos.

- Disfuncin sinusal
- Bloqueo auriculoventricular
- Marcapasos

Keywords:

Abstract

- Bradyarrhythmia

Bradyarrhythmia

- Sinus node dysfunction

- Atrioventricular block
- Pacemaker

Bradyarrhythmia is a disturbance of the hearts rhythm resulting in a rate under 60 beats per minute
(BPM). It is classified according to the site of the cardiac conduction system disturbance.
Bradyarrhythmias are divided into two major groups: sinus node dysfunction and atrioventricular
(AV) conduction disturbance. Bradyarrhythmia might present asymptomatic form,
paucisymptomatic form (dizziness, fatigue, presyncope) or severe symptomatic form with syncope
and cardiorespiratory arrest. A proper diagnosis is generally established by noninvasive diagnostic
studies: superficial electrocardiogram (ECG), Holter electrocardiogram, ergometry and/or event
recorder, implantable loop recorder. Invasive electrophysiologic testing is rarely required (EPS).
Once reversible extrinsic causes of bradyarrhythmias (mainly drugs and electrolyte disturbances)
or underlying treatable diseases are ruled out, cardiac pacing is usually the therapy of choice in
symptomatic bradyarrhythmias in order to improve the patients symptoms or prognosis.

Anatoma y fisiologa del sistema

de conduccin
El nodo sinusal (NS) o nodo de Keith-Flack se sita en la
unin de la vena cava superior y la aurcula derecha, a nivel
epicrdico. Est irrigado por la arteria coronaria derecha en
un 60% y por la arteria circunfleja en un 40%1. En l se encuentran las clulas marcapasos que tienen la capacidad de
despolarizarse espontneamente (generacin de potenciales

de accin). Cada potencial del NS se propaga por las fibras

auriculares hasta alcanzar el nodo auriculoventricular (NAV).
El NAV o de Aschoff-Tawara representa la nica conexin elctrica entre aurculas y ventrculos (salvo si existen
vas accesorias). De forma semioval, est situado en el subendocardio de la aurcula derecha en la base del tabique interauricular, por delante de la boca del seno coronario y por
encima de la insercin de la valva septal (la ms medial) de la
vlvula tricspide. Se divide en 3 partes: zona de transicin
(conexin entre el nodo y la aurcula), zona compacta y zona

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nodo-His (donde se contina con la siguiente estructura del

sistema de conduccin: el haz de His). Sus funciones son el
retraso y limitacin de los impulsos auriculares y la de actuar
como marcapasos subsidiario. Recibe irrigacin de la arteria
del NAV, que es rama de la coronaria derecha en un 80-90%
de los casos y de la circunfleja en el resto1.
Tras el retraso en el NAV, el impulso elctrico se transmite de forma rpida a ambos ventrculos a travs del sistema
His-Purkinje, formado por el haz de His, sus ramas y la red
de Purkinje. El haz de His es un cordn de fibras musculares
especializadas en la transmisin del impulso elctrico, que se
encuentra elctricamente aislado del miocardio subyacente.
Esta estructura, de aproximadamente 1 cm de longitud, recorre la cara inferior del tabique interauricular y el tabique interventricular para posteriormente dividirse en la rama derecha y la rama izquierda que se divide a su vez en 2 fascculos:
el inferoposterior y el anterosuperior. Las tres ramas se continan con las fibras de Purkinje que se distribuyen por el
subendocardio de ambos ventrculos.
El sistema de conduccin est inervado por el sistema
nervioso autnomo (SNA); el simptico aumenta la conduccin y el automatismo y el parasimptico los disminuye. El
equilibrio entre ambos modula la frecuencia cardiaca en el
corazn. La conduccin a travs del sistema His-Purkinje no
est influida por el SNA2.

Disfuncin del nodo sinusal

La disfuncin del NS (DNS), tambin conocida como sndrome del seno enfermo, se define como la alteracin del
automatismo del NS que da lugar a periodos de bradicardias.
La prevalencia real no se conoce con exactitud por las dificultades que entraa su reconocimiento. Sin embargo, se ha
estimado que podra ser de 60 casos por 100.000 individuos
en la poblacin general y, en mayores de 50 aos, del 0,17%3.
Su incidencia guarda relacin con el proceso de envejecimiento, no obstante, se ha descrito una distribucin bimodal
con picos en la cuarta y sptima dcadas (en el primer pico
predominan las miocardiopatas y los procesos infecciosos y
en el segundo la cardiopata isqumica)4.
La DNS incluye diversos trastornos debidos a un fallo en
la generacin del impulso y/o un fallo en su transmisin (el
impulso se genera pero no despolariza la aurcula), que pueden
asociarse o no a una tendencia aumentada a las arritmias auriculares. Las posibles manifestaciones electrocardiogrficas son:
1. Bradicardia sinusal persistente.
2. Pausas o paradas sinusales.
3. Bloqueo de salida sinoauricular.
4. Incompetencia cronotrpica.
5. Taquicardia auricular (fibrilacin o flter auricular) en
el contexto de una bradicardia predominante: sndrome bradicardia-taquicardia.

Bradicardia sinusal
La bradicardia sinusal se define por una frecuencia de disparo del NS menor de 60 lpm5. Esta cifra se ha elegido de

forma arbitraria, ya que los lmites normales de la frecuencia

sinusal en el hombre no son constantes, y dependen de la
edad y del sexo entre otros factores. Sin embargo, a efectos
prcticos, el punto de corte a la hora de interpretar una bradicardia sinusal como sospechosa de DNS debe ser establecido a un nivel ms bajo, en torno a 40 lpm6.

Pausas o paradas sinusales

Implican un fallo en la activacin auricular esperada (falta la
onda P), bien por un problema en la generacin del impulso
sinusal o por un fallo en su transmisin a la aurcula. En el
electrocardiograma (ECG) se observa una pausa de duracin
variable que no es mltiplo del ciclo sinusal (es decir, del
intervalo P-P previo) y concluye con la recuperacin del automatismo sinusal o con la aparicin de un latido de escape
de un marcapasos subsidiario (habitualmente nodal o del sistema His-Purkinje). Las pausas mayores de 3 segundos son
infrecuentes, sobre todo si se producen fuera del contexto
del descanso nocturno, por lo que se consideran diagnsticas
de DNS7.

Bloqueo de salida sinoauricular

El bloqueo sinoauricular consiste en una alteracin de la
conduccin en la salida del impulso sinusal a la aurcula. De
forma anloga al bloqueo auriculoventricular (BAV), puede
ser clasificado en tres grados:
1. Bloqueo sinoauricular de primer grado. Existe retraso
en la conduccin del NS a las aurculas. Como siempre se va a
producir la despolarizacin, el ECG de superficie es normal.
2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. De forma
intermitente, algunos de los estmulos sinusales no son conducidos. Puede ser de tipo I (con fenmeno de Wenckebach)
con acortamiento progresivo del intervalo P-P hasta que
aparece una pausa (por ausencia de onda P y su correspondiente QRS) que es menor que la suma de dos intervalos
consecutivos previos; o de tipo II con intervalo P-P constante hasta que aparece una pausa que es mltiplo del intervalo
P-P normal.
3. Bloqueo sinoauricular de tercer grado. En este caso no
se transmite ningn impulso sinusal a las aurculas (se expresa electrocardiogrficamente como paro o silencio sinusal) y
da lugar a un ritmo de escape de un marcapasos subsidiario.
Por lo tanto, en el ECG slo se puede diagnosticar el
bloqueo sinoauricular de segundo grado porque los dems
no se registran.

Incompetencia cronotrpica
Es la incapacidad del corazn de ajustar adecuadamente su
frecuencia en respuesta al aumento de la actividad metablica o el cambio de las demandas metablicas8. El criterio utilizado es no alcanzar el 80% de la frecuencia cardiaca mxima terica (220- la edad) en el ejercicio mximo de una
prueba de esfuerzo8,9.
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pasos subsidiarios a nivel de la aur

cula, NAV o sistema His-Purkinje
se hacen con el control del ritmo
cardiaco cuando falla el impulso si
nusal. Slo excepcionalmente, cuan
do hay un trastorno de conduccin
muy avanzado asociado a la DNS
que afecte a todos los marcapasos
subsidiarios puede producirse una
parada cardiaca.

Diagnstico de la
disfuncin sinusal
La relacin causal entre los sntomas y los hallazgos electrocardiogrficos es crucial para establecer
el diagnstico. En los pacientes con
sntomas frecuentes, generalmente
Fig. 1. Registro obtenido en una telemetra durante el ingreso de un paciente con sncope secundario a sndrome
se suele llegar al diagnstico mebradicardia-taquicardia (tiras consecutivas). Obsrvese el ritmo auricular rpido (fibrilacin auricular) seguido
diante el ECG de 12 derivaciones
de una gran pausa sinusal sobre la que genera un latido de escape nodal.
y/o el registro Holter de 24-48 horas y una ergometra. En los casos
en los que los sntomas son esporSndrome bradicardia-taquicardia
dicos debe considerarse la monitorizacin ambulatoria mediante un dispositivo de registro de eventos externos que el
Se refiere a la presencia de bradicardia (disfuncin sinusal)
paciente lleva durante varias semanas. Tambin puede usarse
que alterna con periodos de taquicardias paroxsticas (con
un monitor cardiaco implantable de bucle continuo (Holter
frecuencia fibrilacin o flter auricular). Los estudios con
subcutneo o implantable) que registra el ritmo cardiaco del
monitorizacin con Holter han demostrado que generalpaciente durante unos dos aos. Esta herramienta se reserva
mente las pausas prolongadas que acompaan a la terminapara los pacientes con sncope o presncope de repeticin de
cin de la taquicardia son las que producen la sintomatologa
origen desconocido, cuando los episodios son infrecuentes
de presncope o sncope10. La figura 1 muestra un ejemplo de
(menos de uno al mes).
pausa en el contexto de sndrome bradicardia-taquicardia reEl estudio electrofisiolgico (EEF) no suele ser necesario
gistrado en una telemetra.
en los pacientes con bradiarritmias sintomticas, ya que en la
mayora de las ocasiones se llega al diagnstico con las pruebas no invasivas. Sin embargo, la naturaleza evolutiva e interFisiopatologa de la disfuncin sinusal
mitente de la DNS hace que en algunas ocasiones la exploracin fsica y el ECG sean inexpresivos. La evaluacin
La DNS puede ser consecuencia de un proceso patolgico
electrofisiolgica de la funcin del NS incluye la medicin
del propio NS y/o del tejido miocrdico auricular circundandel tiempo de recuperacin del NS (TRNS), que es el tiemte (forma intrnseca); o puede ser un fenmeno secundario
po que tarda el NS en recuperar su automatismo espontneo
como consecuencia de una alteracin en el equilibrio del
despus de ser inhibido con sobreestimulacin artificial, y la
SNA, por la accin de frmacos cardioactivos, alteraciones
medicin del tiempo de conduccin sinoauricular o tiempo
hidroelectrolticas o por entidades no cardiolgicas como
que tarda el estmulo desde su formacin hasta que alcanza
hipotiroidismo o apnea del sueo (forma extrnseca).
el tejido auricular11. Para evitar la influencia que el ciclo sinusal pudiera tener sobre el TRNS, se puede calcular el TRNS
corregido (TRNSc), el cual es resultado de restar el ciclo si
Manifestaciones clnicas de la disfuncin sinusal
nusal basal al TRNS.
Existen tests farmacolgicos especficamente dirigidos al
Los ritmos inapropiadamente lentos originan una reduccin
estudio de la funcin sinusal, pero que no se emplean a medel gasto cardiaco que se exacerba con el esfuerzo. El paciennudo en la prctica clnica. El test de atropina consiste en la
te puede permanecer asintomtico si el aumento del voluadministracin de 0,04 mg/kg de atropina en bolo intravenomen latido puede compensar la disminucin de la frecuencia
so, se considera que existe disfuncin sinusal si no se producardiaca. Los sntomas ms comunes son mareos, astenia,
ce una taquicardizacin adecuada (por encima de 90 lpm). La
adinamia, disnea, empeoramiento de insuficiencia cardiaca y
medida de la frecuencia cardiaca intrnseca se obtiene tras
sntomas derivados de baja perfusin cerebral (presncope,
conseguir un bloqueo autonmico mediante la administrasncope o crisis de Adams-Stokes). Habitualmente los marcacin de propranolol (0,2 mg/kg) y 10 minutos despus atro2290Medicine. 2013;11(38):2288-95

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pina (0,04 mg/kg), el test es positivo si la frecuencia cardiaca

intrnseca obtenida es menor que la correspondiente segn
la frmula: FCI = 118,1- (0,57 edad).

Tratamiento de la disfuncin sinusal

Los pacientes asintomticos no requieren tratamiento. Entre
los pacientes sintomticos la correlacin de la DNS con los
sntomas es la clave para iniciar el tratamiento. El primer
paso es tratar causas extrnsecas reversibles. Si no hay ningn
trastorno reversible subyacente, el marcapasos es la terapia de eleccin.
El uso de marcapasos en la DNS contribuye ms al alivio
de los sntomas y la reduccin de los episodios de fibrilacin
auricular (FA) que a la reduccin de la mortalidad en estos
pacientes12. Las indicaciones de implante de marcapasos en
la DNS se resumen en la tabla 1, segn la gua de 2007 de la
Sociedad Europea de Cardiologa13.
Debe implantarse un marcapasos con capacidad de estimulacin en la aurcula, ya sea un marcapasos auricular (AAI)
o un marcapasos de doble cmara (DDD). No existe recomendacin para la estimulacin ventricular aislada, ya que se
sabe que en pacientes con DNS, la incidencia de FA es mayor
en los pacientes que reciben este tipo de estimulacin14-16.
Por otra parte, un marcapasos ventricular que estimule los
ventrculos de forma independiente de las aurculas puede
dar lugar al llamado sndrome del marcapasos. Dicho sndrome se produce como consecuencia de la contraccin auricular durante la sstole ventricular (con las valvas AV cerradas),

y puede producir sntomas muy variados: palpitaciones, latidos en el cuello, disnea, dolor torcico, astenia, mareos, etc.
En cuanto a la eleccin de un marcapasos AAI o DDD,
se prefiere generalmente este ltimo, aunque el sistema sea
ms caro y su implante tcnicamente ms complejo, debido
a la posibilidad de que se desarrolle BAV en el futuro (incidencia anual del 1%)17 lo que hara necesario el implante de
un cable adicional en el caso de un marcapasos auricular. Recientemente, los datos del estudio DANPACE respaldan la
utilizacin de marcapasos DDD frente a AAI, ya que observ
que este ltimo asocia una mayor incidencia de FA18.
La anticoagulacin en los pacientes que asocian arritmias
auriculares, especialmente fibrilacin y flter auricular, debe
realizarse segn las guas europeas recientes para el manejo
de la FA19.

Pronstico de la disfuncin sinusal

La disfuncin sinusal, en s misma, presenta buen pronstico
vital tanto en pacientes asintomticos como en pacientes sintomticos, solo condicionado por el riesgo derivado de la
aparicin de sntomas. La progresin de los trastornos de
conduccin AV es baja16 y, en general, se suele asociar ms
con el efecto de frmacos cronotrpicos negativos que con la
propia degeneracin del sistema de conduccin. La progresin de la DNS depende de varios factores como son la edad,
las enfermedades cardiovasculares asociadas, la asociacin
con un BAV y la presencia de FA y su riesgo emblico inherente9.

Bloqueo auriculoventricular

TABLA 1

Recomendaciones para la estimulacin cardiaca en la disfuncin

del nodo sinusal (DNS) segn las guas de 2007 de la Sociedad Europea
Cardiologa
Indicacin clnica

Clase

Nivel de
evidencia

1. DNS que se manifiesta por bradicardia sintomtica

asociada o no a taquicardia bradicardia-dependiente
La correlacin de los sntomas
y la bradicardia ha de ser: espontnea o inducida por
frmacos cuando se carece de tratamiento farmacolgico
alternativo

El BAV es un trastorno en el cual los impulsos auriculares

son conducidos con retraso o no son conducidos a los ventrculos. El bloqueo puede localizarse en el NAV (bloqueo nodal o suprahisiano), en el haz de His (bloqueo intrahisiano) o
en las ramas del haz de His (bloqueo infrahisiano). En funcin del grado de bloqueo, el ECG permite distinguir entre
BAV de primer grado (retraso de la conduccin AV), BAV de
segundo grado (conduccin AV intermitente) y BAV de tercer grado (interrupcin completa de la conduccin AV).

IIa

Etiologa

2. Sncope con DNS espontnea o demostrada en un EEF

3. DNS que se manifiesta como incompetencia cronotropa
espontnea o cuando no existe tratamiento farmacolgico
alternativo
1. DNS sintomtica espontnea o inducida por frmacos
cuando no hay tratamiento alternativo, sin correlacin
documentada entre
los sntomas y la bradicardia, habindose registrado
frecuencias en reposo < 40 lpm
2. Sncope sin explicacin, excepto por hallazgos anormales
en EEF (TRNSc > 800 milisegundos)
1. Paciente mnimamente sintomtico con DNS, frecuencia
cardiaca en reposo < 40 lpm durante horas de vigilia sin
evidencia
de incompetencia cronotropa

IIb

1. DNS asintomtica, incluida la debida al uso de frmacos

bradicardizantes

III

2. Hallazgos en EEF de DNS con sntomas no relacionados

directa o indirectamente con bradicardia
3. DNS sintomtica, si los sntomas son claramente
atribuibles a medicacin prescindible
EEF: estudio electrofisiolgico.
Modificada de Vardas PE, et al13.

En funcin de su etiologa el BAV se clasifica en congnito o

adquirido. El BAV congnito es una situacin infrecuente,
asociada a cardiopatas congnitas y a la presencia de lupus
materno. La causa ms frecuente del BAV adquirido es la
degenerativa asociada a la edad; existiendo formas degenerativas infrecuentes de origen gentico: la enfermedades de
Lev (calcificacin del esqueleto fibroso del corazn) y Lenegre (esclerosis del sistema de conduccin). Otras causas de
BAV adquirido son la isquemia miocrdica, los frmacos cardiodepresores (digital, bloqueadores beta, otros antiarrtmicos, etc.) y finalmente un grupo muy heterogneo (enfermedades infecciosas, inflamatorias, musculares, etc.).
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Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrculo con
un retraso mayor del esperado para una edad y frecuencia cardiaca dadas (habitualmente cuando el PR es mayor de 200 ms).
El punto de retraso se localiza en la mayor parte de los casos a
nivel del NAV, y rara vez en el sistema His-Purkinje20. La presencia de un QRS estrecho, de un intervalo PR muy alargado
(> 300 ms) o variable son datos a favor de la localizacin nodal
del BAV. Habitualmente no produce sntomas ni deterioro hemodinmico. Ocasionalmente puede producir sntomas durante el ejercicio si el intervalo PR no se acorta proporcionalmente
al acortamiento del intervalo RR. Si el PR est muy alargado
puede producir un pseudo sndrome del marcapasos como
consecuencia de la contraccin auricular contra las vlvulas AV
cerradas (coinciden la onda T y la onda P) y, por tanto, el desarrollo de cualquiera de los sntomas descritos anteriormente en
el sndrome del marcapasos. Este grado de bloqueo es frecuente en pacientes ancianos (origen degenerativo), puede ser fisiolgico en presencia de hipertona vagal (deportistas) y a menudo
est asociado a frmacos frenadores del NAV (bloqueadores
beta, calcioantagonistas, digoxina, antiarrtmicos).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Se diagnostica cuando parte de los impulsos auriculares no
son transmitidos al ventrculo y, por tanto, existe conduccin
AV intermitente. Electrocardiogrficamente, se expresa con
la ausencia de QRS tras una onda P (onda P no conducida o
bloqueada) en uno o ms latidos, pero no en todos.
Se diferencian varios tipos en funcin del ECG.

Tipo Wenckebach o Mobitz tipo I

Se produce un alargamiento progresivo del PR hasta que una
onda P no conduce y no genera complejo QRS y se reanuda
el ciclo. El grado de alargamiento del PR es menor segn
avanza el ciclo. Esto produce un intervalo RR cada vez menor hasta la onda P bloqueada. El PR de la primera onda conducida tras el bloqueo debe ser ms corto que el ltimo PR conducido5. La pausa entre los complejos QRS que engloban a la
onda P no conducida ser menor del doble del intervalo PP
previo21. La probabilidad de progresin a mayor grado de
bloqueo es muy baja, por lo que el pronstico es bueno y no
precisa tratamiento, salvo que se asocie a sntomas. Puede ser
fisiolgico durante el sueo y en situaciones de hipertona
vagal (jvenes, deportistas). Si est asociado a cardiopata estructural tiene peor pronstico. El bloqueo se sita en el
NAV en la inmensa mayora de los casos si el QRS es estrecho y hasta en el 50% de los pacientes con QRS ancho. La
presencia de QRS ancho asociada a un PR discretamente
prolongado y a un menor incremento previo a la P bloqueada apunta a un posible origen infrahisiano del bloqueo.
Mobitz tipo II
En esta forma de bloqueo intermitente no existe alargamiento del PR antes de la onda P no conducida. El PR es constante
y la pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a 2 ciclos PP.
El bloqueo suele localizarse en el sistema His-Purkinje (intra
o infrahisiano). Prcticamente siempre se asocia a un complejo QRS ancho (salvo en el bloqueo intrahisiano) y es de
mal pronstico, pues evoluciona con frecuencia a BAV completo con escape inestable con el eventual riesgo de muerte
sbita. La figura 2 muestra un ejemplo de BAV tipo Mobitz II,
en el cual no se registra un incremento del PR progresivo
antes de la onda P bloqueada, donde al aumentar la frecuencia sinusal se produce un aumento
del grado de bloqueo.

Fig. 2. Bloqueo de segundo grado Mobitz II. Se observa basalmente un grado de bloqueo 4:3 y 5:4 en el que el PR
de las ondas P conducidas en cada secuencia es constante (panel A). Cuando el ritmo sinusal se acelera, el
grado de bloqueo progresa a bloqueo 2:1 (panel B). Este comportamiento es tpico del bloqueo auriculoventricular infranodal. En este caso la localizacin del bloqueo es intrahisiano (y no infrahisiano) ya que el QRS basal
es estrecho, indicando que la lesin est en el haz de His y no en sus ramas.

Bloqueo auriculoventricular 2:1

En esta forma de bloqueo de segundo grado, se conducen de forma
intermitente una de cada dos ondas P. No puede clasificarse por el
ECG como Mobitz tipo I o tipo II,
ya que no es posible evaluar el alargamiento del PR previo al bloqueo.
Ya que el Mobitz tipo II requiere
marcapasos permanente, debe establecerse el diagnstico mediante
una tira de ECG prolongada, el
masaje del seno carotdeo, la administracin de atropina o la respuesta al ejercicio. Un PR muy largo
(> 300 ms) y un QRS estrecho apun
tan a un Mobitz tipo I. Generalmente el masaje carotdeo mejora y
la atropina empeora respectivamen
te la conduccin AV en los bloqueos
infrahisianos, y produce resultados
opuestos en los bloqueos suprahisianos. Esto es debido al papel mo-

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dulador que tiene el tono autonmico en el NAV y no as en

el sistema His-Purkinje. El efecto parasimpaticoltico de la
atropina mejora la conduccin nodal, mientras que el aumento de latidos sinusales que esta produce da lugar a un
mayor grado de bloqueo a nivel His-Purkinje.
Bloqueo auriculoventricular avanzado
Se habla de BAV avanzado si existen 2 o ms ondas P no
conducidas consecutivamente, pero ante la presencia de conduccin AV preservada en uno o ms latidos. Tiene un elevado riesgo de progresin a bloqueo AV completo, por lo que
se asume que tiene el mismo pronstico que este.

Bloqueo auriculoventricular completo

Existe disociacin auriculoventricular completa, es decir, ningn
impulso elctrico auricular es conducido a los ventrculos. La
aurcula y el ventrculo tienen ritmos propios e independientes. Electrocardiogrficamente se observan ondas P rtmicas
(intervalo PP constante) a una determinada frecuencia y
complejos QRS rtmicos (intervalo RR constante) a otra frecuencia. Debido a que las frecuencias de ambos ritmos son
distintas puede ocasionalmente coincidir una onda P delante
de un QRS y simular una P conducida, por lo que una tira de
ritmo suele ser til de cara al diagnstico. El ritmo de escape
ventricular, aunque casi siempre es regular, puede verse influenciado por extrasstoles, una descarga irregular del latido
auricular o cambio en el tono autonmico que producen
irregularidades en el RR.
La localizacin del BAV completo puede ser tanto nodal
como a nivel del sistema His-Purkinje20. La presencia de un
ritmo de escape ventricular con QRS estrecho indica un origen nodal (o muy raramente, intrahisiano). En los bloqueos
nodales el ritmo de escape suele ser estable y tener una frecuencia en reposo en torno a 40 lpm y un QRS estrecho.
Generalmente responde al ejercicio, a la atropina o al isoproterenol, haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el
ritmo de escape. Los frmacos frenadores del NAV y la
hipertona vagal son causas frecuentes. Cuando el bloqueo es
infrahisiano el ritmo de escape es ancho (si bien los ritmos de

escape anchos no descartan bloqueos a nivel nodal), y presenta alto riesgo de asistolia por tener escapes inestables que
suelen nacer en las ramas o en las fibras de Purkinje, tiene
una frecuencia cardiaca lenta (menos de 40 lpm). No responde a atropina (incluso puede aumentar el grado de bloqueo)
y lo hace de forma variable y escasa a isoproterenol. Suele
estar producido por degeneracin del sistema de conduccin, necrosis isqumica o por el efecto de frmacos antiarrtmicos tipo I o tipo III. En la figura 3 se observa un BAV
completo, en el cual las ondas P y los complejos QRS se
encuentran completamente disociados, existiendo un ritmo
de escape de QRS ancho, lo que orienta hacia una localizacin infranodal del trastorno de conduccin.

Manifestaciones clnicas
Los sntomas son muy variables, desde casos asintomticos
hasta muerte sbita. En general, los BAV de primer grado y
de segundo grado tipo I son asintomticos o pueden producir palpitaciones, sensacin de vuelco en el corazn o pseudosndrome del marcapasos.
Los BAV de segundo grado tipo II, el BAV 2:1 y el BAV
avanzado pueden ser asintomticos, aunque generalmente
producen sntomas de bradicardia crnica: astenia, disnea de
esfuerzo, mareo, presncope o sncope.
El BAV completo puede ser asintomtico (sobre todo si
el bloqueo es nodal) pero suele producir mareo, presncope,
sncope (crisis de Adams-Stokes), sntomas de bajo gasto, angina, insuficiencia cardiaca o parada cardiorrespiratoria si no
se activan los marcapasos subsidiarios.
Ocasionalmente los BAV pueden producir sncope o
muerte sbita en el contexto de arritmias ventriculares polimrficas favorecidas por el alargamiento del QT asociado a
la bradicardia torsades de pointes. La figura 4 muestra un
ejemplo de la aparicin de este tipo de arritmias en un paciente con BAV 2:1.
La exploracin fsica puede revelar alteraciones en el pulso venoso yugular (ondas a can irregulares en el bloqueo
AV completo), disminucin de la intensidad del primer tono,
signos de bajo gasto cardiaco (sudoracin, frialdad, etc.).

Diagnstico

Fig. 3. Bloqueo auriculoventricular completo con escape de QRS ancho (bloqueo de rama derecha y hemibloqueo
anterior de rama izquierda).

Se realiza por el ECG de superficie. En raros casos, como por ejemplo el BAV 2:1 persistente, puede
ser necesario realizar un estudio
EEF invasivo, aunque generalmente no es necesario, ya que no aporta
informacin importante sobre el
manejo teraputico de estos pacien
tes. Mediante este estudio se puede
diagnosticar el punto de bloqueo
en el sistema de conduccin. El EEF
se reserva para los pacientes con
enfermedad del sistema especfico
de conduccin evidente en el ECG
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (IV)

la siguiente manera: los BAV de primer y segundo grado tipo I no tienen

indicacin salvo que sean sintomticos;
los BAV de segundo grado tipo II,
avanzado y completo tienen indicacin
de marcapasos permanente si no existe
una causa reversible (alteraciones
electrolticas, isquemia miocrdica
reversible, frmacos, inflamacin
del sistema de conduccin, etc.)
Como en la mayora de los
BAV congnitos, el fallo en la conduccin tiene lugar en el NAV, se
reserva la indicacin de marcapasos
para aquellos casos sintomticos o
Fig. 4. Taquicardia ventricular tipo helicoidal o torsades de pointes en un paciente con bloqueo auriculovencon signos de mal pronstico (districular 2:1, precipitada por un extrasstole ventricular que da lugar a un ciclo largo-corto que inicia la arritmia
funcin ventricular, QRS ancho,
ventricular.
ectopia ventricular compleja, intervalo QT largo, etc.).
Ante un BAV debe implantar(por ejemplo, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo antese un marcapasos con capacidad de estimulacin ventricular.
rior) y sncope en los que se sospecha BAV paroxstico. La
Los sistemas VVI (cable nico en el ventrculo derecho,
aparicin de bloqueo o de tiempos de conduccin prolongaindependiente del ritmo sinusal) no son deseables por la
dos a nivel His-Purkinje de forma basal o tras la administraprdida de la sincrona AV y el riesgo de desarrollar sncin de procainamida implica la necesidad de un marcapasos.
drome de marcapasos. Para mantener dicha sincrona se
No obstante, el valor predictivo negativo del EEF es bajo,
necesitan los sistemas de estimulacin doble cmara
por lo que a menudo se necesitan dispositivos implantables
(DDD), y slo en ciertos casos, si la funcin sinusal es nor(Holter subcutneo) para la deteccin de BAV paroxstico en
mal, se puede recurrir a un sistema VDD (cable nico en
este tipo de pacientes.
ventrculo derecho, pero con posibilidad de deteccin de la
onda P y por tanto de mantener la sincrona AV).

Tratamiento
El tratamiento definitivo del BAV adquirido es la estimulacin cardiaca con marcapasos (tabla 2). Se puede resumir de

TABLA 2

Recomendaciones para la estimulacin cardiaca en el bloqueo

auriculoventricular (BAV) adquirido, segn las guas de 2007 de la
Sociedad Europea Cardiologa
Clase

Nivel de
evidencia

BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado

sintomtico crnico

Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia

muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, etc.) con
un BAV de segundo o tercer grado

BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado:

IIa

Enfermedades neuromusculares (por ejemplo, distrofia

muscular miotnica, sndrome de Kearns-Sayre, etc.) con
un BAV de primer grado

IIb

BAV de primer grado asintomtico

III

Indicacin clnica

Despus de ablacin percutnea de la unin AV

Despus de ciruga valvular cuando no se espera que
el bloqueo se resuelva
BAV de segundo grado (Mobitz I o II) o de tercer grado
asintomtico
BAV de primer grado sintomtico prolongado

BAV de segundo grado Mobitz I asintomtico con bloqueo

de la conduccin suprahisianao
BAV que se espera que se resuelva
AV: auriculoventricular; BAV: bloqueo auriculoventricular.
Modificada de Vardas PE, et al13.

Pronstico
El pronstico de los pacientes con BAV depende de la localizacin del bloqueo y de la cardiopata asociada. EL BAV de
primer grado tiene un pronstico excelente, ya que el riesgo
de progresin a BAV completo es extremadamente bajo22. El
BAV de segundo grado tipo I tiene en general buen pronstico, sobre todo en jvenes sanos y con QRS normal. Sin
embargo, existe controversia respecto a su pronstico cuando es crnico. La edad mayor de 45 aos, un origen infranodal o su presencia durante el da confieren un peor pronstico23. El BAV de segundo grado tipo II tiene una elevada tasa
de progresin a bloqueo completo, lo que confiere una tasa
de supervivencia menor en pacientes sin marcapasos24. El
BAV completo adquirido tiene muy mal pronstico, con una
tasa de supervivencia a un ao tras sncope del 50-70% sin
marcapasos13,25.

Bloqueo auriculoventricular en presencia

de fibrilacin auricular
Se considera una FA lenta aquella que presenta una respuesta ventricular a menos de 60 lpm con los QRS irregularmente irregulares. Suele estar causada por la toma de frmacos
como digoxina, bloqueadores beta y calcioantagonistas, los
antiarrtmicos; por trastornos hidroelectrolticos o hiperto-

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Bradiarritmias

na vagal. Si no hay una causa reversible, traduce un trastorno de conduccin por el NAV cuya causa suele ser degenerativa. En este caso, si la bradicardia originada es sintomtica
(mareo, sncope, presncope, incompetencia cronotrpica)
est indicado el implante de un marcapasos. Conviene recordar que en el caso de la FA, las pausas nocturnas de hasta 4
segundos deben ser consideradas dentro de los lmites de la
normalidad26.
A diferencia de la FA lenta, una FA con BAV completo
muestra un silencio auricular y unos complejos QRS rtmicos que pueden ser estrechos (escape nodal) o anchos (escape
infranodal). Esta situacin puede producirse por las mismas
causas que la FA lenta, y el tratamiento ser el de la causa. Si
la causa no es reversible, estar indicado el implante de un
marcapasos. Cuando sea preciso implantar un marcapasos
definitivo en un paciente con FA permanente se optar por
un marcapasos monocameral ventricular (VVI).

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa
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