DR Kade Raulf Kolbert Praxishandbuch Proktologie

PR A X I SH A N D BUCH KO LO PRO K TO LO GIE
Dr. Kade
Pharmazeutische Fabrik GmbH
Rigistrae 2, 12277 Berlin
PRAXISHANDBUCH
KOLOPROKTOLOGIE
Fra n z R a u l f
G e rd W. Ko l be rt
Dr. Kade:
Fhrender Hersteller
von Verordnungsproktologika
Fr das Kassenrezept:
DoloPosterine N
Posterisan corte
Fr das grne Rezept:
Posterisan
Posterisan akut
Posterine
Dr. Kade
Pharmazeutische Fabrik GmbH, Berlin
PRAXISHANDBUCH
KOLOPROKTOLOGIE
Tab.: 14-1
Franz Raulf
Gerd W. Kolbert
Ein Service von Dr. Kade

fr Studium und Fortbildung
Vorwort
Die erste Auage dieses Praxishandbuchs ist bereits vor 15 Jahren erschienen.
Da sich auf dem Gebiet der Koloproktologie inzwischen zahlreiche Neuerungen ergeben haben, wurde jetzt eine berarbeitung erforderlich. Vor 15
Jahren war beispielsweise der Erfolg des Staplerverfahrens zur Behandlung
des Hmorrhoidalleidens noch nicht absehbar. In der Behandlung der
chronischen Analssur hat sich zwischenzeitlich durch die Einfhrung der
Nitrosalbe und anderer Substanzen zur intraanalen Drucksenkung eine vermeintliche nderung in Richtung auf ein konservatives Vorgehen ergeben,
das andererseits aber die operativen Manahmen bisher nicht berssig
macht. Die minimal-invasiven Operationstechniken am Kolorektum wurden
fortentwickelt. Die Klassizierung der kolorektalen Adenome wurde durch
die Wien-Klassikation so gendert, dass die Bewertung der Befunde unter
Kollegen unterschiedlicher Fachrichtungen vereinheitlicht und verbessert
wurde. Zwischenzeitlich wurde in Deutschland die Vorsorgekoloskopie fr
gesetzlich versicherte Patienten eingefhrt. Alle diese nderungen sind im
proktologischen Alltag sprbar und erfordern somit eine Darstellung in dieser
Neufassung des Praxishandbuchs.
Das Buch wendet sich weiterhin an rzte unterschiedlicher Fachrichtungen, da die Koloproktologie in Deutschland interdisziplinr aufgestellt ist. Die
neu geschaffene Zusatz-Qualikation Proktologie wird unserer Disziplin
in den kommenden Jahren Auftrieb geben. Eine fundierte Ausbildung der
rzte kommt den betroffenen Patienten zugute. Der Schwerpunkt dieses Praxishandbuchs liegt aber weiterhin auf der chirurgischen Betrachtungsweise
des Gebiets der Koloproktologie.
Der Umfang des Buches hat durch die Darstellung der diagnostischen
und therapeutischen Innovationen zugenommen. Durch die genderte Ausstattung soll der Nutzen als Praxishandbuch noch besser zum Tragen kommen. Wir danken der Firma Dr. KADE fr die Mglichkeit einer Neuauage.
Dieses verdient unsere besondere Wertschtzung, da Dr. KADE hierdurch
einen ntzlichen Service fr die Fortbildung der koloproktologisch ttigen
Kollegen leistet.
Mnster/Hannover im Mrz 2006
Franz Raulf
Gerd W. Kolbert
Inhalt
Allgemeiner Teil
Spezieller Teil
1. Anatomie des Anorektums
2. Physiologie des Anorektums
3. Koloproktologische Diagnostik
17
4. Hmorrhoidalleiden
35
5. Analvenenthrombose
51
6. Analssur
55
7. Analabszess/Analstel
63
8. Pilonidalsinus
71
9. Akne inversa
75
10. Analekzem
79
11. Anorektale Prolapsformen
83
12. Rektumprolaps
91
13. Anale Inkontinenz
99
14. Kolorektale Funktionsstrungen
117
15. Anale und perianale Neoplasien
127
16. Tumoren des Kolorektums
143
17. Entzndliche Darmerkrankungen
157
18. Stomatherapie
169
18. Anhang
176
1 Anatomie des Anorektums

Muskulre Anteile des Kontinenzorgans
Epitheliale Anteile des Kontinenzorgans
Subepitheliale Anteile des Kontinenzorgans
Nervale Anteile des Kontinenzorgans
Anatomie des Anorektums
Vorbemerkung: Die anatomischen Strukturen

des Anorektums werden verstndlich vor dem
Hintergrund der physiologischen Aufgabe, die
es mit der Aufrechterhaltung der Kontinenz zu
leisten hat. Dabei sind fr die Haltefunktion
insbesondere die folgenden anatomischen
Bestandteile des insgesamt als Kontinenzorgan bezeichneten Bereichs verantwortlich
(vgl. Abb. 1-1).
1. Muskulre Bestandteile des Kontinenzorgans
M. sphincter ani internus
M. sphincter ani externus
M. puborectalis
2. Epithelialer Anteil des Kontinenzorgans
Anoderm
bergangsepithel
3. Subepithelialer Anteil des Kontinenzorgans
Plicae transversales
Corpus cavernosum recti =
Plexus haemorrhoidalis internus
4. Nervale Anteile des Kontinenzorgans
somatisch: ste aus dem Plexus pudendus
autonom: intramurale Dehnungsrezeptoren
Entwicklungsgeschichtlich stoen im Analkanal Ektoderm und Entoderm zusammen. Der
sogenannte anatomische Analkanal wird dabei
vom Ektoderm gebildet. Er endet in Hhe der
Linea dentata. Diese Linea dentata ist aufgrund
der Einziehungen der Kryptenlinie makroskopisch leicht zu erkennen und in ihrer anatomischen Hhe sicher festzulegen. Der chirurgische
Analkanal umfasst auch den proximal dieses
Bereichs gelegenen Anteil, bis in die Hhe des
anorektalen Ringes. Dort erweitert sich der
Canalis analis zur Ampulla recti.
Muskulre Anteile
des Kontinenzorgans
Die muskulren Anteile des Kontinenzorgans
umgreifen den Analkanal in einer Weise,
die man sich am ehesten als ineinander gesteckte Hohlzylinder vorstellen kann. Die
innere Schicht dieser Hohlzylinder stellt der
M. sphincter ani internus dar, der als Fortsetzung der Ringmuskulatur des Rektums zu
sehen ist. Es handelt sich hierbei um einen
glatten Muskel, der zu einer konomischen
Haltefhigkeit im Sinne einer Dauerkontraktion fhig ist und den Analkanal in Ruhe geschlossen hlt.
Um diese Ringmuskelschicht des M. sphincter ani internus herum liegt im unteren Anteil
des Analkanals der quergestreifte M. sphincter ani externus. hnlich der quergestreiften
Skelettmuskulatur ist er zu einer kurzzeitigen
Maximalkontraktion im Sinne einer willkrlichen Aktion fhig. Er kann den Analkanal
unter Funktionsbedingungen aktiv kraftvoll
verschlieen, wobei er sich nach kurzer Zeit
erschpft.
Nach proximal schliet sich der ebenfalls
quergestreifte M. puborectalis an, der entwicklungsgeschichtlich dem untersten Teil des M.
Levator ani entspricht. Er bildet mit den drei
Anteilen M. iliococcygeus, M. pubococcygeus
und dem M. puborectalis die Levatorenplatte,
die ihrerseits den muskulren Abschnitt des
Beckenbodens darstellt. Der M. puborectalis ist die entscheidende Druckbarriere der
Grobkontinenz. Er umgreift das Rektum von
dorsal her in Form einer Schlinge, wobei er
die ventralen Anteile ausspart und nach vorne
in breiten, sehnigen Anstzen zum Os pubis
zieht. Eine Kontraktion dieses quergestreiften
Muskels fhrt zu einem queren Verschluss des
oberen Analkanals durch Ventralisation der
Hinterwand des unteren Rektums im Sinne
eines Quetschverschlusses. Der M. puborectalis
zieht dabei die Rektumhinterwand unter die
Vorderwand und verkleinert hierdurch den
sogenannten anorektalen Winkel.
Epitheliale Anteile
des Kontinenzorgans
Die epitheliale Auskleidung des Analkanals
besteht in einer Dreiteilung, wobei insbesondere
das Epithel des distalen Anteils, also des anatomischen Analkanals, fr die Kontinenzfunktion
bedeutsam ist. Hier liegt das trockene, nicht
verhornende Plattenepithel des Anoderms, das
Abb. 1-1
(Querschnitt)
Plica transversalis recti superior
Plica transversalis recti media (Kohlrausch)
Plica transversalis recti inferior (Horton)
Ampulla recti
Spatium extraperitoneale
M. levator ani
Columna analis
M. puborectalis
Sinus analis (Morgagnische Krypte)
M. sphincter ani externus, pars profunda
Linea dentata
Corpus cavernosum recti

(Plexus haemorrhoidalis internus)
Intersphinktrer Spalt
Fascia perinei transversalis
Fossa ischiorectalis
Ausfhrungsgang der Proktodealdrse
M. sphincter ani externus, pars supercialis
Faserbndel des M. canalis ani
M. sphincter ani internus
Plexus haemorrhoidalis externus

Linea anocutanea (Hilton)
aufgrund seiner intensiven Versorgung mit

sensiblen Nervenendigungen in der Lage ist,
unterschiedliche Stuhlqualitten wahrzunehmen. Oberhalb der Dentatalinie, im aus dem
Entoderm stammenden Anteil des chirurgischen
Analkanals, bendet sich eine Mukosa, die in
ihrem Aufbau der Mukosa des Rektums hnlich
ist. Zwischen beiden Bereichen ndet sich eine
individuell unterschiedlich breit ausgebildete Zone des sogenannten bergangsepithels
(Transitionalzellbereich), das ebenfalls sensibel
innerviert ist. Histologisch zeigt es einen zylindrischen Aufbau. Makroskopisch imponiert
das Transitionalzellepithel weilich gegenber
der rtlich schimmernden Mukosa oberhalb
dieses Bezirks, die nicht mehr sensibel versorgt ist. Die Kenntnis der Transitionalzellzone
und ihre sichere anatomische Festlegung ist
von Bedeutung fr kleine operative Eingriffe
im analen Kanal, die aufgrund der sensiblen
Versorgung dieser Zone ggf. eine Ansthesie
erfordern. Das Anoderm setzt sich nach auen
hin ab der Linea anocutanea (Hiltonsche Linie)
in normales Hautepithel fort. Die Grenze zur
ueren Haut wird dadurch erkennbar, dass
im Bereich der Haut wieder Hautanhangge-
M. sphincter ani externus, pars subcutanea

Anoderm
Faserbndel des M. corrugator ani
bilde nachweisbar sind, die im Bereich des

Anoderms fehlen.
Subepitheliale Anteile
des Kontinenzorgans
Subepithelial nden sich im Rektum 3 benannte Querfalten (plicae transversales), die
muskulren Wlsten entsprechen. Die distale
Falte wird als plica Horton, die mittlere als
Kohlrauschsche Falte bezeichnet. Sie wirken
als intraluminre Motilittsbremse und untersttzen die Kontinenzfunktion.
Unmittelbar subepithelial gelegen ndet
sich im oberen Analkanal unter der Schleimhaut das Corpus cavernosum recti. Hierbei
handelt es sich um ein arterio-venses Gefgeecht, das bei jedem Menschen vorhanden
ist und umgangssprachlich als Hmorrhoiden
bezeichnet wird. Der arterielle Zustrom zu
diesem Gefgeecht erfolgt im kranialen
Anteil in der Tunica submucosa ber ste
der A. haemorrhoidalis superior. Die vensen
Absse verlaufen teilweise submuks in die
V. haemorrhoidalis superior und zum anderen
in Richtung auf die Venenstmme der Venae

haemorrhoidales mediae, wobei sie ihren Weg
durch den M. sphincter ani internus nehmen.
Eine Kontraktion dieses Muskels, wie sie zur
Aufrechterhaltung der Kontinenz in Ruhe
besteht, fhrt dementsprechend zu einer partiellen Behinderung des vensen Abusses
bei gleichzeitig erhaltenem arteriellen Zuuss.
Hierdurch vergrern sich die Gefgeechte
des Corpus cavernosum recti und dichten dabei das Lumen des oberen Analkanals innen
wirkungsvoll ab (Feinkontinenz). Die kaudalen
Anteile der ste der A. haemorrhoidalis superior durchbohren die muskulre Rektumwand
in gerader Richtung und erreichen so das
Corpus cavernosum recti ohne einen lngeren
submuksen Verlauf. Zustzlich bestehen auch
arterielle Zusse zum Corpus cavernosum
recti aus der A. rectalis media, so dass aufgrund dieser redundanten Gefversorgung die
Schwellkrperfunktion unter allen Umstnden
gewhrleistet ist. Anatomisch bedeutsam ist
zudem neben diesem funktionellen Kreislauf
im Corpus cavernosum recti auch der nutritive
Kreislauf dieses Schwellkrperapparates. Die
nutritiven arteriellen Gefe sind als zartes
retikulres Netz auf der Oberche des Corpus
cavernosum recti erkennbar. Bei zunehmender
Vergrerung des Hmorrhoidalplexus geraten
sie unter Spannung und knnen bei mechanischer Belastung einreien. Dabei entleert sich
hellrotes, arterielles Blut.
Ein Hmorrhoidalgeecht lsst sich also
bei jedem Individuum mehr oder weniger
deutlich ausgeprgt oberhalb der Dentatalinie
nachweisen. Je nach Funktionszustand des M.
sphincter ani internus und abhngig von divergierenden Untersuchungsbedingungen stellt
sich das Schwellkrpergewebe unterschiedlich
bzw. unterschiedlich stark angefllt dar.
Die Kontinenzfunktion des Corpus cavernosum recti wird untersttzt durch den M.
canalis ani sowie den M. corrugator ani. Der
M. canalis ani entspringt aus dem M. sphincter
ani internus und der Lngsmuskelschicht des
Rektums. Er zieht in einzelnen Faserbndeln
durch das Corpus cavernosum recti und xiert
durch sein fcherfrmiges Einstrahlen in das
Anoderm die Hmorrhoidalpolster im oberen
Anteil des Analkanals. Im Bereich der Linea

dentata ist er mit kurzen Faserzgen straff
ausgespannt, so dass er die Dentatalinie an
ihrem Platz xiert. Eine Gefgestrung dieses
Muskels fhrt dementsprechend zu einer Distalverlagerung der Linea dentata und des Corpus
cavernosum recti. Der M. corrugator ani besteht
aus lngsverlaufenden Faserbndeln, die in
Verlngerung der ueren Lngsmuskelschicht
des Rektums zur perianalen Haut ziehen. Eine
Kontraktion der Muskelfasern fhrt zur Radirfltelung der perianalen Haut und hierdurch
zur Abdichtung des Analrandes.
Nervale Anteile
des Kontinenzorgans
Die verschiedenen Funktionsbereiche des
Kontinenzorgans sind durch nervale Strukturen untereinander sowie mit den hheren
Nervenzentren verbunden. Whrend der M.
sphincter ani internus autonom ist und ber
Dehnungsrezeptoren in der Rektumwand und
den M. puborectalis gesteuert wird, erhalten
die quergestreiften Muskelanteile ihre somatische Innervation aus dem untersten Lumbalplexus und dem Sakralmark. Anatomisch
bedeutsam ist der Verlauf der ste des N.
pudendus, die im Beckenbodenniveau von
lateral her an die quergestreifte Muskulatur
heranziehen. Die Nervenste verlaufen dabei
etwa bei 2, 4, 8 und 10 Uhr innerhalb der
Fossa ischiorectalis. Bei dieser Orientierung
ist der Anus in Analogie zur Uhr so zu sehen,
dass 6 Uhr der dorsalen Zirkumferenz, also
der Richtung auf die Steibeinspitze, entspricht.
Zusammenfassung: Das Kontinenzorgan
setzt sich aus muskulren, epithelialen,
subepithelialen, hier insbesondere dem
Corpus cavernosum recti, und nervalen
Bestandteilen zusammen. Nur durch das
Zusammenwirken aller einzelnen Komponenten ist es in der Lage, eine adquate
Kontinenzleistung mit einer entsprechenden
Leistungsreserve aufrechtzuerhalten.
Physiologie des Anorektums
2 Physiologie des Anorektums

Kontinenz
10
Einteilung der Kontinenzstrungen 10

Faktoren der Kontinenz 10
Beurteilung der Kontinenzleistung 13
Defkation
13
10
Vorbemerkung: Die wesentliche physiologische

Aufgabe des Anorektums ist die Gewhrleistung der Kontinenz der terminalen Strecke des
Magen-/Darmtraktes. Die unterschiedlichen
anatomischen Komponenten zur Aufrechterhaltung der Kontinenz stehen untereinander
in enger Wechselwirkung, wobei neben den
anatomischen Strukturen des Analkanals auch
die Kapazittsfunktion des Rektosigmoids und
die Reexablufe zwischen oberem und unterem Gastrointestinaltrakt sowie unterem
Gastrointestinaltrakt und dem anorektalen
Abschlussorgan dieser Aufgabe zugeordnet
sind.
Kontinenz ist die Fhigkeit des Individuums, in

jeder Krperhaltung, einschlielich der Bewegung des Krpers und im Schlaf, Darminhalt
unterschiedlicher Aggregatzustnde sicher zu
kontrollieren. Eine perfekte Kontinenzleistung
ermglicht auerdem die Fhigkeit, den Stuhl
koordiniert, d. h. in willentlicher bereinstimmung mit den unwillkrlich ablaufenden
Reexmechanismen des Beckenbodens, abzusetzen. Kontinenz ist ein subjektiv erlebtes
Phnomen, das bezglich des Ausmaes einer
Strung dieser Fhigkeit einer sehr individuellen Beurteilung unterliegt. So lsst sich in
einem Kollektiv gesunder und sich kontinent
fhlender Individuen mit objektiven Messungen und medizinischen Beurteilungen bei
ca. 3 - 15 % eindeutig eine gestrte Kontinenz
nachweisen. Individuell wird diese Strung
aber nicht als Krankheit erlebt.
Strungen unbercksichtigt, die sich nicht

in unmittelbarem Zusammenhang mit der
Stuhlentleerung manifestieren. Ein lngeres
Nachschmieren von Stuhl nach der Defkation
oder eine Sekret- und Schleimabsonderung aus
dem Analkanal kann den Betroffenen unter
Umstnden aber sogar mehr belasten als eine
der oben beschriebenen, exakt klassizierten
Strungen. Auch diese Insufzienz des analen
Verschlussapparates, die sich nicht in dem
direkten zeitlichen Zusammenhang mit der
Darmentleerung manifestiert, muss als Strung
der Kontinenz bzw. als eine Inkontinenz interpretiert werden, falls sie dem Patienten bewusst
ist und einen Leidensdruck ausbt.
Kontinenz ist aber auch eine Fhigkeit, die
sich individuell im Laufe der Zeit verndern
kann. Die Fhigkeit zur Kontinenz ist durch
ein System mehrerer Komponenten im Sinne
eines Regelkreises gesteuert, deren exaktes
Zusammenwirken Sicherheitsreserven zusammenstellt, die jede einzelne Komponente
nicht leisten knnte. Eine temporre berforderung eines der Systeme kann dabei lange
Zeit kompensiert werden; andererseits ergeben
sich gelegentlich doch Kontinenzschwchen.
Die Muskulatur, die einen geformten Stuhl
sicher retinieren kann, ist bei Durchfallepisoden
gelegentlich bereits berfordert. Ein in seinem
Gesamtzusammenhang nicht geschdigter
Verschlussapparat kann durch einen Bolus in
der Rektumampulle (Dyschezie) so berfordert
bzw. kann die Muskulatur hier bereits soweit
relaxiert sein, dass dnnssiger Stuhl an
diesem Bolus vorbeiluft und nicht gehalten
werden kann.
Einteilung der Kontinenzstrungen
Faktoren der Kontinenz
blicherweise wird eine Einteilung in drei Grade

vorgenommen, entsprechend den unterschiedlichen Aggregatzustnden des Darminhaltes, die
retiniert werden mssen. In diesem Fall bedeutet
dann eine Inkontinenz Grad I den Verlust der
Kontrolle der Winde. Eine Inkontinenz Grad
II bedeutet den Verlust der Haltefhigkeit fr
Winde und ssigen Stuhl und Inkontinenz
Grad III entsprechend den Verlust auch fr
festen Stuhl. Bei dieser Denition bleiben alle
1. Rektum: Das Rektum ist in der Lage, die

intestinale Passage schon oberhalb des Verschlussorgans des Analkanals zu verzgern.
Die Motilitt des Rektums unterscheidet sich
von der in den brigen Kolonabschnitten. Wir
nden im Rektum vermehrt segmentale Kontraktionen und nur ausnahmsweise propulsive
Wellen. Hierdurch kommt es zu einer Umkehr
des Druckgradienten und dementsprechend zu
einem retrograden Transport des Darminhaltes.
Kontinenz
11
Die Haustren in der Rektumampulle wirken

ebenfalls dem anterograden Transport des
Darminhaltes in Richtung auf die sensible Zone
des oberen Analkanals entgegen. Auerdem ist
die Ampulla recti in der Lage, sich plastisch
an ein vermehrtes intraluminres Angebot zu
adaptieren (Compliance). Das Rektum nimmt
somit teil an der Aufrechterhaltung der Kontinenz durch einen Rcktransport des Darminhaltes in die hher gelegenen Darmabschnitte.
Eine subtotale oder totale Entfernung des Rektums fhrt daher zu einer Kontinenzeinbue,
die erst nach lngerer Zeit und auch nur bei
Unversehrtheit der brigen Kontinenzfaktoren
kompensiert werden kann.
die zum Teil mechanisch im Sinne der beschriebenen Kontinenzreaktion ausgelst wird.
2. Sensible Kontinenzfaktoren: Die Fllung

des unteren Rektums mit Darminhalt wird
ber Dehnungsrezeptoren in der Wand und
in der Beckenbodenmuskulatur sowie im M.
puborectalis registriert. Diese Dehnungsrezeptoren vermitteln ber spinale Bahnen das
Gefhl des Stuhldrangs. Anatomisch sind sie
bisher nicht eindeutig deniert. Es lassen sich
zwar freie Nervenendigungen in der Mukosa
und Submukosa des Rektums nachweisen, die
aber wohl nicht diesen Rezeptoren entsprechen.
Auch nach tiefen Rektumanastomosen lsst sich
experimentell durch eine Ballondilatation oberhalb der Anastomose eine Dehnung auslsen,
die von rektosphinktren Reexmechanismen
gefolgt ist.
5. M. puborectalis: Die distale Portion des M.

levator ani wird als M. puborectalis bezeichnet.
Dieser Muskel umgreift das untere Rektum in
Form einer Schlinge von dorsal und inseriert
mit seinen nach ventral gerichteten Schenkeln
am Os pubis. Der Muskel ist in der Lage, durch
eine krftige Willkrkontraktion die anorektale
Abwinkelung zu verstrken und die Rektumhinterwand unter die Rektumvorderwand zu
ziehen. Dieser Mechanismus gilt als Teil der
muskulren Kontinenz und lsst sich am besten
vergleichen mit einem Quetschverschluss.
Histologisch nden sich im M. puborectalis
rote und weie Muskelfasern mit unterschiedlichem Gehalt an Myoglobin. Histochemisch
zeigt sich, da die roten Fasern mehr oxydative
Enzyme enthalten und die weien Fasern mehr
Phosphorylase. Diese befhigt sie zu einem
unterschiedlichen Stoffwechsel. Die roten Typ
I-Fasern knnen eine tonische Aktivitt aufrechterhalten. Die weien Typ II-Fasern fhren
eine kurzdauernde, schnelle Kontraktion aus.
Die Innervation des M. puborectalis kommt
aus dem lumbosakralen Plexus in Hhe L5 bis
S3. Die tonische Daueraktivitt des Muskels
wird gesteuert ber einen propriorezeptiven
Reexmechanismus, als dessen Rezeptoren die
Muskelspindeln in der Muskulatur angesehen
werden. Die Ganglien des Reexbogens liegen
im Sakralmark.
3. Rektosphinktre Reexmechanismen: Die

Dehnung des Rektums fhrt reexhaft zu einer
Relaxation des M. sphincter ani internus und
mit geringer zeitlicher Verzgerung zu einer
Kontraktion der quergestreiften Muskeln (M.
spincter ani externus und M. puborectalis).
Experimentell lsst sich die Internusrelaxation
bereits bei Dehnung des Rektums mit einem
Volumen von ca. 15 ml auslsen. Sie ist nicht
nachweisbar beim Morbus Hirschsprung. Die
Abfolge von Internusrelaxation und anschlieender Kontraktion der Puborektalisschlinge
sowie der Externusmuskulatur wird als Kontinenzreaktion bezeichnet. Auch unter krperlicher Bewegung tritt eine Tonussteigerung bzw.
eine Kontraktion der Externusmuskulatur auf,
4. Anoderm: Das Anoderm als nicht verhornendes, trockenes Epithel des unteren Analkanals
nimmt ebenfalls an der sensiblen Kontinenzfunktion teil. Die oberen Anteile des Anoderms
kommen bei der Internusrelaxation mit dem
Darminhalt in Kontakt. Auf diese Weise knnen die unterschiedlichen Aggregatzustnde
wahrgenommen werden. Die auf die Internusrelaxation unmittelbar folgende Kontraktion
der quergestreiften Muskulatur kann dann
willentlich verstrkt werden, wenn eine Defkation unerwnscht ist.
6. M. sphincter ani externus: Der M. sphincter ani externus hat den gleichen histologi-
12
schen Aufbau und die gleiche biochemische

Funktionsweise wie der M. puborectalis. Er
ist schwcher entwickelt und umscheidet den
Analkanal bzw. den M. sphincter ani internus als ein zirkulr verlaufender Muskel. In
kraniokaudaler Richtung lassen sich zumeist
drei Portionen innerhalb dieses Muskels unterscheiden, und zwar eine obere Portion (M.
sph. ani ext. profundus) und eine untere Portion (- supercialis) sowie eine oberchliche
Portion (- subcutaneus). Wie der M. puborectalis ist auch der M. sphincter ani externus in
einer gewissen tonischen Dauerkontraktion.
In Ruhe zeigen sich im intakten Muskel immer ableitbare Aktionspotentiale. Whrend
der Defkation kommt es bei vollstndiger
Erschlaffung der quergestreiften Muskeln zu
einem Potentialverlust.
scheidende Hochdruckzone. Die Funktion der

Hochdruckzone wird durch die hmorrhoidalen
Schwellkrper untersttzt. An der Kontinenzleistung in Ruhe ist das Corpus cavernosum
recti zu ca. 10 % beteiligt. Die fr die Schwellkrperfunktion wesentliche Gefarchitektur
des Corpus cavernosum recti ist im Kapitel
Anatomie des Anorektums beschrieben.
7. M. sphincter ani internus: Der M. sphincter

ani internus ist der wesentliche Faktor der
Kontinenz in Ruhe. Als glatter Muskel ist er
zu einer Dauerkontraktion fhig. Andererseits
ermglicht er im Rahmen der reexhaften
Relaxation bei Dehnung der Ampulle die
Defkation. Er stellt die Verlngerung der
Ringmuskulatur des Rektums dar und ist zumindest in seinem unteren Anteil aganglionr.
Druckmessungen zeigen, da er ca. 70 % des
Ruhetonus im Analkanal leistet. Unter einer
Spinalansthesie mit entsprechender Ausschaltung der quergestreiften Muskelanteile ist das
anorektale Ruhedruckprol im Wesentlichen
unverndert. Dies unterstreicht die Bedeutung
des M. sph. ani internus als wesentlichen muskulren Kontinenzfaktor in Ruhe.
10. Anorektaler Winkel: Der anorektale Winkel

wird aufrechterhalten durch den M. puborectalis
und die brigen Beckenbodenmuskeln. Physiologisch ist eine Abwinkelung der Achse des
Analkanals zur Achse des Rektums von etwa
95 bis 100. Eine Vergrerung dieses Winkels
tritt auf im Rahmen von Gefgestrungen des
Beckenbodens, so z. B. beim Deszensus perinei.
Gleichzeitig kann mit diesen Gefgestrungen
eine Inkontinenz vergesellschaftet sein.
8. Corpus cavernosum recti: Das Corpus cavernosum recti entspricht den sogenannten
Hmorrhoiden. Es hat Schwellkrperfunktion
und ist hierdurch in der Lage, entsprechend
den Erfordernissen zustzlich zu den bisher
erwhnten Faktoren der Kontinenz, den oberen Analkanal intraluminr abzudichten. Das
Corpus cavernosum recti bendet sich oberhalb
der Linea dentata im oberen analen Kanal. Hier
ndet sich aufgrund der in diesem Bereich
am strksten ausgebildeten Muskelmasse der
quergestreiften Muskulatur die kontinenzent-
9. M. canalis ani: Der M. canalis ani integriert

durch seine Insertion im Anoderm das Corpus
cavernosum recti in das Kontinenzorgan und
konzentriert durch seine Verlaufsrichtung die
Kraft des M. sph. ani internus auf den Bereich der Dentatalinie. Zirkulre Schnitte im
Analkanal durchtrennen diesen Muskel und
knnen dementsprechend zur Kontinenzstrung fhren.
11. Beckenboden: Die Form des Beckenbodens wird durch muskulre (M. levator ani)
und ligamentre Strukturen ausgebildet. Der
Beckenboden trgt das Rektum bzw. bildet
insgesamt mit seiner rektumnahen Komponente
des M. puborectalis den anorektalen Winkel
aus. Gefgestrungen des Beckenbodens fhren
zumeist ber ein Tiefertreten der inneren Anteile des Beckenbodens zu einer Vergrerung
des anorektalen Winkels und begnstigen
hierdurch eine Inkontinenz. Wesentlich fr
das Ausma der Inkontinenz drfte aber die
durch den Deszensus induzierte neurogene
Schwchung der Muskulatur sein.
12. Nervus pudendus: Die ste aus dem Plexus pudendus innervieren die quergestreiften
Anteile der analen Muskulatur. Eine langdauernde berdehnung der Nerven, etwa im
13
Rahmen mehrfacher Schwangerschaften, beim

Deszensus perinei oder beim Rektumprolaps,
fhrt zur irreversiblen Schdigung einzelner
Nervenfasern und damit zu einer Denervation
der versorgten Muskulatur. Das Ergebnis ist eine
zunehmende neurogene Inkontinenz.
Beurteilung der Kontinenzleistung

Der anamnestische Hinweis auf eine Strung
der Kontinenz lsst sich mit klinischen und
instrumentellen Untersuchungen objektivieren. Das Ergebnis muss eine Beurteilung der
individuellen Situation und eine Quantizierung des Ausmaes des Funktionsdezits
sein, anhand derer sich Empfehlungen fr die
Therapie gewinnen lassen. Im Kapitel Anale
Inkontinenz wird deutlich, dass die objektive
Festlegung des Ausmaes der Inkontinenz
anhand von Untersuchungsparametern hug
nicht mglich ist. Oft lassen sich auch Befund
und subjektive Beschwerdesymptomatik des
Betroffenen nicht in Einklang bringen.
Das eingangs angefhrte Raster der Einteilung in drei Grade entsprechend den einzelnen
Aggregatzustnden des Darminhalts wird dabei
einer differenzierten Beurteilung der jeweiligen
Situation nicht gerecht. Insbesondere bei den
angeborenen Formen der Inkontinenz, die im
Kindesalter zur Diagnostik gelangen, sind die
anamnestischen Angaben nicht zuletzt aus
Scham der Eltern oft unprzise. Zahlreiche
Autoren haben sich um die Erstellung von
Einteilungskriterien bemht, die neben dem
individuellen Empnden der Strung auch
die objektiv nachweisbaren Funktionsdezite
bercksichtigen. Auf diese Weise lassen sich
Scores erstellen, die einen interindividuellen
Vergleich der Kontinenzstrungen ermglichen. In eine solche Einteilung muss neben
der Beschreibung des Aggregatzustandes des
nicht zu kontrollierenden Darminhalts auch die
Hugkeit der Inkontinenzsituationen (Hugkeit der Stuhlentleerung, Diskriminationsvermgen, Lnge der Warnperiode) eingehen.
Zu bercksichtigen sind die Mglichkeit der
Kompensation der Strung (Gebrauch von
Vorlagen, Pegebedarf) sowie die sekundren
somatischen (z. B. Analekzem) oder psychi-
Strukturen des
Kontinenzorgans
Tafel 2-1
Kapazittsorgan Rektum
Dehnungsrezeptoren des Rektums
sensibles Anoderm
Mm. puborectalis, sphincter ani internus
und externus
Corpus cavernosum recti

M. canalis ani
anorektaler Winkel
M. levator ani
ligamentre Strukturen
viszerale und somatische Nerven
Das Kontinenzorgan setzt sich aus muskulren, sensiblen, nervalen und kapazitativen Komponenten zusammen!
schen Schden und objektiv nachweisbaren
Leistungsdezite (Durchzugsmanometrie, Compliance des Rektums).
Im Fall der erworbenen Inkontinenz des
Erwachsenen lassen sich durch die Anamnese
bereits mehr Hinweise zur tiologie der Inkontinenz bekommen als bei den kindlichen Formen. Hier haben die objektiven Messparameter
(Druckmessungen, anales Elektromyogramm)
eher den Sinn einer Besttigung der vermuteten Ursache und ermglichen die Planung der
operativen Korrektur. Aus den anamnestischen
Angaben des Patienten lassen sich auch Scores
erstellen, die insbesondere fr Therapievergleiche und Verlaufskontrollen von Wert sind.
Defkation
Die Defkation wird eingeleitet durch die Dehnung der Rektumwand aufgrund des eintretenden Stuhlbolus. Als reexhafte Antwort
erfolgt die Relaxation des M. sphincter ani
internus. Der weitere Ablauf hngt ab von
einem gewissen Einsatz der Bauchpresse und
14
Kelly-Holschneider-Score zur Beurteilung einer analen

Inkontinenz in der Kinderchirurgie
Tab. 2-1
Beurteilungskriterien
Befund
Bewertung
Stuhlhugkeit
normal (1-2x tglich)

mehrmals (3-5x tglich)
sehr oft (> 6x tglich)
2
1
0
Stuhlkonsistenz
normal geformt
breiig
ssig
2
1
0
Stuhlschmieren
nicht
bei Stress, Durchfall
stndig
2
1
0
Sensibilitt
normal (incl. Diskrimination)

nur Vllegefhl (keine Diskrimination)
vollstndig fehlend
2
1
0
Anorektales Ruhedruckprol
20-24 mm Hg und hher

14-19-mm Hg
< 13 mm Hg
2
1
0
Maximale Willkrkontraktion
30 mm Hg und hher
20-29 mm Hg
< 19 mm Hg
2
1
0
Adaptionsreaktion
normal
kleine Amplitude, verkrzt
nicht nachweisbar
2
1
0
der willkrlichen Relaxation des M. sphincter

ani externus.
Die Defkation kann durch eine willkrliche Kontraktion des M. puborectalis verhindert
werden. Wenn die Defkation ablaufen kann,
erschlafft der M. puborectalis. Zur Entleerung
ist dann die Erhhung des intraabdominellen Drucks durch ein entsprechendes Pressen
erforderlich. Mit dem ansteigenden intraabdominellen Druck wird eine Kontraktion der
Levatormuskulatur ausgelst, die sich abacht
und anhebt und hierdurch einen Zug auf den
Eingang des Analkanals ausbt. Der anorektale
Winkel wird abgeacht und der Analkanal
erffnet.
Auswertung:
12 14 Punkte
gute Kontinenzleistung
10 11 Punkte
befriedigende Kontinenzleistung
6 9 Punkte
ausreichende Kontinenzleistung
0 5 Punkte
inkontinent
Strungen dieser Reexablufe sind denkbar.

Es sind auch xierende Operationsverfahren
fr den Rektumhals bzw. den oberen Analkanal beschrieben, die die ffnungsfunktion
verbessern sollen. Sie sind aber bisher nicht
in greren Kollektiven untersucht.
15
Cleveland-Clinic-Score zur Beurteilung einer Inkontinenz beim Erwachsenen
Tab. 2-2
0 Punkte
1 Punkt
2 Punkte
3 Punkte
4 Punkte
Wie oft verlieren Sie

unkontrolliert festen Stuhl?
nie
< 1 mal
im Monat
> 1 mal
im Monat
> 1 mal
pro Woche
meist
tglich

unkontrolliert ssigen Stuhl?
nie
< 1 mal
im Monat
> 1 mal
im Monat
> 1 mal
pro Woche
meist
tglich

unfreiwillig Winde?
nie
< 1 mal
im Monat
> 1 mal
im Monat
> 1 mal
pro Woche
meist
tglich
Wie oft tragen Sie Vorlagen?
nie
< 1 mal
im Monat
> 1 mal
im Monat
> 1 mal
pro Woche
meist
tglich
Wie oft mssen Sie wegen

Stuhlproblemen Ihre festen Lebensgewohnheiten ndern?
nie
< 1 mal
im Monat
> 1 mal
im Monat
> 1 mal
pro Woche
meist
tglich
Auswertung:
Die Summe der Punkte zeigt die Kontinenzleistung an:
CCIS 0
perfekte Kontinenz
CCIS 1-7
gute Kontinenz
CCIS 8-14
moderate Inkontinenz
CCIS 15-20
schwere Inkontinenz
GUTES WIRD
BESSER.
Voll erstattungsfhig.
Jetzt. Und in Zukunft.
Posterisan corte
Monoprparat mit Hydrocortisonacetat

entzndungshemmend
rasch Juckreiz stillend
antiallergisch wirkend
Entspricht der WHO-Empfehlung

DR. KADE Pharmazeutische Fabrik GmbH
Fhrender Hersteller von
Verordnungsproktologika
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17
Koloproktologische Diagnostik
3 Koloproktologische Diagnostik
Basisdiagnostik
18
Anamnese und Symptomatologie 18

Blutung 18
Anale Schmerzen 19
Pruritus ani 19
Vorwlbung /Gewebsvorfall 21
Stuhlgewohnheiten 21
Krperliche Untersuchung 21
Inspektion 22
Palpation 23
Rektoskopie 24
Proktoskopie 24
Erweiterte Diagnostik
Koloskopie 25
Endosonographie 26
Anale Endosonographie 26
Rektale Endosonographie 26
Anale Endosonographie bei Abszessen und Fisteln 27
Manometrie 27
Neurologische Diagnostik 29
Ableitung des EMG mit Oberchenelektroden 29
Ableitung des EMG mit der konzentrischen Nadelelektrode 29
Ableitung der PNTML 30
Klinische Relevanz der EMG-Diagnostik 31
Radiologische Diagnostik 32
Kolon-Doppelkontrast-Untersuchung 32
Schnittbildtechniken 32
Fistulographie 33
Defkographie 33
Transitzeitbestimmung 33
25
18
Basisdiagnostik
Die koloproktologische Diagnostik steht vor
dem Problem, dass die vom Patienten geklagten Symptome sehr allgemein sind und mit
zahlreichen Erkrankungen in Zusammenhang
gebracht werden knnen, die zudem sowohl
benigne als auch maligne Leiden umfassen.
Gleichzeitig handelt es sich um Erkrankungen
in einem krperlichen Tabubereich, was dazu
fhrt, dass die Patienten die Symptome zum
Teil ebenfalls tabuisieren. Insbesondere werden subjektive Anzeichen einer Fehlfunktion
im Sinne einer analen Inkontinenz zunchst
verschwiegen, da sie weit in diese Tabuzone
hineinreichen.
Aus diesem Grund ist es wichtig, fr den
ersten Kontakt mit dem Patienten und die nachfolgende Untersuchung ein Vertrauensverhltnis zu schaffen, das der Angst des Patienten und
der notwendigen Enttabuisierung gerecht wird.
Die Standarddiagnostik umfasst neben
einer sorgfltigen Anamnese eine klinische
Befunderhebung und im Anschluss daran eine
unterschiedlich weit auszudehnende instrumentelle Untersuchung. Gleichzeitig fhren
die differentialdiagnostischen berlegungen
bei koloproktologischen Patienten nicht selten
tief in benachbarte Bereiche unterschiedlicher
medizinischer Disziplinen. So kann beispielsweise eine histopathologische Untersuchung
oder ein mikroskopischer oder kultureller Erregernachweis erforderlich werden oder auch eine
allergologische Diagnostik. Bei funktionellen
Strungen wird regelhaft eine neurophysiologische Untersuchung erforderlich, deren
Aussagekraft deutlich abhngig ist von der
Erfahrung des Untersuchers.
Die diagnostische Abklrung des Anorektums und Beckenbodens zielt auf die Erkennung morphologischer Pathologika und die
Detektion mglicher funktioneller Strungen.
Pathologische Befunde sind deswegen leicht
nachzuweisen, weil die Region gut zugnglich
ist. Einige der Befunde sind prima vista bei der
Betrachtung von auen erkennbar, die intraanalen und intrarektalen Befunde sind mit starren
Untersuchungsinstrumenten ohne greren
Aufwand erreichbar. Insofern behalten die
starren Instrumente trotz der Fortentwicklung

der exiblen Untersuchungstechniken einen
Stellenwert in der Basisdiagnostik koloproktologischer Erkrankungen.
Anamnese und Symptomatologie

Es wurde bereits angefhrt, dass die Symptomatologie unterschiedlicher proktologischer
Erkrankungen recht uniform ist. Die Patienten
berichten ber Schmerzen oder einen perianalen Juckreiz sowie Blutabgnge oder die
Ausscheidung von schleimigem oder eitrigem
Sekret. Um die Erkrankung bereits durch die
Anamnese nher eingrenzen zu knnen, ist es
wichtig, durch gezielte Fragen zu den Symptomenkomplexen die ungenauen Angaben des
Patienten zu przisieren. Es hat sich bewhrt,
dieses jeweils nach einem festen Schema ablaufen zu lassen, da hierdurch auch die Fragen
zu den Symptomen aus dem oben skizzierten Tabubereich, etwa der Inkontinenz, nicht
vergessen werden. Durch eine schematische
anamnestische Befragung ergibt sich dann
in zahlreichen Fllen bereits eine Verdachtsdiagnose, die u. U. das weitere diagnostische
Procedere modiziert.
Blutung: Am Beispiel der Blutung lsst sich
diese anamnestische Problemeingrenzung gut
verdeutlichen. Zu erfragen sind die Blutungsqualitten:
Seit wann?
Wie oft?
Welche Menge an Blut?
Welche Farbe?
Blutung nur im Zusammenhang
mit der Stuhlentleerung?
Blut am Papier, in der Toilette, auf dem
Stuhl aufgelagert, in der Unterwsche?
Natrlich ist der simple Rckschluss - helles

Blut = Hmorrhoidalblutung, dunkles Blut =
Kolonblutung - nicht zulssig, da letztendlich
bei jeder Blutung ein kolorektales Karzinom
sicher ausgeschlossen werden muss. Dabei
fehlen einerseits die Ressourcen, um jede Blutungsangabe mit einer kompletten Koloskopie
zu beantworten. Andererseits lsst die Anga-
be Blut am Papier aber mit einer gewissen

Wahrscheinlichkeit darauf schlieen, dass die
Blutungsquelle am Analrand oder im unteren
Analkanal liegt. Also ist als erster Schritt eine
Rektoskopie und Proktoskopie durchzufhren.
Alter sowie Tumorerkrankungen in der Eigenoder Familienanamnese sind als Risikofaktoren
eines kolorektalen Karzinoms zu bewerten und
erfordern darum die komplette Abklrung des
Kolons.
Zum Problem der okkulten Blutung wird
auf das Kapitel Erweiterte Diagnostik verwiesen.
Jede peranale Blutung sollte zumindest
durch eine Proktorektoskopie abgeklrt
werden.
Anale Schmerzen: hnlich wie beim Symptom
der Blutung, lassen sich auch bei der Angabe
Schmerzen am After bereits aufgrund der
Anamnese verwertbare Aussagen machen.
19
Wo werden die Schmerzen angegeben?

Wann treten sie auf?
Seit wann erstmalig?
Wie lang andauernd?
Schmerzcharakter stechend - dumpf?
Ausstrahlend wohin?
Ist der Schmerz beeinussbar?
Defkationsabhngige Zu- oder
Abnahme der Schmerzen
Gibt es weitere Symptome,
z.B. Fieber?
Der Abszess und die perianale Thrombose

zeigen sich sehr oft durch akut einsetzende Beschwerden, wobei die Patienten den Zeitpunkt
des Schmerzbeginns exakt festlegen knnen.
Die Fissur bereitet lngere Zeit Beschwerden,
die eine wechselnde Intensitt haben, bevor der
Patient rztliche Behandlung sucht. Schmerzen
am Analrand mit Beginn der Defkation und
langsamem Rckgang nach der Defkation
sind pathognomonisch fr eine Fissur. Die
Schmerzen werden als schneidend und stechend an umschriebener Stelle angegeben.
Im Fall des Abszesses oder der perianalen
Thrombose berichtet der Patient spontan im
Zusammenhang mit klopfenden Schmerzen
von einer tastbaren Schwellung am Analrand.

Der Abszess als entzndliche Erkrankung kann
bereits Allgemeinsymptome ausgelst haben,
die der Patient ebenfalls angibt.
Stechende Schmerzen whrend und
nach der Defkation sind fast pathognomonisch fr eine Analssur.
Alle bisher beschriebenen Schmerzzustnde
lassen sich noch am ehesten als Schmerzen
zusammenfassen, die oberchlich im Bereich
des Analrandes ausgelst werden. Hiervon
zu trennen sind solche Schmerzen, die eher
dumpfen und unbestimmbaren Charakter haben und in die Tiefe des Anorektums oder des
Perineums projiziert werden.
Diese in die Tiefe projizierten Beschwerden werden eher ausgelst durch funktionelle
Fehlbelastungen des Beckenbodens und der
Beckenorgane im Rahmen von Gefgestrungen, wie dem latenten oder manifesten
Rektumprolaps, beispielsweise in Verbindung
mit einem Ulcus simplex recti oder einem
Deszensus perinei.
Als klinisch denierte Besonderheit in
diesem Formenkreis muss die Proctalgia fugax
angesehen werden, die auf einer Spastik der
Beckenbodenmuskulatur beruht und anhand
ihres typischen intermittierenden Auftretens
deniert wird. Die krampfartig einschieenden
Schmerzen in der Tiefe des Perineums dauern
zumeist Sekunden bis zu wenigen Minuten.
Bei der Beurteilung des Symptoms analer
Schmerzen muss selbstverstndlich die individuelle Beurteilung von Schmerzempndungen
mitbercksichtigt werden. Eine Quantizierung
und auch eine Klassizierung der Schmerzen
sind dabei nur bedingt mglich.
Pruritus ani: Juckreiz und Brennen sind wie
der Oberchenschmerz ein Symptom der
Schdigung des trockenen Epithels intraanal
und perianal. Folgende anamnestische Fragen
sind zu stellen:
Seit wann besteht das Problem?
Besteht es kontinuierlich oder mit
Unterbrechungen?
20
Besteht eine Verbindung mit

der Stuhlentleerung?
Konsistenz des Stuhles?
Reinigungsgewohnheiten: Seife
Feuchttcher Salbenanwendung?
Neigung zum Kratzen?
Hautprobleme sind in der perianalen Region

deswegen hug, weil sie wechselnden mechanischen und chemischen Reizen ausgesetzt ist.
Die Krankheitsursachen, die in der Perianalregion einen Juckreiz auslsen knnen, lassen
sich in zwei Gruppen unterteilen. Zum einen
kann der Juckreiz im Rahmen einer lokalen
Dermatose als primres Krankheitssymptom
entstehen, zum anderen entsteht der Juckreiz
aber huger als sekundres Symptom einer
Affektion der perianalen Haut aufgrund einer
proktologischen Erkrankung bzw. Funktionsstrung des Analorgans. Hier fhrt die Funktionsstrung zu einer Besiedlung der perianalen Haut
mit Darmbakterien, deren Metaboliten einen
lokalen Reiz auslsen. Gleichzeitig versteht
es sich von selbst, dass die Strung der Kontinenzfunktion zu Schleimabgngen aus dem
After fhren kann, der die perianale Haut mazeriert und als Symptom einen lokalen Juckreiz
auslst. Nssende Wunden oder sezernierende
Fistelffnungen fhren in ihrer unmittelbaren
Umgebung zum gleichartigen Beschwerdebild.
Der Hautkontakt zwischen den Nates vermag
im weiteren grere Hautareale in gleicher
Weise zu schdigen und die Symptomatik des
Juckreizes zu verschlimmern. Diese sekundr
ausgelsten Formen des Juckreizes stellen also
eine Reaktionsweise der perianalen Haut auf
Feuchtigkeit und in der Feuchtigkeit gelste
Reizstoffe dar.
Huge Ursachen des primren Juckreizes
sind die Formen des generalisierten Ekzems, die
auch in der Perianalregion auftreten knnen
(atopisches Ekzem), sowie die Psoriasis. Eine
Kontaktdermatitis, etwa nach der topischen
Anwendung eines Lokalansthetikums oder
anderer allergisierender Substanzen, ndet
sich etwa gleich hug. Perianale Affektionen
sexuell bertragbarer Krankheiten (Condylomata acuminata) knnen ebenfalls als primre
Ursachen eines Juckreizes in Frage kommen.
Insgesamt sind diese Ursachen des Juckreizes

aber selten und treffen nur bei etwa 10 % der
symptomatischen Patienten zu.
In der berwiegenden Zahl der Flle wird
der Juckreiz als ein sekundres Phnomen
ausgelst durch eine lokale Schdigung der
Haut auf dem Weg ber ein irritativ-toxisches
Analekzem aufgrund einer analen Erkrankung.
Hier kann gelegentlich eine Pilzbesiedlung
ebenfalls als sekundres Phnomen nachgewiesen werden, da diese Infektionen auch
durch das feuchte Milieu begnstigt werden.
Die Therapie richtet sich auf die urschliche
Erkrankung. Eine antimykotische Therapie kann
nicht dauerhaft erfolgreich sein, wenn es sich
um eine sekundre Besiedlung handelt.
Die Therapie des Juckreizes richtet
sich vornehmlich auf die urschliche Erkrankung und nicht nur auf das hierdurch
ausgelste Symptom.
Selbstverstndlich kann der Juckreiz auch
Symptom einer psychogenen Reaktionsweise
mit Fixierung auf den analen Bereich sein.
Bevor jedoch eine Klassizierung als Pruritus sine materia erfolgt, sollten alle in Frage
kommenden Ursachen abgeklrt sein.
Zur Differentialdiagnostik scheint es aus
chirurgischer Sicht bedeutsam, neben den
typischen, hugen analen Erkrankungen wie
Fissur, Fistel oder Hmorrhoidalleiden auch die
selteneren Problembereiche der beginnenden
analen Kontinenzstrung, etwa auf dem Boden von Prolapserkrankungen oder sonstigen
Gefgestrungen des Beckenbodens, sicher
auszuschlieen. Die beginnende Strung der
Kontinenz kann der oberchlichen klinischen
Diagnostik entgehen, und sie kann berdies
dem Patienten nicht als echte Strung des
Verschlussorgans bewusst sein. Es kann aber
durchaus in diesem Stadium bereits zu einer
vermehrten Sekretion aus dem Analkanal kommen mit entsprechender lokaler Beeinussung
der perianalen Haut. In der weiteren Differentialdiagnostik lassen sich die primren Ursachen
des Juckreizes mikrobiologisch, serologisch
oder mikroskopisch (z. B. Wurmeier, Oxyuren)
nachweisen.
Vorwlbung / Gewebsvorfall: Einen Prolaps

von Anoderm, Hmorrhoidalgewebe oder
Rektummukosa beschreibt der Patient hug
zunchst mit Problemen bei der Analhygiene
durch Nachschmieren oder stndiges Nssen.
Weiterhin wird oft von einem Stuhldranggefhl berichtet. Zu erfragen sind folgende
Begleiterscheinungen im Zusammenhang mit
einem Prolaps:
21
Wann erstmalig bemerkt?

Wie oft und wie lange bestehend?
Welche Gre hat der Vorfall?
Zusammenhang mit der Stuhlentleerung?
Spontan rcklug?
Digital zu reponieren?
Vorfall aus dem After, aus der Scheide,
oder aus beiden Krperffnungen?
Behinderung der Darmentleerung
durch den Vorfall?
Darmentleerung nicht komplett mglich?
Manueller Gegendruck erforderlich?
Behinderung der Miktion?
Der Rektumprolaps ist dem Patienten unter

Umstnden bewusst, lange bevor er stndig
eventriert ist. Die anamnestische Angabe eines
Vorfalls muss Anlass geben, den Patienten in
Hockstellung auf der Toilette pressen zu lassen.
Das exakte Ausma eines Vorfalls (Hmorrhoidal- oder Rektumprolaps) ist hug erst
in dieser physiologischen Defkationshaltung
beurteilbar. Ein Vorfall aus der Vagina aufgrund
einer Rektozele kann ein erhebliches Defkationshindernis darstellen, sodass die betroffenen
Frauen die Entleerung nur durch manuellen
Gegendruck erreichen knnen.
Ein manifester Rektumprolaps kann oft
nur in physiologischer Defkationshaltung
erkannt und beurteilt werden.
Stuhlgewohnheiten: Zur Abklrung von Stuhlgewohnheiten und Defkationsverhalten sollten
die folgenden Punkte im Rahmen der Anamneseerhebung abgefragt werden:
Wie hug erfolgt die Entleerung

normalerweise?
Wie ist die Konsistenz?
Verndern sich Frequenz und Konsistenz?
Hat sich in der letzten Zeit eine
nderung ergeben?
Erfordernis von Laxantien oder Klistieren
bzw. Einlufen?
Notwendigkeit des Pressens?
Entleerung schmerzhaft?
Entleerung mit Blutungen?
Wesentlicher Bestandteil der Anamneseerhebung ist die Klrung der Stuhlgewohnheiten

bzw. des Defkationsverhaltens. Kurzfristige
nderungen der Stuhlgewohnheiten sowie
paradoxe Diarrhoen bzw. der Wechsel der
Konsistenz (Warnsymptome!) knnen fr eine
Obstruktion im linken Kolon oder Rektum sprechen. Ein stetiger Wechsel von Diarrhoen und
Obstipation eventuell verbunden mit Schmerzen
vor der Entleerung knnen auf einen Reizdarm
hinweisen. Stuhlentleerungsstrungen mit
vermehrtem Pressen oder frustranen Pressversuchen knnen auf eine mangelhafte Rektumfllung vor der Einleitung der Defkation
hinweisen oder durch einen Entleerungsdrang
bei einem Rektum- oder Hmorrhoidalprolaps
verursacht sein.
Zusammenfassend werden also im Wesentlichen die folgenden anamnestischen Angaben
verwertet:
Blutung
Schmerzen
Juckreiz
Nssen/Aususs
Schwellung/Tumor
Vorfall
Stuhlfrequenz / -konsistenz
Beginn und Dauer der Symptome
Defkationsverhalten
Kontinenzverhalten
Voroperationen
Krperliche Untersuchung
Die krperliche Untersuchung beginnt mit der
Entkleidung des Patienten. Der Untersucher
kann dabei unter Umstnden aus der Ver-
22
schmutzung der Unterwsche bereits auf eine

anale Inkontinenz oder eine sekretfrdernde
Analstel rckschlieen. Es ist somit wichtig,
auch diesen Beginn der krperlichen Untersuchung zu beobachten.
Wegen des engen Zusammenhangs der
analen Erkrankungen mit hher im Darm
gelegenen Strungen beginnt jede krperliche
Untersuchung mit der Palpation des Abdomens. Dabei ist auf Narben nach frheren
Darmoperationen zu achten sowie auf tastbare
Resistenzen oder etwa Hernien. Tastbare
Resistenzen treten nicht nur als Folge maligner
Erkrankungen auf, sondern gelegentlich auch

als Walze im linken Unterbauch bei einer Sigmadivertikulitis oder als druckschmerzhafter
Konglomerattumor bei chronisch-entzndlichen Darmerkrankungen.
Nach dieser allgemeinen krperlichen
Untersuchung des Patienten erfolgt die Lagerung in die fr die vorgesehene proktologische
Untersuchung gewnschte Position. Untersuchungen sind sowohl in Knie-Ellenbogenlage,
in Linksseitenlage als auch in Steinschnittlage
mglich. Egal in welcher Position die Unter

suchung durchgefhrt wird, ist fr die weitere
Befunderhebung in der perianalen Region und
auch intraanal neben der Beschreibung eine
exakte Lokalisationangabe erforderlich. Es hat
sich bewhrt, die Orientierung am Anus analog
zur Uhr vorzunehmen und die Stundenangaben
unabhngig von der Untersuchungsposition so
zu beziehen, dass die Angabe sechs Uhr immer
in Richtung auf die Steibeinspitze hin zu sehen
ist. Auf diese Weise entfllt die zustzliche
Angabe der jeweiligen Untersuchungsposition.
Die Angabe 6 Uhr ist unabhngig
von der Lagerung des Patienten und bezeichnet immer die Position in Richtung
Steibeinspitze.
Inspektion
Die Inspektion des Anus ergibt nicht selten
eine prima-vista-Diagnose. Adquate Lichtverhltnisse sind besonders zur Diagnose von
Hautvernderungen unabdingbar. Die peri-
Abb. 3-1 Lagerung zur proktologischen Untersuchung

(schematisch): Steinschnittlage, Linksseitenlage, KnieEllenbogenlage
anale Thrombose ist sicherlich die hugste

per Inspektion nachweisbare Analerkrankung.
Zahlreiche Analabszesse werden ebenfalls bereits bei der Inspektion an den typischen Zeichen der Rtung und Vorwlbung erkannt.
Eine solitr gelegene Fistelffnung lt auf
ein typisches Analstelsystem schlieen. Der
Sichtbefund mehrerer uerer ffnungen lenkt
23
hingegen den Verdacht eher in Richtung eines

perianalen Fistelsystems auf dem Boden einer
Akne inversa oder unter Umstnden auch auf
ein atypisches Fistelsystem bei M. Crohn. Die
Akne inversa lt sich diagnostisch weiter absichern, wenn sich gleichzeitig Aknemanifestationen im Gesicht und in den Achselhhlen
bzw. am Krperstamm nden. Als eine weitere
relativ huge Blickdiagnose sind Condylomata acuminata zu erwhnen. Verziehungen
des Afters aus der Mittellinie liefern Hinweise
z. B. auf eine traumatische Sphinkterverletzung. Schlielich knnen durch die Aufforderung zum aktiven Kneifen oder Pressen bereits
verschiedene Prolapsformen, wie Anal-, Hmorrhoidal- oder Rektumprolaps differenziert
werden.
Gute Lichtverhtnisse sind Voraussetzung fr eine adquate proktologische
Untersuchung.
Palpation
Nach der Inspektion schliet sich die digitale
Untersuchung des Analkanals an. Hierbei empehlt es sich, den gut mit einem Gleitmittel
befeuchteten Finger vorsichtig einzufhren,
um unntige Schmerzen fr den Patienten zu
vermeiden. Sinnvoll ist das vorsichtige Umkreisen der ueren Analffnung, um hierdurch
die gesamte Zirkumferenz mit dem Gleitmittel
zu befeuchten.
Bei der digitalen Untersuchung des Analkanals lassen sich neben der Funktionsfhigkeit
der Schliemuskulatur auch intramurale Tumoren oder Lsionen im Bereich des Anoderms
gut beurteilen. Zur sicheren Abklrung der
Funktionsfhigkeit der Schliemuskulatur ist
es erforderlich, die Muskulatur unter unterschiedlichen Funktionsbedingungen der Ruhe,
der Kontraktion und evtl. auch beim Pressen zu
beurteilen. Zunchst wird der Tonus in Ruhe
beurteilt, der im Rahmen eines Fissurgeschehens nicht selten erhht ist. In diesen Fllen
gelingt es nur schwer, mit dem Finger in den
Analkanal einzudringen. Unter Umstnden
besteht als Sptfolge eines Fissurleidens eine
narbige Stenosierung im Bereich des unteren

Analkanals. Anschlieend wird der Patient
aufgefordert, aktiv zu kneifen. Hierbei kann mit
dem eingelegten Finger die Funktionsfhigkeit
der willkrlich agierenden quergestreiften Muskulatur beurteilt werden. Bei entsprechender
bung lt sich die Externusmuskulatur von
der Puborektalisschlinge differenzieren, die
in unterschiedlichem Mae geschwcht sein
knnen. Die Puborektalisschlinge entspricht
der Muskelportion, auf die der gebeugte Zeigenger aufgelegt werden kann, wenn er bei
der Austastung des oberen Analkanal nach
dorsal zeigt. Eine diffuse Schwchung der
Muskulatur ber allen Portionen ist dabei von
einer umschriebenen narbigen Defektbildung
abzugrenzen. Im ersten Fall kann man durch
Zug mit dem eingelegten Finger in Richtung
nach dorsal oder nach den Seiten den Anus
neben dem eingefhrten Finger zum Klaffen
bringen. Im anderen Fall lt sich der narbige
Defekt entweder als Induration oder bei der
Aufforderung zur Kontraktion als nicht agierender Anteil der Zirkumferenz des Muskels tasten.
Gleichzeitig ist hierbei natrlich auf uerlich
erkennbare Narbenbildungen zu achten, die
auf einen Zusammenhang der Inkontinenz mit
frheren Verletzungen oder Operationen schlieen lassen. Beim Fehlen einer Narbenbildung
drngt sich der Verdacht einer neurogenen
Schwchung der Muskulatur auf.
Mit dem tastenden Finger knnen auch
ventrale Rektozelen gut diagnostiziert werden,
wobei dann der Finger das Septum rectovaginale oberhalb der Sphinktermuskulatur in
die Vagina vorwlbt. Die Austastung erlaubt
zustzlich, Rauhigkeiten oder hckrige Vorwlbungen im Bereich des Analkanals oder
des unteren Rektums zu ertasten, so etwa eine
Analssur bzw. den indurierten Rand dieser
Fissur. Tiefsitzende Rektumkarzinome oder
Rektumpolypen sind digital nachweisbar, wobei
die letzteren aufgrund der weichen Konsistenz
gelegentlich mit dem Finger bersehen werden. Hmorrhoiden sind normalerweise nicht
tastbar. Thrombosierte Hmorrhoidalknoten
knnen aber hnlich den Analbromen in der
Hhe der Linea dentata ertastet werden. Alle
digital erhobenen Befunde sollten entsprechend
24
der Lokalisation auf dem Zifferblatt der Uhr

und in ihrer Hhenangabe festgehalten werden.
Bei Muskeldefekten kann man aufgrund der
digitalen Austastung in etwa die Defektgre
abschtzen.
Rektoskopie
Unter den instrumentellen Untersuchungen
gelten zumindest die starren endoskopischen
Untersuchungen die Rektosigmoidoskopie
und Proktoskopie als unersetzliche Routineuntersuchungen. Die exiblen Instrumente
werden eher im Sinne einer weitergehenden
Diagnostik bei Problemfllen eingesetzt.
Die Rektoskopie sollte nach Applikation
eines Einmalklysmas und anschlieender Entleerung durchgefhrt werden. Damit wird
blicherweise eine vllige Reinigung des Darmes ber die gesamte Gertelnge von 30 cm
erzielt. Bei dieser starren Untersuchung sollte
eine Untersuchungshhe von mindestens 15
cm ab Linea anocutanea erreicht werden. So
ist zumindest das gesamte Rektum starr untersucht. Die vollstndige Gertelnge von
30 cm lt sich aufgrund der Knickbildung
des rektosigmoidalen bergangsbereiches oft
nicht ausnutzen. Zur ausschlielichen endoskopischen Untersuchung empehlt sich ein
schmallumiges Instrument (Durchmesser 16
mm), das beim etwaigen Nachweis eines Polypen schnell zur Biopsie gegen ein dickeres
Instrument (Durchmesser 20 mm) ausgetauscht
werden kann. Die Routine-PE aus dem Rektum, sofern erforderlich, sollte im Bereich der
Hinterwand des Rektums entnommen werden,
da es prsakral seltener zu einer freien Perforation kommt.
Besonders bei Tumoren im distalen Rektum
ist die starre Rektoskopie der exiblen Untersuchung vorzuziehen, da hierdurch genauer
der Abstand zur Linea dentata und die Lage
des Tumors beurteilt werden knnen.
Proktoskopie
Die Proktoskopie erreicht eine bersicht ber
den analen Kanal und das untere Rektum. Sie
sollte zweckmigerweise nach der Rektoskopie
durchgefhrt werden, da unter diesen Bedingungen das Rektum bereits entfaltet ist. Zum
anderen kann ber das offene Proktoskop ein
Teil der Luft entweichen, was dem Patienten
Erleichterung bereitet.
Proktoskope werden in zwei Ausfhrungen angeboten: einmal als sogenanntes Fensterproktoskop mit einer seitlichen ffnung bei
geschlossener Spitze (Proktoskop nach BLOND
oder MORGAN-BOEHM) und zum anderen als
vorne offenes Proktoskop. Letzteres kann entweder vorne gerade (Proktoskop nach MORGAN
oder LOCKHART-MUMMERY) oder angeschrgt
(Proktoskop nah LLOYD-DAVIES oder ANDERSON) sein.
Das seitlich offene Fensterproktoskop bietet
Vorteile bei der Sklerosierungstherapie, whrend
das vorne offene Proktoskop eine gute bersicht
fr Biopsien oder beispielsweise die Hmorrhoidenbehandlung mit elastischen Ligaturen bietet.
Auch kann im Rahmen einer Funktionsproktoskopie, also nach Aufforderung zum Pressen,
ein interner Rektumprolaps oder ein Prolaps
der vorderen Rektumwand ggf. verbunden mit
einem Ulcus simplex recti sehr gut mit dem
vorne offenen Proktoskop beurteilt werden.
Rektoskopie und Proktoskopie sind immer
in Ergnzung zur digitalen Untersuchung und
ueren Inspektion erforderlich. Der entscheidende Vorteil dieser Untersuchungsmethoden
ist ihre leichte Verfgbarkeit und gefahrlose
Handhabung. Wesentliches Ergebnis der starren
endoskopischen Untersuchung ist eine berprfung der digital erhobenen Befunde mit kleinen
Zusatzinformationen aus dem digital nicht mehr
erreichbaren Bereich. Es ist ohne weiteres mglich, dass ein Adenom ohne Entartung aufgrund
der Weichheit des Gewebes auch dem gebten
Untersucher bei der Tastung entgeht. Auch bei
einer so klassischen Blickdiagnose wie den
Condylomata acuminata ist die instrumentelle
Untersuchung obligat. Die Kondylome knnen
bekanntermaen auch intraanal wachsen. Das
Rezidiv ist programmiert, wenn diese intraanalen Lsionen nicht mitentfernt werden.
Der zustzliche Einsatz eines Spreizspekulums kann in besonderen Fllen die bersicht im unteren analen Kanal verbessern.
Der entscheidende Vorteil liegt darin, dass bei
25
Verwendung dieses Instruments ein Segment

des Analkanals komplett von innen bis nach
auen eingestellt wird und so kleine operative Eingriffe erleichtert werden, wie etwa die
Abtragung eines Analbroms.
Die Basisdiagnostik im Rahmen der
proktologischen Untersuchung besteht aus
Anamnese, Inspektion, Palpation, Rektoskopie und Proktoskopie.
Indikationen zur Durchfhrung Tafel 3-1

einer Koloskopie
peranale Blutung
positiver Hemofec
Obstipation
abdominelle Schmerzen
Verlaufs- und Therapiekontrolle
bei CEDE
Erweiterte Diagnostik
Besondere Fragestellungen ergeben sich immer
dann, wenn fr die vom Patienten angegebenen
Beschwerden im Rahmen der bisher skizzierten
Untersuchungen kein adquates Korrelat gefunden werden konnte. Die besonderen Fragestellungen engen sich auf zwei Problemkreise
ein, und zwar zum einen den Verdacht einer
malignen Erkrankung weiter proximal im
Darm und zum anderen einer benignen, d. h.
einer chronisch-entzndlichen oder auch funktionellen Darmerkrankung.
Koloskopie
Die hohe Koloskopie stellt heute das Verfahren
der ersten Wahl zur Beurteilung der Schleimhautbeschaffenheit des Kolons dar. Fr den
Ausschluss einer malignen Darmerkrankung
gilt, dass die peranale Blutung bis zur sicheren
Abklrung des gesamten unteren Darmtrakts
als potentiell durch ein Karzinom bedingt
anzusehen ist. Hieraus folgt, dass bei der Abklrung einer analen Blutung nach erfolgter
Rektoskopie oder auch partiellen exiblen
Koloskopie mit negativem Ergebnis die Diagnostik nicht beendet ist. Die totale Koloskopie
kann heute als das Verfahren der ersten Wahl
hierzu angesehen werden. Gleichzeitig kann
die diagnostische Manahme der Koloskopie
jederzeit etwa durch eine Polypektomie zu
einer therapeutischen Manahme ausgeweitet
werden. Weitere Indikationen zur Durchfhrung
einer Koloskopie sind Obstipation, Diarrhoe,
abdominelle Schmerzen und Verlaufs- und
Kontrolluntersuchung nach kolorektalen

Neoplasien
Therapiekontrollen bei chronisch entzndlichen

Darmerkrankungen.
Die Koloskopie und koloskopische Polypektomie kann eine Prophylaxe des kolorektalen
Karzinoms sichern. Aus diesem Grund wurde
in Deutschland zum letzten Quartal 2002 die
Vorsorge-Koloskopie eingefhrt. Berechtigt
sind sozialversicherte Personen, die das 55.
Lebensjahr vollendet haben. Eine zweite Untersuchung ist 10 Jahre spter vorgesehen. Ein
solches Programm gibt es derzeit weltweit nur
in Deutschland.
Die Vorsorge-Koloskopie ist als ScreeningUntersuchung bei asymptomatischen Personen
mit durchschnittlichem Risiko der Entwicklung
eines kolorektalen Karzinoms vorgesehen.
Das sind etwa 75 % der Patienten mit einem
kolorektalen Karzinom. Bei den restlichen
25 % entwickelt sich das Karzinom aufgrund
besonderer Risiken (hereditre Karzinome,
chronische entzndliche Darmerkrankungen),
so dass hierbei auch besondere Strategien zur
Vorsorge verfolgt werden mssen.
Die Rationale des Frherkennungsprogramms ist die Tatsache, dass sich bis zu 90 %
der Karzinome aus Adenomen als benignen
Vorstufen entwickeln (Adenom-KarzinomSequenz, s. a. Kap. 16). Der Beginn der Untersuchung mit dem vollendeten 55. Lebensjahr
erscheint als ein begrndeter Kompromiss
aufgrund der Altersverteilung der Karzinomerkrankung und der Beobachtung, dass die
Entwicklung des Adenoms zum Karzinom etwa
den Zeitraum einer Dekade beansprucht.
26
Die Gesamtkomplikationsrate bei der diagnostischen und therapeutischen Koloskopie ist

mit 0,4 % niedrig. Erreicht werden kann diese
niedrige Komplikationsrate durch Beachten
von Vorsichtsmanahmen, wie das Vorschieben
nur bei freier Sicht, kein Vorschieben gegen
Widerstand und Achten auf Kontraindikationen
zur Koloskopie wie z. B. ischmische Nekrosen
oder eine akute Divertikulitis. Die Blutung und
die Perforation sind die Hauptkomplikationen,
wobei die Rate jeweils bei den diagnostischen
Koloskopien deutlich unter der bei therapeutischen Koloskopien liegt.
Endosonographie
Die Endosonographie des Anorektums hat
einen festen Stellenwert in der Diagnostik,
wobei sich 3 Indikationsbereiche festlegen
lassen. Diese beinhalten die Beurteilung der
Sphinktermuskulatur, die Detektion von Abszessen und Fisteln und die Beurteilung von
Rektumtumoren und perirektalen Prozessen.
Vorteil der Endosonographie ist die hohe Verfgbarkeit der Untersuchungsmethode, die
geringe Patientenbelastung und durch die
hohe Ausung moderner Schallkpfe bis zu
20 MHz die exakte Darstellung von Strukturen der Rektumwand, womit durch wenig
invasive Mittel klare Therapieentscheidungen
fr den Patienten getroffen werden knnen.
Bei unklaren septischen Prozessen kann eine
Endosonographie intraoperativ dem Operateur
richtungsweisende Hilfen geben, die direkt in
den operativen Situs bertragbar sind.
Anale Endosonographie: Die anale Endosonographie stellt ein ideales Verfahren zur Darstellung von Muskeldefekten dar. Der Sondendurchmesser betrgt heute weniger als
2 cm. Durch die Mglichkeit einer axialen
360-Darstellung der Sphinktermuskultur knnen Defekte in Bezug auf Lage und Anatomie
dargestellt werden. Epithel und subepithelialer
Raum stellen sich als echodichte zirkulre
Zone dar. Der M. sphincter internus bildet
sich als hypodenser Ring mit einer Strke von
ca. 2 mm, der M. sphincter ani externus als
hyperdenser Ring ab. Die drei Portionen des
M. sphincter ani externus mit pars profunda,

pars supercialis und pars subcutanea lassen
sich endosonographisch nicht streng voneinander trennen. Die Puborektalisschlinge
kann gut als ebenfalls hyperdense Struktur
oberhalb des M. sphincter externus profundus
dargestellt werden.
Die Echogenitt ndert sich besonders
beim Internusmuskels mit dem Altern durch
die Zunahme kollagener Fasern. Dies zeigt
sich durch eine Zunahme der hyperdensen
Strukturen beim endoanalen Ultraschall. Der
Analkanal kann fr die Endosonographie in
drei Abschnitte eingeteilt werden. Im kranialen
Abschnitt stellt sich die U- oder V-frmige
Puborektalisschlinge mit dem oberen Anteil des
M. sphincter ani externus profundus dar. Im
mittleren Abschnitt ndet sich der M. sphincter
ani externus supercialis und der M. sphincter
ani internus. Dessen unteres Ende markiert den
bergang in den unteren Abschnitt mit dem
M. sphincter ani externus subcutaneus. Als geschlechtsspezischer Unterschied verschmelzen
bei der Frau im anterioren Anteil die pars profunda und die pars supercialis des M. sphincter
externus und knnen so auch nicht in verschiedenen Etagen separat dargestellt werden.
Durch eine anale Endosonographie
lassen sich Defekte des M. sphincter ani
internus und externus exakt nachweisen.
Rektale Endosonographie: Die Endosonographie des Rektums nimmt besonders bei der
Diagnostik rektaler Tumore und den daraus
zu folgernden Therapieentscheidungen einen
hohen Stellenwert ein. Es knnen sowohl die
Eindringtiefe des Tumors als auch perirektale
Lymphknoten und die mgliche Inltration
der Sphinktermuskulatur dargestellt werden.
Bereits mit hochausenden 10 MHz-Sonden
liegt bei erfahrenen Untersuchern die Sensitivitt fr die Detektion der Inltrationstiefe weit
ber 90 %, fr die Detektion von perirektalen
Lymphknoten ber 80 %.
Die Rektumwand zeigt endosonographisch
einen typischen fnfschichtigen Aufbau, wobei
sich hyperdense und hypodense Schichten
abwechseln.
27
A B
Therapie oder auch lokalen Exzision z.B. beim

uT1-Karzinom gestellt werden kann. Eine
hnlich hohe Ausung wie der endorektale
Ultraschall zeigt heute nur noch die Dnnschicht-MRT, die jedoch nicht chendeckend
zur Diagnostik zur Verfgung steht.
D
E
Abb. 3-2 Rektumwand

(Endosonographischer Normalbefund im Detail)
D M. propria
A Grenzschicht
E Grenzschicht
Sondenkopf / Mukosa
M. propria /Serosa bzw.
B Mukosa /Submukosa
perirektales Fett
C Grenzschicht
Submukosa /M. propria
Die innerste hyperdense Schicht stellt die Grenzschicht zwischen Schallsonde und Mukosa
des Rektums dar. Zentrifugal folgt auf diese
eine hypodense Schicht, welche der Mukosa
und Submukosa des Rektums entspricht. Eine
Differenzierung der Inltration zwischen Mukosa und Submukosa ist mit hochausenden
Sonden im Bereich von 20 MHz inzwischen
mglich geworden. Die nchste, wieder hyperdense Schicht stellt die Grenze zwischen
Submukosa und Muscularis propria dar. Dieser
folgt dann als hypodense Schicht die eigentliche
Lamina muscularis propria, deren Inltration
einem Tumorstadium T2 beim kolorektalen
Karzinom entsprechen wrde. Die nchste hyperdense Zone widerum stellt die Grenzschicht
zwischen Muscularis propria und Serosa bzw.
perirektalem Fett dar. Ein Durchbruch dieser
Grenzschicht entsprche einem Tumorstadium
T3 beim kolorektalen Karzinom.
Die Endosonographie ist heute das diagnostische Mittel der Wahl zur Diagnostik von
Inltrationstiefe und Lymphknotenstatus des
Rektumkarzinoms, wobei aufgrund dieser Befunde dann die Indikation zur neoadjuvanten
Die rektale Endosonographie ist heute

wesentliches Diagnostikum zur Entscheidung der Therapiemodalitten beim Rektumkarzinom.
Anale Endosonographie bei Abszessen und
Fisteln: Bei Abszessen, die durch eine klinische
Untersuchung nicht exakt zu lokalisieren sind,
hat die endoanale Sonographie inzwischen
einen festen Stellenwert in der Diagnostik.
Sie ist ein einfaches, kostengnstiges, schnell
verfgbares Verfahren ohne Strahlenbelastung,
welches den Patienten wenig kompromittiert
und eine hohe Sensitivitt zur Detektion von
intersphinktren, retro- und ischiorektalen
Abszessen besitzt. Als besonderer Vorteil stellt
sich die Verfgbarkeit intraoperativ dar. Dies
setzt voraus, dass der Chirurg selber mit der
Untersuchungstechnik vertraut ist. Die Darstellung von Fistelgngen kann durch Instillation
z. B. von H2O2 noch verdeutlicht werden. Besonders kleine, intersphinktre Abszesse, die
der klinischen und digitalen Untersuchung
kaum zugnglich sind, knnen durch einen
endoanalen Ultraschall nachgewiesen werden
und so die Indikation zu einer operativen
Versorgung gestellt werden. Weiterhin knnen
bei komplexen Fisteln mit Abszedierungen die
Ausbreitung der Fistel bzw. des Abszesses,
z. B. bei Hufeisensteln bis auf die Gegenseite,
mittels properativer Endosonographie veriziert werden.
Manometrie
Der Wert der analen Druckmessung im Rahmen der Inkontinenzdiagnostik wird zumeist
berschtzt. Ihr wird nachgesagt, dass sie die
Funktion des Schliemuskelsystems objektiv
abbilden knne. Dabei muss aber bedacht
werden, dass es kein einheitliches Instrumentarium und keine Normalwerte gibt, die
28
Abb. 3-3 Endosonographisches Bild eines

Rektumkarzinoms (uT3)
Abb. 3-4 Endosonographisches Bild eines

intersphinktren Abszesses (A = Abszesshhle)
Inkontinenz oder Kontinenz belegen knnten.

Die Druckmessung ist also abhngig vom
jeweils verwendeten Instrumentarium, und
jeder Untersucher mu seine eigenen Normwerte denieren. Ein einzelner Wert ist dabei diagnostisch wenig aussagekrftig. Sich
ndernde Werte beispielsweise im Rahmen
einer bungsbehandlung sind bei gleichen
Untersuchungsbedingungen aber im Sinne
einer Therapiekontrolle verwertbar.
Drucknderungen unter Reexbedingungen
sind dagegen ein wichtiges diagnostisches Kri-
terium. Bei Luftinsufation ins Rektum sinkt

der intraanale Druck, sofern das Reexverhalten
ungestrt ist (Internusrelaxation). Das Fehlen
des Druckabfalls ist beim M. Hirschsprung
diagnostisch wegweisend. Insofern kommt der
Druckmessung in der Diagnostik der Obstipation ein gewisser Stellenwert zu.
Fr die Durchfhrung stehen unterschiedliche Messsysteme zur Verfgung. Mikrotipkatheter erlauben eine elektronische, exakt
reproduzierbare Messung bei einem relativ
hohen Preis des Katheters. Preiswerter sind
Messsysteme mit wassergefllten Ballons oder
offen perfundierte Katheter, wobei die letztgenannten ihre hohe Messgenauigkeit mit einem
schwierigen Handling durch den Untersucher
erkaufen. Verbreitet ist die Perfusionsmanometrie mittels eines 8-Kanal-Druckmessgertes.
Hierbei kann eine Vektor-Volumen-Manometrie
erfolgen, die Asymmetrien des Sphinkterorgans
aufgrund von Muskeldefekten bildlich darstellt.
Diese Technik hat aber noch keinen denierten
klinischen Wert erreicht und sich darum nicht
chendeckend als Standard etabliert.
Fr wissenschaftliche Fragestellungen ist
eine Druckmessung im Kolorektum oberhalb
des Analkanals zur Messung der Motilitt
entwickelt worden, die sog. Barostat-Motilittsuntersuchung. Hierbei werden Tonus
und phasische Kontraktionen der Darmwand
fortlaufend registriert. Auch diese Messungen
sind eher wichtig zur Klrung pathologischer
Motilittsmuster bei Problemen der Obstipation
als bei einer Inkontinenz.
Als Messparameter knnen mit EinkanalMesssystemen (Sonde im Analkanal) erfasst werden:
Ruhedruck als Ausdruck der

Internusfunktion
Sphinkterdruckprol in Ruhe,
bestimmbar mittels Duchzugsmanometrie
als Ausdruck der Analkanallnge und
der Lokalisation der Hochdruckzone
Max. Kneifdruck als Ausdruck
der Externusfunktion
Fr die weiteren Messungen sind ZweikanalMesssysteme (Sonden im Rektum und Analkanal) erforderlich.
29
Druckverlauf beim Husten (Stressinkontinenztest). Stressinkontinenz liegt vor,

wenn der Rektumdruck den Analkanal druck bersteigt.
Druckverlauf beim Pressen (Defkations test). Ruhedruck nimmt ab um etwa 50 %.
Ggf. Hinweis auf Koordinationsstrung.
Druckverlauf bei Rektumdehnung.
Senkung des Analkanaldrucks fehlt bei
M. Hirschsprung.
Bestimmung der sensorischen Schwellen
(rektale Perzeption, Stuhldrangvolumen,
maximal tolerierbares Volumen), Bei
verminderter Perzeption kann eine Internus relaxation vor der wahrgenommenen
Stuhlfllung erfolgen (berlaunkontinenz).
Die Perzeption und das Stuhldrangvolu men knnen erhht sein bei neurogener
Schdigung bei Diabetes oder Multipler
Sklerose. Das maximale tolerierbare
Volumen ist herabgesetzt bei viszeraler
Hyperalgesie oder bei eingeschrnkter
rektaler Compliance. Die Compliance der
Rektumwand ist deniert als der
Quotient Druck/Volumen im Rektum.
Zusammenfassend lsst sich sagen, dass der
anale Ruhedruck und der Kneifdruck als Ma
fr die muskulre Kontraktionskraft des Sphinkterapparates gelten knnen. Die Beurteilung der
neurogenen Reexablufe durch Husten- und
Pressversuch, die Internusrelaxation und die
berprfung der Sensibilitt sowie der Rektumcompliance erlauben gewisse Rckschlsse
auf die tiopathogenese einer Strung des
Kontinenzapparates. Die Druckmessung liefert
aber nur einen diagnostischen Baustein, der
durch andere Manahmen wie Endoskopie,
Endosonographie, rntgenologische Bildgebung und neurophysiologische Tests weiter
abgesichert werden muss.
Die Wertigkeit der Manometrie in der
Diagnostik der Inkontinenz wird generell
berschtzt. Ihr Stellenwert liegt eher in
der Verlaufskontrolle der Therapie.
Neurologische Diagnostik
Die klinische Funktionsprfung des Kontinenzapparates untersucht in erster Linie die motorische Aktivitt der quergestreiften Muskulatur
(Ruhetonus, aktive Kontraktion). Gleichzeitig
kann aber auch durch einfache Bestimmung
des Analreexes ein Hinweis auf das reexive
Verhalten der Muskulatur gewonnen werden.
nderungen des intraanalen Drucks lassen
weitere Reexfunktionen nachvollziehen, z. B.
die Frage der fehlenden Internusrelaxation beim
M. Hirschsprung. Aufwndig sind Prfungen
der Sensibilitt des Anoderms, die insbesondere
als Messung von Temperaturunterschieden
entwickelt wurden. Mit neurophysiologischen
Methoden ist eine exakte und quantizierbare
Beurteilung der Kontinenzleistung mglich. Die
unterschiedlichen Techniken und die Interpretation der Ergebnisse sind fr den Proktologen
wissenswert.
Ableitung des EMG mit Oberchenelektroden:
Verwendet werden Klebeelektroden oder Plugelektroden. Gemessen wird immer die globale
elektrische Aktivitt aller Beckenbodenmuskeln.
Man muss einkalkulieren, dass der Patient beispielsweise die auxilire Glutealmuskulatur mit
anspannt. Dies kann jedoch klinisch beobachtet
und somit bercksichtigen werden.
Die Methode ist nicht invasiv, birgt somit
keine Infektionsgefahr. Sie ist sehr gut geeignet
zur Therapiekontrolle bei der Biofeedbacktherapie. Es ist aber nicht mglich, Potentiale motorischer Einheiten zu beurteilen. Die Methode
ist nicht gut geeignet zur Abklrung eines
Anismus. Man ndet gehuft falsch-positive
Ergebnisse, da M. sph. ani externus und M.
puborectalis zusammen erfasst werden.
Das Oberfchen-EMG erlaubt eine Beurteilung der globalen elektrischen Aktivitt
der Sphinktermuskulatur.
Ableitung des EMG mit der konzentrischen
Nadelelektrode: Diese Form des EMG stellt
die Standardmethode zur neurologischen
Beurteilung der quergestreiften Muskulatur
30
dar. Es gelingt der Nachweis einer myogenen

Schdigung, eines Muskeldefekts und auch
einer neurogenen Schdigung. Die neurogene
Schdigung stellt die hugste Ursache einer
analen Inkontinenz dar.
Bei einer neurogenen Schdigung kann
durch die Einzelpotentialanalyse und die Beurteilung des Aktivittsmusters die Schdigung
nachgewiesen oder ausgeschlossen werden;
sie kann quantiziert werden und es kann
zwischen einem oriden und chronischen
Stadium der Schdigung unterschieden werden.
Diese Fragestellungen sind insbesondere bei
der Begutachtung nach Becken- oder Wirbelsulenverletzungen von Bedeutung.
Die Untersuchung ist invasiv. Man muss
nach Hautdesinfektion die Nadel perkutan
vorschieben. Dabei besteht die Gefahr einer
Kontamination, z. B. Induktion einer Fistel und
der Auslsung einer Blutung. Die Muskulatur
wird unter unterschiedlichen Funktionsbedingungen in Ruhe, bei maximaler Willkrinnervation und beim Pressen untersucht sowie unter
Reexbedingungen, sodass die Untersuchung
auch einen lngeren Zeitraum beansprucht.
Bewertet werden bei der Einzelpotentialanalyse folgende Parameter:

die Amplitude
die Potentialdauer
die Phasenzahl (ab 4 Phasen =
polyphasisches Potential)
Polyphasische Potentiale sind Reinnervationsphnomene. Sie entstehen dadurch, dass denervierte Muskelfasern durch benachbarte
Axone reinnerviert werden.
In der Standarduntersuchung sollen 20
Potentiale an unterschiedlichen Positionen
abgeleitet werden. Normal ist eine Dauer von
2 8 msec. und eine Amplitude von 0,3 bis 1,5
mVolt bei einer Polyphasierate von nicht mehr
als 20%. Die Befundinterpretation erfordert eine
besondere neurophysiologische Erfahrung.
Bewertet wird auch das Maximalmuster
der Potentiale bei krftiger Willkrinnervation.
Hierbei kommt es zur berlagerung von Potentialen (Interferenz). Das dabei entstehende
Interferenzmuster kann bei neurogener Schdi-
gung als pathologisch (gelichtetes Interferenzmuster) bewertet werden. Beim Pressen kommt
es normalerweise zur Aktivittshemmung.
Beim Muskeldefekt kann mit der Nadelelektrode unter der Narbe nach Muskelaktivitt gesucht werden und so eine Landkarte
des Defekts (mapping) erstellt werden. Hierzu
sind immer mehrere schmerzhafte Einstiche
erforderlich, sodass diese Untersuchung mit
Recht durch die Endosonographie vollkommen
verdrngt wurde. Wichtig ist der Nachweis
einer Kombination eines Muskeldefektes mit
einem ausgedehnten neurogenen Schaden. In
diesen Fllen sind die Erfolgsaussichten der
Defektrekonstruktion weniger gnstig.
Zur Diagnose eines Sphinkterdefektes
wurde das Nadel-EMG zugunsten der Endosonographie verlassen.
Ableitung der PNTML (pudendal nerve terminal motor latency): Die PNTML entspricht
der motorischen Latenz der Endstrecke des N.
pudendus. Sie erlaubt eine Aussage bezglich
des morphologischen Zustands dieses Nerven.
Gemessen wird nicht eine Nervenleitgeschwindigkeit, weil auch die neuromuskulre bertragung und Leitung bis in die Muskelfasern
mitgemessen wird. Es wird nicht am Ende
des Nervs abgeleitet, sondern die muskulre
Antwort mitgemessen.
Der Nerv wird transmuks ber eine Elektrode an der Fingerspitze gereizt, die Antwort
erfolgt ber eine Elektrode an der Fingerbasis,
die ber dem Externus liegt (Dantec St. Mark`s
Pudendal Nerve Electrode). Es kommt darauf
an, die Fingerspitze so nah wie mglich am
Ursprung des N. pudendus zu positionieren und
dann bei wiederholter Messung die krzeste
Latenz zu bestimmen.
Die PNTML weist die Intaktheit des Nervus pudendus im Sinne einer qualitativen
Analyse nach. Die Normwerte liegen in einem sehr engen Bereich, so dass Pathologica
sicher festlegbar sind. Die Erfahrung hat aber
gezeigt, dass die Ergebnisse kein klares Indikationskriterium zu operativen Eingriffen der
Kontinenzverbesserung ergeben.
31
Klinische Relevanz der EMG-Diagnostik: Die

Arbeitsgruppen, allen voran die des St. Marks
Hospitals mit Parks, Swash und dem Pathologen Morson, haben in den 1970er Jahren die
neurogene Inkontinenz elektrophysiologisch
und pathologisch-anatomisch klren knnen.
Die schrittweise Denervation als degenerativer
Vorgang fhrt zwar zur Reinnervation, letztlich
aber doch zum zunehmenden Funktionsverlust. Histologisch wird dies erkennbar an einer
Faserhypertrophie und -atrophie sowie an der
nderung des Verhltnisses von Typ 1- zu
Typ 2-Fasern der Muskulatur. Die frher als
idiopathisch bezeichnete Form der Inkontinenz
hat dadurch eine kausale Erklrung gefunden.
Sie stellt zudem die zahlenmig hugste
Form der Inkontinenz dar. Deswegen bleibt
auch heute noch als wesentliche Frage bei der
Abklrung einer analen Inkontinenz die nach
dem Vorhandensein bzw. dem Ausma einer
neurogenen Schdigung.
Der Nachweis eines Muskeldefekts erfolgt
heute endosonographisch und nicht mehr
durch ein elektromyographisches mapping.
Fr die operative Versorgung eines Muskeldefekts entscheidend ist die Kombination mit
einer neurogenen Schdigung. Hierbei ist dann
die Quantizierung des Schadens durch das
EMG mit der konzentrischen Nadelelektrode
entscheidend fr die operative Indikationsstellung.
Bei Fehlbildungen im Rahmen der unterschiedlichen Formen der Analatresie kann man
elektromyographisch nach einer evtl. vorhandenen Muskelschlinge suchen, um beim Durchzug
den Darm in diese Schlinge zu positionieren.
Im Rahmen der Therapie einer Inkontinenz
lt sich der Erfolg elektromyographisch bewerten. Er ist aber nicht messbar durch eine
Vernderung des Einzelpotentials, weil die
neurogene Schdigung durch die zur Verfgung stehenden Operationsmethoden nicht
verbessert wird. Wir knnen nur bei maximaler Willkrinnervation eine bessere Rekrutierung der motorischen Einheiten feststellen,
was im brigen schon mit der Ableitung des
Oberchen-EMGs mglich ist.
Aktuell ist der Einsatz des EMG bei der
sakralen Nervenstimulation. Hier wird die
optimale Position der Stimulationselektrode

unter Auswahl der geeigneten sakralen Nervenaustrittsstelle durch den elektromyographisch
messbaren Stimulationserfolg festgelegt.
Die EMG-Diagnostik ist extrem untersucherabhngig. Die Methode beinhaltet viele
Fehlermglichkeiten, sodass nicht jeder Neurologe als kompetent in der EMG-Diagnostik
gelten kann. Dies gilt erst recht fr Proktologen, die diese Technik ohne Zusammenarbeit
mit einem Neurophysiologen durchfhren.
Hierbei werden dann Aussagen getroffen, die
die Methode nicht leisten kann und die somit
falsch sind. Automatische EMG-Analysegerte
knnen diesen Mangel keineswegs wettmachen.
Sie ersetzen insbesondere bei der Einzelpotentialanalyse nicht die jahrelange bung zum
Erwerb neurophysiologischer Erfahrung.
Die Interpretation der Ergebnisse der
neurophyiologischen Diagnostik der
Sphinktermuskulatur bedarf fortgeschrittener proktologischer und neurologischer
Erfahrung, besonders im Hinblick auf eine
operative Therapieentscheidung.
Grundstzlich ist die ausschlieliche Untersuchung der analen Muskulatur bzw. des N.
pudendus auch nicht fr alle Fragestellungen
ausreichend. Erst die weiterfhrenden Untersuchungen von evozierten Potentialen und
der Messung von Reexlatenzen lassen hher
gelegene Ursachen der Inkontinenz sicher ausschlieen. Wenngleich diese Ursachen selten
sind, da sich spinale Schden naturgem selten
in einer isolierten Inkontinenz zeigen, ist deren
differentialdiagnostische Bewertung insbesondere bei Begutachtungen unerlsslich.
Einen gewissen Stellenwert beansprucht
die EMG-Diagnostik auch bei der Abklrung der
rektalen Entleerungsstrungen und Schmerzzustnde. Eine paradoxe Aktivittszunahme beim
Kneifen (Anismus) oder die fehlende Relaxation
des Externus beim Pressen (spastic pelvic oor
syndrome) lassen sich besser im Nadel-EMG
als mit Oberchenelektroden nachweisen. Ein
Pudendus-Kompressionssyndrom lsst sich
elektromyographisch nicht beweisen.
32
Die minimale klinische Klrung neurogener

Strungen umfasst natrlich auch die Auslsung des Analreexes durch Reizung der perianalen Haut entweder mit einem Spatel oder mit
einer Nadel. Das komplette Fehlen lsst keine
Differenzierung zu zwischen Afferenz, Efferenz
und spinaler Umschaltung. Bei normwertiger
Efferenz (z.B. gemessen durch die PNTML)
und normwertiger Afferenz (gemessen durch
somato-sensibel evozierte Potentiale, SSEP)
kann ein verzgerter Analreex Ausdruck
einer spinalen Schdigung sein, was natrlich
weiter abgeklrt werden muss.
Radiologische Diagnostik
Kolon-Doppelkontrast-Untersuchung: Die frher
als Standardverfahren durchgefhrte Doppelkontrastdarstellung des Dickdarms oder
Dnndarms hat wegen der chendeckenden
Verbreitung der Endoskopie und ihrer technischen Fortentwicklung erheblich an Bedeutung verloren. Intestinale Stenosen werden
mitunter noch im Kontrasteinlauf dargestellt.
Man kann dabei auch gut auf die Wirksamkeit als Passagehindernis rckschlieen, wenn
eine prstenotische Dilatation nachweisbar ist.
Die Entwicklung geht zweifelsfrei aber in die
Richtung eines Hydro- oder Pneumo-CT bzw.
eines NMR-Sellink. Die Multi-Slice-Technik
des CT und die Zunahme der Rechnerkapazitt
ermglichen die Darstellung des Darmprozesses
mit der Dokumentation des endoluminren
Hindernisses und gleichzeitig die Darstellung
der benachbarten Strukturen und deren Beteiligung an dem intestinalen Hindernis.
Schnittbildtechniken: Die Schnittbildverfahren
zeigen heute bei Prozessen im Beckenboden
eine bessere Ausung als in frheren Jahren.
Dies gilt auch fr die Darstellung der tumornahen Umgebungsstrukturen bei tiefsitzenden
Rektumtumoren. Dennoch ist die endoluminre
Sonographie sehr gut in der Lage, die Fragestellung der Inltrationstiefe eines Tumors und des
regionalen Lymphknotenstatus zu klren.
In der Diagnostik der akuten Divertikulitis
hat sich das CT als Standardmethode durchgesetzt. Im Gegensatz zum KE zeigt die Com-
Indikationen zum CT
Tafel 3-2
Divertikulitis
Malignome des Kolorektums
Abszesse (incl. CT-gesteuerter Drainage)
Komplikationen nach kolorektalen Eingriffen
virtuelle Koloskopie
Tumornachsorge
putertomographie heute durch die verbesserte
Ausung eine Wandinltration, intramurale
Abszesse und die Beziehung des entzndlichen
Darmsegments zur Umgebung. Analoges gilt
fr postoperative Komplikationen nach Kolonresektionen und deren entzndliche Folgen
im Abdominalraum. Die Mglichkeit einer
CT-gesteuerten Abszesspunktion erlaubt ein
interventionelles Vorgehen, das im Einzelfall
ein ungleich geringeres Risiko darstellt als
ein Reeingriff. Die computertomographische
Darstellung des Beckeninnenraumes hat einen
festen Stellenwert in der Nachsorge des durch
Amputation behandelten Rektumkarzinoms.
In der Nachsorge des operierten Rektumkarzinoms ist die Differenzierung zwischen
Narbe und Rezidiv mitunter im NMR sicherer
als im CT. Die PET-Untersuchung scheint als
zustzliche Technik geeignet fr den Nachweis einer Metastasierung beim kolorektalen
Karzinom bzw. zur Differenzierung zwischen
Narbe und lokoregionrem Rezidiv nach der
Rektumamputation.
Die virtuelle Koloskopie mittels NMR erscheint der Darstellung des Kolons im CT wegen
der fehlenden Strahlenbelastung berlegen. Die
Vorsorge mittels einer virtuellen Koloskopie
erscheint aber nicht generell empfehlenswert,
da die synchrone Biopsieentnahme bzw. Polypektomie nicht mglich ist.
Die Muskulatur des kleinen Beckens und
Beckenbodens lsst sich im NMR anatomiegerecht darstellen. In der Zuordnung komplexer
entzndlicher Prozesse zu den anatomischen
Strukturen im Becken ist die Kernspintomographie allen anderen rntgenologischen Tech-
33
niken berlegen. In der Inkontinenzdiagnostik

gelingt die Darstellung der Anteile der Schliemuskulatur mit der Frage einer traumatischen
Lsion endosonographisch zumeist besser als
mittels NMR.
Indikationen zum NMR
Tafel 3-3
Staging des Rektumkarzinoms

entzndliche Prozesse des Beckenbodens,
als dynamische Untersuchung: Senkungs- und

Prolapszustnde
virtuelle Koloskopie
Tumornachsorge
Fistulographie: In der properativen Darstellung
komplexer Analsteln konkurrieren Endosonographie und NMR. Die frher routinemig
durchgefhrte Fisteldarstellung durch Instillation von Kontrastmitteln (Fistulographie)
kann inzwischen keinerlei diagnostischen Wert
mehr beanspruchen. Sie wird dennoch hug
indiziert, wobei dann Befunde resultieren, die
nicht in einen operativen Situs bertragbar
sind und deren Interpretation durch den operativen Befund zumeist revidiert wird. Das
Bemhen um Strahlenhygiene sollte diese
Untersuchungsmanahmen endlich beenden.
Wenn eine Fisteldarstellung erforderlich ist,
sollte sie mittels NMR oder bei entsprechender
Erfahrung des Untersuchers mittels Endosonographie erfolgen. Die Indikation hierzu stellt
der Operateur, die routinemige Bereitstellung
solcher Aufnahmen zur Vorstellung beim Chirurgen ist unntig.
Defkographie: Funktionelle Strungen des

Anorektums bzw. Beckenbodens werden noch
weithin mit einer konventionellen Defkographie abgeklrt. Hier muss die Strahlenbelastung
in Anrechnung gebracht werden, da sehr hug jngere Frauen betroffen sind. Alternativ
steht an einigen Zentren eine dynamische
NMR-Untersuchung zur Verfgung. Die auf
diese Weise darstellbaren Probleme erfordern
aber keineswegs grundstzlich eine bildgebende Klrung. Sie knnen auch mit klinischen
Untersuchungsmethoden soweit geklrt werden, dass ber eine evtl. Operationsindikation
entschieden werden kann. Die konventionelle
Defkographie mu seltener indiziert, die dynamische NMR in Sondersituationen ggf. auch
unter Inkaufnahme einer Vorstellung in einem
Zentrum durchgefhrt werden.
Transitzeitbestimmung: Einen gewissen Stellenwert fr die Abklrung einer Obstipation hat
nach wie vor die Transitzeitbestimmung mittels
rntgendichter Marker. Sie erlaubt die Differenzierung zwischen Kolontransportstrung und
rektaler Entleerungsstrung. Dennoch ergibt
sich aus der Transitzeitbestimmung in der Regel
nur die Indikation zur konservativen Therapie
und nicht ab einem gewissen Zeitlimit die
klare Indikation zu einer Kolonteilresektion.
A PRO PO
Fr den akuten Fall
DoloPosterine N
mit Lokalansthetikum ohne Kortikoid

schnelle Schmerzlinderung
gute Juckreizstillung
lange Wirkdauer

35
Hmorrhoidalleiden
4 Hmorrhoidalleiden
Anatomie und Physiologie
36
Pathogenese des Hmorrhoidalleidens
37
Klassikation
38
Symptomatologie
40
Differentialdiagnostik
40
Therapie
42
Konservative Therapie 42
Basistherapie 42
Sklerosierungsbehandlung 43
Gummibandligatur 43
Operative Therapie 44
Techniken 44
Indikationen fr operative Verfahren 47
Nachbehandlung 49
Ergebnisse der operativen Therapie 49
36
Hmorrhoidalleiden
Vorbemerkung: Die Hmorrhoiden entsprechen

dem Corpus cavernosum recti, wie es sich im
dynamischen Bild seiner funktionellen Bestimmung als lumenabdichtender Schwellkrperapparat des oberen analen Kanales darstellt.
Im Gegensatz dazu wird der Begriff des Corpus
cavernosum recti vom Anatomen eher statisch
gesehen, als struktureller Teil der Wand des
oberen analen Kanals, der in der deskriptiven
Anatomie darzulegen ist. Es gibt aus anatomischer Sicht den Normalzustand einer kissenartigen Unterftterung der Schleimhaut des oberen
analen Kanals mit entsprechender Vorwlbung,
wobei das Gefkissen aus arteriovensen
Gefknueln gebildet wird. Die funktionelle
Anatomie erkennt diesen Normalzustand des
Corpus cavernosum recti als Schwellkrper
zur Feinregulierung der Verschlussfhigkeit
des Afters im Sinne einer Teilkomponente des
anorektalen Kontinenzorgans. Entsprechend
den unterschiedlichen Funktionsbedingungen im Zustand der Kontinenzfunktion (bei
geschlossenem Analkanal), im Zustand der
Defkationsfunktion (bei geffnetem Analkanal) und whrend des Durchtritts des Stuhles
sowie unmittelbar nach der Beendigung der
Defkkation lassen sich die Polster in unterschiedlicher Gre nachweisen.
Die Kenntnis um die Funktion des Corpus
cavernosum recti ist nicht neu. Bereits 1928 hat
STIEVE darauf hingewiesen, dass der Hmorrhoidalplexus als Teil des Kontinenzapparates
anzusehen ist. STELZNER, STAUBESAND und
MACHLEIDT haben 1962 im mikroskopischen
Nachweis den Schwellkrperapparat als aus
arteriovensen Gefanastomosen bestehend
beschrieben. KGLER hat 1968 anhand von
Sauerstoffmessungen im Hmorrhoidalblut
bewiesen, dass es sich hierbei um arterielles
Blut handelt und die Varizentheorie dadurch
widerlegt.
Anatomie und Physiologie

Die Hmorrhoiden erhalten ihre Fllung ber
arterielle Zusse innerhalb der Tunica submucosa. Der vense Abstrom aus den Gefpolstern erfolgt ber kleine Sammelvenen, die ihren
Verlauf durch den M. sphincter ani internus
nehmen und im intersphinktrischen Raum

zu greren Venenstmmen zusammenlaufen.
Teilweise erfolgt der Verlauf auch transsphinktr zu Sammelvenen in den Paraproktien. Der
M. sphincter ani internus hat dabei die Funktion
einer Drosselung des vensen Abstroms. Ein
kontrakter M. sphincter ani internus vermag
bei erhaltenem arteriellen Zuuss das Corpus
cavernosum recti zu vergrern und hierdurch
das Lumen des oberen Analkanals abzudichten. Die Drosselfunktion des M. sphincter ani
internus wirkt sich insbesondere aus bei der
Fllung der Rektumampulle mit Stuhl, dessen
Volumen noch nicht zur Internusrelaxation und
Einleitung des Defkation ausreicht. In diesen
Fllen gewhrleisten der Tonus der Muskulatur
und das gefllte Corpus cavernosum recti die
Abdichtung.
Die Darstellung der Durchblutung des
Hmorrhoidalplexus bedarf einer Ergnzung.
Im Rahmen der Diskussion um die Staplerhmorrhoidektomie als einer Sperroperation der
Durchblutung und um die Wirkungsweise der
dopplersonographisch gesteuerten Hmorrhoidalarterienligatur (HAL) hat eine Arbeitsgruppe
von Anatomen und Chirurgen um FRITSCH
und AIGNER neue Untersuchungen zum Verteilungsmuster der Gefste der A. rectalis
superior vorgelegt. Dabei zeigt sich, dass die
arteriellen Zusse zum Corpus cavernosum
recti im kranialen Anteil submuks verlaufen.
Im kaudalen Anteil unmittelbar in Hhe der
Linea dentata strahlen aber noch ste von
weit lateral ein, die aus Gefsten stammen,
die auerhalb der Submukosa verlaufen. Diese
Gefe ziehen gerade durch die Muskulatur
in das Corpus cavernosum recti. Sie knnen
darum in der blichen Ebene der Gefligatur bei der HAL nicht unterbunden werden.
Gleichzeitig wurde durch diese Untersuchungen
nochmals die Redundanz der Durchblutung
des Corpus cavernosum recti dargestellt, da es
auch Zusse aus der A. rectalis media erhlt.
KOLBERT konnte an dopplersonographischen
Nachuntersuchungen zeigen, dass die Staplerhmorrhoidektomie aus den gleichen Grnden
nicht als Sperroperation wirksam ist.
37
Hmorrhoidalleiden
Die Gefversorgung des Corpus cavernosum recti ist redundant. Eine Sperr-
operation (zirkulre Unterbrechung aller
zufhrenden Gefe in einer Hhe) kann
daher nicht gelingen.
Die Defkation wird eingeleitet mit der reexhaften Internusrelaxation. Wenn im weiteren
Verlauf die Willkrkomponente der quergestreiften Muskulatur ebenfalls im Sinne einer
Defkation beeinusst wird, kommt es zum
langsamen Durchtritt der Stuhlsule durch den
oberen analen Kanal. In dieser Phase kann der
durchtretende Stuhl selbst durch Druck auf
die Hmorrhoidalpolster die Entleerung durch
die internusdurchbohrenden Gefe bewirken,
da der M. sphincter ani internus in diesem
Augenblick nicht kontrahiert ist.
Pathogenese des
Hmorrhoidalleidens
Probleme in diesem Funktionsablauf kn

nen sich insbesondere ergeben durch eine zu
kleinvolumige Stuhlportion oder aber durch
ein nicht zeitgerechtes, forciertes Bettigen
der Bauchpresse. Beide Fehlfunktionen knnen sich insofern wechselseitig bedingen, als
eine kleine Stuhlportion nicht zur reexhaften Internusrelaxation fhrt und somit die
Entleerung dieser kleinen Stuhlportion den
forcierten Einsatz der Bauchpresse erforderlich macht. Unter solchen unphysiologischen
Defkationsbedingungen kommt es dann zu
einem Anpressen der Stuhlsule gegen die noch
gefllten Hmorrhoidalpolster, die bei dieser
Abwrtsbewegung ebenfalls mit nach distal
hin bewegt werden. Die Hmorrhoidalpolster
werden durch ein Gerst muskulrer (siehe M.
canalis ani) und broelastischer Fasern in der
Position im oberen analen Kanal gehalten. Eine
langdauernde Traumatisierung des Aufhngeapparates der Hmorrhoiden vermag Schden
zu verursachen, die mit einer dauerhaften
Distalverlagerung des Corpus cavernosum
recti und einem entsprechend gestrten anatomischen Aufbau des Analkanals verbunden
Abb. 4-1 Corpus cavernosum recti im Zustand der

Kontinenz (schematisch). Der M. sphincter ani internus
ist kontrahiert, der vense Abstrom aus dem Corpus
cavernosum recti gedrosselt, das Corpus cavernosum
recti leistet die Feinkontinenz. Erkennbar ist auch
die Redundanz der Durchblutung des Hmorrhoidalplexus. Die art. Zusse zur Wand des Analkanals A.
rectalis sup., A. rectalis media und A. rectalis inf. sind
schematisch dargestellt.
Abb. 4-2 Corpus cavernosum recti im Zustand der

Defkation (schematisch). Die Defkation wird eingeleitet durch eine Relaxation des M. sphincter ani
internus (rektoanaler Inhibitionsreex). Hierdurch
wird der vense Rckstrom mglich und das Corpus
cavernosum recti entleert.
sind. Gleichzeitig werden durch die Abwrtsbewegung Scherkrfte auf die Gefe wirksam,
die zu Gefwandschden mit Thrombosierungen und unter Umstnden dauerhaft gestrter
Durchblutung der Polster fhren. Durch die
mechanische Beanspruchung der Schleim-
38
Hmorrhoidalleiden
hautoberche kommt es zur Erffnung von

Gefen mit entsprechenden Blutungen. Diese
Blutungen stammen in der Regel nicht aus dem
kavernsen Gefplexus, sondern aus arteriellen Gefen an der Oberche der Polster, die
im brigen auch makroskopisch gut erkennbar
sind. LIERSE hat darauf hingewiesen, dass im
Corpus cavernosum recti neben dem funktionellen Kreislauf der arteriovensen Gefknuel
ein nutritiver Kreislauf nachzuweisen ist, dessen
arterielle Gefe an der Oberche der Polster
verlaufen. Sie sind bei einer pathologischen
Vergrerung der Polster beim Hmorrhoidalleiden an der Oberche ausgespannt und
darum leicht verletzlich.
Klassikation
Der Vorgang einer unphysiologischen Defkation fhrt auf Dauer zu einer nderung des
anatomischen Aufbaus mit vergrerten Hmorrhoidalpolstern bei Strung des Blutumlaufs
in den Gefsystemen und einer zunehmenden
Distalverlagerung, im Extremfall bis zu einem
andauernden Prolaps aus dem analen Kanal
heraus. Hierdurch werden Krankheitssymptome
ausgelst, die man zweckmigerweise als
Hmorrhoidalleiden umschreiben sollte. Der
Therapeut behandelt also nicht die Hmorrhoiden, sondern das Hmorrhoidalleiden.
Das Hmorrhoidalleiden wird zumeist anhand einer Stadieneinteilung der vergrerten
Hmorrhoidalpolster klassiziert, die neben
der Grenzunahme auch die Dislokation des
Hmorrhoidalgewebes nach distal hin bercksichtigt. Unter Hmorrhoiden ersten Grades
werden ach erhabene Polster im oberen analen Kanal verstanden, die nur proktoskopisch
nachzuweisen sind, und die per denitionem
ins Lumen des vorn offenen Proktoskops prolabieren. Bei dieser Klassizierung ergeben
sich Probleme insofern, als in diesem frhen
Stadium die Abgrenzung zwischen Normalbefund und bereits krankhafter Hmorrhoidalvergrerung sehr schwierig ist. Entsprechend
den unterschiedlichen Funktionsbedingungen
ist davon auszugehen, dass das Hmorrhoidalgewebe im Funktionszustand der Kontinenz
proktoskopisch grer imponiert und etwas

weiter ins Lumen des Proktoskops hineinfllt
als im Zustand der beginnenden Defkation. Im
Stadium 1 ist also der Normalbefund endoskopisch-makroskopisch nicht sicher vom bereits
krankhaften Befund des Hmorrhoidalleidens
zu differenzieren. In diesem Krankheitszustand
ist die subjektive Symptomatik des Patienten entscheidend fr den Krankheitswert der
Funktionsstrung.
Hmorrhoiden ersten Grades knnen
nicht durch Inspektion und Palpation, sondern nur proktoskopisch nachgewiesen
werden.
Zweitgradig vergrerte Hmorrhoidalpolster
(vgl. Abb. 4-3) prolabieren bei der Defkation
bis in den distalen analen Kanal oder auch bis
vor den After. Sie ziehen sich aber mit dem
Ende der Defkation spontan wieder in den
Analkanal zurck.
Abb. 4-3 Hmorrhoiden II. Grades

(Ansicht im Proktoskop)
Drittgradig vergrerte Polster (vgl. Abb. 4-4)

retrahieren sich nicht mehr. Sie mssen digital
reponiert werden oder sind whrend eines
lngeren Zeitraums auerhalb des Analkanals
nachzuweisen.
Die von einigen Autoren zustzlich vorgenomene Einteilung in Hmorrhoiden vierten Grades (vgl. Abb. 4-5) bercksichtigt die
39
Hmorrhoidalleiden
Stadieneinteilung des
Hmorrhoidalleidens
Abb. 4-4 Hmorrhoiden III. Grades
im weiteren Verlauf gelegentlich auftretende

Einklemmung des ausgetretenen Polsters mit
Perfusionsstrungen und Ausbildung von
Thrombosen, die aufgrund ihrer Grenzunahme und Schmerzhaftigkeit unter Umstnden
dauerhaft die Reposition des ausgetretenen
Hmorrhoidalpolsters unmglich macht. Diese
Prolapsformen sind aber nach Rckgang der
akuten Thrombosierung reversibel. Zustzlich
gibt es Formen der Eventration des Hmorrhoidalgewebes mit Vernarbung und hierduch
bedingter Irreponibilitt. Diese Befunde sind
Abb. 4-5 Hmorrhoiden IV. Grades mit
dematsem Analprolaps
Tab. 4-1
Stadium 1
proktoskopisch sichtbar
vergrerte Polster
Stadium 2
Prolaps bei der Defkation,

spontane Retraktion
Stadium 3
Prolaps nur manuell reponibel
Stadium 4
Prolaps irreponibel
aufgrund Fibrose oder
Thrombosierung
selten. Sie wurden in der Vergangenheit von

englischen Autoren darum auch nicht als
separates Stadium des Hmorrhoidalleidens
erwhnt. Im Rahmen der Diskussion um die
Indikationsbreite der Staplerhmorrhoidektomie
ist die Einteilung in 4 Grade aber wieder von
Bedeutung.
Die Bezeichnung uere Hmorrhoiden
fr die Hmorrhoidalvergrerung dritten
und vierten Grades erscheint nicht ntzlich.
Flschlicherweise werden von einigen Autoren
perianale Thrombosen als uere Hmorrhoiden
bezeichnet. Als Hmorrhoiden sollte nur das
Gewebe bezeichnet werden, das ursprnglich
seinen Platz oberhalb der Dentatalinie im
oberen analen Kanal hat und das bei Grenzunahme und Dislokation nach auen
Symptome eines Hmorrhoidalleidens erzeugt.
Entsprechend der Lokalisation der arteriellen
Hauptzusse nden sich die vergrerten
Hmorrhoidalpolster sehr oft bei 3 Uhr, 7
Uhr und 11 Uhr, bezogen auf die Zirkumferenz des Analkanals. Durch die Anordnung
zeigt das regulre Corpus cavernosum recti
im geschlossenen Zustand des Analkanals eine
sternfrmige Konguration durch die Einziehung zwischen den drei Haupterhebungen. Die
Grenzunahme des Hmorrhoidalgewebes im
Rahmen eines fortgeschrittenen Hmorrhoidalleidens fhrt dann bei dauerhaftem Prolaps des
Hmorrhoidalgewebes auch zu einer Dreiteilung
der Polster, wobei aber zwischen den Polstern
hug kleinere sogenannte Satellitenknoten des
Hmorrhoidalgewebes ausgebildet sind.
40
Hmorrhoidalleiden
Symptomatologie
Die Symptomatologie des Hmorrhoidalleidens ist im Vergleich zu den brigen Erkrankungen des Anorektums monoton. Es zeigt
sich ein relativ uniformes Beschwerdebild,
das im Wesentlichen geprgt ist durch Blutungen, einen Juckreiz der perianalen Haut
und Schmerzen. Dies hat dazu gefhrt, alle
subjektiv wahrnehmbaren Probleme intraanal
und am Analrand als hmorrhoidalen Symptomenkomplex zusammenzufassen. Der Begriff
wurde insbesondere von BLOND propagiert.
Bei sorgfltiger Klassizierung der Symptome
und Ausschluss anderer analer Erkrankungen,
die nicht ihr Substrat in vergrerten Hmorrhoidalpolstern haben, wird die Symptomatologie prziser und lsst sich unter Umstnden
sogar mit den unterschiedlichen Stadien des
Hmorrhoidalleidens korrelieren. Dieses lsst
sich dann etwas vereinfacht so darstellen, dass
die leichte Hmorrhoidalvergrerung des
Hmorrhoidalleidens im Stadium 1 durch das
Leitsymptom der Blutung geprgt ist.
Die hellrote Blutung ist Leitsymptom
von erstgradig vergrerten Hmorrhoidalpolstern.
Der passagere Prolaps von Hmorrhoidalgewebe fhrt aufgrund der Vorverlagerung von
Schleimhautanteilen ber die Sekretion von
Schleim zu einer Befeuchtung der perianalen Haut mit einem Feuchtigkeitsgefhl und
konsekutivem Juckreiz. Dieses Stadium des
temporren hmorrhoidalen Vorfalls hat als
Leitsymptom den perianalen Juckreiz und
weniger hug nur Symptome einer Blutung.
Die weitere Vergrerung mit permanentem
Prolaps des Hmorrhoidalgewebes oder aber
Vorverlagerung grerer Gewebsanteile bis in
den unteren analen Kanal hinein hat zur Folge
das Symptom nicht nher bestimmbarer dumpfer Schmerzen und eines dumpfen Druckgefhls
im analen Kanal, hnlich einem Fremdkrpergefhl. Die vergrerten Hmorrhoidalpolster
vermgen unter Umstnden sogar durch eine
Internusrelaxation einen frustranen Stuhldrang

auszulsen. Gleichzeitig behindern sie durch
eine partielle Obturation des Lumens am Ende
der Defkation die komplette Entleerung und
fhren zu einem Stuhlnachschmieren, das
der Patient unter Umstnden als zunehmende
Inkontinenzsymptomatik erlebt. Das unbestimmbare Schmerzgefhl lsst die betroffenen Patienten gelegentlich als Psychopathen
erscheinen.
Ein exakt lokalisierbares Schmerzgefhl
mit entsprechend qulender Schmerzsymptomatik ist dagegen im Rahmen eines Hmorrhoidalleidens ein uerst seltenes Ereignis und
korreliert im Regelfall mit einer Thrombosierung innerhalb eines Hmorrhoidalpolsters im
Stadium 4 (vgl. Abb. 4-5).
Es erscheint in Kenntnis der differenten
Strukturen des Anorektums heute nicht mehr
gerechtfertigt, alle mglichen Beschwerdebilder als hmorrhoidalen Symptomenkomplex
zu bezeichnen. Hier ist eine differenzierende
Betrachtungsweise erforderlich, die die vllig
unterschiedlichen pathogenetischen Voraussetzungen der Analerkrankungen bercksichtigt.
Symptome des
Hmorrhoidalleidens
Tafel 4-1
hellrote tropfende, spritzende Blutung

Blutspuren am Toilettenpapier
Juckreiz
Nssen
Prolapsgefhl
Feinkontinenzstrung
Stuhldrang
Gefhl der inkompletten Entleerung
Unter dem Gesichtspunkt des Leitsymptoms
der Blutung kann eine Vielzahl von Differentialdiagnosen zum Hmorrhoidalleiden
41
Hmorrhoidalleiden
gesehen werden. Das diagnostische Dilemma dabei ist, dass es neben dem differentialdiagnostischen Ausschluss anderer benigner
Erkrankungen immer um den sicheren Ausschluss eines kolorektalen Karzinoms gehen
muss. Dabei sind die anamnestischen Hinweise
einer unterschiedlichen Farbe des Blutes nur
bedingt verwertbar. Die gedankliche Differenzierung - dunkelrotes Blut = blutende Lsion
im Kolon, hellrotes Blut = blutende Lsion im
Bereich der Hmorrhoidalpolster - kann nur
als grobes Kriterium gelten. Dennoch vermag
die anamnestische Schilderung der Blutfarbe
sowie der Blutungsqualitt und des Charakters der Blutung (Blut aufgelagert auf dem
Stuhl; Blut vermischt mit dem Stuhl; Blut am
Toilettenpapier, Blut in die Toilettenschssel
spritzend) die Stringenz und Konsequenz des
diagnostischen Procedere zu beeinussen. Eine
spritzende Blutung am Ende der Defkation
kann beispielsweise nur aus einem Bereich des
Analkanals oder unteren Rektums stammen,
der im Moment des maximalen Pressens bei
der Defkation bis zum Analrand heruntertritt.
Eine Blutung, die sich nur als Auagerung auf
dem Toilettenpapier manifestiert, stammt mit
einer hohen Wahrscheinlichkeit vom Analrand oder aus dem unteren analen Kanal. In
diesen Fllen muss nicht immer die ansonsten
zwingende Abklrung des gesamten Kolons
erfolgen. Erfahrungsgem beeinusst dabei
die diagnostische Erfahrung und endoskopische
Urteilsfhigkeit des Untersuchers das Ausma
der zur differentialdiagnostischen Abklrung
erforderlichen Manahmen.
Unter den benignen Lsionen des Analkanals muss insbesondere die Blutung aus einer
Analssur als huge Differentialdiagnose zur
Hmorrhoidalblutung angesehen werden. Leitsymptom der Fissur ist der defkationsabhngige Schmerz. Die Blutung bei der Fissur ist oft
erkennbar als eine hellrote, spritzende Blutung
bei der Defkation oder aber als streifenfrmig
der Stuhlsule aufgelagerte Blutspur.
Unter dem Gesichtspunkt des Schmerzes gilt fr den stechenden, oberchlichen
Schmerz, dass er im Regelfall nicht durch
ein Hmorrhoidalleiden bedingt ist. Lediglich
die akute Hmorrhoidalthrombose vermag
aufgrund einer Inkarzeration bzw. Einklemmung der Sphinktermuskulatur einen solchen Schmerz auszulsen. Eher muss bei der
Abklrung des dumpfen, unbestimmbaren
Schmerzes im Anorektum ein behandlungsbedrftiges Hmorrhoidalleiden ausgeschlossen
werden. Insbesondere die brigen Formen des
anorektalen Prolapses weisen huger als das
Hmorrhoidalleiden dieses Beschwerdebild
auf. Je grer der prolabierende Gewebsanteil
ist, umso deutlicher wird die Symptomatik,
und umso eher stellen sich zustzlich zu den
Schmerzen Strungen der Kontinenz mit Tenesmen, einem frustranen Stuhldrang sowie
dem Gefhl einer inkompletten Stuhlentleerung
ein. Alle diese Symptome lassen differentialdiagnostisch natrlich auch wieder an ein
kolorektales Karzinom denken, das im Fall
einer hierdurch bedingten Kontinenzstrung
unter Umstnden relativ kurzstreckig oberhalb
des Analkanals wchst.
Auf die im klinischen Bereich auerordentlich wichtige und fr die Therapie bedeutsame
Differentialdiagnostik der anorektalen Prolapsformen wird im Kapitel 11 eingegangen.
Unter dem Gesichtspunkt der differentialdiagnostischen Abklrung eines perianalen
Juckreizes mssen neben vergrerten Hmorrhoiden insbesondere der segmentre Rektumvorderwandprolaps und die perianalen Hautaffektionen abgeklrt werden. Der segmentre
Rektumvorderwandprolaps fhrt vermutlich
huger als die Hmorrhoidalvergrerung
zu einer Distalverlagerung von Schleimhautanteilen und einer hierdurch bedingten partiellen Relaxation der Schliemuskulatur mit
konsekutivem Durchschmieren von Schleim
durch den Analkanal bis in den Bereich der
ueren Haut. In diesen Fllen ist der Juckreiz
und ein evtl. auftretendes Analekzem als ein
sekundres Phnomen aufgrund des feuchten
Milieus zu interpretieren.
Die selteneren Formen der primren,
d. h. durch Erkrankungen der perianalen Haut
bedingten Ekzeme erfordern mitunter eine sorgfltige Analyse der in Frage kommenden Ursachen und in entsprechenden Fllen neben einer
dermatologischen Untersuchung unter Umstnden auch eine allergologische Diagnostik.
42
Hmorrhoidalleiden
Symptomorientierte Differentialdiagnosen
des Hmorrhoidalleidens
Tab. 4-2
Symptom Blutung
Symptom Schmerz
Symptom Juckreiz
Analkarzinom
Perianalvenenthrombose
Rektumprolaps
kolorektales Karzinom
inkarzerierter Analprolaps
Analekzem
Adenom
Fissur
Analstel
Fissur
Abszess
perianale Dermatosen
perforierte Thrombose
Therapie
Konservative Therapie
Etwas vereinfacht wird hug eine abgestufte

Therapie entsprechend der Gradeinteilung des
Hmorrhoidalleidens empfohlen. Zusammengefasst wrde die Empfehlung dann etwa lauten,
dass erstgradige Hmorrhoiden sklerosiert,
zweitgradige Hmorrhoiden sklerosiert oder mit
einer elastischen Gummibandligaturbehandlung
verkleinert, drittgradige Hmorrhoiden operiert
werden. Eine solchermaen schematisierte Vorgehensweise wird einer differenzierten Therapie
des Hmorrhoidalleidens nicht gerecht. Die
Therapie ist individuell zu gestalten, wobei
die unterschiedlichen Stadien der Erkrankung
zu bercksichtigen sind. Insgesamt basiert die
Therapie des Hmorrhoidalleidens auf einer
Reposition und Rexation der prolabierenden
Hmorrhoidalpolster sowie einer Verkleinerung
der Polster auf ihre physiologische Gre.
Keinesfalls ist eine komplette Zerstrung des
gesamten Hmorrhoidalkomplexes beabsichtigt.
Ziel ist eine Wiederherstellung der normalen
Anatomie und Physiologie.
Basistherapie: Vor dem Einsatz von konservativen oder operativen Manahmen am Hmorrhoidalplexus ist eine grundstzlich zu
empfehlende Basistherapie einzuleiten. Diese
Basistherapie, die gleichzeitig ein weiteres
Fortschreiten des Leidens verhindern soll,
besteht aus einer Ernhrungsberatung zur
Stuhlregulation durch ballaststoffreiche Kost
zur Erhhung des Stuhlvolumens verbunden mit einer Trinkmenge von mindestens
zwei Litern tglich. Zustzlich sollte jegliches
Pressen im Rahmen des Defkationsvorganges vermieden werden. Des Weiteren knnen
Hygienemanahmen, wie die Reinigung mit
klarem Wasser, Hautirritationen bessern. Entsprechende tgliche krperliche Aktivitt zur
Anregung der Darmmotilitt und eine eventuelle Gewichtsreduktion knnen ebenfalls
eine Verbesserung der Symptome vergrerter
Hmorrhoidalpolster herbeifhren.
Die symptomatische Therapie kann insbesondere bei akuten entzndlichen oder dematsen Beschwerden durch die Applikation von
Salben und Suppositorien untersttzt werden. Es
existieren jedoch keine exakten Studien, die einen
Ziel einer jeden Hmorrhoidaltherapie

ist eine Wiederherstellung der Anatomie
und physiologischen Verhltnisse und nicht
die Zerstrung des gesamten Hmorrhoidalplexus.
Basistherapie des
Hmorrhoidalleidens
Stuhlregulation
Defkationsverhalten
Krperliche Aktivitt
Gewichtsreduktion
Tafel 4-2
43
Hmorrhoidalleiden
Einuss dieser Medikamente auf das eigentliche

Hmorrhoidalleiden beweisen.
Eine ballaststoffreiche Ernhrung gehrt zu jeder Therapie des Hmorrhoidalleidens.
Sklerosierungsbehandlung: Die Sklerosierung
wird in zwei unterschiedlichen Modikationen
durchgefhrt:
Die Methode nach BLANCHARD, die eine
weltweite Verbreitung gefunden hat, versucht
durch die Injektion einer ligen Substanz paravasal neben das zufhrende arterielle Gef
oberhalb des Hmorrhoidalgewebes eine Drosselung des arteriellen Zuusses und hierdurch
eine Verkleinerung des Hmorrhoidalgewebes
und eine geringere Blutungsbereitschaft zu erzeugen. In der Regel werden an jedes zufhrende
Gef bei 3,7 und 11Uhr im Abstand von drei
oder vier Wochen jeweils drei Depots in unterschiedlicher Hhenlokalisation gespritzt. Verwendet wird in den meisten Fllen 5%iges Phenoll.
Die Sklerotherapie nach BLOND, die nahezu nur in Deutschland durchgefhrt wird,
verwendet strker sklerosierend wirkende Substanzen, die in streng festgelegter Dosierung
in das Hmorrhoidalgewebe injiziert werden
und durch die nachfolgende Sklerosierung das
Hmorrhoidalgewebe schrumpfen lassen. Diese
Methode war insbesondere bei der frher hugen Verwendung chininhaltiger Substanzen
aufgrund der Gefahr einer Allergisierung und
hierdurch bedingt gelegentlich auftretender
Allgemeinreaktionen nicht ungefhrlich. Heute
wird darum im allgemeinen 4%ige Polidocanollsung verwendet.
Insgesamt muss festgestellt werden, dass
der Wert der Sklerosierung zunehmend in der
Diskussion ist. Bei sorgfltiger Indikationsstellung kann die Sklerosierung einen gewissen
Stellenwert in der Behandlung des beginnenden Hmorrhoidalleidens beanspruchen.
Andererseits zeigen prospektive Studien gerade
unter der Indikation Blutung keine Vorteile
der Sklerosierung im Vergleich mit der ausschlielichen Empfehlung einer schlackenreichen Ernhrung. Als hnlich effektiv kann die
Behandlung des Hmorrhoidalgewebes mittels

Infrarotkoagulation angesehen werden, wobei
die Statistiken bezglich des Wiederauftretens
einer Blutung eine etwas bessere Wirkung durch
die Sklerotherapie erwarten lassen.
Die gleichzeitige Applikation von Hmorrhoidalsalben oder Suppositorien vermag
ebenfalls die Symptome des beginnenden Hmorrhoidalleidens gnstig zu beeinussen. In
einigen Fllen hat diese topische Behandlung
auch adjuvanten Charakter bei der Durchfhrung weitergehender lokaler Behandlungsmanahmen an den Hmorrhoiden, so z. B. als
Nachbehandlung nach Operationen.
Bei der Beurteilung des Behandlungsergebnisses der hier skizzierten Manahmen ist
immer zu bercksichtigen, dass das beginnende
Hmorrhoidalleiden, das sich insbesondere
durch das Leitsymptom der Blutung manifestiert, auch einen Spontanverlauf hat, der nicht
exakt vorhersagbar ist. Es kann davon ausgegangen werden, dass in mehr als 30 % der Flle
die gelegentlichen Blutungsepisoden von langen Phasen mit Blutungsfreiheit gefolgt sind.
Die Ursachen hierfr sind bisher nicht bekannt.
Gummibandligatur: Die Behandlung des Hmorrhoidalleidens durch elastische Gummibandligaturen wurde von BARRON angegeben.
Bei der Gummibandligatur wird mit einem
einfachen Instrumentarium Hmorrhoidalgewebe durch das Proktoskop in den Ligaturzylinder hineingezogen, von dem aus die
Basis des Gewebes dann mit einem Gummiring
ligiert wird. Das dauerelastisch abgeschnrte
Gewebe nekrotisiert und fllt nach etwa 10
20 Tagen ab. Durch dieses Verfahren ist es
mglich, vergrertes Hmorrhoidalgewebe
zu verkleinern. Gleichzeitig kann durch die
Applikation der Ligatur im oberen Anteil des
Hmorrhoidalgewebes bzw. im unteren Anteil der Rektumschleimhaut das nach distal
verschobene Gewebe wieder in den oberen
Analkanal hochgezogen und dort auf der
Unterlage xiert werden. Um ein vorzeitiges
Abrutschen des Gummiringes zu verhindern,
kann es sinnvoll sein, in den ligierten Knoten
eine kleine Menge einer Sklerosierungsssigkeit einzubringen. Die Methode muss als
44
Hmorrhoidalleiden
Abb. 4-6 Elastische Gummibandligatur

in situ (Ansicht durch den Parks-Sperrer unter
Ansthesiebedingungen)
semioperative Manahme angesehen werden,

da sie zu einer gezielten Gewebsreduktion
fhrt. Andererseits hat sie selbstverstndlich
auch die Nebenwirkungen eines semioperativen
Verfahrens, wobei gelegentliche Blutungen und
Schmerzen im Vordergrund stehen. Schmerzen entstehen bei sachgerechter Applikation
der Ligatur ausreichend weit proximal der
sensiblen Zone des unteren und mittleren
Analkanals (cave: bergangsepithel) relativ
selten. Bei weniger als 1% der Applikationen
treten Blutungen insbesondere in der Phase der
Abstoung der Nekrose auf und knnen gelegentlich massiv sein. Ein Teil dieser Blutungen
kann zu einem signikanten Hb-Abfall fhren
und erfordert eine lokale Blutstillung. Sie ist
zumeist durch das Proktoskop mglich, wobei

entweder eine Infrarotkoagulation oder eine
Elektrokoagulation ausreichend ist. In extrem
seltenen Fllen ist eine operative Umstechung
erforderlich. Dennoch darf die Gefahr der mglichen Nachblutung nicht verharmlost werden.
Der Patient muss entsprechend aufgeklrt sein.
Eine Blutungsdiathese, eine Marcumarisierung
sowie ein bereits stattgehabter Blutverlust
aufgrund massiver Hmorrhoidalblutungen
muss als Kontraindikation gelten. Wie auch
bei der Sklerosierung muss eine exakte Indikationsstellung vorausgesetzt werden. Unter
diesen Bedingungen erscheinen die Ergebnisse
der Ligaturbehandlung sowohl in der Literatur
als auch vor dem eigenen Erfahrungshintergrund so gut, dass das Blutungsrisiko in Kauf
genommen werden kann.
In der Literatur nden sich Einzelmitteilungen ber septische Komplikationen nach der
BARRON-Ligatur. Bei diesen wenigen Fllen
bleibt unklar, ob nicht jeweils unter falscher
Indikation bei einem anlaufenden Abszessgeschehen ligiert wurde. Sicherlich muss die
Indikation zur Ligatur bei manifester Aids-Erkrankung und entsprechender Immunschwche
mit uerster Zurckhaltung gestellt werden.
Es hat nicht an weiteren Versuchen sowohl
einer konservativen als auch einer semioperativen Behandlung des Hmorrhoidalleidens
gefehlt. Hier sind insbesondere zu nennen die
lokale Wrme- oder Klteapplikation sowie die
kryochirurgische Destruktion des Hmorrhoidalgewebes oder die Abtragung mittels Hochfrequenzstrom sowie Laserapplikation. Diese
Verfahren haben keine allgemeine Verbreitung
erfahren, da sie in der Anwendung und in
den Ergebnissen keine Vorteile im Vergleich
mit den etablierten und hier beschriebenen
Verfahren bieten.
Operative Therapie
Abb. 4-7 Ligaturulkus

(2 Wochen nach Applikation der Ligatur)
Techniken: Im weiter fortgeschrittenen Stadium

der Erkrankung, d. h. sptestens bei irreponiblen Vorfllen des Hmorrhoidalgewebes, sind
operative Manahmen indiziert. Hier haben sich
in den vergangenen Jahren zu den bekannten
Operationsverfahren weitere, zum Teil konkur-
45
Hmorrhoidalleiden
rierende Techniken etabliert, deren derzeitiger

Stellenwert dargestellt werden muss.
Eine Mittelstellung zwischen eingreifender
Operation und der ambulant durchfhrbaren
konservativen Therapie beansprucht dabei
die dopplersonographisch gesteuerte Hmorrhoidalarterienligatur (HAL). Sie wurde von
MORINAGA 1995 angegeben. ber ein spezielles Proktoskop mit einem Dopplertransducer
werden die zufhrenden Arterien aufgesucht.
Distal des Dopplers bendet sich im Proktoskop
ein seitliches Fenster. ber dieses Fenster ist die
Umstechung des Gefes mglich. Als Zeichen
der erfolgreichen Gefunterbindung erlischt
der Schallimpuls. Die Manahme ist ohne
Narkose (ggf. mit Sedierung) durchfhrbar.
Bisher liegen nur wenige Erfahrungsberichte
vor. Dabei wird eine Erfolgsrate von 93 %
beim Fehlen von spezischen Komplikationen
angegeben.
Es gibt noch keine Untersuchungen zu
Langzeitergebnissen und zur Frage, ob drittgradige Polster durch die HAL wirklich dauerhaft
verkleinert werden knnen. Interessant ist die
Tatsache, dass neben den Hauptgefstmmen
bei 3, 7 und 11 Uhr weitere Gefe aufgefunden
und ligiert werden. Hierzu sei auf die eingangs
angefhrten Ergebnisse der Arbeitsgruppe von
FRITSCH und AIGNER verwiesen. Einige Autoren applizieren mehr als 10 Ligaturen ber der
Zirkumferenz des oberen Analkanals. Da die
Hmorrhoidalarterienligatur ohne Ansthesie
und ambulant durchfhrbar ist, wird sie zuknftig vielleicht eine Mittelstellung zwischen konservativer und operativer Therapie einnehmen.
Die brigen etablierten operativen Therapieverfahren sind die Vorgehensweisen nach MILLIGAN-MORGAN, PARKS, FANSLER-ARNOLD,
FERGUSON und die Staplerhmorrhoidektomie
nach LONGO. Grundstzlich ist zu differenzieren
zwischen offenen und geschlossenen Techniken,
wobei unter offenen Techniken diejenigen zu
verstehen sind, bei denen das Anoderm reseziert
wird, unter geschlossenen Techniken solche,
bei denen das Anoderm erhalten wird.
Bei der anodermresezierenden Hmorrhoidektomie erfolgt eine Exzision des vergrerten
Polsters mit anschlieender Sekundrheilung
des entstandenen Defektes im Bereich der
Operative Techniken zur

Hmorrhoidentherapie
Tab. 4-5
Anoderm
resezierende
Techniken
Anoderm
erhaltende
Techniken
Hmorrhoidektomie
nach
MILLIGAN-MORGAN
submukse
Hmorrhoidektomie
nach PARKS
Hmorrhoidektomie
nach FERGUSON
Hmorrhoidektomie
mit Analkanalrekonstruktion nach
FANSLER-ARNOLD
Staplerhmorrhoidektomie (Hmorhoidopexie) nach LONGO
Mukosa und des Anoderms bzw. der ueren

Haut (Operation nach MILLIGAN-MORGAN,
vgl. Abb. 4-8 und 4-9). Die Hmorrhoidektomie
nach FERGUSON modiziert das Vorgehen nach
MILLIGAN-MORGAN in der Weise, dass die Exzisionswunde des Anoderms schmaler angelegt
und nachfolgend mit einer fortlaufenden Naht
in sagittaler Richtung verschlossen wird. Dabei
wird das Anoderm nicht in der gleichen Weise
unterminiert und mobilisiert wie beim Vorgehen nach PARKS, sondern mit einer gewissen
Spannung vernht. Somit erfllt die Operation
nicht die Kriterien einer anodermerhaltenden
Technik, wie etwa die submukse Hmorrhoidektomie nach PARKS.
Abb. 4-8 Hmorrhoidektomie nach

MILLIGAN-MORGAN. Beginn der segmentren
Exzision von auen
46
Hmorrhoidalleiden

FANSLER-ARNOLD. Schematische Darstellung der
Situation bei Hmorrhoiden III. Grades
Abb. 4-9 Hmorrhoidektomie nach MILLIGANMORGAN. Nach Abschluss der segmentren Exzision verbleibt ein Wunddefekt zur Sekundrheilung.
Die beiden im folgenden angefhrten

Techniken erhalten das Anoderm in Kenntnis
seiner sensorischen Kontinenzfunktion. Das
Hmorrhoidalgewebe wird unterhalb des losgelsten Anoderms ausgeschlt. Das erhaltene
Anoderm wird anschlieend wieder im analen
Kanal durch Naht xiert (Operation n. PARKS
oder FANSLER-ARNOLD, vgl. Abb. 4-10 bis
4-15). Die beiden Verfahren verwenden verschiedene Schnittfhrungen zur Inzision des
Anoderms und formen danach unterschiedlich
kongurierte anodermale Lappenplastiken, die
nach intraanal eingeschlagen werden. Auf diese
Weise ist es mglich, das Hmorrhoidalgewebe
zirkulr abzutragen und den normalen anatomischen Aufbau des Analkanals durch die
neuangelegte Zone des Anoderms wiederherzustellen. Die Staplerhmorrhoidektomie oder
Staplerhmorrhoidopexie nach LONGO wird in
Deutschland seit 1998 zunehmend durchgefhrt.
Hierbei wird das Hmorrhoidalgewebe und
die angrenzende Rektummukosa zirkulr reseziert, ohne dabei das Anoderm zu inzidieren.
Voraussetzung ist die Anlage einer zirkulren
Tabaksbeutelnaht etwa 3 cm oberhalb der Linea
dentata, also im Bereich der Basis der Hmorrhoidalsegmente. Die Tabaksbeutelnaht wird um
Abb. 4-11 Hmorrhoidektomie

nach FANSLER-ARNOLD. Befund bei Op-Beginn.
Die vorgesehenen Exzisionslinien fr die
Anodermlppchen sind markiert
den Zentraldorn des geffnet eingefhrten Zirkularstaplers verknotet. Dann wird der Stapler
unter Reposition des Gewebes geschlossen und
ausgelst. Hierdurch wird ein zirkulrer Cuff
mit Hmorrhoidalgewebe und Rektummukosa
ausgestanzt und der Defekt mit einer zirkulren
Klammernahtreihe verschlossen.
Trotz subtotaler Entfernung der kranialen
Anteile des Hmorrhoidalgewebes wird bei
dieser Vorgehensweise keine Operationswunde
im Bereich des Anoderms angelegt. Dies fhrt
zu einem erheblich verbesserten Patientenkomfort und zur Verkrzung der Krankheitsdauer.
Inzwischen liegen prospektiv randomisierte
Studien vor, die die positiven Einzelerfahrun-
47
Hmorrhoidalleiden
Abb. 4-12 Hmorrhoidektomie nach FANSLERARNOLD. Freiprparation eines Anodermlppchens

und Abtragung des darunterliegenden Hmorrhoidalgewebes, schematische Darstellung
Abb. 4-14 Hmorrhoidektomie nach FANSLERARNOLD. Zirkulre Rekontruktion des Analkanals

mit Lppchenplastiken, schematisch

FANSLER-ARNOLD. Abschluss der Freiprparation
des Lppchens

FANSLER-ARNOLD. Situs bei Op.-Ende. Zwischen
den Lppchen verbleibt ein Drainagegraben
gen untersttzen. Die verfahrensabhngigen

Komplikationen sind durch retrospektive Untersuchungen gut abgesichert.
Indikationen fr operative Verfahren: Fr die
anodermerhaltenden und anodermresezierenden Verfahren knnen unterschiedliche Indikationen gelten. Die Exzision ohne Deckung
des Defektes fhrt zu Substanzverlusten im
Anoderm, die bei entsprechendem Ausma
unter Umstnden Kontinenzstrungen aufgrund
einer Diskriminationsschwche nach sich ziehen knnen. Die Operation nach MILLIGANMORGAN kann daher insbesondere bei einzeln
stehenden, vergrerten Hmorrhoidalpolstern
Abb. 4-16
Staplerhmorrhoidektomie:
Einsetzen des Instrumentariums
48
Hmorrhoidalleiden
Abb. 4-17 Staplerhmorrhoidektomie:

Anlage der Tabaksbeutelnaht
empfohlen werden. Sie zeitigt in diesen Fllen

hervorragende funktionelle Ergebnisse. Beim
zirkulren Vorfall des Hmorrhoidalgewebes
und des gesamten Anoderms (Analprolaps)
empehlt sich dagegen eine anodermerhaltenden Operationstechnik, um einer sensorischen
Inkontinenz durch Erhalt einer ausreichenden
Menge Anoderms als sensibler Kontaktzone
vorzubeugen.
Die Indikation zur Staplerhmorrhoidektomie ist gegeben beim zirkulren, komplett
reponiblen Prolaps des Anoderms und der
Hmorrhoiden. Fr segmentre Prolapsformen
ist die Exzision nach MILLIGAN-MORGAN oder
eine segmentre geschlossene Hmorrhoidektomie nach PARKS oder FANSLER-ARNOLD
besser geegnet und billiger. Beim irreponiblen
Prolaps (Hmorrhoidalleiden Grad IV) lsst
sich mit dem Stapler kein befriedigendes Ergebnis erreichen, da das auen xierte Gewebe

Einfhren des Staplers

Situs bei Op-Ende. Ansicht der Klammernahtreihe
nicht adquat verkleinert und nach intraanal

reponiert wird und somit die Konturen des
Analrandes nicht geglttet werden.
Ein xierter Anal- und Hmorrhoidalprolaps (Hmorrhoiden Grad IV) eignet sich
nicht fr ein Staplerverfahren.
Die Staplerhmorrhoidektomie wurde nach der
Erstbeschreibung sehr schnell in die Routine
bernommen, ohne dass eine Evaluation in
klinischen Studien oder im Tierexperiment
voranging. Zunchst war also wenig bekannt
zu den verfahrensabhngigen Problemen und
den Sptergebnissen dieser Technik. Die Probleme mit der neuen Vorgehensweise lassen
sich an der nderung der Namensgebung des
Verfahrens ablesen. Zunchst wurde das Verfahren als PPH abgekrzt. Diese Bezeichnung
zielte zunchst auf ein Painless Procedure for
Hemorrhoids. Aufgrund juristischer Probleme in den USA erfolgte die Umdeutung zu
procedure for prolapse and hemorrhoids. Im
englischen Schrifttum wurden die Bezeichnungen stapled haemorrhoidectomy und
circumferential mucosectomy verwendet.
Dies zielt bereits darauf hin, dass durch eine
entsprechend hohe Positionierung der Tabaksbeutelnaht auch die Entfernung der Mukosa
des unteren Rektums mglich ist. Die gleiche
Entwicklung ist ablesbar an der deutschen
Bezeichnung Stapler-Hmorrhoidektomie
und aktuell Stapler-Hmorrhoidopexie. Im
deutschen Sprachraum gab es zwischenzeitlich
wechselnde Begriffe: Sperroperation, anales
49
Hmorrhoidalleiden
lifting mit dem Stapler, Resektion mit dem

Klammernahtgert und supraanodermale Mukosektomie mit dem Stapler. Je nach Meinung
des Autors wurden dem Verfahren Wirkungen
bzw. operative Mglichkeiten zugeschrieben,
die eine erstauliche Bandbreite suggerieren.
Wenn heute der Begriff Hmorrhoidopexie
weithin verwendet wird, soll das bedeuten, dass
es durch die Applikation der Klammernahtreihe
oberhalb des Hmorrhoidalplexus mglich ist,
das vergrerte Hmorrhoidalgewebe sicher
intraanal zu plazieren, ohne es abzutragen.
Dabei wird dem Verfahren dann eine universelle Einsatzmglichkeit in allen operativ zu
behandelnden Situationen zugeschrieben. An
dieser Vorstellung sind Zweifel angebracht, die
sich bei zahlreichen unbefriedigenden Sptergebnissen mit gelegentlichen Zweiteingriffen
besttigen. Die Staplerhmorrhoidektomie
erscheint nicht als das eine Verfahren fr alle
operativen Befunde und sie ist zudem auch
keine Methode, die ohne besondere Erfahrung
jederzeit anwendbar ist.
Nachbehandlung: Die Nachbehandlung von
Hmorrhoidenoperationen muss in diesem
Rahmen nicht in Einzelheiten dargelegt werden. Grundstzlich gilt, dass das Stopfrohr,
das frher obligat war, heute keinen Platz
in der postoperativen Behandlung mehr hat.
Orale Abfhrmanahmen sind streng kontraindiziert. Stattdessen ist ein normal geformter
Stuhl durch eine unmittelbar postoperativ
wieder einsetzende schlackenreiche Ernhrung gewnscht. Lokale Behandlungsmanahmen mit Sitz- oder Duschbdern sowie
der Vorlage von Salbenkompressen mit den
blichen Hmorrhoidalsalben oder aber mit
wundreinigenden Zubereitungen sind sinnvoll
und helfen, die postoperativen Beschwerden
zu lindern. Die regelmige digitale Austastung des Analkanals verfolgt zum einen den
Sinn, postoperative Komplikationen, wie beispielsweise eine eitrige Verhaltung, rechtzeitig
zu erkennen. Zum anderen wird durch die
Austastung einem vorzeitigen Verkleben der
intraanal liegenden Wundrnder vorgebeugt.
Der vorzeitige Wundverschluss kann als entscheidender Wegbereiter fr die Entstehung
von postoperativen septischen Komplikationen

und Stenosen angesehen werden.
Auch fr die operativen Therapieverfahren
gilt als oberster Grundsatz, dass zunchst eine
Normalisierung der Funktion des Kontinenzorgans durch ballaststoffreiche Ernhrung und
durch Flssigkeitszufuhr sowie das Vermeiden
des Pressens bei der Defkation angestrebt
werden muss. Als nchster Schritt muss die
vernderte Architektur des Analkanals korrigiert werden. Hierbei soll als Ergebnis erreicht
werden, dass im oberen analen Kanal wieder
ein Schwellkrperorgan zur Lumenabdichtung
vorhanden ist. Therapieziel kann niemals die
vollstndige Ausrottung des gesamten Hmorrhoidalgewebes sein.
Durch eine operative Therapie soll der
hmorrhoidale Schwellkrper in eine physiologische Lage und Gre zurckgebracht
werden.
Ergebnisse der operativen Therapie: In der
Proktologie fehlt es im Allgemeinen an wissenschaftlichen Ergebnissen, die durch prospektive
Studien abgesichert sind. So erfolgt weithin
eine Therapie, die sich nicht an evidenzbasierten Empfehlungen orientieren kann. Man
muss beispielsweise die Sklerotherapie der
Hmorrhoiden weiterhin als aus der Erfahrungsmedizin bernommen bewerten.
Fr die operative Behandlung des Hmorrhoidalleidens liegt eine Metaanalyse von
MAC RAE und MC LEOD aus 1995 vor. Sie
zeigt auf, dass die operative Behandlung des
Hmorrhoidalleidens effektiver ist als die frher huger gebte manuelle Dehnung. Die
Erfolgsrate der Operation ist der konservativen
Therapie signikant berlegen (96 % vs. 77 %).
Dabei ist die Komplikationsrate hher (18 % vs.
6 %) und ebenso die Schmerzbelastung (83 %
vs. 10 %). Die Gummiligatur ist effektiver als
die Sklerosierung, und zwar ber alle Stadien
der Erkrankung betrachtet. In Deutschland
werden Hmorrhoiden 3. Grades meist operativ
versorgt. Die Gummiligatur knnte aber vorgeschaltet werden und die Operation dann bei
mangelndem Therapieerfolg indiziert werden.
Der Vergleich von operativer und konservativer
50
Hmorrhoidalleiden
Therapie bzgl. der Erfolgsrate, Komplikationsrate und der Schmerzbelastung ist in diesem
Zusammenhang als banal zu bewerten. Die
Metaanalyse zeigt berdeutlich, dass keine
evidenzbasierten Ergebnisse vorliegen, da
bei diesen vermeintlich simplen Problemen
alle subjektiv erfolgreichen Therapieanstze
verfolgt werden und trotz der Hugkeit der
Erkrankung keine prospektiven Studien inauguriert werden.
Zusammenfassung: Das Hmorrhoidalleiden
stellt wegen der ballaststoffarmen Ernhrung in westlichen Industrienationen ein
huges Krankheitsbild dar. Die Symptome
sind relativ unspezisch und uern sich
durch hellrote Blutungen, Juckreiz, Nssen,
mitunter Schmerzen und Inkontinenzerscheinungen. In der Diagnostik muss zumindest eine hher gelegene Blutungsquelle
im Rektum ausgeschlossen werden. Jede
Therapie des Hmorrhoidalleidens muss
eine Basistherapie mit ballaststoffreicher
Ernhrung, entsprechendem Defkationsverhalten und Analhygiene beinhalten. Die
weiterfhrende Therapie zielt immer auf
die Verminderung der durch die Hmorrhoidalvergrerung auftretenden Symptome und nicht auf die Eradikation des
Hmorrhoidalplexus. So werden Symptome
von erstgradig vergrerten Hmorrhoiden
meist konservativ therapiert. Bei zweit- und
drittgradig vergrerten Hmorrhoiden
empfehlen sich als semikonservative Methode die Gummibandligatur oder bei mangelndem Erfolg eine operative Therapie.
51
5 Analvenenthrombose
tiopathogenese
52
Diagnostik
52
Differentialdiagnose
52
Therapie
53
Nachbehandlung
54
52
Analvenenthrombose
Vorbemerkung: Die Analvenenthrombose wird

hug als uere Hmorrhoide bezeichnet.
Diese Klassizierung ist aber sicherlich falsch,
da es sich hierbei nicht um eine Anschwellung
des arteriovensen Geechts des Corpus cavernosum recti handelt, die auch zum Vorfall von
Hmorrhoidalgewebe bis vor den Analkanal
fhren kann. Bei der Analvenenthrombose
handelt es sich um eine lokale intravasale
Thrombosierung am Analrand, im Bereich der
vensen Zusse zu den Venae haemorrhoidales inferiores, die unter der Haut gelegen
sind und kreisfrmig die Analffnung umziehen. Man kann diese Venengeechte bei der
Inspektion gelegentlich als livide verfrbten
Ring um den After herum wahrnehmen. Die
Bezeichnung als uere Hmorrhoide erscheint
auch deswegen unzweckmig, weil sich die
Therapie der perianalen Thrombose gnzlich
von der Therapie des Hmorrhoidalleidens
unterscheidet.
Diagnostik
Die Diagnose einer perianalen Thrombose
geschieht berlicherweise durch die direkte
Inspektion. Die Thrombose schimmert durch
die Haut als blulich livider Knoten (vgl. Abb.
5-1). Mitunter kommt ein bereits fortgeschrittenes Stadium der Thrombose mit beginnender
Spontanperforation und dementsprechend
einer zentralen ffnung der Haut ber dem
Knoten zur Behandlung. Man kann dann in
der ffnung den Thrombus erkennen oder
bereits schmieriges Sekret oder Eiter aufgrund
der zunehmenden Nekrose des thrombotischen
Materials und der Gefwand.
tiopathogenese
Unter epidemiologischen Gesichtspunkten
erscheint das mnnliche Geschlecht bevorzugt.
Mglicherweise prdisponiert eine weiche
Stuhlkonsistenz zu diesen Thrombosen. Andererseits ist auch auffllig, dass die Thrombosen
mitunter jahreszeitlich gehuft auftreten, was
einen mglichen Zusammenhang zu ueren
Witterungsbedingungen nahelegen knnte.
Die Entstehung dieser Thrombosen ist
letztlich nicht geklrt, wenngleich unterstellt
werden muss, dass lokale Bedingungen im
Bereich der Gefe im Sinne der Virchowschen
Trias die Thrombosierung auslsen. In erster
Linie drften also Stasefaktoren begnstigend
wirken, die z. B. im Rahmen eines exzessiven
Pressens bei der Defkation oder auch durch
unphysiologischen Druck von auen, etwa bei
lngerem Radfahren, entstehen. Zahlreiche
Patienten geben aber an, dass die Thrombose
spontan und ohne zeitlichen Zusammenhang
zur Defkation oder zu sonstigen Ereignissen
aufgetreten ist. Der Patient bemerkt einen
pltzlich vorhandenen, schmerzhaften Knoten
auen am Analrand.
Abb. 5-1 Kleine perianale Thrombose
Differentialdiagnostisch ist die Vorwlbung
der perianalen Thrombose leicht von einem
Abszess abzugrenzen. Der Abszess zeigt die
typischen klinischen Zeichen der Entzndung
mit berwrmung und Rtung der Haut sowie
zumeist auch bereits bestehenden Allgemeinsymptomen. Die Abgrenzung gegenber einer
thrombosierten Hmorrhoide erscheint dagegen mitunter problematisch. Diese differentialdiagnostische Abgrenzung ist aber zwingend
erforderlich vor der einzuleitenden Therapie, da
ansonsten durch die Therapie gefhrliche Blutungssituationen fr den Patienten entstehen
knnen. Erschwert wird die Differentialdiagnose gegenber der Hmorrhoidalthrombose
dadurch, dass die perianalen Thrombosen nicht
auf die Lokalisation im Bereich der Haut des
Analrandes beschrnkt bleiben. Sie knnen
53
gelegentlich auch etwas weiter intraanal, in

subanodermaler Lokalisation, gefunden werden. Immer ist dann aber das proximale Ende
des indurierten Thromboseknotens distal der
Dentatalinie zu tasten.
Die digitale Austastung des Analkanals
erlaubt also die sichere Differenzierung gegenber einer Hmorrhoidalthrombose auch beim
Vorliegen einer subanodermalen Lokalisation.
Zustzlich lsst sich palpatorisch auch eine
Abgrenzung gegenber einem Analkarzinom
vornehmen, das sich eher derb und relativ
indolent darstellt. Im Zweifelsfall lsst sich
die Dignitt erst durch die histologische Aufarbeitung nach Exzision sichern.
der Analvenenthrombose
Tafel 5-1
thrombosierte Hmorrhoide
perianaler Tumor
Analkarzinom
Abszess
Therapie
Die weitaus meisten Thrombosen bleiben den
spontan einsetzenden reparativen Vorgngen
des Gefsystems berlassen. Dabei werden
kleinere Thrombosen natrlich schneller resorbiert und die subjektive Beschwerdefreiheit
kehrt frher zurck. Der Spontanverlauf der
Erkrankung kann gelegentlich auch durch die
Druckschdigung des bedeckenden Epithels
zu einer Erffnung mit Abgang von Blut und
thrombotischem Material fhren. In der Regel
wird der Patient hierdurch bereits weitgehend
beschwerdefrei.
Abb. 5-2 Exzision einer perianalen Thrombose.

Ovalre Umschneidung der Thrombose.
Hierbei bieten sich zwei Mglichkeiten an: Man

kann den Knoten oberchlich inzidieren, bis
das Lumen des Gefes erffnet ist. Im Weiteren
lt sich dann der intraluminre Thrombus
leicht exprimieren. Die zweite Mglichkeit besteht in einer ovalren Exzision des Thrombus
unter Mitnahme eines Hautsegmentes und eines
entsprechenden Segmentes des den Thrombus
tragenden vensen Gefes (vgl. Abb. 5-2 und
5-3). Die letztgenannte Manahme erscheint
aus zwei Grnden der einfachen Inzision des
Knotens berlegen. Zum einen wird durch die
en bloc-Exzision von Haut, Subkutis und
Vene der Gefanteil entfernt, der im Moment eine Bereitschaft zur Thrombose zeigt.
Unabhngig von der Ursache der Thrombose
Die Mehrzahl der Analvenenthrombosen

bilden sich spontan zurck und bedrfen
keiner operativen Therapie.
Falls der Patient sich aufgrund der starken
Schmerzen in rztliche Behandlung begibt,
ist die Therapie der Wahl eine chirurgische
Erffnung der Thrombose in Lokalansthesie.
Abb. 5-3 Exzision einer perianalen Thrombose.

Prparat des exzidierten Thrombus.
54
Analvenenthrombose
erscheint diese Exzision des Gefabschnittes

wnschenswert, wenn sie ohne Gefahr einer
Nachblutung und mit einer einfachen Lokalansthesie mglich ist.
Dies ist bei den auen gelegenen perianalen Thrombosen und bei den meisten subanodermalen, d. h. weiter intraanal gelegenen
Thrombosen der Fall. Durch die Entfernung
des Gefabschnittes wird der Gefahr einer
neuerlichen Rethrombosierung in den ersten
Tagen nach der Exzision vorgebeugt. Bei der
ausschlielichen Inzision ist die Rethrombosierungsrate mit bis zu 50 % relativ hoch. Zum
anderen wird durch die Exzision des Hautgewebes eine Glttung am Analrand erreicht und
einer Entstehung von Marisken als Sptzustand
nach Thrombosen vorgebeugt. Hug treten
die Thrombosen multipel auf bzw. in mehreren
gekammerten Gefabschnitten. Diese Befunde
lassen sich erfahrungsgem durch eine en
bloc-Exzision besser behandeln als durch
multiple Inzisionen.
Fr die Lokalansthesie sollte eine 0,5%ige
oder 1 %ige Zubereitung ohne Adrenalinzusatz
verwendet werden. Auf diese Weise bleiben
kleinere vense Nachblutungen sichtbar. Sie
lassen sich durch kurzzeitiges Auegen einer
blutstillenden Kompresse (Adrenalin 1: 1000)
beherrschen. Besondere Probleme ergeben
sich in den Fllen, bei denen unter der Diagnose einer perianalen bzw. subanodermalen
Thrombose eine Hmorrhoidalthrombose operiert wurde. In diesem Fall kommt es zu einer
arteriellen Blutung, die gelegentlich grere
Ausmae annehmen kann und dann unter den
Bedingungen der Lokalansthesie nur schwer
zu stillen ist. Vor dem Beginn der Exzision
sollte diese diagnostische Differenzierung
daher unbedingt vorgenommen werden. Als
Faustregel darf gelten, dass nur die Thrombose
exzidiert werden kann, die man beim leichten
Spreizen der Nates bis in ihren proximalen
Anteil hin komplett zur Darstellung bringen
kann, bzw. die man mit dem Finger komplett
umfahren kann. Befunde in dieser Lokalisation
am Analrand haben ihren Ursprung im Bereich
des unteren vensen Plexus und knnen somit
ohne die Gefahr einer arteriellen Nachblutung
angegangen werden.
Vor Exzision einer Analvenenthrombose muss diese differentialdiagnostisch

von einem thrombosierten Hmorrhoidalknoten abgegrenzt werden.
Nachbehandlung
Im Anschluss an die Inzision oder Exzision
wird auf die entstandene Wunde eine Salbenkompresse aufgelegt. Hier bieten sich entweder desinzierende Salben oder die blichen
Hmorrhoidalprparate an. Der Patient wird
angehalten, in den ersten Tagen 2 3 x tglich
ein Sitzbad durchzufhren. Desinzierende
Zustze zu diesem Sitzbad sind nicht zwingend
erforderlich, sie werden jedoch gelegentlich im
Wundbereich als wohltuend empfunden. Es
erscheint in den ersten postoperativen Tagen
sinnvoll, 1 x tglich ein mullstreifenarmiertes
Suppositorium in den Analkanal einzulegen.
Auf diese Weise wird ein vorzeitiges Verkleben
der Wundrnder mit entsprechenden Sekretretentionen vermieden. Die Erkrankung kann eine
kurze Arbeitsunfhigkeit von einigen Tagen
bedingen. Empfehlenswert ist eine Kontrolle
nach Ablauf von einer Woche, wobei kleinere
Defekte zu diesem Zeitpunkt bereits epithelisiert
sind. Der Bereich ist dann lediglich noch als
eine schmale, radir in den unteren analen
Kanal einstrahlende Narbe zu erkennen.
Zusammenfassung: Eine Analvenenthrombose entwickelt sich in den Vv. haemorrhoidales inferiores. Die Genese ist ungeklrt.
Differentialdiagnostisch mssen thrombosierte Hmorrhoidalknoten, Abszesse und
Analtumoren abgegrenzt werden. Die Mehrzahl der Analvenenhrombosen bildet sich
spontan zurck. Bei starken Beschwerden
oder Beschwerdepersistenz empehlt sich
die Exzision in Lokalansthesie, da bei der
ausschlielichen Inzision die Rezidivquote
bei ber 50 % liegt.
55
6 Analssur
6 Analssur
Pathogenese
56
Symptomatologie
57
Diagnostik
57
58
Therapie
58
Konservative Therapiemglichkeiten 58
Nitroglyzerin 59
Botulinumtoxin 60
Operative Behandlungsverfahren 60
Laterale Sphinkterotomie 60
Operation nach Eisenhammer 61
Fissurexzision 61
Komplikationen 62
Nachbehandlung 62
56
Analssur
Vorbemerkung: Eine Analssur ist kein haarfeiner Riss, wie dies der Begriff nahelegen knnte.
Zumeist handelt es sich um ein tropfenfrmiges,
lngsgestelltes Ulcus im unteren analen Kanal,
im Bereich des Anoderms. Unter chirurgischen
Gesichtspunkten stellt die Fissur nach der Fistel
bzw. ihrer akuten Manifestation, dem Abszess,
die zweithugste Analerkrankung dar. Ein
behandlungsbedrftiges Hmorrhoidalleiden
ndet sich wesentlich seltener.
Abb. 6-1 Chronische Fissur dorsal mit kleiner

Vorpostenfalte
Pathogenese
Die Pathogenese des Fissurleidens ist nicht
vollstndig geklrt. Etwa 90 % der Fissuren
nden sich im Bereich der hinteren Mittellinie.
Dies muss so erklrt werden, dass hier aufgrund
der straffen Fixation zur Steibeinspitze hin
ein Locus minoris resistentiae mit verminderter
elastischer Aufdehnbarkeit des Analrandes
besteht. Gleichzeitig sind im Bereich der hinteren Kommissur die meisten Analkrypten
nachzuweisen. Die Kryptitis im Bereich einer
dieser Krypten kann als Wegbereiter des Fissurgeschehens angesehen werden. Aufgrund einer
entzndlich-dematsen Durchtrnkung des
Gewebes und einer vermehrten Sekretabson-
derung aus dem Kryptenbereich kommt es zu

einer Mazeration des benachbarten Anoderms
mit entsprechend vermehrter Vulnerabilitt.
Ein Pressen bei der Defkation oder eine harte
Stuhlkonsistenz kann dann zur oberchlichen
Zerreiung des Gewebes fhren. Gelegentlich
knnen Fissuren auch als Restzustand nach
spontaner Perforation kleiner, subanodermal
gelegener Thrombosen oder ins Lumen perforierter, intersphinktrischer Abszesse bestehen
bleiben.
Die Fissur fhrt zur chronischen Entzndung im Bereich des Randgewebes und des
Fissurgrundes mit zunehmender Inltration
des M. sphincter ani internus. Eine narbige
Schrumpfung dieses Gewebes kann im weiteren
Verlauf eine zunehmende Stenosierung des
Anallumens bewirken. In der Literatur wurde
der resultierende Sphinkterhypertonus auch als
primr bestehend und somit als ssurauslsend
diskutiert. Heute gehen die meisten Autoren
davon aus, dass es sich eher um ein sekundres
Phnomen handelt. Man ndet auch Fissuren
ohne einen Sphinkterhypertonus bzw. eine unelastische Einengung des Anallumens, beispielsweise relativ hug im Rahmen eines M. Crohn.
Die zunehmende Vernarbung fhrt zu
weiteren Sekundrvernderungen im Bereich
der Fissur, wie Fibromen, der sogenannten
Vorpostenfalte und gelegentlich auch subssuralen Abszessen sowie marginalen Fisteln.
Im deutschen Sprachgebrauch wird diese Fissur
dann als chronische Fissur bezeichnet, im
Gegensatz zur frischen Fissur ohne Sekundrvernderungen.
Unter einer chronischen Analfissur
versteht man eine Fissur mit Sekundrvernderungen.
Im angloamerikanischen Sprachraum hat sich
dieser Begriff nicht generell durchgesetzt. Hier
wird die Chronizitt der Fissur eher nur an der
Dauer der Anamnese festgelegt, wonach dann
zumeist nach einer Krankheitsdauer von mehr
als 6 Wochen von einer chronischen Fissur
ausgegangen wird. Wichtig ist die Abgrenzung
sogenannter sekundrer Fissuren. Hierunter
versteht man ssurhnliche Lsionen im Rah-
57
6 Analssur
men anderer Erkrankungen beispielsweise eines

M. Crohn. Sie sind gekennzeichnet dadurch,
dass kein Sphinkterhypertonus nachweisbar ist
und dass sie atypisch auerhalb der hinteren
oder vorderen Medianlinie liegen.
Abb. 6-2 Chronische Fissur dorsal mit Vorpostenfalte und uerer Fistelffnung
Sekundrvernderungen
einer Analssur
Tafel 6-1
Tiefer Epitheldefekt mit freiliegender

Internusmuskulatur und kallsen, unterminierbaren Fissurrndern
hypertrophierte Analpapille am
oberen Fissurrand im Bereich der
Linea dentata
Vorpostenfalte (sentinal tag) auen
am distalen Fissurende hnlich
einer Mariske
Zeichen der lokalen chronischen
Entzndung mit Beteiligung des Intersphinktrraumes (Fistel oder
orider Abszess)
Ausbildung einer entzndlichen,
narbigen Analstenose
Symptomatologie
Leitsymptom des Fissurleidens ist der stechende,
qulende Defkationsschmerz. Die Beschwerden
halten nach der Defkation mehrere Stunden
an. Sie lassen dann im allgemeinen nach, wobei
aber bereits durch Bewegung des Beckenbodens und der Sphinktermuskulatur neuerlich
Schmerzen ausgelst werden knnen. Hug
ist die Fissur vergesellschaftet mit Blutungen,
die dann typischerweise als hellroter Blutstreifen entweder auf dem Toilettenpapier oder
auf der Stuhlsule angegeben werden. Nicht
selten fhrt die Lage der Fissur im unteren
analen Kanal, also unterhalb der muskulren
Hochdruckzone, auch zu einem Nachtropfen
von Blut bei der Defkation.
Seltener tritt eine schmierige Exsudation
auf, die dann perianale Hautvernderungen
und einen Pruritus ani hervorrufen kann. Die
Patienten geben ein Gefhl der Verstopfung
an, was Ausdruck einer zunehmenden narbigen
Einengung sein kann. Bei weiter zunehmender
Stenosierung des Analkanals kann sogar eine
funktionelle Diarrhoe resultieren.
Symptome einer Analssur
stechender Schmerz
bei/nach Defkation
Blutung
Tafel 6-2
Nssen
Juckreiz
Stenosegefhl
Diagnostik
Die Fissur lt sich zumeist bereits bei der
Inspektion unter leichtem Spreizen der Nates
erkennen. Schon der anamnestische Hinweis
auf Schmerzen muss eher als Hinweis auf eine
Fissur als auf ein behandlungsbedrftiges Hmorrhoidalleiden interpretiert werden.
Die digitale Austastung des Analkanals
kann die Diagnose der Fissur erhrten, insofern
man an der typischen Lokalisation in der vorderen und hinteren Medianlinie eine Induration
tasten kann. Diese digitale Austastung sollte
aufgrund der hierdurch auslsbaren Beschwerden behutsam durchgefhrt werden.
58
Analssur
Weitergehende instrumentelle Untersuchungen
sind vor der Therapie dringend erforderlich.
Nur sie erlauben eine differentialdiagnostische Abgrenzung gegenber ssurhnlichen
Lsionen aufgrund eines M. Crohn oder eines
Analkarzinoms. Unter dem Blickwinkel defkationsabhngiger Schmerzen sind differentialdiagnostisch der Abszess, die perianale
Thrombose und die Hmorrhoidalthrombose
abzugrenzen.
der Analssur
Tafel 6-3
ssuroide Crohnlsion
perforierte Analvenenthrombose
Analkarzinom
Analrhagade
Abszess
luetischer Primraffekt
Therapie
Grundstzlich stehen konservative und operative Therapiemglichkeiten zur Auswahl.
Eine sorgfltige Indikationsstellung fr die
einzelnen Therapieverfahren ist erforderlich,
um eine unntig lange, frustrane Behandlung
zu vermeiden. Die Harmlosigkeit des benignen
Fissurleidens sollte den Therapeuten nicht zu
einem halbherzigen Vorgehen veranlassen, da
fr den Patienten sonst unntig lang dauernde
Schmerzepisoden resultieren. Auerdem ist fr
die Wahl des Therapieverfahrens zu bercksichtigen, dass aus einer lnger bestehenden
Fissur mit eitriger Verhaltung im Bereich unter
der Fissur sehr kompliziert verlaufende Fisteln
entstehen knnen, die dann bei der operativen
Therapie zu ausgedehnten Substanzverlusten
in der Schliemuskulatur fhren.
Konservative Therapiemglichkeiten
Hug greifen die Patienten zu einer Eigenmedikation, die zumeist in einer Laxanzieneinnahme besteht. Hierdurch wird vorbergehend die
Stuhlentleerung erleichtert. Andererseits ist es

aber einleuchtend, dass die konsistenzgeminderten Sthle zu einer mangelnden Aufdehnung
des Analkanals fhren und dass in diesem
unelastischen Gewebe im weiteren Verlauf die
Einrisse immer wieder rezidivieren. Im Regelfall
sind Laxanzien somit kontraindiziert.
Laxanzien sind in der Fissurbehandlung
kontraindiziert.
Eine adquate konservative Therapie umfasst ein
aufklrendes Gesprch mit dem Patienten ber
den Sinn einer schlackenreichen Ernhrung und
ausreichender Flssigkeitszufuhr. Hierdurch
wird eine weich geformte Stuhlkonsistenz erzielt, die bei der Defkation zu einer elastischen
Aufdehnung des Analkanals fhrt.
An lokalen konservativen Manahmen
sind ansthesierende Salben und insbesondere kortikoidfreie Salben und Suppositorien
indiziert. Die Applikation von mullstreifenarmierten Zpfchen erscheint besonders sinnvoll,
da durch den Textilstreifen eine Applikation
und lokale Wirkung des Zpfchens im unteren
analen Kanal erreicht wird.
Symptomatische Therapie
der Analssur
Tafel 6-4
ballaststoffreiche Kost
ggf. Analdehner
ansthesierende Salben/Suppositorien
Nach wie vor wird von einigen Autoren eine
Sklerosierung der Fissur empfohlen. Dies erscheint dann unsinnig und obsolet, wenn fr
die Injektion Substanzen wie zur Sklerosierung
von Hmorrhoiden verwendet werden. Sie fhren immer zu einer zunehmenden Vernarbung
im Bereich der Fissur und programmieren das
Rezidiv. Die Unterspritzung mit einem Lokalansthetikum kann dagegen die Beschwerden
lindern und so mitunter eine exakte Untersuchung berhaupt erst ermglichen.
Entsprechend der pathophysiologischen
Entwicklung eines Sphinkterhypertonus bzw.
einer unelastischen, zunehmenden Stenosierung
59
6 Analssur
des Analkanals im Verlauf des Fissurgeschehens erscheint die Dehnung des Afterkanals
zur konservativen Fissurbehandlung sinnvoll.
In den letzten Jahren hat sich zunehmend
durchgesetzt, dass diese Dehnung durch den
Patienten selbst mittels eines Plastikkonus
durchgefhrt wird. Es empehlt sich, den Patienten sorgfltig in den Gebrauch eines solchen
Analdehners einzuweisen. Die Compliance
des Patienten lsst sich erhhen, wenn man
ihn zunchst unter rztlicher Aufsicht einen
Dehnungsversuch durchfhren lt. Der Dehner
sollte mit einem Gleitmittel, zweckmigerweise
mit einer Hmorrhoidensalbe, eingestrichen
sein und unter drehenden Bewegungen in den
Analkanal eingefhrt werden. Die Durchfhrung in Linksseitenlage erscheint einfacher als
die Anwendung in gebeugter oder hockender
Stellung. Der Patient sollte den Dehner mehrfach hintereinander einfhren und ihn zuletzt
etwas lnger intraanal belassen. Der Spasmus
in der Muskulatur wird auch gnstig beeinusst
durch eine Kontraktion der Schliemuskulatur
gegen den maximal eingefhrten Dehner.
Ganz anders zu bewerten ist die manuelle
Dilatation des Analkanals unter Narkosebedingungen. Dieses immer noch propagierte
Verfahren birgt bei mangelnder Erfahrung des
Operateurs das Risiko einer unkontrollierten
Sphinkterzerreiung in sich. Selbstverstndlich
kann durch dieses Verfahren eine Tonusminderung erreicht werden und die Fissur anschlieend zur Abheilung kommen. Dennoch ist das
Verfahren heute wegen der gelegentlich auftretenden, nicht korrigierbaren Inkontinenz nicht
mehr als Standardverfahren zu empfehlen.
Bezglich der Erfolgsaussichten der manuellen oder instrumentellen Dilatation muss
angemerkt werden, dass es bisher keine prospektiven Studien gibt, die den Erfolg der eigenstndige Dehnungsbehandlung des Patienten
mittels eines Analdehners abschtzen lassen.
Dennoch erscheint im Einzelfall, insbesondere
bei Fissuren mit Fehlen von Sekundrvernderungen, der Versuch mit diesem Therapieverfahren unbedingt gerechtfertigt. Fr das
Vorgehen der manuellen Dilatation in Narkose
liegen Studien vor. Die beschriebenen Komplikationen legen aber den Schluss nahe, dass
andere operative Verfahren berlegen sind,

wenn man sich schon zur Behandlung mittels
Narkose entschlieen muss.
Seit etwa 10 Jahren werden topisch wirksame Substanzen untersucht, die im Gegensatz
zu symptomatisch wirksamen Substanzen (wie
Lokalansthetika oder wirkstofffreie Salben)
und hnlich der Dehnungsbehandlung einen
kausalen Therapieansatz verfolgen. Ausgehend vom primren Sphinkterhypertonus als
mglicher Fissurursache wird durch lokale
Salbenapplikation versucht, diesen Muskeltonus
zu senken. Bestuntersuchte Substanz ist Nitroglyzerin. Des Weiteren wurden Diltiazem und
Nifedipin als Calciumkanalblocker angewendet.
Nitroglyzerin: Nitroprparate werden zumeist in
einer Konzentration von 0,2 % ( bis 0,4 %) appliziert und knnen den Tonus des M. sphincter
ani internus senken, die lokale Perfusion und
damit die Sauerstoffutilisation verbessern und
so die Fissur zur Abheilung bringen. Neueste
Untersuchungen haben nachgewiesen, dass
der drucksenkende Effekt nur etwa 2 Stunden
anhlt. Dies lsst Zweifel aufkommen an den
zahlreichen frheren Dosisndungsstudien mit
der Empfehlung der 3 x tglichen Applikation.
Als Nebenwirkungen ergeben sich Kopfschmerzen, die mglicherweise dosisabhngig sind.
Mehrere Studien zur chronischen Fissur
zeigten eine Senkung der Operationsfrequenz
bei einer niedrigen Rate an Fissurrezidiven. In
Multicenterstudien lieen sich diese Ergebnisse
aber nicht reproduzieren. Hier zeigte sich keine
berlegenheit der Nitrosalbe gegenber Placebo
bezogen auf den Eintritt der Schmerzfreiheit
und die Abheilung der Fissur. Interessant ist,
dass die Studien berwiegend chronische Fissuren zum Gegenstand hatten, wobei in erster
Linie die Anamnesedauer als Kriterium fr
die Chronizitt diente. Die positiv bewerteten
Studien haben zum Begriff der chemischen
Sphinkterotomie gefhrt, die teilweise als
Alternative zur lateralen Sphinkterotomie gesehen wird. Die chemische Sphinkterotomie
kommt den Bemhungen der Kostensenkung
entgegen und vermeidet einen irreversiblen
Schaden am M. sphincter ani internus. Wegen
der nicht berzeugenden Studienergebnisse
60
Analssur
gibt es bis dato in Deutschland aber keine

Nitrosalbe als Handelsprparat fr die Indikation Analssur.
Bisher wurde in Deutschland keine
Salbe mit Nitroglyzerin oder Kalziumantagonisten fr die Therapie der Analssur
zugelassen.
Botulinumtoxin: Auf demselben Prinzip der
Tonussenkung der analen Muskulatur beruht
die Anwendung des Botulinum-Toxins. Botulinum-Toxin fhrt bei der lokalen Injektion
in den M. sphincter ani externus durch eine
Hemmung der Acetylcholinfreisetzung zu einer
reversiblen Lhmung diese Muskels mit einer
Tonussenkung im Analkanal und nachfolgend
mglicher Abheilung der Fissur. Die Dosierung
ist in den einzelnen Studien unterschiedlich
zwischen 5 und 25 Units. Die Wirkung auf die
Muskulatur ist nach 8 - 12 Wochen spontan
reversibel. Die Injektion von Botulinum-Toxin
in den M. sphincter ani externus ist deswegen bemerkenswert, weil die Hypothese des
Sphinkterhypertonus den M. sphincter ani
internus betrifft. Ein erhhter Tonus der quergestreiften Muskulatur ist eher nur schmerzreektorisch erklrbar. Die passagere Lhmung
dieses Muskels wre dann gleichzusetzen mit
einer symptomatischen Therapie und nicht
mit einer kausalen Beeinussung des primr
erhhten Internushypertonus. Botulinum-Toxin
scheint neben der relaxierenden Wirkung eine
spezielle Wirkung auf nozizeptive Rezeptoren in
der quergestreiften Muskulatur zu entwickeln,
was die Tatsache erklrt, dass die Schmerzfreiheit zumeist schon am ersten Tag nach der
Injektion eintritt und die Relaxation erst am
3. bis 4. Tag deutlich wird.
Zusammenfassend sind die lokalen Manahmen zum Zweck der Tonussenkung bisher
nicht eindeutig positiv zu bewerten. Wenn
neben den bekannten wirksamen Substanzen
nach weiteren Stoffen oder nach einer systemischen Anwendung der Substanzen, z. B.
Nifedipin, Diltiazem oder Sildenal gesucht
wird, zeigt dies, dass die bisherigen Therapieergebnisse noch nicht als zufriedenstellend
bewertet werden.
Operative Behandlungsverfahren
Eine Indikation zur operativen Behandlung ist
dann gegeben, wenn die konservative Therapie
fehlschlgt und nicht zur dauerhaften Beschwerdefreiheit fhrt, oder wenn es unter einer
konservativen Therapie zu einer Befundverschlechterung mit entsprechender Ausbildung
von Sekundrvernderungen kommt. Fr die
operative Therapie ist das Augenmerk insbesondere auf diese Sekundrvernderungen zu
richten, da sie etwa im Fall eines Abszesses oder
einer Fistel so ausgeprgt sein knnen, dass sie
unabhngig von der ursprnglich auslsenden
Fissur einen selbstndigen Krankheitswert erlangen und regelhaft chirurgisch angegangen
werden mssen. Grundstzlich konkurrieren
zwei unterschiedliche operative Therapieanstze. Die ist zum einen die sogenannte laterale
Sphinkterotomie nach NOTARAS oder PARKS
und zum anderen die Exzision der Fissur mit
(Operation nach EISENHAMMER) oder ohne
posteriore Sphinkterotomie.
Laterale Sphinkterotomie: Die laterale Sphinkterotomie wird in der angloamerikanischen
Literatur derzeit favorisiert. Das Prinzip beruht
auf einer Tonussenkung der Internusmuskulatur
durch eine Inzision des distalen Randes dieses
Muskels links lateral bei 3 h oder 4 h ber einen
kleinen Hautschnitt unter Lokalansthesie.
Dabei wird der eigentliche Bereich der Fissur
bei 6 h oder 12 h im Regelfall nicht tangiert.
Lediglich bei ausgeprgten Sekundrvernderungen empfehlen die Autoren die zustzliche
Abb. 6-3 Operative Fissurbehandlung.

Laterale Sphinkterotomie nach NOTARAS
61
6 Analssur
sparsame Exzision der Fissur ergnzend zur

lateralen Sphinkterotomie. Als limitierend fr
dieses Verfahren mssen septische Prozesse
im Bereich der Fissur (Abszesse oder Fisteln)
angesehen werden. Sie sollten Anlass zur Fissurektomie sein, da ansonsten die Mglichkeit
einer Infektionsausbreitung bis in die seitlichen
Abschnitte des Analkanals besteht.
Operation nach Eisenhammer: Die Operation
nach EISENHAMMER verbindet regelmig
beide skizzierten Bestandteile der Fissuroperation. Hier wird zunchst die Fissur im Bereich
der hinteren Kommissur exzidiert, wobei es
wichtig ist, den Bereich der Kryptenlinie mit zu
entfernen. Diese Notwendigkeit wird vor dem
Hintergrund der engen tiologischen Beziehung
zwischen Fissur und Kryptitis verstndlich. Die
Nichtbeachtung kann die Rezidiventstehung
begnstigen. Danach wird der im Wundgrund
freigelegte Unterrand des M. sphincter ani internus in der hinteren Mittellinie eingekerbt.
Das Ausma der Einkerbung mu variabel gehandhabt werden, da bei regelmiger Inzision
bis zur Linea dentata wie dies von einigen
Autoren angegeben wird - gelegentlich bereits
Kontinenzstrungen auftreten. Fr das Ausma
der Sphinkterotomie mu bercksichtigt werden, dass die Muskelmasse beim weiblichen
Geschlecht wesentlich schmaler angelegt ist
als beim mnnlichen. Hier knnen keine allgemeingltigen Standardempfehlungen gegeben
werden. Es empehlt sich grundstzlich, bei der
Sphinkterotomie eher zurckhaltend zu sein.
Essentiell erscheint aus chirurgischer Sicht le-
Abb. 6-4 Chronische Fissur: Fissurektomie,

properativer Situs
diglich die Durchtrennung der narbig indurierten

Muskelanteile im unmittelbaren Bereich unter
der Fissur. Nach Abschluss dieser sparsamen
Einkerbung resultiert zumeist ein ausreichend
elastischer Analkanal ohne die Gefahr eines
Fissurrezidivs. Die Gefahr einer Inkontinenz
aufgrund einer sogenannten Schlssellochdeformitt ist bei dieser Vorgehensweise zu
vernachlssigen.
Fissurexzision: In Deutschland wird heute
weithin die Fissurektomie ohne regelhafte
Sphinkterotomie als Standardeingriff bei der
chronischen Analfissur durchgefhrt. Das
Verfahren ist nicht in neueren Studien untersucht. Der Eingriff erfolgt in Regional- oder
Allgemeinansthesie. Die Exzision des Fissurgewebes erfolgt segmentr weit auerhalb
des Analrandes beginnend. Die perianale Haut
wird oberchlich exzidiert und dann nach
intraanal das vernarbte Fissurgewebe unter
Schonung des M. sphincter ani internus abgetragen. Die Separation des Fissurgrundes
von der Internusmuskulatur kann aufgrund
narbiger Verklebungen schwierig sein. Im
proximalen Bereich werden die benachbarten
Anteile der Kryptenlinie einschlielich dortiger
Fibrome (hypertrophierter Papillen) ebenfalls
mit exzidiert. Der Defekt bleibt offen (vgl. Abb.
6-5). Die Exzision eines weiten Hautareals
auen verfolgt den Sinn einer Vorbeugung des
Scheinrezidivs. Die ueren Wundanteile vernarben schneller als die intraanalen Bereiche.
Dies birgt die Gefahr der Ausbildung einer quer
am Analrand verlaufenden Narbenspange. Der
Abb. 6-5 Chronische Fissur: Fissurektomie,

postoperativer Situs
62
Analssur
austretende Stuhl kann diese Narbe untersplen

und zur neuerlichen Ausbildung einer entzndlichen Defektwunde am Analrand fhren. Die
abschlieende Sphinkterotomie in der hinteren
Mittellinie (dorsale Sphinkterotomie), wie sie
Eisenhammer propagiert hat, kann derzeit nicht
mehr als obligat gelten.
Die operative Standardtherapie der konservativ therapieresistenten Analssur sollte
die Exzision unter Mitnahme der Sekundrvernderungen sein.
Komplikationen
Oftmals nden sich septische Komplikationen
der Analssur, wie intersphinktre Abszesse
oder Analsteln. Diese mssen mittherapiert
werden. Im Verdachtsfall ist der intersphinktre
Raum ausreichend breit zu erffnen und zu
revidieren. Eine anhaltende Windinkontinenz
nach zu ausgiebiger Sphinkterotomie wird als
Schlssellochdeformitt des Analrandes bezeichnet und erfordert gelegentlich operative
Korrekturmanahmen. Diese mgliche Komplikation ist im eigenen Kollektiv in 0,2 % der Flle
aufgetreten und somit bei entsprechend vorsichtiger Technik und sachkundiger Durchfhrung
zu vernachlssigen. Sie kann im brigen auch
nach zu ausgiebiger lateraler Sphinkterotomie
auftreten. Als wesentliche, verfahrensabhngige
Komplikation bei der lateralen Sphinkterotomie
ist aber die unbemerkte Erffnung einer Analkrypte durch die Prparation im intersphinktren
und subanodermalen Raum anzusehen. Dies zieht
regelhaft die Entstehung einer Fistel nach sich,
die zudem durch die Tatsache kompliziert wird,
dass bei der Prparation des intersphinktren
Raumes der nach proximal hin verlaufende
Spaltraum breit erffnet wurde. Dies begnstigt
eine proximale Ausbreitungsrichtung der entstehenden Fistel mit entsprechenden Problemen
bei der operativen Behandlung.
Nachbehandlung
Fr die Nachbehandlung nach Fissuroperationen gelten die blichen Regeln der sonstigen
analen Operationen. Der Patient sollte frhzeitig

Sitzbder durchfhren. Die Applikation von Salbenkompressen mit desinzierenden Prparaten
oder sog. Hmorrhoidalsalben kann die postoperativen Schmerzen lindern und die Wunde
frhzeitig reinigen. Eine digitale Austastung
des Analkanals zum Zweck der Verhinderung
eines vorzeitigen Verklebens der Wundrnder
ist vom ersten postoperativen Tag an obligat.
Sorgfltige proktoskopische Kontrollen sollten
zustzlich erfolgen, um Wundheilungsstrungen
mit Sekretverhaltungen rechtzeitig zu erkennen.
Fr die zeitliche Abfolge dieser proktoskopischen Kontrolluntersuchungen lassen sich keine
schematischen Richtlinien angeben. Es ist aber
anzumerken, dass bei vorsichtiger Durchfhrung
der Proktoskopie diese Untersuchung bereits sehr
frh postoperativ ohne wesentliche Schmerzen
erfolgen kann.
Der Zeitraum bis zur denitiven Abheilung
der Exzisionswunde ist bei posteriorer Lokalisation der Fissur mitunter auffallend lang.
Dies mag, wie auch die Entstehung der Fissur
selbst, darin begrndet sein, dass die dorsale
Kommissur eine mechanisch belastete Zone des
Analkanals darstellt.
Zusammenfassung: Eine Analssur ist ein
Ulkus im unteren Analkanal. Die Genese der
Fissur ist nicht endgltig geklrt, wahrscheinlich knnen multiple Ursachen zu ein und
demselben Krankheitsbild fhren. Differentialdiagnostisch mssen insbesondere sekundre
Ursachen fr eine Analssur oder fr anale
Ulzera wie ein Analkarzinom, ein luetischer
Primraffekt oder ein Morbus Crohn ausgeschlossen werden Unter einer chronischen
Analssur versteht man eine Fissur mit Sekundrvernderungen. Der stechende Schmerz
bei der Defkation ist Leitsymptom der Analssur. Ein konservativer Therapieversuch mit
ansthesierenden oder den Sphinktertonus
senkenden Medikamenten ist gerechtfertigt.
Bei Beschwerdepersistenz sollte die Fissur
unter Mitnahme der Sekundrvernderungen
exzidiert werden. Eine laterale Sphinkterotomie
sollte wegen einer erhhten postoperativen
Inkontinenzgefahr unterbleiben.
63
7 Analabszess/Analstel
tiopathogenese
64
Klassikation der Abszesse
64
Klassikation der Analsteln
64
Symptomatologie
66
66
Therapie
66
Therapie des Analabszesses 67

Therapie des Analstel 68
Fistulotomie/Fistelektomie 68
Fistelexzision mit plastischem Fistelverschluss 69
Fadendrainage 69
Ergebnisse 69
Nachbehandlung 69
64
Analabszess/Analstel
tiopathogenese
Analabszess und Analstel stellen unter tiologischen Gesichtspunkten eine Krankheitsentitt

dar. Es handelt sich um unterschiedliche Phasen
derselben Erkrankung, wobei der Abszess die
Akutmanifestation und die Fistel die chronische Verlaufsform darstellt. Gemeinsames
Korrelat ist die Infektion im Bereich einer
der Proktodealdrsen im intersphinkterischen
Raum. Ausgehend von dieser Entzndung
entwickelt sich der Abszess entsprechend den
vorgegebenen anatomischen Strukturen und
kann durch den Durchbruch zur Haut oder zu
Nachbarstrukturen der Wand des Analkanals
Fisteln ausbilden. Die hierdurch entstehenden
Fisteln lassen sich als typische Fisteln klassizieren, da sich die Verlaufsrichtung aufgrund
der vorgegebenen Ausbreitungswege immer
hnelt. Im Gegensatz dazu nden sich in seltenen Fllen auch atypisch verlaufende Fisteln
bzw. Abszesse, die sich nicht an die typischen
Ausbreitungswege halten. Sie haben zumeist
eine traumatische Ursache oder entstehen
beispielsweise im Rahmen eines analen M.
Crohn. Die Lagebeziehung des Krankheitsherdes zu den unterschiedlichen Anteilen der
analen Muskulatur ist fr die Therapie von
auerordentlich groer Bedeutung.
Klassikation der Abszesse

Entsprechend ihrer Lokalisation lassen sich
bei den typischen Abszessen drei Formen
unterscheiden:
1. der intersphinktre Abszess
2. der ischiorektale Abszess
3. der pelvirektale Abszess
Weitaus am hugsten (etwa 60 %) ndet
sich die intersphinktre Lokalisation des Abszesses. Sie kann entweder auf den Intersphinktrraum intraanal begrenzt sein oder
nach distal herunterreichen. Der erstgenannte
hohe intersphinktre Abszess ist somit von
auen nicht sichtbar. Die zweite Form entspricht dem typischen sichtbaren, analnah und
oberchlich gelegenen Perianalabszess. Der
ischiorektale Abszess manifestiert sich durch
Abb. 7-1 Analabszess: Schema der Lokalisationen

1
2
3
4
pelvirektal
5 M. sphincter ani internus
submuks
6 M. sphincter ani externus
intersphinkterisch 7 M. puborectalis
ischiorektal
eine Vorwlbung perianal, wobei er aber in der

Tiefe, oberhalb der Fascia perinei supercialis,
gelegen ist. Etwa 35 % der Abszesse entsprechen dieser Form. Die pelvirektale Abszess
(<4 %) oberhalb der Levatormuskulatur stellt
eine sehr seltene Lokalisation dar. Er entsteht
durch eine proximale Ausbreitungsrichtung der
Entzndung der Proktodealdrse innerhalb des
intersphinktrischen Spaltraumes.
Als atypische Lokalisation mu der submuks gelegene Analabszess angesehen werden,
insofern hier primr keine sichere Verbindung
mehr zur Proktodealdrse nachweisbar ist.
Klassikation der Analsteln

Eine Fistel besteht aus einer inneren ffnung,
die im Fall der typischen Fistellokalisation im
Bereich des Ausfhrungsganges der Proktodealdrse in Hhe der Linea dentata zu nden
ist. Im Bereich der ueren Haut nden sich
eine oder mehrere uere ffnungen. Die Fistel
zeigt in ihrem Verlauf einen Hauptgang, von
dem Nebengnge abzweigen, die auch blind
enden knnen.
Die Mehrzahl der inneren Fistelffnungen
liegt in der Medianlinie, und zwar huger
dorsal als ventral. Ursache ist das gehufte
Auftreten von Krypten und rudimentr angelegten Proktodealdrsen in den entsprechen-
65
den Bereichen des Analkanals. Als klinische

Besonderheit ist dieses Phnomen seit langem
bekannt (GOODSALLsche Regel). GOODSALL
beschrieb bereits 1900 einen auffllig hugen
bogenfrmigen Verlauf der Fisteln zur dorsalen
Mittellinie.
Die GOODSALLsche Regel besagt, dass
Fisteln der dorsalen Zirkumferenz meist
bogenfrmig zur Mittellinie verlaufen,
Fisteln der ventralen Zirkumferenz meist
einen geraden radiren Verlauf nehmen.
Als typische Fisteln lassen sich in Analogie
zur den Abszessen in ihrer Lagebeziehung zur
analen Muskulatur unterscheiden:
1. die intersphinktre Fistel
2. die transsphinktre Fistel
3. die suprasphinktre Fistel
Abb. 7-2 Analstel: Schema der Fistelverlufe.

1
2
3
4
suprasphinkterisch
submuks
intersphinkterisch
transsphinkterisch
5 M. sphincter ani internus

6 M. sphincter ani externus
7 M. puborectalis
Als atypische Form ndet man relativ hug

eine submuks bzw. subkutan oder subanodermal verlaufende Fistel, die oft ihren Ausgang
von einer Analssur nimmt. Sie kann deswegen auch als marginale Fistel der Fissur mit
Sekundrvernderungen klassiziert werden.
Die extrem selten nachzuweisende atypische
extrasphinktr verlaufende Fistel hat zumeist
eine traumatische Ursache.
Fr alle Fisteln gilt, dass aus chirurgischer

Sicht fr die Therapie die Hhe des muskeldurchbohrenden Ganges entscheidend ist. Die
unkomplizierte, typische intersphinkterische
oder transsphinkterische Fistel hat ihren muskeldurchbohrenden Gang blicherweise in der
Ebene der Linea dentata oder distal dieser
Lokalisation. Die suprasphinkterische Fistel
entsteht durch die Abszessausbreitung nach
proximal und sie umgreift dann die Puborektalisschlinge. Properativ sollte Klarheit bestehen
ber die Hhenlokalisation des muskeldurchbohrenden Ganges, da beispielsweise eine
Muskeldurchtrennung distal der Dentatalinie
blicherweise nicht von einer entscheidenden
Kontinenzstrung gefolgt ist. Dagegen ist die
Durchtrennung der gesamten analen Muskulatur einschlielich der Puborektalisschlinge
regelhaft mit einer kompletten Inkontinenz
verbunden. Insgesamt zeigen etwa 95 % der
Fisteln einen intersphinkterischen oder transsphinkterischen Verlauf, mit einer Hhe des
muskeldurchbohrenden Ganges nicht oberhalb
der Dentatalinie, so dass sie ohne wesentliche
Kontinenzgefhrdung angegangen werden
knnen. Die suprasphinkterischen Fisteln haben
nicht selten ihre Ursache in einer fehlerhaften Freilegung des vorangehenden Abszesses
mit einer entsprechenden Manipulation im
Abszessraum und nachfolgender Tamponade
unter Druck. Dieses Manver kann zu einer
Infektverschleppung nach proximal und zur
Schaffung einer hohen inneren Fistelffnung
im unteren Rektum fhren. Im letztgenannten
Fall wrde eine iatrogene, atypisch gelegene
extrasphinkterische Fistel resultieren.
Eine Sonderform zwischen Abszess und
Fistel nimmt der chronische, intersphinkterisch
gelegene Analabszess ein. Hierbei ndet sich im
Spaltraum zwischen M. sphincter ani internus
und externus ein Inltrat von bis zu Haselnussgre, wobei die innere Fistelffnung mit ihrer
Verbindung ber den Drsenausfhrungsgang
zur Linea dentata obliteriert ist und sich bis
zur diesem Zeitpunkt auch noch kein ueres
Fistelostium aufgrund eines entsprechenden
Abszessdurchbruchs ausgebildet hat. Diese Abszessformen knnen eine derbe Kapsel ausbilden.
In den meisten Fllen besteht gleichzeitig eine
66
Analssur, wobei dann der intersphinktrische

Abszess in der hinteren Mittellinie lokalisiert
ist. Seine Entstehung muss so interpretiert
werden, dass es zur Inltratbildung unterhalb
der Fissur kommt, die aber aufgrund der Vernarbung des Fissurgrundes nicht nach auen
zum Analrand durchbrechen kann.
Symptomatologie
Die Symptomatologie des Fistelleidens bzw. der
Abszessbildung ist geprgt durch den entzndlichen Charakter der Erkrankung. Dies bedeutet
im Regelfall eine Progredienz der Erkrankung
nach Angehen der Infektion, mit gelegentlich
ablaufenden selbstbegrenzenden Vorgngen im
Sinne beispielsweise einer Abszessperforation.
Die Patienten berichten ber eine zunehmende
Schmerzsymptomatik, die sich im Verlaufe
der Entwicklung der Erkrankung zunehmend
exakt an einer bestimmten Stelle des Analkanals lokalisieren lsst. Im weiteren Verlauf
wird eine Schwellung auen erkennbar und
tastbar und es stellen sich entzndliche Allgemeinsymptome mit Abgeschlagenheit und
Fieberschben ein.
Eine druckdolente Schwellung verbunden mit entzndlichen Allgemeinsymptomen lsst klinisch auf einen Analabszess
schlieen.
Im Gegensatz zur Schmerzsymptomatik beispielsweise bei der Fissur zeigt das Abszessgeschehen selten einen ber lngere Zeitrume
rezidivierenden Charakter. Die Allgemeinsymptome fhren den Patienten eher frhzeitig in
rztliche Behandlung. Gelegentlich sind die
limitierenden Vorgnge der Infektabwehr so
effektvoll, dass ein subjektiv wenig belastendes,
chronisches Stadium der Fistelbildung entsteht,
das fr den Patienten keine weitere Therapie
wnschenswert macht.
wrmung der Haut ber dem Abszess und

entsprechender Rtung sowie Allgemeinsymptomen. Differentialgnostische Probleme bereitet
der hochsitzende intersphinktrische Abszess,
der initial weder von auen per Inspektion
noch bei der Palpation nachweisbar ist. Diese
Abszessform fhrt zudem eher zu relativ uncharakteristischen, dumpfen Beschwerden, die
erst im weiteren chronizierenden Verlauf der
Erkrankung exakt lokalisierbar werden.
Im Rahmen der Differentialdiagnostik
sollte nach Hinweisen fr eine chronischentzndliche Darmerkrankung als mglicher
Ursache der Abszedierung gefahndet werden.
Eine seltenere Ursache fr Abszedierungen am
Analrand stellen einschmelzende Analkarzinome bzw. tiefsitzende Rektumkarzinome dar. Im
Rahmen der Differentialdiagnostik erscheinen
daher zumindest limitierte endoskopische Untersuchungen vor Beginn der Therapie zwingend erforderlich, um diese Erkrankungen
auszuschlieen.
Nicht jede granulationsbesetzte Fistelffung im perianalen Bereich entspricht einer
Analstel kryptoglandulren Ursprungs. Differentialdiagnostisch mssen hier auch Fisteln
ausgehend von einer Akne inversa oder einem
Pilonidalsinus abgegrenzt werden.
Differentialdiagnose der
kryptoglandulren Analstel
Tafel 7-1
Analssur
Analkarzinom
Rektumkarzinom
M. Crohn
Akne inversa
Pilonidalsinus
Nicht jede granulationsbesetzte Fistelffung im perianalen Bereich entspricht einer
Analstel kryptoglandulren Ursprungs.
Therapie
Die Differentialdiagnostik ist einfach bei uerlich nachweisbaren typischen klinischen

Zeichen des Infekts mit Vorwlbung und ber-
Die Therapie des Fistelleidens hat medizingeschichtliche Dimensionen und lsst sich bereits
seit den Frhzeiten der Chirurgie in zahlreichen
67
historischen Zeitzeugnissen belegen. Gleichzeitig ist sie im individuellen Fall sehr oft dadurch
geprgt, dass trotz zahlreicher Therapieversuche
eine Rezidivneigung besteht oder aber aufgrund
von Horrorgeschichten von Betroffenen eine
panische Angst vor einer nachfolgenden Inkontinenz zu konstatieren ist. Das entscheidende
Problem in der Fisteltherapie scheint die exakte
Kenntnis der anatomischen Verhltnisse und
die subtile und zarte Operationstechnik zu
sein, die es insbesondere vermeidet, bei der
Fistelsondierung eine via falsa zu bohren. Bei
kundiger und vorsichtiger operativer Technik
kann die Fisteloperation andererseits fr den
Patienten zumeist eine dauerhafte Heilung
und fr den Operateur eine befriedigende
Therapiemanahme bedeuten.
Abb. 7-3 Analabszess: Klinisches Bild
Entscheidend fr den Therapieerfolg

in der Behandlung einer Analstel ist die
exakte Kenntnis der anatomischen Verhltnisse.
Therapie des Analabszesses

Abszesse sind als Notfallindikation anzusehen
und immer einer adquaten chirurgischen
Therapie zuzufhren. Eine notfallmige Entlastung durch Punktion und sparsame Inzision
kann die Zeit bis zum Beginn der denitiven
operativen Therapie erleichtern. Sie ersetzt
aber nicht eine adquate, d. h. ausreichend
weite chirurgische Erffnung. Eine abwartende,
konservative Therapie mit Antibiotikagabe und
Rotlicht bis zum Reifwerden des Abzsesses
mit entsprechender Spontanperforation erscheint deswegen nicht gerechtfertigt, weil es
hierdurch zu einer Ausuferung des septischen
Geschehens kommen kann. Die anschlieende
Fisteltherapie birgt dann eine hhere Gefahr
eines Kontinenzschadens. Die chirurgische Freilegung des Abszesses mu ausreichend sein, d.
h. die Haut ber dem Abszess muss grozgig
abgedeckelt werden. Es erscheint mig, ber
eine radire oder T-frmige Schnittfhrung zu
diskutieren. Die Haut ber dem Abszess sollte so
weit abgetragen sein, dass eine anschlieende
Tamponade zur Gewhrleistung eines ausrei-
Abb. 7-4 Analabszess: Endosonographisches Bild
Abb. 7-5 Analabszess: Zustand nach

operativer Freilegung
chenden Abusses aus dem Hohlraumsystem

unntig ist.
Der Abszessraum sollte vorsichtig und
nur unter Zuhilfenahme des Fingers ausgerumt werden. Ein Debridement mit scharfen
Instrumenten oder eine bohrende Applikation
einer Tamponade scheint obsolet, da dies im
68
weichen, frisch entzndeten Gewebe zu einer

Infektverschleppung nach proximal fhrt. Die
primre Spaltung einer Fistel im Rahmen der
Abszessentlastung ist nur in den Fllen sinnvoll,
in denen man einen sicheren Fistelnachweis
ohne Sondierung mit scharfen Instrumenten
und mit einem inneren Fistelostium maximal
in Hhe der Dentatalinie fhren kann. Im
Zweifelsfall ist die zweizeitige Fistelspaltung
vorzuziehen.
Therapie der Analstel

Der Verlauf einer Fistel ist am einfachsten
durch eine intraoperative Farbstofnstillation
mit nachfolgender Sondierung festzulegen (vgl.
Abb. 7-6). Die properative Rntgendiagnostik
fhrt zu Befunden, die nur extrem selten in
den intraoperativen Situs bertragbar sind. Die
routinemige Fistulographie kann inzwischen
als obsolet angesehen werden. Eher hilfreich
ist die NMR-Tomographie des Beckens zur
Darstellung komplexer Fistelsysteme z.B. im
Rahmen eines Mb. Crohn. Sie stellt die anatomischen Strukturen dar und erlaubt in Zweifelsfllen die Zuordnung der Abszessrume und
Fistelgnge zu den muskulren Strukturen des
Analkanals und Beckenbodens. Im geeigneten
Fall kann die Fistel und der Abszess auch gut
endosonographisch dargestellt werden (vgl.
Abb. 7-4).
Abb. 7-6 Analstel: Intraoperative Sondierung

des Fistelverlaufs
Vorteil dieses Verfahren ist die intraoperative

Verfgbarkeit des Equipments. Die intraoperative Sondierung der Fistel erfordert einfhlsame
Vorsicht, um einen falschen Weg der Sonde zu
vermeiden. Knopfsonden sind spitz zulaufenden Sonden, wie etwa der frher verwendeten
Rinnensonde, vorzuziehen.
Die Fistelsondierung im akuten Entzndungsstadium bleibt wegen der erhhten
Gefahr einer via falsa dem erfahrenen
Proktochirurgen vorbehalten.
In der denitiven chirurgischen Therapie der
Fisteln konkurrieren unterschiedliche Verfahren.
Operative Verfahren der
Fistelchirurgie
Tafel 7-2
Fistulotomie (Fistelspaltung) / Fistulektomie

Fistelexzision mit plastischem
Verschluss des inneren Fistelostium
Fadendrainage
Fistulotomie/Fistelektomie: Die Fistulotomie
(Fistelspaltung) gilt heute als Standardverfahren. Hierbei wird das Fisteldach mitsamt
Subkutangewebe und Haut mit dem Messer
durchtrennt, die Fistel wird gespalten. Es
resultiert statt des rhrenfrmigen Ganges der
Fistel ein breit offener Wundgraben. Zustzlich zu der Durchtrennung des Fisteldaches
werden anschlieend die Randanteile von
Haut und Subcutis so weit abgetragen, dass
ein acher Wundgraben resultiert. Wird diese
Abachung der Rnder nicht vorgenommen,
knnen Scheinrezidive der Fistel dadurch entstehen, dass die Haut ber der durchtrennten
Fistel in kurzer Zeit wieder in Kontakt kommt
und beide Hautrnder miteinander verkleben.
Die verbleibende Unterminierung in der Tiefe
kann dann als Fistelrezidiv imponieren. Es
ist nicht zwingend erforderlich, den Boden
der Fistel zu exzidieren, also eine komplette
Fistulektomie ergnzend zur Fistulotomie
durchzufhren. Bei der Abtragung des Fistelbodens werden unntigerweise kleinere Anteile
der Muskulatur mitentfernt, die letztendlich
kontinenzentscheidend sein knnen. Wichtig
ist aber die Kurettage des Fistelbodens, um alles
entzndliche Material der Proktodaldrse zu
69
Abb. 7-7 Analstel: Situs nach Fistelspaltung

(Fistulotomie). Die Wundrnder sind angeschrgt,
der Fistelboden verbleibt in situ.
entfernen. Ein glatt epithelisierter Fistelgrund

ohne Nebengnge kann als eine Epithelinsel
in der Mitte des bei der Fistelspaltung entstehenden Wunddefektes angesehen werden, so
dass die Epithelisierung schneller vonstatten
geht. Selbstverstndlich mssen Nebengnge
durch ausreichend breite Freilegung angegangen werden.
Fistelexzision mit plastischem Fistelverschluss:
Die Fistelexzision mit gleichzeitigem plastischen Verschluss des inneren Fistelostiums
stellt eine zustzliche, huger gebte Operationsmethode dar. Sie ist Fisteln mit hohem
sphinkterdurchbohrenden Gang vorbehalten,
etwa Fisteln traumatischer Genese oder im
Rahmen entzndlicher Darmerkrankungen.
Hier soll durch den plastischen Verschluss
des inneren Fistelostiums bei gleichzeitiger
Exzision des extra- und transsphinktrischen
Anteiles die Durchtrennung einer greren
Muskelportion mit anschlieender Inkontinenz
vermieden werden.
Fadendrainage: Whrend die Fadenbehandlung
der Fistel nach Hippokrates heute entbehrlich
geworden ist, besteht nach wie vor eine Indikation zur temporren Anwendung eines Fadens
als Drainage der bestehenden Fistel. Insbesondere in der Situation der frischen Abszedierung
kann es mitunter sehr ntzlich sein, im Rahmen
der ersten Operation bereits einen Faden in die
aufgefundene Fistel einzulegen und ihn locker
zu knpfen. Dieser Faden wirkt als Docht
und ist in der Lage, das Fistelsystem so zu

drainieren, dass mit zunehmender Abheilung
der Abszesswunde keine neuerliche Verhaltung
auftritt. Auf diese Weise kann sich die lokale
Entzndung stabilisieren und der weitere Verlauf bis zur denitiven Fistelspaltung in Ruhe
abgewartet werden. Der in der Fistel liegende
Faden fhrt ber seinen Reiz auf das Gewebe
zu einer schnellen Formierung der Fistel und
einer Epithelisierung des Fistelganges. Durch
die Fadendrainage knnen Nebengnge der
Fistel ausreichend abdrainiert werden, so dass
sie unter Umstnden sogar verkleben und das
Fistelsystem auf einen Hauptgang reduziert
werden kann. Diese temporre Fadendrainage
der Fistel hat einen besonderen Platz in der
Behandlung der Crohnsteln.
Ergebnisse
Bezglich der Rezidivrate ist der plastische
Fistelverschluss der Fistelexzision bzw. Fistulektomie sicher unterlegen. Die besten Ergebnisse zeigt die Fistulotomie, die darum
als Regelverfahren zu gelten hat. Besonderen
Fistelformen, so namentlich den rektovaginalen
oder anovaginalen Fisteln, ist die Technik des
plastischen Fistelverschlusses vorbehalten. Bei
den letztgenannten Fistelformen kann im Einzelfall die zustzliche Anlage eine protektiven
Kolostomie sinnvoll sein, um die Sicherheit des
plastischen Verschlusses zu garantieren.
Nachbehandlung
Die Nachbehandlung einer Fisteloperation
entspricht der blichen Nachbehandlung septischer analer Operationen. Hier sollte eine
ache und ausreichend breit erffnete Wunde
entstehen, die postoperativ die Applikation von
Tamponaden berssig macht. Unter einer
Behandlung mit Sitz- oder Duschbdern und
der Vorlage von Salbenkompressen mit antiseptischen Zubereitungen lt sich in mitunter
erstaunlich kurzer Zeit eine Epithelisierung
des Wundgrundes erreichen. Postoperativ ist
es ferner wichtig, dass der Fistelgrund hug
ausgetastet wird, um einem vorzeitigen Verkleben der Wundrnder entgegenzuwirken. Diese
70
digitale Austastung sollte zumindest in der

ersten Woche postoperativ tglich durchgefhrt
werden. Eine zustzliche Antibiotikagabe ist
daneben nicht notwendig.
Zusammenfassung: Der Analabszess und die
Analstel als kryptoglandulre Entzndung
bilden unter tiologischen Gesichtspunkten eine Entitt, wobei der Abszess das
akute, die Fistel das chronische Stadium darstellt. Je nach Fistellokalisation
werden intersphinktre, ischiorektale und
pelvirektale Abszesse unterschieden. Ein
Abszess muss drainiert, sinnvollerweise
breit entdeckelt werden. Die Fistelsuche im
Entzndungsstadium bleibt dem erfahrenen Proktochirurgen vorbehalten. Je nach
Hhe des muskeldurchbohrenden Anteils
der Fistel kann diese gespalten, exzidiert
oder mittels eines plastischen Verschlusses
therapiert werden. Die geringste Rezidivrate
hat die Fistelspaltung. Fistelformen im
Rahmen eines Morbus Crohn bedrfen einer
differenzierten Behandlung und werden
oft vor denitiver Sanierung ber lange
Zeit nur mit einer losen Fadendrainage
versorgt.
71
Pilonidalsinus
8 Pilonidalsinus
tiopathogenese
72
Klinik
73
73
Therapie
73
Nachbehandlung
74
72
Pilonidalsinus
Vorbemerkung: Unter einem Pilonidalsinus

versteht man eine stelbildende Entzndung
im Subkutangewebe ber dem Os sacrum mit
enger Beziehung zur Rima ani und ohne Beziehung zu den Strukturen des Analkanals. Das
Fistelsystem nimmt zudem seinen Ausgang
auch nicht vom Os sacrum, wie dies die hug
gebrauchte Bezeichnung einer Steibeinstel
nahelegen knnte. Typischerweise lassen sich
bei dieser Erkrankung winzige Hautffnungen
in der Rima ani nachweisen, die als Primrffnungen des Pilonidalsinus bezeichnet werden.
Von der Primrffnung aus zieht ein Gang in
eine subkutan gelegene Hhle, die mit einem
chronisch entzndichen Granulationsgewebe
angefllt ist. Zustzlich treten im weiteren
Verlauf der Erkrankung entweder durch die
Spontanerffnung von Abszessen oder durch
die chirurgische Inzision weitere ffnungen
neben der Rima ani auf (sogenannte Sekundrffnungen). Als Restzustand resultieren
stelnde Verbindungen zwischen Primr- und
Sekundrffnung. Im Hauptstelgang lassen
sich hug Haare nachweisen, ohne dass hier
Haarfolikel nachgewiesen werden knnen.
Insbesondere die Tatsache einer hugen Rezidivierung der Erkrankung trotz kompletter
Exzision muss als Hinweis darauf interpretiert
werden, dass es sich um ein erworbenes Leiden
handelt. Die Ursache fr die Ansammlung von
Haaren im Sinus pilonidalis ist nicht sicher
geklrt. Am ehesten handelt es sich um ein multifaktorielles Geschehen, wobei begnstigende
Faktoren wie starke Krperbehaarung, Adipositas, bermiges Schwitzen und mangelnde
Krperhygiene eine Rolle spielen knnen. Mglicherweise werden ortsstndige Haare durch
die Bewegung der Gesbacken in den Porus
eingerieben, wobei die Hornschuppen als Widerhaken fungieren und das Haar immer tiefer
in die Kutis und Subkutis eindringen lassen.
In der Tiefe entwickelt sich ein Fremdkrpergranulom, das sich sekundr inzieren kann.
Andererseits wird von zahlreichen Autoren
auch eine gewisse tiologische Verwandtschaft
mit der Akne inversa diskutiert, wobei dann
die Hautverhltnisse in der Region der Rima
ani eine Einspieung von Haaren begnstigen
knnten. Im amerikanischen Schrifttum wird
die Erkrankung wegen der mglicherweise
mitbeteiligten mechanischen Komponente der
Entzndungsausbreitung bzw. des Einspieens
von Haaren auch Jeeps disease genannt. Die
Bezeichnungen Steibeinstel, Steibeindermoid oder Dermoidzyste sind unzutreffend.
Bezeichnungen
des Pilonidalsinus
Tab.: 8-1
korrekt
inkorrekt
Pilonidalsinus
Steibeinstel
Sinus pilonidalis
Raphestel
Pilonidalzyste
Steibeindermoid
tiopathogenese
Haarnestgrbchen
Sakradermoid
Haarneststel
Dermoidzyste
Der Pilonidalsinus stellt nach heutigem Verstndnis ein erworbenes Krankheitsbild dar. Der
Krankheitsgipfel liegt zwischen dem 2. und 4.
Lebensjahrzehnt. Frher ging man davon aus,
dass es sich um ein kongenitales Krankheitsbild
im Sinne einer Dermoidzyste oder auch eines
persistierenden Neuroporus handeln knnte.
Jeeps disease
Abb.8-1 Pilonidalsinus
Der Pilonidalsinus muss tiologisch von

einer Dermoidzyste und von einem persistierenden Neuroporus abgegrenzt werden.
73
Pilonidalsinus
Klinik
Stelle gelegenen Primrffnung und der Sekundrffnung.
Die Erkrankung kann sich entweder als akuter

Abszess oder als chronische Fistel zeigen, gelegentlich nden sich aber auch reizlose, asymptomatische Einziehungen ohne anamnestische
Hinweise auf eine abgelaufene Entzndung.
Im Falle des akuten Abszesses lt sich eine
druckempndliche Schwellung in der Rima ani
oder etwas lateral mit den typischen klinischen
Entzndungszeichen nachweisen. Gelegentlich
kommt es zu einer spontanen Verkleinerung
des Abszessgeschehens. In den meisten Fllen
bricht er aber nach auen auf oder macht
eine chirurgische Entlastung notwendig. Nach
dieser Entlastung kann ein chronischer Sinus
bzw. eine chronische Fistel zwischen Primrund Sekundrffnung entstehen, in denen
Rezidivabszesse ablaufen. Im Langzeitverlauf
ist gelegentlich eine Entartung zum Plattenepithelkarzinom mglich.
Bei jedem analnahen Pilonidalsinus

sollte proktoskopisch eine Analstel ausgeschlossen werden.
Therapie
Ein Pilonidalabszess wird in der Regel chirurgisch angegangen, wobei gelegentlich eine
Stichinzision gengt, um den Patienten augenblicklich von den Schmerzen zu befreien.
Man sollte dann im Intervall die operative
Ausschneidung des gesamten Pilonidalsinus
anstreben, da es ansonsten hug zu Rezidivabszessen kommt.
Die differentialdiagnostische Abgrenzung gegenber einer Analstel ist zum einen durch
die Proktoskopie und Sondierung und zum
anderen hug auch durch den typischen
Tastbefund mglich. Im Fall der Pilonidalstel
tastet man nicht den zum Analkanal ziehenden
derben Strang, wie man ihn blicherweise bei
einer Analstel ndet.
Echte Dermoidzysten oder sogenannte
Steibeindermoide sind auerordentlich seltene
Fehlbildungen, die sich Prsakralraum entwickeln. Falls sie sich ber einen Fistelgang nach
auen hin entleeren, mndet dieser Fistelgang
zumeist analnah in der Rima ani. blicherweise
ndet sich hierbei nicht das klinische Bild
einer Fistelbildung zwischen der an typischer
des Pilonidalsinus
kryptoglandulre Analstel
Dermoidzyste
Akne inversa
Crohnstel
Tafel 8-1
Abb. 8-2 Pilonidalabszess
Der chronische Befund der Pilonidalstel stellt

im Regelfall ebenfalls eine Indikation zum chirurgischen Vorgehen dar. Ein kleiner asymptomatischer Sinus, der trocken ist, kann sicherlich
mit konservativen Manahmen hinreichend
behandelt werden. Zu diesen konservativen
Manahmen wrde in einem solchen Fall eine
sorgfltige Hygiene wie die Extraktion evtl. im
Fistelgang vorhandener Haare und die gelegentliche Verwendung einer Depilationscreme gehren. Eine denitive Indikation zur operativen
Exzision stellt das ausgedehnte Fistelsystem mit
mehrfach abgelaufener Verhaltung dar.
In der operativen Therapie des Pilonidalsinus konkurrieren zwei Methoden, und zwar
zum einen die Exzision und zum anderen die
Fistelspaltung des primren Fistelgangs und
der Fistelauslufer mit nachfolgender Krettage
des Wundgrundes. Das zuletzt genannte Verfahren wird von einigen Autoren dahingehend
74
Pilonidalsinus
Nachbehandlung
Abb. 8-3 Pilonidalsinus: Situs nach Exzision
modiziert, dass hier ausschlielich lokale

Suberungsmanahmen im Bereich der Fistel
durchgefhrt werden, ohne das Fisteldach zu
durchtrennen. Diese Manahmen sind mitunter
sogar in Lokalansthesie mglich. Bei intensiver
lokaler Behandlung mit anschlieender entsprechender Pege werden hierbei Heilungsraten
von annhernd 90 % angegeben. Die Spaltung
der Fistel mit nachfolgender Krettage erzeugt
etwas grere Wundchen als das skizzierte, extrem konservative Vorgehen, wobei die
hier entstandenen Hautdefekte doch erheblich
kleiner sind als bei der kompletten Exzision
des gesamten Pilonidalsinus.
Dennoch stellt die en bloc-Exzision des
gesamten Pilonidalsinus unter Mitnahme eines
keilfrmigen Anteils des Subkutangewebes bis
auf die Sakralfaszie die Therapie der Wahl dar.
Dieses Verfahren kann in zwei Modikationen durchgefhrt werden. Zum einen kann
der entstandene Defekt anschlieend durch
eine Naht primr verschlossen werden, z. B.
durch Naht in der Mittellinie oder durch einen
Schwenklappen, wobei hier keine direkte Narbe
in der Mittellinie entsteht. Zum andereren kann
die entstandene Wunde der offenen Granulation und Sekundrheilung berlassen bleiben.
Sicherlich gilt die zuletzt skizzierte operative
Mglichkeit mit Recht als Verfahren der Wahl,
da hierbei die geringste Rezidivquote von 0
bis 13% angegeben wird. Die postoperative
Behandlungsdauer ist verlngert im Vergleich
zu den anderen Verfahren. Das bedeutet aber
nicht, dass der Patient whrend der gesamten
Abheilungsphase arbeitsunfhig ist.
Die operative Methode mit der geringsten Rezidivquote ist die Exzision mit anschlieender offener Wundbehandlung.
Zur Nachbehandlung bei kompletter Exzision

mit anschlieender Sekundrheilung gehrt
die regelmige Wundinspektion und Austastung, um einem vorzeitigen Verkleben der
Wundrnder entgegenzuwirken. Eine lokale
tzung des Wundgrundes mit Silbernitrat oder
Policresulen vermag berschssige Granulationen zu entfernen und die Epithelisierung vom
Wundrand her zu erleichtern. Regelmige
Aussplungen des Wundgrundes in Verbindung
mit der Applikation eine desinzierenden Salbe
oder einer Salbe zur enzymatischen Wundreinigung vermgen den Abheilungsprozess
zu beschleunigen. Zur lokalen Pege kann
es ntzlich sein, die benachbarte Haut in der
postoperativen Phase regelmig zu rasieren,
da die Haare sonst in den Wundgrund fallen und die Abheilung behindern. Die offene
Sekundrheilung fhrt schlielich zu einer
breiten, haarfreien Narbenzone, die eine gute
Rezidivprophylaxe darstellt. Wenn eine Verwandschaft mit der Akne inversa diskutiert
wird, ergibt sich hieraus auch das Prinzip der
Exzision und Sekundrheilung als Therapie der
Wahl, da so eine Narbe ohne Aknedisposition
geschaffen wird.
Zusammenfassung: Der Pilonidalsinus stellt
eine erworbene Erkrankung wahrscheinlich
mit genetischer Disposition dar. Die nicht
abschlieend bewiesene Theorie der Pathogenese geht von einer granulomatsen
Entzndung durch eingespiete Haare mit
anschlieender Fistelbildung aus. Ein Bezug
zur Sakralfaszie besteht nicht. Differentialdiagnostisch mssen eine Dermoidzyste,
eine Analstel oder eine Akne inversa
abgegrenzt werden. Das Operationsverfahren mit der geringsten Rezidivrate ist
die Exzision mit anschlieender offener
Wundbehandlung. Plastische Deckungsverfahren haben dagegen den Vorteil einer
krzeren Wundheilungdauer.
75
9 Akne inversa
9 Akne inversa
Pathogenese
76
Klinik
76
76
Therapie
77
76
Akne inversa
Vorbemerkung: Die Akne inversa stellt eine

Entzndung der Talgdrsen und der Terminalhaarfollikel in den intertriginsen Rumen
perianal, inguinal und axillr dar. Die perianale
Erscheinungsform dieser Erkrankung wird
von einigen Autoren auch als Hidradenitis
suppurativa, Akne tetrade, apokrine Akne oder
Pyodermia stulans sinica bezeichnet, was
aus dermatologischer Sicht nicht korrekt ist,
da sowohl die apokrinen als auch die ekkrinen
Schweidrsen erst sekundr inziert werden.
In der Dermatologie ist eine chtige Infektion
im Bereich der Schweidrsen bekannt, die als
Hidradenitis suppurativa bezeichnet wird und
die nicht zur chronischen Verlaufsform einer
subkutanen Fistelbildung hin tendiert. Diese
Form der Hidradenitis suppurativa heilt hug
narbenlos ab.
Pathogenese
Die Akne inversa entsteht durch eine Verhornungsstrung im Bereich des Talgdrseninfundibulums mit nachfolgender Stase im
Ausfhrungsorgan und der Ausbildung eines
Pfropfes aus Hornlamellen. Sekundr kommt
es dann zu einer bakteriellen Besiedlung diese
Rume und folgender Ruptur mit granulomatser Entzndungsreaktion. Auf Grund einer
familiren Hufung wird auch eine genetische
Disposition zur Verhornungsstrung diskutiert.
Ein Nikotinabusus und eine Adipositas sind
ebenso signikante Risikofaktoren bei der
Ausbildung einer Akne inversa. Mnner scheinen bezglich der perianalen Manifestation
der Erkrankung etwas huger betroffen zu
sein als Frauen.
Die Akne inversa ist eine Entzndung
der Talgdrsen und der Terminalhaarfollikel.
Klinik
Die Entzndung bildet langstreckige Fisteln von
der Perianalregion in Richtung auf die Oberschenkel oder in die Inguinalregion. Es bilden
sich groe konuierende Entzndungsherde, die
spontan aufbrechen oder huger operativ

erffnet werden mssen. Im weiteren Verlauf
entsteht eine derbe Inltration im Bereich
der Haut und des Subkutangewebes, die im
Vergleich zu einer normalen Narbenbildung
auffallend derb und holzhart imponiert. Bei
der perianalen Manifestation der Akne inversa
nden sich zahlreiche Fistelffnungen, die
untereinander kommunizieren. Sie reichen
gelegentlich eng an den Analrand heran. Bei
der Sondierung und bei der Proktoskopie mit
Sondierung der Kryptenregion wird aber keine
Beziehung zum Analkanal sichtbar. Die Haut
um die Fistelfffnungen herum ist deutlich
verdickt und aufgequollen. Mitunter entleert
sich auf Druck im Zentrum des indurierten
Bezirkes eitriges oder auch dnnssiges Sekret
aus mehreren Fistelffnungen gleichzeitig.
Das Sekret hat einen unangenehmen Geruch,
der nicht selten zu einer gesellschaftlichen
Isolation der Betroffenen fhrt.
Abb. 9-1 Perianale Akne inversa
Die Fisteln der Akne inversa haben

keinen Bezug zu den Proktodaldrsen.
Differentialdiagnostisch muss eine Furunkulose, bei solitrer Manifestation ein inziertes
Atherom oder aber eine kryptogene Entzndung
mit Abszess und Fistel in Erwgung gezogen
werden. Etwas fortgeschrittenere Erkrankungsmanifestationen erinnern gelegentlich aufgrund der multiplen Fistelffnungen an ein
atypisches Fistelgeschehen auf dem Boden
77
9 Akne inversa
eines M. Crohn. Mitunter zeigt sich eventuell

als Steroidfolge eine Kombination eines M.
Crohn mit einer Akne inversa. Wichtig ist der
Nachweis des simultanen Auftretens der Entzndung an den Prdilektionsstellen der Akne
inversa. Das gleichzeitige Vorkommen der Akne
inversa und kryptogener Entzndungen stellt
ein seltenes Ereignis dar. Im Langzeitverlauf
wurden bei persistierender Entzndungsaktivitt
Plattenepithelkarzinome auf dem Boden einer
Akne inversa beschrieben.
der Akne inversa
Tafel 9-1
Furunkulose
inziertes Atherom
kryptoglandulre Analstel
Crohnstel
Pilonidalsinus
Dermoid
betroffenen Bezirke im Gesunden ggf. bis auf

die Faszie erfolgen. Einige Autoren empfehlen
die anschlieende Hauttransplantation zur Defektverkleinerung. Die offene Sekundrheilung
fhrt andererseits zu einer Vernarbung, wobei
die entstehende Narbe nicht die Eigenschaften
zeigt, die zur Akneentstehung prdisponieren.
Aus diesem Grund erscheint es nicht sinnvoll,
kleinere Defekte durch Hautverschiebungen aus
der direkten Nachbarschaft zu decken. In der
Umgebung des exzidierten Bereiches kann die
Haut noch die gleiche Aknebereitschaft zeigen.
Dies kann der Grund fr die Entstehung neuer
Infektionsherde sein. Das Wiederauftreten einer
Aknelsion erfordert die erneute Exzision.
Therapie der Wahl der Akne inversa ist
die breitfchige Exzision, ggf. bis auf die
Faszie, mit anschlieender offener Wundbehandlung.
Therapie
Die Akne inversa verluft ohne Behandlung
chronisch progredient und bezieht zunehmend
grere Hautareale in die Entzndung ein.
Insofern ergibt sich immer eine Behandlungsindikation. Da die Erkrankung sowohl das
mnnliche als auch das weibliche Geschlecht
betrifft, werden in einigen Fllen auch kosmetische Aspekte fr die Therapieindikation
bedeutsam. Die konservative Therapie, welche
neben der antiandrogen wirksamen Hormontherapie und der Gabe von Antibiotika, Steroiden, oder Cyclosporin auch die Gabe von
Retinoiden lokal oder systemisch umfasst, hat
sich bei der ausgeprgten Akne inversa als nicht
kurativ erwiesen. Ebenso fhrt die alleinige
Abszessinzision nicht zu einem Ausheilen des
Fistelgeschehens. Somit stellt die operative
Exzision bei der Akne inversa die Therapie
der Wahl dar. Abszesse erfordern aufgrund
entsprechender Schmerzen die frhzeitige Erffnung. Bei der chronischen Verlaufsform der
multiplen Fistelungen mit holzharter Vernarbung der Haut mu die grozgige Exzision der
Abb. 9-2 Z. n. Exzision der Aknelsionen
Zusammenfassung: Die Akne inversa ist

eine Entzndung der Talgdrsen und
Terminalhaarfollikel. Die Entzndung
breitet sich im subkutanen Gewebe aus
und kann fuchsbauartige Fistelsysteme
bilden. Differentialdiagnostisch mssen
u.a. kryptoglandulre Fisteln oder auch
Crohnstel ausgeschlossen werden. Eine
alleinige medikamentse Therapie ist aus
kurativer Sicht nicht indiziert. Die Therapie der Wahl ist die Exzision, ggf. bis
auf die Faszie, mit anschlieender offener
Wundbehandlung.
DIE PO-EBENE
IN DEN BESTEN HNDEN
> Frs Kassenrezept:
DoloPosterine N
Posterisancorte
> Frs Grne oder

Privatrezept:
Posterisan
Posterisanakut

79
10 Analekzem
10 Analekzem
Symptomatologie
80
Klinik
80
Irritativ-toxisches Analekzem 80
Endogenes Ekzem 80
Allergisches Kontaktekzem 81
Andere Dermatosen 81
80
Analekzem
Vorbemerkung: Fr das Analekzem, wie fr das

hierdurch ausgelste Leitsymptom des Juckreizes gilt, dass es sich in der berwiegenden
Mehrzahl der Flle um sekundre Phnomene
handelt. Das Analekzem stellt keine eigenstndige Krankheitsentitt dar, sondern ist als
ein Symptom einer bergeordneten Strung
zu bewerten.
Symptomatologie
Neben Nssen, Brennen und Blutungen stellt
das wesentliche Symptom des Analekzems
der qulende Juckreiz dar. Juckreiz ist ein
Symptom, das als krankheitstypische Reaktionsweise des Hautorgans interpretiert werden
muss. Der Juckreiz stellt eine Reaktionsweise
der perianalen Haut auf Feuchtigkeit und in
der Feuchtigkeit gelste Reizstoffe dar. Der
Hautkontakt zwischen den Nates vermag im
Weiteren grere Hautareale in gleicher Weise
zu schdigen und die Symptomatik des Juckreizes zu verschlimmern.
Klinik
Es werden entsprechend der tiopathogenese
bei den protologischen Ekzemen drei Formen
unterschieden:
irritativ-toxisches Ekzem
endogenes Ekzem
allergisches Kontaktekzem
Irritativ-toxisches Analekzem: Das irritativtoxische Analekzem stellt die hugste Ekzemform der Perianalregion dar. Es entsteht
auf dem Boden einer Sekretabsonderung aus
dem Analkanal (z.B. Inkontinenz, Fistel, Hmorrhoidalleiden) und nachfolgend aufgrund
der Milieubedingungen einer feuchten Kammer.
Die permanente Flssigkeitseinwirkung der
Haut fhrt zur progredienten Schdigung.
Das Ausma des Ekzems ist abhngig von der
Menge der Flssigkeit, den chemischen Eigenschaften der Inhaltsstoffe und der Zeitdauer
der Einwirkung (kumulativ-toxisches Ekzem).
Zustzlich knnen auch physikalische Einwirkungen auf die Haut (intensive Reinigung)
10
die Chronizitt des Ekzems frdern. Neben

Sekretabsonderungen aus dem Anus muss bei
weiblichen Patienten differentialdiagnostisch
auch an Sekretabgnge aus der Vagina oder
an eine Blaseninkontinenz gedacht werden.
Anatomische Varianten, wie beispielsweise eine
vermehrte Radirfltelung der perianalen Haut
oder ein Trichteranus, knnen das Auftreten
eines Ekzems der perianalen Haut begnstigen.
Neben einer Flssigkeitsretention zwischen
den Hautfalten oder in der tiefen Einziehung
des Trichteranus muss dabei auch wie bei
allen Formen der Inkontinenz ein vermehrter
Sekretabgang aus dem Analkanal erwogen
werden. Die tiefen Einziehungen zwischen
den Radirfltelungen der perianalen Haut
knnen fr das Sekret wie Rinnen wirken
und den Abuss nach auen begnstigen.
Die Therapie des irritativ-toxischen Ekzems
besteht in der Behandlung der als urschlich
erkannten Strung.
Das irritativ-toxische Analekzem ist
die hugste Ekzemform im perianalen
Bereich.
Endogenes Ekzem: Das endogene Ekzem beruht
auf einer atopischen Diathese des Patienten.
Der Nachweis ist evt. mglich aufgrund der
Anamnese, z.B. Milchschorf als Kind, und
des typischen Befallssmusters mit weiteren
Ekzemlsionen an typischen Prdilektionsstellen wie Knie- und Ellenbeuge. Ein weier Dermographismus kann hinweisend sein.
Die Therapie besteht in einer kurzfristigen
Abb.10-2 Anale Psoriasis
81
10 Analekzem
Abb.10-1 Analekzem
lokalen Kortisontherapie. Zustzlich werden

teerhaltige Prparate und UVA-Bestrahlungen
angewandt.
Allergisches Kontaktekzem: Das allergische
Kontaktekzem zeigt morphologisch das gleiche Bild. Die Differenzierung erfolgt durch
die sorgfltige Anamnese und ggf. Allergiediagnostik. Hug wird es ausgelst durch
proktologische Salbenprparate (Lokalansthetika!) und Duftstoffe in Feuchttchern oder
Intimpegeartikeln. Zur Therapie mssen alle
extern angewandten Substanzen abgesetzt
werden, geeignet zum Einsatz in der Analregion sind nur indifferente Prparate wie
weiche Zinkpaste.
Andere Dermatosen: Dermatosen als primre

Ursachen eines Analekzems sind sehr selten.
Es gibt aber einige Hauterkrankungen, die in
der Perianalregion ein hnliches klinisches
Bild zeigen wie ein Ekzem und die darum
differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden mssen. Hierzu gehren insbesondere die
Psoriasis inversa, eine anale Kandidose oder
seltener ein Erythrasma. Die anale Psoriasis
kann oft an der Rhagade in der Rima ani
erkannt werden, die als pathognomonisches
Zeichen gilt. Von besonderer Bedeutung sind
die Tumorerkrankungen des Morbus Bowen und
des extramammren M. Paget. Die Fehldeutung
eines solchen Befundes als banales Ekzem kann
die notwendige Therapie verzgern.
Zusammenfassung: Mit die hugste proktologische Erkrankungsform ist das Analekzem. Hauptformen des Analekzems sind das
irritativ-toxische, das endogene Ekzem und
das allergische Kontaktekzem. Das Ekzem
ist meist Symptom einer bergeordneten
Strung im Bereich des Anus. Die Therapie
beruht einerseits in der Behandlung der
als urschlich angesehenen Strung bzw.
dem Vermeiden smtlicher Noxen, andererseits in der dermatologischen Therapie
des hierdurch geschdigten Hautorganes
mit entsprechenden Externa.
GUTES WIRD
BESSER.
Voll erstattungsfhig.
Jetzt. Und in Zukunft.
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Monoprparat mit Hydrocortisonacetat

entzndungshemmend
rasch Juckreiz stillend
antiallergisch wirkend
Entspricht der WHO-Empfehlung

83
11 Anorektale Prolapsformen
Nomenklatur
84
Analprolaps - Hmorrhoidalprolaps 84
Schleimhautprolaps 85
Mukosaprolaps - Rektumvorderwandprolaps - Rektumprolaps 85
Deszensus perinei und Rektozele 87
Klinische Diagnostik
88
88
Therapie der Prolapserkrankungen
89
84
Anorektale Prolapsformen
11
Vorbemerkung: Bevor im folgenden Kapitel

das
Krankheitsbild des Rektumprolapses dargestellt
wird, soll hier die Differentialdiagnostik und

Differentialtherapie aller anorektalen Prolapsformen dargelegt werden. Aufgrund der
vermeintlich identischen tiopathogenese der
Prolapserkrankungen werden sie in den Lehrbchern gelegentlich als Anorektaler Prolaps
abgehandelt. Das ist insofern nicht korrekt, als
es sich beim Analprolaps und Rektumprolaps
nicht um unterschiedliche Manifestationen
einer einzigen Krankheitsentitt handelt.
Nomenklatur
Abb. 11-1 Levatorebene schematisch
Die klinische Diagnostik der verschiedenen

Prolapserkrankungen bereitet oft Probleme.
Auch in der Literatur nden sich aufgrund
ungenauer anatomischer Denitionen gelegentlich fehlerhafte Bezeichnungen. Die fehlerhafte
Nomenklatur kann eine unsachgeme Therapie
bedingen. Es gilt daher, die unterschiedlichen
Krankheitsbilder exakt zu denieren, um den
Patienten einer efzienten Therapie zuzufhren.
Unter didaktischen Gesichtspunkten sollen die
Prolapsformen im Bereich des Analkanals und
Rektums hier entsprechend dem in Tab. 11-1
vorgeschlagenen Schema eingeteilt werden.
Unter Bercksichtigung des Ursprungsortes des
prolabierenden Gewebes lassen sich Prolapse,
die ihren Ursprung unterhalb der Levatorebene
haben, von jenen unterscheiden, deren UrAnorektale Prolapsformen
Tab. 11-1
1. Ursprung unterhalb
der Levatorebene
2. Ursprung oberhalb
der Levatorebene
Analprolaps
(segmentr, zirkulr)
Mukosaprolaps
Hmorrhoidalprolaps
(Schleimhautprolaps)
Rektumvorderwandprolaps
prolabierendes Fibrom,
~ Adenom
Rektumprolaps
(latent, manifest)
Deszensus perinei
Rektozele
sprung oberhalb liegt (vgl. Abb. 11-1). Unter

der Levatorebene wird der bergang vom
Analkanal zur Rektumampulle verstanden,
also das proximale Ende des chirurgischen
Analkanals.
Analprolaps - Hmorrhoidalprolaps
Ein Analprolaps liegt immer dann vor, wenn
Teile des Analkanals vor den Anus prolabiert
sind. Der Ursprung des Gewebes liegt unterhalb
der Levatorebene. Unter diesem Oberbegriff
sind dementsprechend auch prolabierende
Hmorrhoiden oder Fibrome (hypertrophe
Papillen) zu subsumieren.
Hier zeigt sich ein wesentliches Begriffsdezit, was im folgendem erlutert werden
soll. Entsprechend der mglichen Einteilung in
einen anatomischen und einen chirurgischen
Analkanal erfhrt auch der Begriff des Analprolapses eine Zweiteilung. Der chirurgische
Analkanal reicht bis zur Hhe der Puborektalisschlinge, oberhalb derer sich das Rektum
zur Ampulla recti erweitert. Der anatomische
Analkanal reicht nur bis zur Linea dentata. Im
chirurgischen Analkanal nden sich proximal
von Schleimhaut berzogene Bereiche und
distal Bereiche mit dem trockenen Epithel des
Anoderms. Die o. a. Denition des Analprolapses zielt auf den Begriff des chirurgischen
Analkanals und schliet dementsprechend die
von Mukosa berzogenen Hmorrhoidalpolster
mit ein.
85
Abb.11-2 Zirkulrer dematser Analprolaps
Im Gegensatz hierzu sieht man nicht selten

Prolapse, die nur Anteile des anatomischen
Analkanals umfassen und die dementsprechend
ausschlielich von trockenem Anoderm bedeckt sind. Auch beim Spreizen der Nates wird
nur der Bereich bis zur Linea dentata auen
sichtbar. Diesen Analprolaps im engeren Sinn
knnte man korrekterweise als Anodermprolaps bezeichnen. Der Begriff ist bisher nicht
gebruchlich. Im Interesse einer sachgerechten
Begrifichkeit sollte allein dieser Anodermprolaps mit der Bezeichnung Analprolaps belegt
werden. Im angloamerikanischen Schrifttum
wird unter dem anal prolapse genau dieser
Befund verstanden. Im deutschen Sprachgebrauch wird der Begriff eher im oben angegebenen Sinne des Vorfalls von Gewebe aus dem
gesamten chirurgischen Analkanal verwendet.
Falls zustzlich zum Analprolaps Schleim
hautanteile auen sichtbar werden, muss dann
von einem Hmorrhoidalprolaps gesprochen

werden. Beide Formen knnen zirkulr oder
auch nur segmentr auftreten.
wird dieser Schleimhautprolaps im klinischen

Alltag als das Stadium 1 eines Rektumprolapses
bezeichnet. Regelhaft sind aber alle Anteile
des Analkanals, also auch das Anoderm, mit
vorverlagert. Dieser Befund hat keine Beziehung zum Rektumprolaps, auch nicht die
einer Vorstufe, da beim Rektumprolaps der
Analkanal blicherweise nicht mit prolabiert.
Auf dieses wesentliche differentialdiagnostische
Kriterium wird spter noch eingegangen. In
der schematischen Einteilung erscheint der
Begriff eher berssig.
Der Begriff des Schleimhautprolapses in
Verbindung mit einem Analprolaps fhrt
zur Begriffsverwirrung und sollte daher
nicht verwendet werden.
Mukosaprolaps - Rektumvorderwandprolaps - Rektumprolaps

Der auch in der angloamerikanischen Literatur huger verwendete Begriff Mukosaprolaps mu vom oben erwhnten Begriff
Schleimhautprolaps getrennt werden, denn
er kann gelegentlich als eine echte Vorstufe
des Rektumprolapses gelten. Der Rektumprolaps stellt eine Invagination dar, die regelhaft
als innere Invagination beginnt. Diese ist nur
proktoskopisch oder durch eine Defkographie
nachweisbar. Sie wird gelegentlich als Muko-
Der Analprolaps bezeichnet nur den

Vorfall anodermalen Gewebes aus dem
anatomischen Analkanal.
Schleimhautprolaps
Es ist selbstverstndlich, dass groe prolabierende Hmorrhoiden sekundr auch Anteile
der Schleimhaut aus dem oberen chirurgischen
Analkanal mit nach auen verlagern. Zuweilen
Abb. 11-3 Rektumvorderwandprolaps schematisch
86
saprolaps bezeichnet, wenngleich sehr frh

auch die tieferen Schichten der Rektumwand
mit invaginieren. Der Begriff ist trotzdem
hilfreich, da er die Basis fr den Begriff des
mucosa-prolapse-syndrome gibt, auf das
spter noch eingegangen wird.
Die Prolapstendenz oberhalb der Levatorebene bzw. die innere Invagination beginnt
sehr oft zunchst im Bereich der Rektumvorderwand, da die Schlingenkonguration der
Puborektalismuskulatur mit ihrer ffnung an
der vorderen Zirkumferenz hier einen gewissen
Locus minoris resistentiae schafft. Der Begriff
des Rektumvorderwandprolapses zielt dabei
im Gegensatz zum Mukosaprolaps auf einen
segmentren Vollwandprolaps des Rektums
(Vorfall aller Wandschichten). Abb. 11-3 zeigt
die weitere Entwicklung. Die vorfallenden Anteile ben einen Ventilmechanismus aus, der
durch forciertes Pressen (Pfeil des Schemas!)
verstrkt wird.
Abb. 11-5 Latenter Rektumprolaps

die innere Invagination ist durch den klaffenden
Analkanal erkennbar
latente Prolaps mu als sichere Vorstufe zur

Entwicklung eines manifesten Rektumprolapses
aufgefasst werden, wenngleich nicht alle Patienten dieses Vollbild der Erkrankung entwickeln.
Schon whrend der latenten Krankheitsphase
kommt es zu einer stndigen berdehnung
Abb. 11-4 Rektumvorderwandprolaps

Ansicht im Proktoskop
Das Stadium der zirkulren inneren Invagination des Rektumprolapses wird als latenter
Rektumprolaps bezeichnet. Der Zeitraum bis
zur Entwicklung eines uerlich sichtbaren,
manifesten Rektumprolapses kann unter Umstnden Jahrzehnte umfassen. Der Befund ist
am einfachsten bei der starren Endoskopie als
zirkulre Invagination zu diagnostizieren. Der
11
Abb. 11-6 Anatomische Vernderungen

des Beckenbodens und pelvinen Kolons beim
manifesten Rektumprolaps.
1 Invagination des Rektums
2 vergrerter Rektum-Kreuzbein-Abstand
3 mangelhafte Fixation der
lateralen Ligamente
4 Elongation des Rektosigmoid
5 vertiefter Douglas-Raum
6 aufgeweichte Beckenbodenmuskulatur
7 unvernderter anatomischer Aufbau
des unteren Analkanals
87
des Beckenbodens mit nachfolgender neurogener Minderung der analen Kontinenz. Die
Leitsymptome des latenten Prolapsgeschehens
decken sich mit denen des Mukosaprolapses
(frustraner Stuhldrang, Bolusgefhl, inkomplette Entleerung), wobei aber mit zunehmender
Krankheitsdauer die Inkontinenzsymptomatik
mehr in den Vordergrund tritt.
Die schematische Darstellung des manifesten Rektumprolapses (Abb. 11-6) verdeutlicht,
dass der anatomische Aufbau des Analkanals
durch den Rektumprolaps nicht verndert
wird, sondern dass sich die Linea dentata
noch an ihrem angestammten Platz bendet.
Es handelt sich, wie oben erwhnt, um einen
Prolaps ausschlielich von Anteilen oberhalb
der Levatorebene.
Abb. 11-7 Ausgeprgter Deszensus perinei
Deszensus perinei und Rektozele

Diese beiden Befunde mssen ebenfalls als
Prolapsgeschehen interpretiert werden. Beim
Deszensus perinei wird durch die Invagination des Darmes die gesamte Levatorebene mit
nach distal verlagert. Der herabdrngende Darm
schiebt den gesamten Analkanal einschlielich
der muskulren Anteile vor sich her, ohne dass
sich Schleimhautanteile durch das Anallumen
nach auen drngen. Bei der klinischen Untersuchung tritt der After deutlich tiefer, zumeist
bis ber die Horizontallinie. Der Pathomechanismus dieser Erkrankung muss im Sinne eines
Rektumprolapses gedeutet werden, wobei es aber
aufgrund eines sufzienten Muskelschlusses und
bindegewebiger Verankerung noch nicht zum
Austritt von intraluminren Gewebsanteilen
durch den Anus kommt. Im Gegensatz zu dem
anatomisch festgelegten Begriff des Deszensus
perinei zielt der Begriff des Descending perineum
syndrome auch auf die pathophysiologischen
Begleitphnomene des Deszensus mit der klinischen Symptomatik von Schmerzen, Druckgefhl
auf den Beckenboden, inkompletter Entleerung,
Kontinenzdeziten und einem nachweisbaren Ulcus simplex recti. Im klinischen Sprachgebrauch
hat sich der Begriff des DPS eingebrgert, der
gelegentlich schon zum alleinigen Nachweis der
Senkung verwendet wird.
Abb. 11-8 Anteriore Rektozele
Der Deszensus perinei als Zustand sollte

begrifich von dem descending perineum
syndrome (DPS) mit seinem pathophysiologischen Begleitphnomen getrennt
werden.
Die Rektozele mu in gleicher Weise interpretiert werden. Hier verbleibt der muskulre Beckenboden im Rahmen des Prolapsgeschehens
an seinem xierten Platz. Durch den Druck
des Prolapsgeschehens kommt es lediglich zu
Ausbuchtungen der Rektumampulle oberhalb
des Beckenbodens, entsprechend dem mglichen Druckgradienten. Sehr hug prolabiert
die Rektumwand durch den Introitus vaginae
im Sinne einer anterioren Rektozele. Dieser
88
Befund wurde in der chirurgischen Diagnostik

frher unterbewertet. Derzeit wird er aufgrund neuentwickelter Operationsverfahren
eher berbewertet.
Klinische Diagnostik
Wichtigster diagnostischer Schritt bei der klinischen Untersuchung ist neben der blichen
proktologischen Abklrung eine Funktionsdiagnostik. Sinnvollerweise lsst man den
Patienten in Hockstellung auf der Toilette
pressen und kann dann erkennen, ob Anteile
des Analkanals oder Rektums nach auen
prolabieren, oder ob z. B. ein Deszensus perinei
auftritt. Bei der digitalen Untersuchung fllt
unter Umstnden ein verminderter Tonus oder
eine verminderte aktive Kontraktionskraft auf.
Dieses kann Ausdruck einer lnger bestehenden
Prolapstendenz mit entsprechender neurogener
Schwchung der Muskulatur sein. Ein solcher
Befund sollte Anlass sein, den Patienten zumindest auf dem Untersuchungsstuhl pressen
zu lassen. Die oben angegebene Untersuchung
in Hockstellung auf der Toilette ist nicht immer
durchfhrbar, wenngleich sie zweifelsohne eine
bessere Aussage ermglicht als das Pressen
auf dem Untersuchungsstuhl. Es wurde bereits
erwhnt, dass die inneren Prolapsformen, also
der latente Rektumprolaps und der Mukosaprolaps, lediglich im Rahmen der instrumentellen
Diagnostik erkannt werden knnen. Wichtig
ist, dass nicht unter Luftabschluss untersucht
wird. Koloskopisch lt sich die Rektumampulle
immer nur aufgespannt darstellen. Allein die
Untersuchung mit dem starren Instrument
unter Entfernung des Sichtfensters oder die
Untersuchung durch das vorn offene ProkKlinische Diagnostik
der Prolapsformen
Tafel 11-1
Anamnese
Inspektion
Palpation
Pressen in physiologischer Defkationshaltung
Funktionsproktoskopie
11
toskop gestatten die Diagnose eines inneren

Prolapsgeschehens.
Manchmal tritt endoskopisch als Korrelat
des latenten Prolapsgeschehens ein sogenanntes
Ulcus simplex recti auf. Im angloamerikanischen
Schrifttum wird dieser Befund als mucosaprolapse-syndrome bezeichnet. Die Vernderungen entstehen durch die mechanische Alteration der tiefertretenden Mukosa in der noch
sufzient funktionierenden Muskelschlinge.
Die bliche Doppelkontrastdarstellung des
Kolons gestattet nur selten Hinweise auf ein
Prolapsgeschehen. Andererseits lsst sich die
Rektozele mitunter bereits auf diesen Aufnahmen erkennen. Es gilt, das Augenmerk auf
diesen diskreten Befund zu lenken.
Bei der berwiegenden Zahl der Patienten
mit einem Rektumprolaps ist in der Kolondoppelkontrastdarstellung eine auffallend vermehrte
Elongation des Sigma und des oberen Rektums
nachzuweisen. Man darf darum vice versa vielleicht schlieen, dass bei einem rntgenologisch
auffallenden Befund einer Elongation des Sigma
und des Rektums differentialdiagnostisch an
ein Prolapsgeschehen gedacht werden kann. Als
weiterfhrende rntgenologische Untersuchung
bietet sich das Defkogramm an. Im Defkogramm erkennt man die innere Invagination,
noch bevor das Prolapsgeschehen auen manifest geworden ist. Zustzlich lsst sich auf
den Standardaufnahmen des Defkogramms
das Ausma des Deszensus perinei bestimmen.
Ein Tiefertreten des Beckenbodens um mehr als
5 cm muss als pathologisch angesehen werden.
Auerdem zeigt das Defkogramm beim Prolapspatienten einen vergrerten anorektalen
Winkel. Der letztgenannte Befund ist Ausdruck
einer beginnenden Funktionseinbue der Puborektalismuskulatur.
Bezglich der Beurteilung des Stellenwertes
der Obstipation im Rahmen der Entwicklung
eines Rektumprolapses sind die Befunde der
Defkogramme von Bedeutung, bei denen
die Patienten trotz maximalen Pressens kein
Kontrastmittel entleeren knnen. Hinter diesem
Befund verbirgt sich gelegentlich eine soge-
89
nannte Outlet obstruction. Rektale Formen der

Obstipation knnen vermutlich Ursache oder
Folge von Gefgestrungen des Beckenbodens
sein. Trotzdem sollte die diagnostische Wertigkeit des Defkogramms relativiert werden.
Die Indikation ist wegen der Strahlenbelastung
zurckhaltend zu stellen, die wesentlichen
Befunde sind immer auch klinisch eruierbar.
Die dynamische NMR-Defkographie kann
als Alternative gesehen werden, bisher ist fr
die Routine aber noch kein diagnostischer
Vorteil erwiesen.
Als grundlegende der zur Verfgung stehenden diagnostischen Manahmen soll nochmals die digitale Untersuchung und Inspektion
des Anus hervorgehoben werden. Durch eine
sorgfltige Diagnostik ist es immer mglich,
den Ursprungsort des prolabierenden Gewebes sicher zu bestimmen. Die Zuordnung zu
den Bereichen unterhalb oder oberhalb der
Levatorebene erfordert im weiteren Verlauf
unterschiedliche therapeutische Schritte. Die
Diagnostik mu darum diese Frage unbedingt
klren. Der hugste Fehler in der Therapie
des Rektumprolapses ist, dass ein kleiner Rektumprolaps als Analprolaps bezeichnet wird
und die notwendigen therapeutischen Schritte
unterbleiben. Als Folge davon verluft das nicht
adquat therapierte Rektumprolapsgeschehen
progredient bis zur zunehmenden und letztlich
nicht mehr korrigierbaren neurogenen analen Inkontinenz. Der Rektumprolaps ist nicht
erst dann behandlungsbedrftig, wenn er zu
einer stndigen und nicht mehr reponiblen
Eventration von Darmanteilen aus dem After
gefhrt hat.
Wesentliches Diagnostikum in der Beurteilung eines Prolapsgeschehens ist die klininiche und instrumentelle Untesuchung.
Therapie der
Prolapserkrankungen
Unter Bercksichtigung der eingangs angegebenen Einteilung lsst sich schematisiert sagen,
dass Prolapsformen mit ihrem Ursprung unterhalb der Levatorebene immer durch transanale
Resektion des Gewebes angegangen werden

knnen. Regeleingriff im Fall des Prolapses
von oberhalb der Levatorebene ist zumeist die
abdominelle Rektopexie. Die Abortivformen
des Prolapses wie beispielsweise die anteriore
Rektozele oder der Mukosaprolaps bzw. der
latente Rektumprolaps werden in jngster
Zeit durch eine sogenannte STARR-Operation
(Stapled TransAnal Rectal Resection) operativ
behandelt. Hierbei werden durch ein Klammernahtgert jeweils ein semizirkulres Vollwandresektat anterior und posterior entnommen
und so die Rektozele gerafft bzw. der interne
Mukosaprolaps reseziert. Erste frhfunktionelle Ergebnisse sind vielversprechend. Die
Bewertung des denitiven Stellenwerts dieser
neuen Operationsmethode kann jedoch nur
durch prospektive Untersuchungsreihen und
einer sorgfltige Analyse der funktionellen
Langzeitresultate erfolgen.
Abb. 11-9 Transanale Rektumwandresektion

mittels Stapler (STARR-Operation)
Ein segmentrer Prolaps eines Hmorrhoidalpolsters lsst sich sehr gut mittels einer offenen
Exzision nach MILLIGAN-MORGAN angehen.
Das Verfahren ist bei sachgerechter Durchfhrung fast risikolos. Es zeigt hervorragende
Ergebnisse und ist darum als Regelverfahren
etabliert. Nach dem gleichen Verfahren kann
man einen segmentren Prolaps des Anoderms
oder einen Schleimhautprolaps bei prolabierenden Hmorrhoiden abtragen. Im letzteren Fall
mu die Exzisionslinie bis deutlich oberhalb der
Linea dentata gefhrt werden, was technisch
keine Probleme bereitet.
90
Probleme bereitet die operative Abtragung

eines zirkulren Hmorrhoidalprolapses, da
hier regelhaft auch das gesamte Anoderm
von seinem angestammten Platz nach auen
verlagert ist. Fr diese Flle bieten sich die
sogenannten geschlossenen Hmorrhoidektomietechniken an. Es sei verwiesen auf die
Methoden nach PARKS, FANSLER-ARNOLD
oder LONGO (vgl. auch Kap. 4). Als Alternative
wird eine Exzision nach MILLIGAN-MORGAN
in mehreren Sitzungen empfohlen. Es muss
davor gewarnt werden, im Rahmen solcher
mehrzeitiger Exzisionen zuviel Anoderm zu
entfernen, da es als Folge davon zu einer
sensorischen Inkontinenz kommen kann. Zur
Behandlung der zirkulren Prolapsformen
von unterhalb der Levatorebene erscheinen
die geschlossenen Techniken der Hmorrhoidenoperation unverzichtbar.
Zusammenfassung: Die anorektalen Prolapsformen bedrfen einer exakten Nomenklatur. Es sollte zwischen Prolapsformen
ausgehend von oberhalb und unterhalb der
Levatorebene unterschieden werden. Ein
Rektumprolaps und ein Analprolaps sind
zwei unterschiedliche Krankheitsentitten
und nicht unterschiedliche Stadien der gleichen Erkrankung. Eine versierte klinische
Untersuchung verbunden mit einer starren
Endoskopie stellt die Basis der Diagnostik
dar. Die operative Therapie richtet sich
nach dem Ursprung des Prolapsgeschehens.
Prolapse von unterhalb der Levatorebene
werden transanal reseziert. Prolapse von
oberhalb der Levatoreben sollten bei ausgeprgten Befund von abdominal operiert
werden.
11
12
91
Rektumprolaps
12 Rektumprolaps
tiologie
92
Pathogenese
92
Klassikation
93
Symptomatologie
93
Diagnostik
93
94
Therapie
94
Perineal reponierende Verfahren 95

Perineal oder transanal resezierende Verfahren 95
Abdominelle xierende Verfahren ohne und mit Resektion 96
Ergebnisse
96
92
Rektumprolaps
Vorbemerkung: Im Rahmen der differentialdiagnostischen berlegungen zu den anorektalen

Prolapsformen wurde das morphologische
Bild des Rektumprolapses bereits skizziert.
Er stellt sich dar als eine Invagination, die in
unterschiedlicher Hhe des Rektums beginnen
kann.
tiologie
Die tiologie des Rektumprolapses ist bisher
nicht geklrt. Der hug geuerten Meinung,
dass dem Prolapsgeschehen eine Beckenbodenschwche vorausgeht, muss entgegengehalten werden, dass in zahlreichen Fllen einer
bereits manifesten Prolapserkrankung noch
keine Inkontinenz besteht und auch elektromyographisch keine wesentliche Denervation
der quergestreiften Beckenbodenmuskulatur
fabar ist. Bei Schdigung der Cauda equina ndet sich huger ein Rektumprolaps,
dennoch tritt er bei diesen Lsionen nicht
regelhaft auf. Auch eine direkte Verletzung
der quergestreiften Muskulatur des Analkanals
und des Beckenbodens fhrt trotz kompletter
Inkontinenz nicht regelhaft zum Auftreten
eines Rektumprolapses.
Abb.12-1 Manifester Rektumprolaps
Pathogenese
Die Pathogenese der Rektumprolapserkrankung
erscheint besser verstndlich als ihre tiologie.
Die Invagination verluft progredient ber
die latente zur manifesten Krankheitsphase. Extremformen knnen irreponibel sein
und trophische Strungen der Schleimhaut
12
oder sogar Wandnekrosen des ausgestlpten

Rektums induzieren. Der manifeste Prolaps
tritt zunchst nur unter den Bedingungen des
Pressens bei der Defkation aus. Im weiteren
Verlauf kann er aber schon bei leichter intraabdomineller Druckerhhung, beispielsweise
im Gehen, austreten.
Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung nden sich anatomische Vernderungen
im Bereich des Beckenbodens und des pelvinen
Kolons, die berwiegend als Endpunkt der Pathogenese verstanden werden. Mglicherweise
kann ein Teil dieser anatomischen Strukturdefekte aber auch als Faktor der tiologie
interpretiert werden.
Folgende anatomische Vernderungen
sind fassbar:
Das Rektum ist auffallend mobil und

am Os sacrum nur mangelhaft xiert.
Es besteht eine Elongation des
Rektosigmoid.
Die peritoneale Umschlagsfalte und
der Douglassche Raum sind auffallend
tief (Cul-de-sac).
Die Muskulatur des Beckenbodens und
des Analkanals ist weich und klafft.
In einigen Fllen ist die Auskleidung des
Analkanals dezitr angelegt (Corpus
cavernosum recti und L. dentata fehlen,
Anoderm erscheint verschmlert)
Als Ursache der ersten drei genannten Vernderungen wre eine Fehlbildung im weitesten
Sinne denkbar, so z. B. eine mangelhafte Verklebung der Peritonealbltter der Excavatio
rectovesicalis bzw. der Excavatio rectovaginalis
als Ursache der tiefen peritonealen Umschlagsfalte. Aufgrund der Untersuchungen von PARKS
muss die Schwche der quergestreiften Muskulatur des Beckenbodens und des M. sphincter
ani externus aber neurogen, d. h. als Folge der
berdehnung der Pudendusste im Rahmen
des anhaltenden Drucks durch den sich entwickelnden Prolaps interpretiert werden. Die
nicht selten nachzuweisende Verschmlerung
der anodermalen Zone in Verbindung mit einer fehlenden Einziehung der L. dentata und
einem Fehlen des Corpus cavernosum recti ist
12
93
Rektumprolaps
ebenfalls als eine anlagebedingte Fehlbildung

zu interpretieren.
Mglicherweise knnen auch funktionelle
Strungen des Beckenbodens mit einer paradoxen Aktivittssteigerung in der quergestreiften
Muskulatur beim Pressen ber ein langfristiges forciertes Pressen zur Prolapsentstehung
prdisponieren.
Klassikation
Fr den Rektumprolaps lt sich ein latentes
Stadium der Erkrankung, whrend desssen
der Prolaps nur endoskopisch oder im Defkogramm erkennbar ist (Stad. I), von einem
manifesten Stadium trennen, in dem der Prolaps
auch auerhalb des Analkanals sichtbar ist.
Im Regelfall bleibt die anatomische Konguration des Analkanals durch die Invagination
des Rektums unbeeinut (Stad. II). Erst im
Sptstadium wird der Analkanal mit eventriert
(Stad. III), wohl passiv infolge der kompletten
Erweichung der Beckenboden- und Schliemuskulatur.
Einteilung des
Rektumprolapses
Tab.12-1
Grad I
latenter Prolaps,
interne Intussuszeption
Grad II
manifester Prolaps,
Analkanal nicht eventeriert
Grad III
manifester Prolaps,
Analkanal eventeriert
Abb.12-2 Klinische Diagnostik des Rektumprolaps:

Der Anus klafft bei Zug an den nates.
Diagnostik
Die diagnostische Abklrung sttzt sich insbesondere auf die proktoskopische Untersuchung
bzw. die direkte Inspektion beim Vorliegen eines
manifesten Rektumprolapses. Wichtig erscheint
die Untersuchung unter den dynamischen Bedingungen des Pressens. Dies betrifft sowohl
die proktoskopische Untersuchung, als auch die
Untersuchung in Hockstellung auf der Toilette
zum Nachweis des manifesten Prolapses.
Das Defkogramm, also die Rntgendarstellung des Rektums im seitlichen Strahlengang unter dynamischen Bedingungen,
Symptomatologie
Insbesondere im latenten Krankheitsstadium ist
die klinische Symptomatik hug von Obstipationsbeschwerden, Blut- und Schleimabgngen sowie einem nicht nher bestimmbaren
Druckgefhl im Anorektum mit gelegentlich
frustranem Stuhlgang sowie dem Gefhl einer
inkompletten Entleerung geprgt. Den Vorfall
bemerkt der Patient erst in der manifesten
Krankheitsphase und dann zunchst auch nur
anlsslich der Defkation.
Abb.12-3 Patientin wie in Abb. 12-2. Anus klafft

bei Zug mit dem eingelegten Finger nach dorsal.
belegt in Zweifelsfllen die innere Invagination

deutlicher als die Proktoskopie. Gleichzeitig
kann durch das Defkogramm ein begleitender
Schaden im Bereich des Beckenbodens (Deszensus perinei, Abachung des anorektalen
Winkels) abgeschtzt werden. Andererseits
ist dies beim manifesten Rektumprolaps aber
unerheblich fr die Therapieindikation.
94
Rektumprolaps
12
Im Rahmen der Differentialdiagnostik muss
ein Hmorrhoidalprolaps oder Analprolaps
sicher abgegrenzt werden. Durch die digitale
Untersuchung und die Inspektion beim Pressen
auf der Toilette sollte dies immer mglich sein.
Dennoch wird gerade die Differentialdiagnostik,
wie erwhnt, mitunter vernachlssigt oft mit
der Folge einer inadquaten Behandlung.
Abb.12-4 Patientin wie in Abb. 12-2. Eventration
des Prolapses beim Bettigen der Bauchpresse.
Bei lngerem Bestehen der Prolapserkrankung

tritt als wesentliches subjektives Symptom
eine zunehmende Inkontinenz hinzu. Die diagnostische Abklrung der Inkontinenz umfasst
neben der digitalen Untersuchung und ggf.
Druckmessung auch eine elektromyographische
Untersuchung zum Nachweis des neurogenen
Schadens an der Muskulatur. Da auch neurogene Inkontinenzen ohne gleichzeitig bestehenden Rektumprolaps vorgefunden werden,
ist der sichere Nachweis des Rektumprolapses
differentialtherapeutisch von Bedeutung. Beim
gleichzeitigen Vorliegen eines Prolapses muss
dieser vor einer kontinenzverbessernden Muskeloperation beseitigt werden.
Eine komplette diagnostische Abklrung
des Kolons zum Ausschluss hher im Darm
gelegener Lsionen ist obligat. Das ist angesichts des allgemeinen Charakters der subjektiven Beschwerden unmittelbar einleuchtend.
Properativ ist also die Durchfhrung einer
Koloskopie obligat. In der Kolonkontrastdarstellung zeigt sich typischerweise eine Elongation des Sigmas oder des linken Kolons und
oft auch eine Erweiterung der Ampulla recti
(Rektozele) sowie ein vergrerter RektumKreuzbein-Abstand.
Vor der operativen Therapie eines Rektumprolapses sollte das gesamte Kolon
untersucht werden.
Therapie
Das wesentliche Problem in der Therapie anorektaler Prolapssyndrome ist aber die Indikationsstellung im Fall eines latenten oder auch
nur kleinen Rektumprolapses. In Fllen einer
gesicherten Diagnose eines kleinen Rektumprolapses sind Hmorrhoidenoperationen auch in
der modernen Variante der Staplerhmorrhoidopexie unsinnig, da sie keine kausale Therapie
der zugrundeliegenden Invagination des Darmes darstellen. Beim latenten Rektumprolaps
knnen konservative Therapieversuche eher
erfolgreich sein. Die Patienten sollen hierbei
unter Anwendung rektaler Entleerungshilfen
(Klysma) und Vermeiden des Pressens bei der
Defkation der weiteren Prolapstendenz entgegenwirken. Eine Indikation zum operativen
Vorgehen ergibt sich dann unter Umstnden
erst, wenn Zeichen einer beginnenden analen
Inkontinenz fabar werden. Ein kleiner, auen
sichtbarer Rektumprolaps stellt dagegen immer
eine Operationsindikation dar. Es kann nicht
davon ausgegangen werden, dass dieser Prolaps
in der Folgezeit keine weitere Grenzunahme
erfhrt. Mit Sicherheit wird es im weiteren Verlauf zu einer zunehmenden Kontinenzschwche
kommen, so dass also zu einem rechtzeitigen
operativen Vorgehen geraten werden muss. Die
beginnende neurogene Schwchung der Muskulatur des Beckenbodens bzw. des Analkanals
lt sich elektromyographisch verizieren.
Anhand des EMGs sollte die Indikation zur
operativen Behandlung des frhen rektalen
Prolapsgeschehens gestellt werden, bevor eine
irreversible Inkontinenz eingetreten ist. Beim
obstipierten Patienten muss dabei ber eine
12
95
Rektumprolaps
synchrone Resektion nachgedacht werden, die

aus Grnden einer postoperativen Besserung
der Probleme wnschenswert sein kann.
Gnzlich anders stellt sich die Therapie
im Fall eines kindlichen Rektumprolapses dar.
Durch die Steilstellung des Os sacrum in der
frhkindlichen Lebensphase ist die Entwicklung
eines Prolapses bei forciertem Pressen relativ
leicht mglich. Die Therapie ist dabei konservativ. Die Eltern mssen um die pathophysiologische Bedeutung des Pressens wissen und drfen
das Kleinkind im Rahmen der Sauberkeitserziehung nicht berstrapazieren. Im Bedarfsfall
mu der Prolaps digital reponiert werden.
Zur operativen Therapie des Rektumprolapses werden unterschiedliche Manahmen angegeben, die den jeweils als wesentlich erachteten
pathophysiologischen Befund bercksichtigen:
Das mobile und mangelhaft xierte Rektum

wird von retrorektal oder abdominell xiert.
Ein elongiertes Rektosigmoid
wird ggf. reseziert.
Die tiefe peritoneale Umschlagsfalte
wird angehoben.
Die klaffenden Muskeln des Beckenbodens
werden ggf. gerafft.
Als bestes Therapieverfahren kann dasjenige
gelten, das die meisten dieser Gesichtspunkte
bercksichtigt. Die heute gebruchlichen Verfahren knnen entsprechend ihrem operativen
Ansatz in 3 Gruppen eingeteilt werden.
Perineal reponierende Verfahren

Diese Verfahren, z. B. THIERSCH-Ring, Narbenring nach SARAFOFF, beruhen auf der falschen
Vorstellung des Rektumprolapses als einer Hernie. Durch ein subkutanes Widerlager soll diese
Hernie reponiert werden. Es leuchtet unmittelbar ein, dass hierdurch lediglich das manifeste
Stadium in ein latentes Stadium zurckgefhrt
wird. Im Regelfall verbleibt postoperativ ein
interner Prolaps mit der Gefahr eines frhen
Rezidivs. Analoges gilt auch fr Verfahren,
die durch eine Muskelraffung von perineal
(anteriore Levatorenplastik) oder retroanal
her (Postanal repair) den Prolaps reponieren,
wenngleich sie temporr eine Besserung der
begleitenden Inkontinenz bewirken knnen.

Insbesondere beim THIERSCH-Ring wird hug
eine unelastische Stenose des Analrandes geschaffen mit entsprechend schwerer subjektiver
Behinderung. Diese Einlage eines Fadens oder
Drahts ist heute obsolet.
Perineale operative Verfahren zur Therapie des Rektumprolapses beruhen auf dem
falschen Therapieansatz der Reposition
einer Hernie.
Perineal oder transanal

resezierende Verfahren
Die Operationsmethode nach REHN-DELORME
reseziert transanal berschssige Schleimhaut
und rafft dann die verbliebene Muskulatur der
Darmwand zu einem verdickten Muskelwulst.
Hierdurch wird eine verbesserte muskulre
Abschlussleistung geschaffen und es tritt im
Idealfall keine Schleimhaut mehr nach auen
aus. Der Muskelwulst soll wie ein Pessar auf
dem Beckenboden liegen. Auch bei diesem
Verfahren ist die Rezidivquote relativ hoch.
Dennoch hat es weiterhin einen Stellenwert
in der Behandlung des Rektumprolapses beim
alten Patienten.
Die Resektion ber einen dorsalen Zugang
(Rezidivrate 11 %) oder die transanale Resektion
der gesamten Darmwand nach ALTEMEIER vermgen bzgl. der Rezidivrate eher zu befriedigen.
Diese Verfahren stellen somit eine mgliche
Alternative zum abdominellen Vorgehen bei
eingeschrnkter Operabilitt dar.
Abb. 12-5 Perineale Resektion nach Altemeier
96
Rektumprolaps
Resezierende transanale Verfahren

sind bei eingeschrnkter Operabilitt eine
Alternative zu einem transabdominellen
Vorgehen.
Abdominelle xierende Verfahren

ohne und mit Resektion
Die abdominellen Operationsverfahren haben
nach Literaturangaben mit 0 bis etwa 20 % die
niedrigsten Rezidivraten. Alle derzeit verbreiteten Operationen fuen auf dem Verfahren nach
SUDECK, der bereits 1922 die tiefe Auslsung
des Rektums aus der Sakralhhle mit Nahtxation und nachfolgender Verklebung der Wundchen als hinreichend sicheres Verfahren mit
niedriger Rezidivrate angegeben hat. Andere
Autoren haben dieses Vorgehen zur Senkung
der Rezidivrate mit einer Resektion des elongierten Rektosigmoid (FRYKMAN-GOLDBERG)
kombiniert. Zustzlich sind Modikationen
des Verfahrens angegeben worden, bei denen
eine Fixation des ausgelsten Rektums am
Os sacrum mit Ivalon (WELLS, RIPSTEIN),
Marlex (KEIGHLEY) oder Faszienstreifen (ORRLOYGUE) erfolgt. Die Kombination der Resektion und Fremdkperimplantation ist wegen
der Gefahr eines Infekts des alloplastischen
Materials kritisch zu sehen.
Abdominelle xierende VerTafel 12-1
fahren ohne und mit Resektion
Rektopexie nach SUDECK

Rektopexie mit alloplastischem Material
(WELLS, RIPSTEIN)
Rektopexie mit autologem Material
(ORR-LOYGUE)
Resektionsrektopexie
nach FRYKMAN-GOLDBERG
In den letzten Jahrzehnten ist der funktionelle

Gesichtspunkt der Obstipation im Zusammenhang mit einem Rektumprolaps in den Vordergrund des Interesses getreten. Mglicherweise
ist ein verstrktes Pressen bei der Defkation
aufgrund einer Obstipation als Wegbereiter der
Prolapsentstehung zu werten. Die Elongation
12
der Rektosigmoid ist dabei unter Umstnden

im Sinne eines Passagehindernisses wirksam.
Aus diesem Grunde erscheint die synchrone
Resektion dieses Darmabschnittes bei der Rektopexie bzw. der Auslsung aus der Sakralhhle wnschenswert. Mglicherweise wird
eine postoperativ neu auftretende Obstipation
begnstigt durch eine zu tiefe Auslsung des
Rektums mit Durchtrennung der Innervation
im Bereich der sogenannten lateralen Ligamente. Diese Beobachtung konnte nicht in
allen Studien nachvollzogen werden. Einige
Autoren glauben durch die Resektion auf eine
Durchtrennung der lateralen Ligamente ohne
eine gleichzeitig erhhte Rezidivrate verzichten
zu knnen.
Ergebnisse
Unter dem Gesichtspunkt einer niedrigen Rezidivrate hat sich die Ivalon-rectopexy nach
WELLS mit Recht als ein weitverbreitetes
Verfahren etabliert. Unter dem Blickwinkel
der durch die Operation zu bessernden Obstipationsneigung erscheint indes die Resektionsrektopexie nach FRYKMAN-GOLDBERG
derzeit als der Goldstandard. Dennoch hat die
tiefe Auslsung nach SUDECK ohne Fremdkrperimplantation weiterhin einen gesicherten Wert in der operativen Behandlung des
Rektumprolapses. Dagegen bercksichtigt die
ausschlieliche anatomische Korrektur der
Verhltnisse am Beckenboden nicht die der
Prolapsentstehung mglicherweise zugrunde
liegenden funktionellen Strungen, die die
Patienten mit einem verstrkten Pressen zu
kompensieren versuchen.
Die postoperativ anhaltende Inkontinenz
gehen einige Autoren mit einer Raffung der
Levatorenschenkel von abdominell nach erfolgter Auslsung des Rektums an. Dabei ist
die Gefahr einer zustzlichen Schdigung der
im Beckenbodenniveau verlaufenden Pudendusste gegeben. PARKS hat deswegen die
zweizeitige Postanal repair etwa 3 6 Monate
postoperativ vorgeschlagen, da sich bei ca.
70 % der properativ inkontinenten Patienten
in diesem Zeitraum die Inkontinenz spontan
hinreichend bessert. Auerdem stellt sich im
12
97
Rektumprolaps
Hinblick auf eine Inkontinenzprophylaxe die

Forderung nach einer frhzeitigen operativen
Behandlung des Rektumprolapses. Die sich
anbahnende Inkontinenz muss bereits in der
latenten Krankheitsphase als Indikation zur
abdominellen Rektopexie gelten.
Die Operation nach REHN-DELORME hat
einen gewissen Stellenwert in der Behandlung
des kleinen Rezidivs. Ein solcher Befund nach
korrekt durchgefhrter tiefer Auslsung beruht dann zumeist auf einer Invagination des
untersten Rektumanteils, da der Beckenboden
aufgrund des langen Verlaufs der Erkrankung
postoperativ kein Widerlager mehr bildet.
Hier kann die Resektion der berschssigen
Schleimhaut insbesondere mit einer nachfolgenden Postanal repair hinreichend sein.
Die transanale Resektion nach ALTEMEIER
zeitigt zufriedenstellende Ergebnisse und wird
von einigen Autoren als Therapie der Wahl
bewertet. Zumindest beim lteren Patienten
stellt sie bei eingeschrnkter Operabilitt eine
gute Option dar, da sie in einer Regionalansthesie durchfhrbar ist. Bei uneingeschrnkter
Operabilitt erscheint der abdominelle Zugang
wegen der besseren Korrektur der begleitenden
funktionellen Probleme berlegen.
Zusammenfassung: Der Rektumprolaps ist

eine Invagination des Rektums. Die tiologie ist noch ungeklrt. Die Invagination
verluft progredient von einer Intussuszeption bis zum manifesten Rektumvollwandprolaps. Wesentliche Symptome sind neben
dem Vorfall, Stuhlentleerungsstrungen,
Inkontinenzerscheinungen und, besonders
beim manifesten Prolaps, Schmerzen. Differentialdiagnostisch muss der Rektumprolaps
von Prolapsfromen distal der Levatorebene abgegrenzt werden. Operative Ansatzpunkte sind die transanale oder perineale
Resektion des prolabierenden Rektums
oder die transabdominelle Fixation, ggf.
mit Resektion des Sigmas. Whrend die
transanalen Verfahren fr multimorbide
Patienten geeigneter erscheinen, werden
die besseren funktionellen Ergebnisse und
Rezidivraten durch die transabdominellen
Verfahren erreicht.
A PRO PO
Fr den akuten Fall
DoloPosterine N
mit Lokalansthetikum ohne Kortikoid

schnelle Schmerzlinderung
gute Juckreizstillung
lange Wirkdauer

99
13 Anale Inkontinenz
tiopathogenese
100
Sensorische Inkontinenz aufgrund des Verlusts sensibler Rezeptoren 100

Sensorische Inkontinenz aufgrund der Irritation sensibler Rezeptoren 101
Inkontinenz aufgrund eines muskulren Schadens 101
Inkontinenz aufgrund eines neurogenen Schadens 101
Mischformen 101
Diagnostik
102
Anamnese 102
Krperliche Untersuchung 103
Apparative Diagnostik 104
Therapie der Inkontinenz

Beratung und Aufklrung zur Verhaltensnderung 106
Medikamentse Therapie 106
bungsverfahren 107
Therapie bergeordneter Strungen 109
Rekonstruktive Chirurgie des Kontinenzorgans 109
Plastische Wiederherstellung des sensiblen Analkanals 109
Muskulre Wiederherstellung 110
Sphinkterrekonstruktion 110
Schliemuskelersatz 111
Mechanische Korrektur des neurogenen Schadens 112
Sakrale Nervenstimulation 114
Augmentation des Sphinkters 114
Stomaanlage 114
Ergebnisse der chirurgischen Therapie 115
105
100
Anale Inkontinenz
Vorbemerkung: In den Kapiteln zur Anatomie

und Physiologie sowie bei der Darstellung
der proktologischen Diagnostik wurde bereits
vieles zum Problem der analen Inkontinenz
gesagt. Im Rahmen der Darstellung des Gesamtkomplexes lassen sich daher Wiederholungen
nicht vermeiden. Es wurde deutlich, dass die
Kontinenz teils reektorisch, teils willentlich
verstrkt gewhrleistet wird. Husten fhrt beispielsweise zu einer reektorischen Erhhung
des intraabdominellen Druckes, die gefolgt ist
von einer unwillkrlichen Tonussteigerung in
mit konsekutiver Verstrkung der anorektalen
Abwinkelung. Das Zusammenspiel der Teile des
Kontinenzorgans wird im Sinne von Regelkreisen koordiniert und steht unter der Kontrolle
des Cortex. Damit werden auch psychische
Einsse auf die Kontinenz verstndlich.
Fr die diagnostische Abklrung von Strungen der Kontinenz ist es wichtig zu wissen,
dass die einzelnen Komponenten der Kontinenz
in unterschiedlichem Ausma beeintrchtigt
sein knnen. Zudem ist nicht in allen Fllen nur eine einzelne anatomische Struktur
geschdigt, sondern es liegt ein komplexer
Schaden mehrerer Kontinenzfaktoren vor. Die
laienhafte Vorstellung von dem Schliemuskel

als einzigem Faktor der analen Kontinenz
wird diesen komplexen Funktionsstrungen
nicht gerecht.
tiopathogenese
Unter praktisch-therapeutischen Gesichtspunkten scheint es sinnvoll, die unterschiedlichen
Formen der analen Inkontinenz entsprechend
der tiologie einzuteilen. Wir erhalten so
Hinweise auf die Ursache der Strung und auf
eine mgliche Therapie.
Bei isolierten Schden einzelner Komponenten des Kontinenzorgans (z.B. Rezeptorverlust, traumat. Sphinkterlsion, Traktionsschaden des N. pudendus) ist oft schon die
Anamnese wegweisend.
Sensorische Inkontinenz aufgrund des

Verlusts sensibler Rezeptoren
Dazu gehren z. B. die Flle einer Hmorrhoidenoperation nach WHITEHEAD. Bei dieser
Operation wurde gelegentlich das gesamte
Anoderm entfernt mit der Folge des vollstndigen Gefhlsverlustes.
bersicht: Atiologie der Inkontinenz
Tafel 13-1
Strungen der Sensorik:

Nerval
Rezeptorverlust
Rezeptorirritation
diabet. Polyneuropathie
Whitehead-Hmorrhoidektomie
intraanale Tumoren, prolab. Fibrom, Rektumprolaps
Strungen der Sphinkterfunktion:

Traumatisch
Myopathisch
Neoplastisch
Entzndlich
Geburtstrauma, iatrogen, Pfhlungsverletzung

Dystrophia myotonica, Dermatomyositis, hyperthyreote Myopathie
inltrierend wachsende Tumoren
vernarbende Entzndung z. B. bei M. Crohn
Neurogene Strung der motorischen Innervation:

Peripher
Spinal
Zerebral
Traktion des N. pudendus, Rektumprolaps, idiopathisch

Querschnitt, Kaudasyndrom, Tabes, Meningomyelozele
vaskulre/degenerative Schden in Kortex oder Pons, MS, psychoorganisch
Strungen der Reservoirfunktion:

Entzndlich
Postoperativ
Korrektur kongenitaler Defekte
Funktionell
13
Proktitis (CED, radiogen, ischmisch)

tiefe Rektumresektion, Reexstrung postoperativ, Pouch
Analatresie, M. Hirschsprung
Dyschezie, Diarrhoe, Reexstrung, Rektumprolaps, stenosierender Tumor
101
Die Patienten geben einen Sekretabgang per

anum an oder ein Nachschmieren von Stuhl
nach der Defkation. Ein prolabierender Tumor
kann bei der Reinigung des Afters am Ende der
Stuhlentleerung oft auen getastet werden.
Inkontinenz aufgrund eines

muskulren Schadens
Abb.13-1 Fistelspaltung als Inkontinenzursache
Die betroffenen Patienten bemerken den Stuhldurchtritt erst dann, wenn er in Kontakt mit
der ueren Haut kommt. Auf entsprechendes
Befragen beschreiben die Patienten dieses
Kontinenzdezit meist sehr genau.
Sensorische Inkontinenz aufgrund der

Irritation sensibler Rezeptoren
Alle Faktoren, die das trockene Anoderm irritieren, knnen zu einer Relaxation der Schliemuskulatur mit entsprechender Undichtigkeit
fhren. So kann z. B. Feuchtigkeit aus dem
oberen Analkanal nach distal gelangen bei
vergrerten Hmorrhoiden oder bei einer
Diarrhoe, die nicht selten durch Laxanzien
ausgelst wird. Ein prolabierendes Fibrom
kann einen Stuhlbolus imitieren und zur Relaxation fhren. Entzndliche Zustnde, z. B.
beim M. Crohn, knnen ebenfalls das Anoderm
irritieren.
Eine lokale Schdigung der quergestreiften

Muskulatur ist oft Folge eines Dammrisses
oder von Fisteloperationen. Die Inkontinenzsymptomatik setzt dann meist exakt mit dem
Zeitpunkt der Lsion ein.
Inkontinenz aufgrund eines

neurogenen Schadens
Hierunter fllt die hug anzutreffende sog.
idiopathische Inkontinenz der lteren Frau. Eine
langfristige berdehnung des Beckenbodens
durch Graviditt oder forciertes Pressen bei der
Defkation kann zu einem Dehnungsschaden
der im Beckenboden verlaufenden Pudendusste fhren. Es kommt zu einer zunehmenden
Denervation und Funktionseinbue der quergestreiften Beckenboden- und Analmuskulatur.
Auch bei jungen Menschen knnen Beckenbodenfunktionsstrungen und Prolapssyndrome
zu einer solchen berdehnung mit konsekutiver
Inkontinenz fhren (z. B. Deszensus perinei,
Rekto-Zystozele, Rektumprolaps, Deszensus
uteri). Es ist mithin unzutreffend, dieses Krankheitsbild als idiopathisch zu bezeichnen, da die
Genese sehr wohl geklrt ist.
Mischformen
Abb. 13-2 Dammriss III. Grades als

Inkontinenzursache
Viele Inkontinenzformen sind multifaktoriell

bedingt. Funktionsstrungen des Gastrointestinaltraktes, insbesondere eine Diarrhoe
oder ein Colon irritabile-Syndrom, knnen
eine Inkontinenz verursachen oder verstrken;
ein defekter analer Verschluss bei muskulrer Insufzienz nach Fisteloperationen oder
Dammriss kann aber auch eine mangelhafte
Eindickung und damit Durchflle mit subjektiver Verschlimmerung der Kontinenzstrung
induzieren. Zustzlich knnen mehrere der
102
Anale Inkontinenz
angefhrten Einzelfaktoren der Kontinenz

gleichzeitig gestrt sein. So kennen wir Missbildungen, die neben der Muskulatur auch die
epitheliale Auskleidung des Analkanals betreffen. Die tiefe Rektumanastomose kann neben
einem Reservoirverlust auch zu lokalen Nervenschden mit einem entsprechend gestrten
Reexverhalten fhren. Tumoren in der Nhe
des Analkanals knnen die Sensorik stren, bei
inltrativem Wachstum die Muskelaktivitt
behindern und Nerven zerstren. Stenosen
fhren ber einen Dyscheziemechanismus zu
einer Konsistenzminderung des Stuhles. In
der Folge knnen dann subklinische Formen
einer neurogenen oder muskulren Inkontinenz
manifest werden.
Unvollstndige Schdigungen der Teile
werden normalerweise lange kompensiert,
manchmal kommt es aber durch die zustzliche,
z.B. operative Schdigung eines anderen Teilorgans zur berlastung des Kontinenzorgans
(z. B. Fissuroperation mit Internussphinkterotomie bei vorbestehendem neurogenen Schaden).
Beim Rektumprolaps handelt es sich um einen
sehr komplexen Schaden. Die Inkontinenz
tritt in der Regel erst mit fortschreitender
Schdigung des Kontinenzorgans auf. In der
Frhphase besteht oft sogar eine Superkontinenz, die zu vermehrtem Pressen bei der
Defkation Anlass gibt. Eine Obstipation mit
harten Faeces bei verzgerter Darmpassage,
eine spastische Kontraktion des Rektosigmoid
mit Passage von breiigen oder Bleistiftsthlen
bei Colon irritabile oder oder eine mangelhafte
ffnung des Analkanals trotz Fllung der
Ampulle z. B. bei einer outlet obstruction oder
bei einer Analstenose fhren zu vermehrtem
Pressen bei der Stuhlpassage und damit zu
einer Degeneration des Gewebes.
Diagnostik
Die Stuhlinkontinenz berhrt einen krperlichen Tabubereich, was dazu fhrt, dass die
Patienten die Symptome zum Teil ebenfalls
tabuisieren. Insbesondere werden subjektive
Anzeichen einer Fehlfunktion im Sinne einer
analen Inkontinenz zunchst verschwiegen,
da sie weit in diese Tabuzone hineinreichen.
13
Aus diesem Grund ist es wichtig, fr den ersten

Kontakt mit dem Patienten und die nachfolgende Untersuchung ein Klima zu schaffen, das
der Angst des Patienten und der notwendigen
Enttabuisierung gerecht wird.
Die Standarddiagnostik umfasst neben
einer sorgfltigen Anamnese eine klinische
Befunderhebung und im Anschluss daran eine
unterschiedlich weit auszudehnende instrumentelle Untersuchung.
Anamnese
Da der betroffene Patient die Klagen ber eine
Kontinenzschwche wegen der Tabuisierung
dieser krperlichen Fehlfunktion vermeidet, ist
es wichtig, von Seiten des Untersuchers regelrecht nachzufragen. Als eine Screeningfrage
kann dabei gelten: Knnen Sie die Winde immer
einhalten? Diese Leistung des Kontinenzapparates wird bei zunehmender Funktionseinbue
als erste dezitr empfunden. Wenn diese Frage
bejaht wird, erfolgt die weitere Frage nach der
Haltefhigkeit fr durchfllige und feste Sthle.
Hieraus ergibt sich die gngige Einteilung der
Inkontinenz in drei Schweregrade.
Einteilung der
analen Inkontinenz
Tab.13-1
Grad I
Undicht fr Winde
Grad II
Undicht fr Winde und

ssigen Stuhl
Grad III
Undicht fr Winde, ssigen

und festen Stuhl
Wichtig sind auch die anamnestischen Fragen

nach perianalen Hautsymptomen wie Juckreiz
und Brennen, die oft dadurch ausgelst werden,
dass die Haut mit Sekreten aus dem undichten
Afterkanal benetzt wird. Des Weiteren ist zu
fragen nach einem Gewebsvorfall aus dem
After, den Stuhl- und Ernhrungsgewohnheiten
und nach der Medikamenteneinnahme.
Bei der Anamnese kann bereits zwischen
pltzlichem Auftreten nach einer Verletzung
(Geburtstrauma, Pfhlung, Operation) und
einem schleichenden Beginn unterschieden
103
werden, bei dem die Patienten keinen genauen

Zeitpunkt angeben knnen. Von frhen, nur in
Extremsituationen pathologischer Stuhlkonsistenz bemerkten Ereignisse, z. B. unfreiwilligem
Windabgang oder Inkontinenz bei Diarrhoe bis
hin zum Verlust der Fhigkeit, geformten Stuhl
zu halten, vergehen oft mehrere Jahre. Nach
den mglichen Ursachen dieser Inkontinenz
muss gezielt gefragt werden, da die Patienten
die Zusammenhnge selten erkennen. Beim
Rektumprolaps steht der Schleimabgang sowie
das Gefhl einer unvollstndigen Entleerung
im Vordergrund, die Inkontinenz entwickelt
sich erst nach lngerem Verlauf.
Es ist erstaunlich, dass ein Rektumprolaps
dem Patienten oft nicht bewusst ist, obwohl er
bei jedem Stuhlgang austritt. Andererseits wissen einige Patienten um den Vorfall, ohne ihn
als mgliche Inkontinenzursache zu bewerten.
Bei den Fragen zu den Stuhlgewohnheiten interessieren die Konsistenz und die Frequenz sowie
insbesondere die Fragen nach einer kurzfristig
eingetretenen nderung. Das letztgenannte
Phnomen kann als Hinweis auf paradoxe
Diarrhoen im Rahmen einer Tumorobstruktion
gewertet werden. Bei den Fragen zur Ernhrung knnen Lebensmittelunvertrglichkeiten
erkennbar werden, die Durchflle bedingen
und den Konztinenzmechanismus berfordern.
Abschlieend ist nach frheren Ereignissen
wie Operationen oder Entbindungen zu fragen,
die eine Rckwirkung auf den Kontinenzapparat haben knnen. Die regelmige Frage
nach einer Belastungsinkontinenz der Blase bei
Frauen kann schon in einem frhen Stadium
auf die gleichzeitige neurogene Schdigung
der analen Muskulatur hinweisen.
Die Einteilung der Inkontinenz in drei
Grade bercksichtigt nicht weitere wesentliche Strungen, die sich nicht im direkten
Zusammenhang mit der Defkation ergeben
wie Nachschmieren von Flssigkeit nach der
Defkation oder unabhngig von der Defkation, imperativer Stuhldrang und Tenesmen und
insbesondere inkonstante Strungen, die den
Betroffenen zwingen, aus Sicherheitsgrnden
Vorlagen zu tragen. Wertvoller als die starre
Einteilung in drei Grade ist die Beurteilung der
Kontinenzsituation durch Scoresysteme. Hier-
durch wird auch der subjektive Leidensdruck des

individuellen Patienten gemessen. Mit diesen
Scores lassen sich zudem die Therapieerfolge
nach operativer und konservativer Therapie dokumentieren. Der Cleveland-Clinic-Score (vgl.
Kapitel 2) erstellt ein Punktesystem zwischen
0 und 20 Punkten. Die komplette Inkontinenz fhrt dabei zur Summe von 20 Punkten.
Aussagekrftiger als die Einteilung der
Inkontinenz in drei Schweregrade ist die
Bewertung der Kontinenzleistung durch
objektivierbare Scoresysteme.
Krperliche Untersuchung
Die krperliche Untersuchung beginnt mit dem
Entkleiden des Patienten. Es wurde bereits
darauf hingewiesen, dass der Untersucher aus
der Verschmutzung der Unterwsche bereits auf
eine anale Inkontinenz rckschlieen kann.
Wegen des engen Zusammenhangs der analen
Erkrankungen mit hher im Darm gelegenen
Strungen beginnt jede krperliche Untersuchung mit der Palpation des Abdomens. Dabei
ist insbesondere auf Narben nach frheren
Operationen zu achten sowie auf tastbare
Resistenzen.
Die Inspektion der Dammregion ermglicht die Diagnostik der komplexen Schden
von Anal-, Hmorrhoidal-, Rektumprolaps;
Descensus perinei, -vaginae, -uteri; Rekto- und
Zystozele. Dabei ist es aber erforderlich, sowohl
in Ruhe als auch unter dynamischen Bedingungen bei forcierter Bauchpresse zu untersuchen.
Nach den jeweils prolabierenden Strukturen
(Anoderm, Mukosa mit Hmorrhoidalplexus,
Rektumschleimhaut oder Rektumwand) wird
zwischen Anal-, Hmorrhoidal- oder Rektumprolaps unterschieden.
Deformierungen des Anus, Narben nach
Episiotomie, Abszess- oder Fisteloperationen
und das Fehlen einer normalen Radirfltelung
der Analhaut bei der Inspektion deuten auf
einen lokalisierten Sphinkterdefekt hin; ein
Klaffen des Afters in Ruhe oder beim Spreizen
der Nates mit Sichtbarwerden der Schleimhaut
des oberen Analkanals oder gar des unteren
104
Anale Inkontinenz
Rektums kann als Hinweis auf einen massiven

neurogenen Schaden gedeutet werden. Der Zug
des in den Analkanal eingefhrten Fingers nach
dorsal oder nach der Seite verstrkt oft noch
das weite Klaffen der Muskulatur.
Grundstzlich lsst sich die Funktionsfhigkeit der Muskulatur bei der digitalen
Untersuchung des Analkanals mit einiger
bung sicher beurteilen. Bei der Darstellung
der klinischen Diagnostik wurde bereits auf die
wesentlichen Dinge hingewiesen. Es ist wichtig,
die Muskulatur unter unterschiedlichen Funktionsbedingungen der Ruhe, der Kontraktion
und evtl. auch beim Pressen oder Husten zu
beurteilen. Bei entsprechender Erfahrung lsst
sich digital auch die Analkanallnge bewerten
und hierdurch auf die gesamte zur Verfgung
stehende Muskelmenge rckschlieen.
Apparative Diagnostik
Unter den instrumentellen Untersuchungen
gelten zumindest die starren endoskopischen
Untersuchungen die Rektosigmoidoskopie
und Proktoskopie als unersetzliche Routineuntersuchungen. Die exiblen Instrumente
werden eher im Sinne einer weitergehenden
Diagnostik bei Problemfllen und zur Ausschlussdiagnostik bei rektoskopisch nachgewiesenen Befunden eingesetzt. Die Proktoskopie
erreicht eine bersicht ber den analen Kanal
und das untere Rektum. Sie zeigt beispielsweise
entzndliche oder postoperative Lsionen des
Anoderms an und lsst dementsprechend auf
eine sensorische Kontinenzschwche schlieen.
Beide Untersuchungen sollten aber immer auch
unter funktionellen Gesichtspunkten durchgefhrt werden, d.h. mit einem Pressakt des
Patienten. Auf diese Weise kann ein latenter
Rektumprolaps erkannt werden.
Die weiterfhrenden Untersuchungen zur
Abklrung einer Stuhlinkontinenz knnen ein
weites Spektrum diagnostischer Manahmen
umfassen, die darum nicht routinemig
zur Anwendung kommen. Sie umfassen insbesondere eine endorektale Sonographie, eine
anorektale Manometrie und eine elektromyographische Untersuchung der quergestreiften
Muskulatur des Analkanals und Beckenbodens.
13
Wesentliches Ergebnis der Druckmessung ist

nicht so sehr die Festlegung darauf, ob hier
ein erniedrigter Ruhedruck und ein erniedrigter Druck bei maximaler Willkrkontraktion vorliegt, sondern vielmehr die Form der
Druckkurve bei einer Durchzugsmanometrie
mit Festlegung der Lnge der analen Hochdruckzone.
Das Ausma eines Defektes in der Muskulatur lsst sich am besten endosonographisch darstellen. In frheren Jahren wurde
ein elektromyographisches Mapping mit der
konzentrischen Nadelelektrode durchgefhrt.
Mit der Entwicklung der Endosonographie ist
diese schmerzhafte Untersuchung inzwischen
vollkommen verlassen worden. Bereits durch
die einfache digitale Untersuchung lsst sich die
Gre eines Muskeldefekts bzw. eine Narbe in
der Muskulatur wesentlich prziser bestimmen
als durch die Druckmessung. Die Druckmessung ist fr die Inkontinenzdiagnostik von
untergeordneter Bedeutung. Die Abschtzung
des Ausmaes einer neurogenen Schdigung
erfordert besondere neurophysiologische Erfahrung. Sie ist wnschenswert zur properativen
Bewertung des zu erwartenden Therapieerfolgs.
Die Bestimmung der sog. PNTML versucht eine
Quantizierung. Sie hat sich aber im klinischen
Alltag nicht als wesentlicher Parameter fr die
Indikationsstellung zu operativen Manahmen
etabliert. Die berprfung des Analreexes ist
leicht mglich, die Bewertung einer Seitendifferenz, einer abgeschwchten oder sehr lebhaften
Reexantwort gelegentlich schwierig.
Im bisher skizzierten Ablauf der Anamnese
und proktologischen Untersuchung nden sich
die wesentlichen Details, die fr die Abklrung einer Inkontinenz von Bedeutung sind.
Die diagnostische Klrung einer Inkontinenz
sollte unter chirurgisch-proktologischen Gesichtspunkten grundstzlich zielgerichtet und
dadurch efzient erfolgen. Es ist vorteilhaft,
von Beginn an die standardisierten Therapieoptionen im Blickfeld zu haben. Dann kann die
Diagnostik zumeist mit einfachen klinischen
Manahmen erfolgen. Die schematisierte komplette Abfolge aller mglichen diagnostischen
Verfahren erscheint verzichtbar. Unter dem
Blickwinkel der chirurgisch-operativen Op-
105
tionen werden die einzelnen Komponenten

des Kontinenzorgans in der nachfolgenden
Weise abgefragt:
Finden sich auen Narben?
Man sucht nach Residuen einer Voroperation oder Verletzung.
Wie ist der Ruhetonus?
Er erlaubt einen Rckschluss auf die
Funktion des M. sph. ani internus.
Wie ist die maximale Willkrkontraktion?
Sie erlaubt eine Rckschluss auf die
Funktion der Puborektalis-Schlinge und
des M. sph. ani externus
Wie lang ist der Analkanal zu tasten?
Hieraus ergibt sich eine Einschtzung der
gesamten Muskelmenge
ggf. Manometrie nur noch abgesichert bzw.

differentialdiagnostisch eingeengt. Wichtig
kann die gastroenterologische und neurologische Zusatzuntersuchung sein, um beispielsweise Stoffwechselstrungen oder spinale oder
hhere Lsionen bzw. Systemerkrankungen
auszuschlieen. Zuletzt ergeben sich dann
neben einer differenzierten indikatorischen
Auswahl der Patienten auch Hinweise auf die
chirurgisch erreichbaren Erfolge der Wiederherstellungsoperation. Demzufolge ist es sehr
wesentlich, im Rahmen der properativen
Diagnostik konservativ adquat therapierbare
Formen der Inkontinenz auszultern und bei
den operativ zu behandelnden Fllen differenzierte Aussagen zu treffen ber das Ausma
und die Lokalisation der zugrunde liegenden
Strung.
Die Option einer operativen Therapie
der analen Inkontinenz lsst sich durch
eine klinische Untersuchung und ggf. Endosonographie mit hinreichender Sicherheit
klren.
Lassen sich Narben in der

Muskulatur tasten?
Sie sind erkennbar an der fehlenden
Aktivitt beim Kneifen und lassen auf
traumatisch oder operativ bedingte
Defekte schlieen.
Therapie der Inkontinenz
Was ndert sich beim Bettigen

der Bauchpresse?
Auf diese Weise kann ein Rektumprolaps,
ein Deszensus perinei oder eine Rektozele
ausgeschlossen werden.
Entsprechend der Differenzierung der Inkontinenzform kann eine Strategie der Wiederherstellung der Kontinenz erstellt werden, die
hug konservative und operative Mglichkeiten kombiniert.
Zeigt sich bei der Proktoskopie

das Anoderm intakt?
Grere Defekte knnen eine sensorische
Inkontinenz bedingen.
Differenzierte Therapie der

Inkontinenzformen
Schliet sich der Analkanal nach der Untersuchung auffallend langsam?

Dieses Phnomen kann Ausdruck einer
neurogenen Schdigung sein.
a) Beratung (Aufklrung,
Verhaltensnderung)
b) Medikamentse Therapie
c) bungsverfahren (Biofeedback,
Schwellstromtherapie)
Nach dieser diagnostischen Klrung sind mgliche operative Therapieanstze und dementsprechend auch konservative Problemlsungen
erkennbar. Sie werden durch die weiterfhrenden Untersuchungen der Endosonographie und
Tafel 13-2
1. Konservative Therapie der

analen Inkontinenz
Fortsetzung S.106
106
Anale Inkontinenz
2. Therapie bergeordneter Strungen

der Kontinenz
a) Behandlung einer Diarrhoe,
antiinammatorische Therapie
b) Operative Therapie der Prolapsformen
3. Rekonstruktive Chirurgie des
Kontinenzorgans
a) plastische Wiederherstellung
des sensiblen Analkanals
b) muskulre Wiederherstellung
(Sphinkterrekonstruktion, Schliemuskelersatzdurch dyn. Grazilisplastik
oder articial bowel sphincter)
c) mechanische Korrektur des neurog.
Schadens (postanal repair, ant.
Levatarenplastik)
d) sakrale Nervenstimulation
e) Augmentation des Sphinkters
(Silicon-Injektion, Secca)
f) Stomaanlage als Umwandlung in
kotrollierte Inkontinenz
Die unterschiedlichen Therapieoptionen zur
Behandlung der analen Inkontinenz sollen im
Folgendem nach der Gliederung in der vorstehenden Tabelle beschrieben werden.
Die konservative Therapie der analen Inkontinenz sttzt sich auf mehrere Sulen. Zum einen
wird den Patienten eine Beratung bezglich
einer mglichen Problemlsung gegeben und
zum anderen gibt es Anstze zu einer medikamentsen Therapie. Als Drittes wird eine
passive und aktive bungsbehandlung unter
Anleitung durchgefhrt, die letztendlich in ein
lebenslanges aktives Training des Patienten
bergehen muss.
Beratung und Aufklrung zur Verhaltensnderung: Die Beratung des Patienten beginnt mit
einer genauen Erhebung der Vorgeschichte. Ein
Hilfsangebot zur Problemlsung sttzt sich auf
Empfehlungen hinsichtlich der anamnestisch
verizierten mglichen Angriffspunkte. Zu-
13
nchst muss die bevorzugte Kostform erfragt

werden. Bei eingeschrnkter Kontinenzleistung
ist es zumeist sinnvoll eine eher schlackenarme
Kost einzuhalten als eine schlackenreiche. Die
festere Konsistenz des Darminhaltes berfordert
den Kontinenzmechanismus seltener als weiche
Sthle. Die additive Gabe von ssigkeitsbindenden Schlackenstoffen ist im Einzelfall in
ihrer Wirkung zu berprfen. Alimentr bedingte Diarrhoen sind durch eine entsprechende
Kostberatung zu vermeiden. Mitunter ergeben
sich Anstze zu einer Beeinussung der Hugkeit der Inkontinenzepisoden durch das Fhren
eines Stuhltagebuchs. Dabei ergeben sich dann
Hinweise darauf, dass ein prophylaktischer
Toilettenbesuch zu bestimmten Tageszeiten
sinnvoll sein kann (Toilettentraining). In diesem
Zusammenhang ist in geeigneten Fllen auch
immer die Mglichkeit einer Programmierung
der Stuhlentleerung z.B. durch rektale Entleerungshilfen wie CO2-freisetzende Suppositorien
oder Klistiere zu berlegen.
Medikamentse Therpie: Eine medikamentse
Therapie beschrnkt sich bei der Behandlung
der analen Inkontinenz im wesentlichen auf
Medikamente zur Motilittshemmung und
ggf. zur Verbesserung einer gestrten Gallensurenresorption. Eine solche Medikation sollte aber bei gehuften durchflligen
Stuhlentleerungen unbedingt versucht werden
und der Patient sollte diese Medikation auch
lngerfristig verwenden. Die Dosierung erfolgt
dann anhand des sich einstellenden Erfolgs
bzw. der Verfestigung der Stuhlkonsistenz.
Bei einer berdosierung kann gelegentlich die
Gabe eines Laxans bzw. von rektalen Entleerungshilfen erforderlich sein. Dass Laxanzien
und sogenannte Weichmacher des Stuhles
bei einer Kontinenzschwche kontraindiziert
sind, versteht sich von selbst. Insbesondere
nach Operationen wird hug ungerechtfertigterweise ein sogenannter Weichmacher
verordnet, was dann ein operativ bedingtes
Kontinenzdezit umso deutlich manifest werden lsst.
Die medikamentse Therapie umfasst desweiteren topisch wirkende Substanzen fr die
Pege der perianalen Haut und des durch die
107
gehuften Stuhlentleerungen gelegentlich in

Mitleidenschaft gezogenen Anoderms. Im Regelfall und zur Langzeittherapie werden dabei
hautpflegende Substanzen verwendet, wie
beispielsweise einfache Wund- und Heilsalben.
Die Verwendung einer Paste kann immer dann
empfohlen werden, wenn ein erosives Ekzem
mit einer gewissen Sekretabsonderung besteht.
Zur ausschlielichen Therapie der Folge einer
inkontinenzgeschdigten perianalen Haut sind
topisch wirkende Kortikosteroide zumeist entbehrlich. Die Langzeittherapie sollte mit inerten
Substanzen erfolgen.
In geeigneten Fllen knnen zustzlich
Analtampons verordnet werden. Hierbei handelt
es sich um Tampons unterschiedlicher Gre
und Form, die entsprechend der individuellen
anatomischen Konguration des Analkanals
eingesetzt werden knnen und die sich dann
durch die Krperwrme und aus dem unteren
Rektum aufgesaugte Flssigkeit ausdehnen
und so den Analkanal verschlieen.
bungsverfahren: Ein passives und aktives
Training der Schliemuskulatur, das nach einer
entsprechenden Lernphase vom Patienten eigenstndig als ein lebenslanges Training fortgefhrt wird, stellt eine weitere wesentliche Sule
der konservativen Inkontinenzbehandlung dar.
Da die Kontinenzdezite, wie oben erwhnt,
ganz unterschiedliche Ursachen haben knnen,
lsst sich nicht schlagwortartig sagen, dass dem
betroffenen Patienten mit einem sogenannten
Sphinktertraining als pauschaler Empfehlung
geholfen werden kann. Nicht selten haben die
Patienten neben einer motorischen Schwche
auch sensorische Dezite bzw. sie haben in
ihrem Verhalten bei der Defkation verlernt, die
richtigen Muskelgruppen zur Aufrechterhaltung
der Verschlussleistung zu innervieren. Schon
bei der klinischen Untersuchung fllt auf, dass
der Patient bei der Aufforderung zum Kneifen zunchst beispielsweise nur die auxilire
Glutealmuskulatur bettigt. Bei wiederholter
Aufforderung zur Kontraktion unter digitaler
Bewusstmachung, dass die anale Muskulatur
zu innervieren ist, gelingt es diesen Patienten
dann, eine gewisse Aktivitt in der analen Muskulatur aufzubauen. Diese bende Behandlung
sollte mglichst hug unter Anleitung eines

kundigen Physiotherapeuten erfolgen. Lngere
Zeiten einer inefzienten bungsbehandlung
mit entsprechender Frustration des Patienten
werden dann vermieden.
Es kann zustzlich sinnvoll sein, im Rahmen der bungsbehandlung initial eine Elektrostimulation mittels Schwellstrom durchzufhren. Diese Schwellstromtherapie kann
programmiert mit wechselnden Stromstrken
und nderungen der Stromapplikation anhand eines bungsprotokolls erfolgen. Der
Patient versprt dabei den Stromimpuls in
der Muskulatur und erlangt schnell wieder
das Gefhl fr die Bettigung der entsprechenden Muskelgruppen. Im weiteren Verlauf
muss dann eine passive bungsbehandlung
mittels eines Biofeedback-Trainings hinzukommen. Das Biofeedback-Training sollte in
ein festes Programm mit einem denierten
Trainingsablauf eingebaut sein. Dies erfordert
intensive Kontrollen durch den Therapeuten.
Die Bewertung der beiden Therapieverfahren
stellt sich in kontrollierten Studien wesentlich
kritischer dar als in den Anwendungsbeobachtungen, die von zahlreichen Autoren
publiziert wurden.
Die Arbeitsgruppe am St. Marks-Hospital
in London hat im Jahre 2003 eine randomisierte kontrollierte Studie zum Biofeedback
vorgelegt, die eine neue, kritische Bewertung
dieser Therapieform nahelegt. Die Studie umfate 4 Patientengruppen mit konservativer
Therapie. In allen Gruppen gleich erfolgte die
anamnestische Befragung des Patienten und die
strukturierte Bewertung sowie die psychologische Betreuung und Anleitung des Patienten
im Umgang mit der Stuhlinkontinenz.
In der Gruppe I erfolgten keine weiteren
Manahmen. Falls zuvor schon eine motilittshemmende Medikation erfolgt war, wurde
diese fortgefhrt und der Patient in die erfolgsadaptierte Dosierung dieser Medikamente besonders eingewiesen. Die Patienten
der zweiten Gruppe erhielten zustzlich zu
diesen skizzierten Manahmen Anweisungen
fr Schliemuskelbungen unter einmaliger
digitaler Kontrolle durch den Untersucher.
Sie wurden dann angehalten tglich fnfzig
108
Anale Inkontinenz
anhaltende und fnfzig kurze Kontraktionen

durchzufhren. In der dritten Gruppe erhielten
die Patienten eine computergesttzte Biofeedback-Behandlung, wobei sie mehrfach wieder
einbestellt wurden. In der vierten Gruppe erhielten die Patienten das gleiche Programm
und zustzlich ein Biofeedback-Gert fr die
Heimanwendung. Sie sollten tglich 20 min. die
Biofeedback-Therapie durchfhren. Bewertet
wurde dann die Patientenzufriedenheit, sowie
die Einschtzung der Lebensqualitt bzw. von
Angstzustnden oder Depressionen nach der
Behandlung. Unerwarteterweise zeigte sich bei
den Kontroll-Untersuchungen, dass durch das
Biofeedback die therapeutische Effektivitt im
Vergleich zur konservativ beratenden Behandlung des Patienten nicht verbessert wurde. Nach
einem Jahr gaben 74 % aller Patienten an, dass
die Situation subjektiv besser sei als vor Beginn
der Behandlung. Die Autoren schlieen daraus,
dass die Betreuung durch den Untersucher bzw.
Therapeuten von entscheidender Bedeutung
ist. Aktuell zeichnet sich bereits eine Reaktion
einzelner Kostentrger auf diese Studie ab. Aus
der Sicht der betroffenen Patienten muss aber
die Forderung nach einer intensiven Beratung
und Betreuung erhoben werden, die im Einzelfall sehr zeitaufwndig und dementsprechend
mit Kosten verbunden ist.
Die Wertigkeit des Biofeedbacktrainings
zur Therapie der analen Inkontinenz wird
aktuell in Frage gestellt.
Neben allen konservativen Therapieempfehlungen ist ber eine mgliche Prophylaxe der
Inkontinenz aufzuklren. Immer wieder ist
der Hinweis erforderlich, dass es wichtig ist,
ein zu krftiges Pressen bei der Defkation zu
vermeiden, da es Wegbereiter eines Prolapses
sein kann. Erleichtert wird die Stuhlentleerung
durch eine schlackenreiche Kost mit adquater
Flssigkeitszufuhr. Bei gefhrdeten Patienten,
z.B. mit rektalen Entleerungsstrungen sind
rektale Entleerungshilfen (Klistier, LecicarbonSupp.) statt oraler Laxanzien indiziert. Ein
prophylaktisches Beckenbodentraining etwa
nach dem im folgendem skizzierten Vorschlag
kann sehr wertvoll sein.
13
Patientenmerkblatt zur Trainingsbehandlung bei Beckenbodenschwche

Die Beckenbodenschwche fhrt zu
einer langsam zunehmenden Undichtigkeit
von Blase und Afterkanal. Dabei kann
man durch ein Training der Beckenbodenmuskulatur die Probleme bessern.
bung A: Legen Sie sich
auf den Rcken und schlagen Sie die
gestreckten Beine bereinander.
1. Hften etwas anheben, ggf.
Kissen unterlegen.
2. Gesmuskulatur zusammenkneifen
und Oberschenkel gegeneinanderpressen
3. Muskeln im Beckenboden so
anspannen, als wollten Sie Urin
oder Durchfall zurckhalten.
Alle Muskeln 5 10 Sekunden
gespannt halten.
Normal atmen!
bung B: Die bung knnen Sie auch
im Knien, Sitzen oder Stehen machen. Dabei
werden dann die Beine nicht bereinandergeschlagen
1. Fe leicht nach auen drehen, so
dass sich die Fersen berhren.
2. Muskeln von Ges, Beckenboden
und Oberschenkeln anspannen.
3. Muskeln (wie bei bung A:)
5 10 Sekunden gespannt halten !
bung mehrmals tglich wiederholen !
bung C:
1. Aufrecht sitzen, mit den Fen am
Boden und den Fersen gegeneinander.
2. Hnde ber Kreuz auf die Innenseiten
der Knie legen und nach auen
drcken. Dabei die Knie zusammenpressen.
3. Entspannen Sie sich.
bung 10 15 x
wiederholen !
Fortsetzung S. 109
109
Unabhngig von diesen bungen sollten

Sie beim Wasserlassen den Urinstrahl 2 4
x durch Zukneifen der Schliemuskula tur
unterbrechen. Auch diese Manahme krftigt die Muskulatur und ist ungefhrlich.
Auerdem sollten Sie jedes Auftreten eines Druckgefhls auf den Beckenboden
vermeiden. Dies kommt insbesondere vor
bei schwerem Heben, falschem Bcken
und langem Stehen. Unbedingt vermeiden
sollten Sie ein starkes Pressen bei der Stuhlentleerung oder ein andauerndes Pressen
bei vergeblichem Stuhldrang.
Bei unvermeidbaren Belastungen (Husten,
Niesen, Heben, Tragen) sollten Sie nach
Mglichkeit die Beckenbodenmuskulatur
angespannt halten!
Die konservative Therapie der analen
Inkontinenz gliedert sich in Beratung und
Aufklrung, medikamentse Therapie und
aktive bzw. passive bungsbehandlung
der Sphinktermuskulatur. Der Stellenwert
besonders der Biofeedbackbehandlung
wird in jngerer Zeit in Frage gestellt.
Die Schwellstromtherapie ist ebenfalls nicht
evidenzbasiert.
Therapie bergeordneter Strungen: Die Behandlung einer Diarrhoe oder die antiinammatorische Therapie im Rahmen einer chronisch-entzndlichen Darmerkrankung geht
selbstverstndlich jeder chirurgischen Therapie
voran. Die Therapieprinzipien bei Stoffwechselstrungen und chronisch-entzndlichen
Darmerkrankungen sind gut festgelegt. Sie
lassen sich aus den Lehrbchern der Gastroenterologie entnehmen.
Differentialdiagnostisch entscheidend
bei der Therapie der Prolapsformen ist die
Trennung zwischen einem Analprolaps und
einem Rektumprolaps. Dies klingt banal, ist
in der tglichen Praxis aber als huges Problem erfahrbar. Die operative Korrektur eines
Analprolapses erfolgt bei entsprechender Beschwerdesymptomatik durch eine geschlossene
Hmorrhoidektomie. Zur Therapie des Rektumprolapses sei auf Kap. 12 verwiesen.
Operative Therapie
Rekonstruktive Chirurgie des Kontinenzorgans:
Nachfolgend werden die etablierten Operationsverfahren zur Kontinenzverbesserung dargestellt, die im Bereich des Kontinenzapparates
vorgenommen werden.
Plastische Wiederherstellung des sensiblen
Analkanals: Das Anoderm als Rezeptorche
der sensiblen Afferenzen kann durch lokale Einsse irritiert oder nach Operationen,
massiven Entzndungen oder Verletzungen
weitgehend oder komplett entfernt sein. Hieraus
resultiert eine korrekturbedrftige Kontinenzschwche.
Die heute obsolete ultraradikale Hmorrhoidektomie nach Whitehead erfolgte
ungeachtet der Funktion des Anoderms als
Rezeptorche so, dass neben dem Hmorrhoidalplexus auch das gesamte Anoderm operativ
entfernt wurde. Ein solches Vorgehen hat zur
Folge, dass eine komplette sensorische Inkontinenz besteht und der Patient trotz erhaltener
muskulrer Kontinenz den Stuhldurchtritt erst
bemerkt, wenn der Stuhl in Kontakt kommt
mit der ueren Haut.
Die operative Korrektur des vollstndig
entfernten Anoderms erfolgt durch Verschiebung der perianalen Haut nach intraanal. Hierfr sind zwei operative Verfahren gebruchlich,
nmlich zum einen die Schwenklappenplastik
nach Ferguson mit einem bogenfrmigen Einschwenken eines Haut-/Subkutislappens von
perianal nach intraanal und zum anderen die
Korrektur durch kleinere Verschiebelappenplastiken von Haut und Subkutangewebe, die
am Analrand mobilisiert werden und dann
zungenfrmig nach intraanal verschoben und
dort im Bereich der Rektumschleimhaut xiert
werden. Das letztgenannte Verfahren der ULappenplastik nach Fansler-Arnold ist als das
weniger aufwndige Verfahren zu bewerten.
Bei glatter Einheilung der Hautlppchen wird
wieder eine Zone mit adquater Sensibilitt
im unteren Analkanal aufgebaut.
Mitunter kommt es durch prolabierende Tumoren zu einer Irritation der sensiblen Rezeptoren
im Analkanal, wenn beispielsweise ein groes
110
Anale Inkontinenz
Abb.13-3 Whiteheadkorrektur:
Verschiebelappenplastik nach FERGUSON,
properative Planung
gerissenen Muskelanteile unmittelbar nach

der Entbindung durch den Gynkologen. Die
Muskelenden werden dargestellt und durch
Nhte wieder adaptiert. Diese Manahme fhrt
in der berwiegenden Mehrzahl der Flle zu
einem funktionell guten Ergebnis. In Einzelfllen kommt es aber zur sekundren Ruptur der
Nhte, beispielsweise durch eine Infektion im
Bereich der Narbe. In diesen Fllen verbleibt
ein Kontinenzdezit, das sekundr Anlass gibt,
die Muskulatur operativ wieder aufzubauen.
Bei der Muskelrekonstruktion wird zunchst
die Hautnarbe erffnet und dann das subkutan
liegende Narbengewebe soweit freiprpariert,
dass die zu den Seiten zurckgewichenen
Muskelenden sichtbar werden. Diese Muskelenden werden ein Stck weit freiprpariert und
Abb.13-4 Whiteheadkorrektur: Situs

nach einseitiger Fergusonplastik
Analbrom an der Dentatalinie den Analkanal

irritiert. Aufgrund eines solchen im Analkanal bendlichen Tumors kann es zu einer
Relaxation der Schliemuskulatur zur Unzeit
kommen mit der Folge eines unfreiwilligen
Stuhlabganges. In allen Fllen erscheint die
Abtragung des Tumors als adquate Therapie
zur Behebung der Fehlfunktion.
Abb.13-5 Sonographische Darstellung eines

Externusdefektes bei 10 bis 11 Uhr. (siehe Pfeile)
Muskulre Wiederherstellung: Die Wiederherstellung einer muskulren Hochdruckzone

im Analkanal kann prinzipiell durch eine Rekonstruktion der geschdigten, ortsstndigen
Muskulatur oder durch eine Schliemuskelersatzplastik erreicht werden.
Sphinkterrekonstruktion: Die hugste Ursache
fr Sphinkterlsionen sind Geburtstraumata
sowie Operationsfolgen, beispielsweise nach
Fistelspaltungen. Im Rahmen einer Geburtsverletzung erfolgt die Rekonstruktion der ein-
13
Abb.13-6 Sphinkterrekonstruktion:
Darstellung der freiprparierten, narbig vernderten Muskelstmpfe beidseits.
111
auf diese Weise mobilisiert, so dass sie dann

wieder miteinander vernht werden knnen.
Die sekundre Muskelrekonstruktion ist
auch lange Zeit nach dem Ereignis noch erfolgversprechend durchfhrbar. Limitierend fr
den Erfolg der Operation ist aber das Ausma
des Defektes. Bei einem weitgehenden Defekt
von etwa der Hlfte der Zirkumferenz ist der
Wiederaufbau schwierig. Hier besteht eine
Gefahr der berdehnung und Gefgestrung
der Muskulatur durch den Zug an den mobilisierten Muskelenden. Bei einer Naht unter entsprechender Spannung kann zudem sekundr
noch eine Ruptur der Nhte ablaufen.
Auch noch nach Jahrzehnten kann eine
Sphinkterrekonstruktion nach Trauma mit
gutem Erfolg durchgefhrt werden.
Weiterhin limitierend fr den Erfolg der sekundren Muskelrekonstruktion ist eine zustzlich
zum Defekt bestehende neurogene Schdigung
erheblichen Ausmaes. In diesem Fall gelingt
es zwar, wieder eine zirkulre Muskelschlinge
aufzubauen. Die nachfolgende Aktion ist aber
aufgrund der weit fortgeschrittenen Denervation eingeschrnkt, so dass keine zufriedenstellende Funktion erreicht wird.
Bei der Indikation zur Durchfhrung einer
Muskelrekonstruktion ist zu bedenken, dass die
Operation am Analrand in potentiell inziertem
Gebiet abluft. Dies erfordert entsprechende
Sicherheitsmanahmen (properative Splung des Darmes, properative Antibiose, postoperative Nahrungskarenz) und eine adquate
Erfahrung des Operateurs. Operationstechnisch
ist der Eingriff nicht sehr aufwndig, insofern
ergeben sich auch keine spezischen Kontraindikationen. Aufgrund dieser bei entsprechender
Erfahrung des Operateurs relativ einfachen
Durchfhrbarkeit ist die Indikation zur Rekonstruktionsoperation eigentlich immer dann
gegeben, wenn aufgrund der Defektgre und
der Restinnervation der Muskulatur ein Erfolg
erwartet werden kann. In sofern ist ein Versuch
der Rekonstruktion der autochthonen Muskulatur auch vor einer geplanten Schliemuskelersatzplastik immer sorgfltig zu erwgen.
Schliemuskelersatz: Die Idee, den Funktionsausfall der analen Schliemuskulatur durch

einen knstlichen Schliemuskelersatz zu kompensieren, ist nicht neu. Aktuell werden zwei
unterschiedliche operative Therapieverfahren
verfolgt und zwar zum einen die dynamische
Grazilisplastik und zum anderen das Konzept
des articial-bowel-sphincter (ABS).
Die dynamische Grazilisplastik beruht
auf einem Verfahren, dass zu Beginn der 50er
Jahre des vergangenen Jahrhunderts von Kinderchirurgen entwickelt wurde. Der M. gracilis
wird an der Innenseite des Kniegelenkes gelst
und unter Erhalt seiner Durchblutung und Innervation mobilisiert. ber einen subkutanen
Tunnel wird er um den Analkanal geschlungen
und vermag so eine gewisse Druckbarriere
aufzubauen. Die Ergebnisse der Grazilisplastik
waren ber Jahrzehnte unzureichend. Zwar
hat sie in der Kinderchirurgie zur Kompensation angeborener Strungen einen gewissen
Stellenwert erlangt. In der operativen Behandlung der erworbenen Inkontinenz beim
Erwachsenen war das Verfahren aber immer
subjektiv unbefriedigend, da die betroffenen
Patienten zuvor das normale reexgesteuerte
Kontinenzverhalten erfahren hatten.
Eine wesentliche Neuerung hat sich dadurch ergeben, dass in den 1980er Jahren
das Konzept der dynamischen Grazilisplastik entwickelt wurde. Hierbei wird neben der
Grazilistransposition ein Stimulator an den
Muskel angelegt, der den Muskel kontinuierlich unter einen Kontraktionsreiz setzt. Dies
fhrt zum Umbau der motorischen Fasern
und auf Dauer zur Entwicklung einer statischen Haltekomponente des transponierten
quergestreiften Muskels. ber einen externen
Magnet muss die Stimulation zur Defkation
ausgeschaltet werden und nach Beendigung der
Defkation wieder neu angeschaltet werden.
Das Operationsverfahren ist technisch somit
aufwndig, das verwendete Instrumentarium
zudem auch teuer. Als verfahrenabhngiges
Problem ist die Infektionsgefahr zu erwhnen, die durch das implantierte Fremdkrpermaterial begnstigt wird. Das Problem der
trophischen Strung des Muskels durch die
Transposition ist bei entsprechender operativer
112
Anale Inkontinenz
Erfahrung heutzutage gelst. In der Initialphase der Etablierung des Verfahrens hat dies
dazu gefhrt, dass mehrzeitig operiert wurde.
Zunchst erfolgte die Transposition des Muskels und nach entsprechender Einheilung und
berprfung der Vitalitt des Muskelgewebes
dann zweizeitig die Implantation des Schrittmachers und die Dynamisierung des Muskels.
Die Implantation des Articial-bowelsphincter (ABS) ist technisch weniger aufwndig. Das verwendete Instrumentarium liegt
preislich aber in den gleichen Grenordnung.
Es wird ein ssigkeitsgefllter Schlauch zirkulr um den Analkanal implantiert, der mit
einem Reservoir verbunden ist, welches ber
eine Pumpe bedient werden kann. Der Druckgradient zwischen Reservoir und implantiertem Cuff ist so ausgelegt, dass sich der Cuff
spontan fllt und das Lumen des Analkanals
abdichtet. Zur Defkation muss ber eine
Bettigung der Pumpe der Cuff in Richtung
auf das Ballonreservoir entleert werden. Nach
Beendigung der Defkation erfolgt die Fllung
des Cuffs wiederum automatisch entsprechend
dem bestehenden Druckgradienten.
Bei diesem Verfahren ist somit kein krpereigener Muskel zu mobilisieren. Es wird
aber ein relativ groer Fremdkrper um den
Analkanal eingebracht mit einer entsprechend
groen Gefahr einer sekundren Infektion.
Die Infektion ist als wesentlicher Grund dafr
anzusehen, dass im weiteren Verlauf in etwa
ein Drittel der Flle Probleme entstehen, die bis
zur Explantation des eingebrachten Systems
fhren knnen. Trotz sorgfltiger operativer
Techniken bei der Implantation lsst sich die
Infektion aufgrund der Nhe des Materials zum
Analkanal nicht immer verhindern.
Das Einbringen grerer Fremdkrper
analnah birgt die hohe Gefahr einer primren oder sekundren Infektion des Implantates mit konsekutiver Explantation.
Fr beide heute gebruchlichen Verfahren zum
knstlichen Schliemuskelersatz werden Ergebnisse berichtet, die von einer Verbesserung bzw.
vollstndigen Wiederherstellung der Kontinenz
in bis zu 70% der Flle ausgehen. Begleitend zur
13
Nachuntersuchung bezglich der Kontinenzfunktion gibt es zahlreiche Berichte ber eine

entsprechende Besserung der Lebensqualitt.
Die Operationsverfahren sollten darum heutzutage in das Konzept der operativen Schliemuskelwiederherstellung einbezogen werden.
Als besonderes Problem stellt sich der Preis
des verwendeten Instrumentariums dar. Der
Stellenwert der Verfahren ist aber sicherlich so
festzulegen, dass sie erst nach Fehlschlagen der
konservativen und bisher skizzierten operativen
Therapieverfahren zur Anwendung kommen
sollten. Insbesondere eine Muskelrekonstruktion
des verletzten Schliemuskels sollte vor der
Implantation eines knstlichen Schliemuskels
versucht werden. Bezglich der Indikation bei
einer ausgeprgten neurogenen Schdigung
ist zu bedenken, dass durch die ausgiebige
Untertunnelung der Perianalregion natrlich
in Einzelfllen Reststrukturen der Innervation
zustzlich geschdigt werden knnen. Ein
fehlgeschlagener Schliemuskelersatz fhrt zu
einer Situation, die unter Umstnden nur noch
mittels eines Kolostomas kompensiert werden
kann. Diese Probleme sind mit dem Patienten
vor Durchfhrung der Operation deutlich zu
besprechen. In Wertung der Komplikationen
bei beiden skizzierten Operationsverfahren ist
derzeit eher der dynamischen Grazilisplastik
der Vorzug zu geben. Sie verwendet krpereigenes Material und mit den eingebrachten
Drahtelektroden eine kleinere Menge Fremdkrpermaterial. Die Indikation zum ABS ist
dementsprechend gegeben nach Fehlschlag
der dynamischen Grazilisplastik.
Mechanische Korrektur des neurogenen Schadens: Bei einer neurogenen Schdigung stellt
die Sphinkterraffung (als Postanal repair oder
als anteriore Levatorenplastik) eine mechanische Korrekturmglichkeit dar, deren Einsatz
im individuellen Fall in Erwgung zu ziehen
ist, wenngleich es sich bei diesen Operationen
nicht um kausal eingreifende Verfahren handelt.
Ursache der neurogenen Inkontinenz ist die
schrittweise Denervation der quergestreiften
Muskulatur des analen Verschlussapparates
durch berdehnung des Nervus pudendus im
Sinne eines Traktionsschadens. Dieser Mecha-
113
nismus ist mit operativen Manahmen nicht

kausal zu korrigieren.
Bei der Postanal repair nach PARKS wird
ber einen Zugang dorsal des Afters der intersphinktre Spalt zwischen M. sphincter ani
internus und externus dargestellt. In diesem
Spaltraum wird nach proximal hin prpariert
und der Internus mitsamt dem Analkanal und
unterem Rektum nach ventral abgedrngt. Dann
werden die pubococcygeale, die puborektale
und die externe Muskulatur durch Nhte zwischen beiden Seiten gerafft. Theoretisch ergibt
sich als Ergebnis dieses Eingriffs:
1. eine Verkleinerung des anorektalen
Winkels und somit eine Verstrkung des
Klappenmechanismus durch die Ventralisation des Analkanals,
2. eine Verlngerung des Analkanals und
somit der Kontaktzeit des Stuhles mit
der Wand des Analkanals,
3. eine grere Vorspannung in der
erhaltenen Muskulatur, aus der trotz der
partiellen Denervation eine verbesserte
Aktivitt resultiert. Dieses Phnomen
kann auch ber eine Verbesserung der
tonischen Aktivitt der Internusmuskulatur erklrt werden, die vor einer neuerlichen berdehnung geschtzt wird.
Abb. 13-7 Postanal repair: Situs bei Abschluss

der Operation, vor dem Hautverschluss. Der Anus
ist ventralisiert, die V-frmige Hautinzision muss
Y-frmig verschlossen werden.
Diese Postulate von Parks sind hug untersucht worden. Dabei konnte insbesondere keine
Verbesserung des intraanalen Drucks gemessen
werden. Dennoch gibt es zahlreiche klinische
Studien, die eine gewisse Besserung der Kontinenzschwche bei den Patienten nach einer
Postanal repair dokumentieren. Das spezische
Problem dieses Operationsverfahrens besteht
darin, dass die Effekte, die sich durch die Raffung erzielen lassen, nicht von lngerer Dauer
sind. Untersuchungen zu den Sptergebnissen
haben gezeigt, dass sich die Kontinenz im Laufe
einiger Jahre nach erfolgter Operation wieder
verschlechtert. Aus diesem Grunde ist dieses
Operationsverfahren heutzutage nur noch sehr
wenigen Fllen vorbehalten.
Bei der anterioren Levatorenplastik werden ber einen Schnitt am Damm die beiden
nach ventral an der Vagina vorbei zum Os
pubis ziehenden Schenkel des M. puborectalis
dargestellt. Sie werden zwischen Analkanal
und Vagina durch Nhte miteinander vereinigt und schaffen so ein anterior gelegenes,
muskulres Widerlager. Ursprnglich wurde die anteriore Levatorenplastik nach Versagen der postanal repair als Zweiteingriff
angeschlossen (total pelvic oor repair). Die
Frhergebnisse dieser Eingriffe, die insbesondere in der Arbeitsgruppe von Keighley
untersucht wurden, waren sehr gut. Dies hat in
der Folgezeit dazu gefhrt, dass man bei einer
kontinenzverbessernden Operation aufgrund
einer neurogenen Schdigung zunchst mit
dem ventralen Eingriff begonnen hat und den
Eingriff der Postanal repair als metachronen
Zweiteingriff indiziert hat. Gleichzeitig wurde
durch die Intensivierung der endoluminren
Sonographie vermehrt der Nachweis von umschriebenen Sphinkterdefekten post partum
gefhrt, die klinisch zumeist nicht aufgrund
einer ueren Narbe in der Haut erkennbar
waren. Diese okkulten Sphinkterverletzungen
betrafen aufgrund des geburtstraumatischen
Schdigungsmechanismus immer die vordere
Zirkumferenz der Externusmuskulatur. Im Rahmen der anterioren Levatorenplastik wurden
dann diese Muskellsionen mit angegangen.
Dies hat zu besseren Frhergebnissen der ventralen Raffung der Muskulatur gefhrt.
114
Anale Inkontinenz
Abb.13-8 Anteriore Levatorenplastik:

Situs nach Anlage der Nhte der Puborektalisschenkel. Der M. sphinkter ani externus
ist separat freiprpariert
Zusammenfassend lsst sich sagen, dass weiterhin die Indikation zu muskelraffenden Verfahren bei der neurogenen analen Inkontinenz sehr
kritisch gesehen werden muss. Die anteriore
Levatorenplastik hat derzeit aber eine etwas
grere Bedeutung als die Postanal repair.
Insbesondere beim gleichzeitigen Nachweis
eines anterioren Externusdefektes in Verbindung mit einer neurogenen Schdigung ist
die Indikation zur anterioren Levatorenplastik gegeben. Die Risiken der Operation sind
gering und auch beim lteren Patienten gut
kalkulierbar, so dass in entsprechend geeigneten Fllen der Versuch einer operativen
Kontinenzverbesserung gerechtfertigt ist. Beide
Operationsverfahren haben nach wie vor auch
einen gewissen Stellenwert als Zweiteingriff
nach abdomineller Rektopexie bei postoperativ trotz konservativer Therapiemanahmen
anhaltender Inkontinenz.
Sakrale Nervenstimulation: Fr die Indikation
der neurogenen analen Inkontinenz aufgrund
eines Traktionsschadens des Nervus pudendus
ist in neuerer Zeit die sakrale Nervenstimulation
entwickelt worden. Dieses Verfahren stellt ein
bestechendes Konzept dar.
Bei der sakralen Nervenstimulation werden die Nervenwurzeln des N. pudendus an
den Austrittsstellen im Bereich der sakralen
13
Foramina (S2 bis S4) stimuliert. Dies kompensiert bei entsprechender Stimulationsstrke
die gestrte Nervenleitung zur quergestreiften
analen Muskulatur. Durch das Verfahren wird
also entfernt vom Erfolgsorgan ein Stimulus
gesetzt, der das Erfolgsorgan in seiner Funktion
verbessert. Die Implantation erfolgt von der
Dorsalseite des Os sacrum, so dass der Eingriff
die Implantation von Fremdkrpermaterial
in der Nhe des Analkanals vermeidet. Dies
zeichnet ihn deutlich vor den beiden beschriebenen operativen Verfahren zum knstlichen
Schliemuskelersatz aus. Voraussetzung fr
das Gelingen der sakralen Nervenstimulation
ist die morphologische Intaktheit des Nervus
pudendus und auch natrlich die vollstndige
Intaktheit einer zirkulr agierenden Muskulatur.
Vor Durchfhrung dieses Verfahrens ist also
wiederum darauf hinzuweisen, dass ein grerer
Muskeldefekt durch eine direkte Rekonstruktionsoperation berbrckt werden sollte.
Augmentation des Sphinkters: In jngster Zeit
werden Verfahren zur Augmentation der ortsstndigen Muskulatur propagiert, ber deren
Wertigkeit zum jetzigen Zeitpunkt noch keine
Aussage mglich ist. Es handelt sich zum einen
um die Injektion von Silikon-Mikroballons und
zum anderen um die Temperaturkontrollierte
Radiofrequenzapplikation (Secca-Verfahren).
Mit dem letztgenannten Verfahren soll eine
elektrothermische Muskelraffung erreicht werden. Durch die lokale Hitzeeinwirkung wird
eine strukturelle Vernderung des Kollagens
erzielt. Die Fasern fusionieren bei 45 C und
schrumpfen auf 1/3 ihrer Lnge. Beide Verfahren schaffen wohl eine bessere Barrierefunktion, ohne aber durch eine Verbesserung
der Elastizitt auch das Reexverhalten zu
optimieren.
Stomaanlage: Nicht selten verbleibt nach Fehlschlagen aller genannten operativen Manahmen nur die Anlage einer Kolostomie als
ultima ratio. Fr den Patienten erscheint diese
Option zunchst inakzeptabel. Trotzdem schafft
das sorgfltig geplante und perfekt angelegte
Stoma eine Situation, die unter dem Blickwinkel der Lebensqualitt der vorbestehenden
115
Inkontinenz berlegen sein kann. Die modernen

Pegesysteme und die Irrigation erlauben eine
hygienisch einwandfreie Versorgung eines
Stomas und machen den Stomatrger nicht
mehr automatisch zum Auenseiter in der
Gesellschaft.
Ergebnisse der chirurgischen Therapie: Der
inkontinente Patient erwartet von einer operativen Behandlung die komplette Wiederherstellung der Kontinenz durch einen einmaligen
operativen Eingriff. Dies ist verstndlich und
das Konzept erscheint auch bestechend. Dennoch ist es fr die properative Aufklrung
des Patienten von groer Wichtigkeit, mit dem
Therapieangebot der operativen Kontinenzwiederherstellung nicht zu groe Erwartungen zu
wecken. Eine Restitutio ad integrum ist in keinem Fall mglich, eine Funktionsverbesserung
lsst sich dagegen in vielen Fllen erreichen.
Auf diese graduelle Verbesserung als maximal
mgliches Therapieergebnis ist der Patient
properativ bereits hinzuweisen. Gleichzeitig
ist der Patient darauf hinzuweisen, dass das
erreichbare Ergebnis mglicherweise nicht
dauerhaft perfekt bleibt, sondern dass sich im
Laufe von Jahren wiederum ein zunehmendes
Kontinenzdezit einstellen kann. Dies hngt
mit den physiologischen Alterungsvorgngen
zusammen, denen natrlich auch die operierte
Muskulatur unterworfen ist.
Auch seitens des Operateurs drfen keine
zu groen Erwartungen an die operativen
Mglichkeiten der Kontinenzwiederherstellung
geknpft werden. Eine graduelle Verbesserung
bedeutet, dass der Patient auch postoperativ
weiterer konservativer Untersttzung bedarf
und betreut werden muss, wenn die verbleibenden Dezite subjektiv belastend sind. Nicht
zuletzt kann es im Rahmen der operativen
Eingriffe auch zu Wundheilungsstrungen
kommen, die eine anfnglich gute Rekonstruktion aufgrund des Wundinfektes mit partieller
Muskelnekrose wieder verschlechtern. Die properative Aufklrung muss darum sachgerecht
und fair erfolgen. Die Indikationsstellung zur
operativen Kontinenzverbesserung muss so
gewhlt werden, dass davon auszugehen ist,
dass eine subjektiv unzureichende Kontinenz-
situation operativ partiell verbesserbar ist. Dies

bedeutet, dass geringfgige Strungen der
Kontinenz keinesfalls operativ angegangen
werden sollten.
Minimale Kontinenzdezite stellen keine
Indikation fr eine kontinenzverbessernde
Operation dar.
Die Bewertung des postoperativen Ergebnisses ist durch Funktionstests nicht adquat
mglich. Auch in prospektiven Studien wird
der Vergleich beispielsweise der pr- und postoperativen Druckwerte oder der drucktechnisch
gemessenen Analkanallnge nicht als Indikator
des Operationserfolges verwendet. In allen
Studien werden immer wieder die subjektiven
Bewertungen der Patienten als Kriterium fr
den Operationserfolg herangezogen. Diese
subjektiven Angaben lassen sich gut in Kontinenz-Scores und auch in Lebensqualitt-Scores
erfassen. Insofern ist es gerechtfertigt, bei
Verbesserung eines Scores von einem Erfolg
der Operation auszugehen, wenngleich sich
keine signikante Verbesserung der Ergebnisse
der Funktionstests belegen lsst.
Die Angaben fr eine postoperative Kontinenzverbesserung bei Rekonstruktionen des
traumatisch geschdigten Sphinkters liegen
zwischen 50 und 90 %. Diese Zahlen bercksichtigen nicht die unterschiedliche Genese der
Sphinkterlsion und auch nicht die Zeitdauer
zwischen dem traumatischen Ereignis und der
spter durchgefhrten Sphinkterrekonstruktion. Insbesondere fr den im Rahmen einer
Entbindung geschdigten Sphinkter zeigen
sich aber gute Ergebnisse bei der sekundren
Rekonstruktion auch Jahre nach dem auslsenden Ereignis.
Die abdominelle Rektopexie zur Korrektur des Rektumprolapses fhrt in etwa 70 %
zu einer zufriedenstellenden postoperativen
Kontinenzleistung. Bei den brigen Patienten
knnen sekundre Muskelraffungen wie die
Postanal repair oder die anteriore Levatorenplastik versucht werden. Diese Verfahren sind
unter dieser Indikationsstellung aber allenfalls
mit einer Verbesserungsrate von etwa 50 %
zu bewerten. Somit verbleibt beim Gesamt-
116
Anale Inkontinenz
kollektiv der Patienten mit einem manifesten

Rektumprolaps nach Durchfhrung der operativen Therapie in 10 15 % eine unzureichende
Kontinenzleistung als dauerhaftes Problem.
Dies hngt zusammen mit dem Ausma der
neurogenen Schdigung durch den lange Zeit
bestehenden Prolaps. Letztendlich ergibt sich
aus diesem Therapiedezit die Forderung der
frhzeitigen Diagnose und operativen Therapie
des Rektumprolapses.
Die Ergebnisse der Postanal repair unter
der Indikation einer neurogenen analen Inkontinenz wurden in frheren Jahren besser
bewertet als in den Studien der letzten Jahre.
Das besondere Problem dieses Eingriffs ist,
dass durch die Muskelraffung natrlich die
neurogene Situation nicht verbessert wird.
Etwa die Hlfte der Patienten empndet direkt postoperativ eine gewisse Verbesserung
der Kontinenzleistung. Die Operation ist aber
wegen der schlechten Langzeitergebnisse weitestgehend verlassen worden.
Fr die anteriore Levatorenplastik gelten mglicherweise die gleichen Aussagen,
wenn sie lediglich unter der Indikation einer
neurogenen Inkontinenz durchgefhrt wird.
Derzeit liegen noch keine ausreichenden Langzeitergebnisse fr dieses Operationsverfahren
vor. Die Kombination der Levatorenplastik
mit einer Rekonstruktion eines anterioren
Externusdefektes scheint aber wegen dieser
Defektrekonstruktion insgesamt ein etwas
besseres Ergebnis zu bringen.
Beim Schliemuskelersatz gilt sowohl fr
die dynamische Gracilisplastik als auch fr die
Implantation des Artecial-bowel-Sphincter
(ABS), dass diese Operationen den ausgedehnteren Muskelzerstrungen mit entsprechend
schlechterer Ausgangssituation vorbehalten
sind. Die Studien geben dementsprechend eine
subjektive Verbesserung der Kontinenzleistung
von 70 80 % an. Bei beiden Operationsverfahren sind ausgiebige Untersuchungen
durchgefhrt worden mit pr- und postoperativem Vergleich von Lebensqualitt-Scores. Die
Ergebnisse sprechen fr die Durchfhrung der
Ersatzplastiken in den entsprechend ausgedehnt
geschdigten Fllen. Zu bercksichtigen ist
neben dem Kostenfaktor die hohe periope-
13
rative Morbiditt dieser Eingriffe aufgrund

einer Infektion des implantierten Fremdkrpermaterials.
Gemessen an der Gesamtzahl inkontinenter Patienten werden operative Eingriffe
sehr selten vorgenommen. Epidemiologische
Daten gehen davon aus, dass etwa 5 10 %
der Bevlkerung eine Kontinenzschwche haben, von denen etwa die Hlfte eine rztliche
Behandlung sucht. Die Zahlen der Eingriffe
zur operativen Kontinenzverbesserung sind
nicht exakt nachzuvollziehen, sie liegen aber
in einer Grenordnung von max. 1 der
in den erwhnten epidemiologischen Zahlen enthaltenen Patienten. Dies zeigt, dass
die kontinenzverbessernden Operationen im
chirurgischen Alltag ein marginales Problem
darstellen. Im Gegenzug lsst sich darum aber
schlussfolgern, dass die wenigen Eingriffe eine
besondere Erfahrung voraussetzen und dass es
sich darum um Zentrumseingriffe handelt.
Zusammenfassung: Insgesamt wird nur
ein sehr geringer Anteil der inkontinenten Patienten einer operativen Therapie
zugefhrt. Die chirurgische Therapie der
analen Inkontinenz kann kausal die zugrunde liegende Ursache behandeln oder
unabhngig hiervon eine Optimierung der
Kontinenzleistung erbringen. Eine Restitutio
ad integrum kann von einer operativen
Manahme bezglich der Kontinenzleistung
nicht erwartet werden. Muskelrekonstruktive Operationen bei einem denierten
Muskeldefekt erbringen auch Jahre nach
der Schdigung noch gute Behandlungserfolge. Alle raffenden Verfahren ohne
zugrunde liegenden Muskeldefekt zeigen
nur eine passagere Kontinenzverbesserung. Aufwndige Rekonstruktionen oder
die Implantation von Fremdkpermaterial
bleiben ausgedehnt geschdigten Fllen
vorbehalten. Als ultima ratio ist ein gut
zu versorgendes Stoma hug die bessere
Wahl.
14
117
Kolorektale Funktionsstrungen
14 Kolorektale Funktionsstrungen
Obstipation
118
Klassikation 118
Verzgerter Kolontransit 118
Rektale Entleerungsstrungen 118
Diagnostik 119
Therapie 120
Diarrhoe
122
Diagnostik 122
Therapie 123
Reizdarmsyndrom (Colon irritabile)

tiologie 123
Klassikation 123
Symptomatologie 124
Diagnostik 124
Therapie 124
123
118
Vorbemerkung: Zu den Funktionsstrungen

des Darmes und Afters gehren die Obstipation
und die Diarrhoe. Zweifelsfrei ist hier auch die
Inkontinenz zu subsumieren. Gerade zu diesem Problem sind in den letzten Jahrzehnten
wesentlich Erkenntnisse gewonnen worden,
so dass sie in einem separaten Kapitel dargestellt wird.
Das Reizdarmsyndrom soll ebenfalls in diesem Kapitel mit dargestellt werden, wenngleich
es sich hierbei um eine funktionelle Strung
handelt, d.h. um ein Kranheitsbild, fr das sich
bei der konventionell orientierten Diagnostik
keine Ursache nden lsst und das zweifelsfrei
eine benigne Entitt mit einem Verlauf ber
einen lngeren Zeitraum darstellt.
Obstipation
Die Obstipation ist ein vom Patienten hug
geklagtes Symptom. Zu bercksichtigen ist,
dass der Laie unter einer Verstopfung vllig
unterschiedliche Sachverhalte subsumiert. Der
Patient berichtet ber eine ihn persnlich nicht
zufriedenstellende Entleerung des Darmes,
wobei er unter der allgemeinen Symptomatik
einer Verstopfung nicht differenziert zwischen
der Stuhlkonsistenz (zu hart ), der Stuhlfrequenz
(zu selten, zu kleine Portion), evtl. mit der
Stuhlentleerung verbundenen Beschwerden
und der Notwendigkeit eines forcierten Pressens
zur Stuhlentleerung. Dieses subjektive Gefhl
einer unzureichenden Stuhlentleerung ist der
entscheidende Anlass, eine Selbstmedikation
mit Hilfe eines Laxans vorzunehmen. ber die
medizinische Bedeutung des unreektierten
Abusus von Laxanzien wurde in frheren Jahren ausreichend diskutiert. Aus medizinischer
Sicht muss der Begriff der Obstipation strenger
gefasst und eindeutig deniert werden. Seit
1998 werden fr die Diagnose Obstipation
die revidierten Rom-Kriterien verwendet.
Heftiges Pressen bei mindestens 25 %

der Defkationen
Harte Sthle bei mindestens 25 %
der Defkationen
Gefhl der inkompletten Entleerung bei
mindestens 25 % der Defkationen
14
Gefhl der analen Blockierung bei

mindestens 25 % der Defkationen
Manuelle Entleerungshilfe erforderlich
bei mindestens 25 % der Defkationen
2 oder weniger Stuhlentleerungen
pro Woche
Mindestens 2 der Symptome mssen whrend
des letzten Jahres ber wenigstens 3 Monate
bestanden haben.
Die Symptomatik umfasst unterschiedliche
Formen der Obstipation. Wesentlich ist die
Trennung zwischen einer Kolontransitverzgerung und einer rektalen Entleerungsstrung.
Klassikation
Verzgerter Kolontransit: Bei einem Groteil
der Patienten liegt eine Transitzeitverlngerung (slow-transit Obstipation) im Kolon vor.
Die Ursache hierfr ist in den meisten Fllen
unklar. Die Obstipation tritt trotz ausreichender Ballaststoffzufuhr auf. Die Kontraktionen
des Kolons scheinen rareziert und der Darm
spricht schlecht auf Prokinetika an. Vernderungen der intramuralen Nervenplexus (intestinale neuronale Dysplasie) werden diskutiert
bzw. sind in einigen Fllen nachweisbar. Die
Obstipation tritt auf bei neurologischen Erkrankungen wie dem M. Parkinson, der viszeralen
Neuropathie im Rahmen eines Diabetes und
nach Querschnittslsionen. Diskutiert wird auch
eine Beeintrchtigung der Motilitt der hheren
Kolonabschnitte durch eine Beeintrchtigung
der rektalen Entleerung. Als morphologische
Besonderheit lsst sich in einzelnen Fllen
rntgenologisch ein Megakolon oder Megarektum nachweisen.
Rektale Entleerungsstrungen: Von diesen
Formen der gestrten Kolonfunktion kann eine
rektale Obstipation aufgrund von Funktionsstrungen des Beckenbodens oder Formvarianten
des Rektums (Rektumprolaps, Rektozele, Descensus perinei) abgegrenzt werden. Bei diesen
Formen der Obstipation kommt es letztendlich
aufgrund der Fuktionsstrung in der terminalen
Strecke zu einer insgesamt fr die Defkation
14
119
nicht ausreichenden prokinetischen Aktivitt

der proximalen Kolonabschnitte mit dem Effekt
einer Stuhlretention und Stuhlimpaktierung in
der Rektumampulle.
Als klassisches Beispiel einer Behinderung der rektalen Entleerung kann der Morbus
Hirschsprung gelten. Das segmentre Fehlen der
intramuralen Ganglien verhindert die reexhafte Internusrelaxation am Defkationsbeginn. Die
Behinderung der Entleerung fhrt in kurzer Zeit
zur Megaisierung des vorgeschalteten Rektums
und Kolons. Die Erkrankung wird nachgewiesen
durch den positiven Ausfall der Acetylcholinesterasereaktion in der nativen Rektumbiopsie.
Der Morbus Hirschsprung ist durch eine
fehlende reexhafte Internusrelaxation zu
Beginn der Defkation charakterisiert.
Im Erwachsenenalter nden sich funktionelle
Obstruktionen des Anorektums und Beckenbodens, die in jngster Zeit gern unter dem
Begriff der Beckenbodendysfunktion subsumiert werden. Die meisten Autoren verstehen
hierunter nur die obstruktiven, entleerungsbehindernden Probleme. Die Inkontinenz ist
begrifich aber sicher auch eine Dysfunktion
des Beckenbodens. Ob dieser Begriff also hilfreich ist, sei dahingestellt. Gleichzeitig zu den
Entleerungsproblemen sind Vernderungen der
morphologischen Strukturen des Anorektums
erkennbar (innerer Rektumprolaps, Intussuszeption, Rektozele, Enterozele, Deszensus perinei,
solitres Rektumulkus) bzw. knnen pathologische Funktionsablufe whrend der Defkation
sichtbar gemacht werden (Anismus, Strainodynie, Dyssynergie zwischen Rektumampulle
und Sphinktermuskulatur). Einige Autoren
sehen in den Funktionsablufen eine Analogie
zur Blasenentleerung und bewerten die muskulre Rektumwand wie einen Detrusor der
Defkation. Die funktionellen Untersuchungen
knnen diese Analogie aber deswegen nicht
eindeutig nachweisen, da das Rektum ein
nach proximal offenes System darstellt und
die Konsistenz des Stuhles andere plastische
Eigenschaften der Rektumwand (Compliance)
bedingt. Die morphologisch nachweisbaren
Vernderungen knnen hug nicht eindeutig
als Ursache oder Folge der Entleerungsstrung

festgelegt werden.
Als Anismus wird vielfach die Gruppe der
Funktionsstrungen bezeichnet, die verdachtsweise durch eine Regulationsstrung im Bereich
bedingt sind. Besser wre es, die Bezeichnung
rektale Obstipation oder outlet obstruction
als Oberbegriff dieser Strungen zu verwenden.
Als Anismus wird korrekterweise eine Strung
bezeichnet, bei der es im Moment des Pressen
zu einer paradoxen Erregungssteigerung in
der quergestreiften Muskulatur kommt. Dieser
Effekt beruht auf einer fokalen Dystonie und ist
elektromyographisch fassbar. Die betroffenen
Patienten versuchen, durch forciertes Pressen
dennoch eine Entleerung zu erreichen, was
mglicherweise sekundr Gefgestrungen
des Beckenbodens bis zur Inkontinenz induzieren kann. Im Gegensatz dazu beschreiben
einige Autoren die gestrten Reexablufe
zur ffnung der glatten und quergestreiften
Beckenbodenmuskulatur als spastic pelvic
oor syndrome. Beide Entitten sind nicht
abschlieend deniert. Sie werden mglicherweise hug fehldiagnostiziert.
Selbstverstndlich knnen auch umschriebene Lumeneinengungen am Darm Anlass
fr eine Verstopfung sein. Sie imponieren
blicherweise durch die auffallend kurze Anamnesedauer (Warnsymptome!). Funktionelle
Strungen, die sich als Obstipation manifestieren, haben im Regelfall in der Erinnerung des
Patienten bereits eine lange Vorgeschichte.
Diagnostik
Die Standarddiagnostik umfasst die Anamnese,
die proktologische Standarduntersuchung einschlielich der berprfung des Anorektums
unter Funktionsbedingungen des Kneifen und
Pressens sowie die Koloskopie zur sicheren
Ausschlussdiagnostik eines stenosierenden
Prozesses. Danach ist beim Verdacht einer
slow-transit-Obstipation eine Therapie mit
Ballaststoffen im Sinne einer Testbehandlung
sinnvoll.
Die Transitzeitbestimmung als Teil der
weiterfhrenden Diagnostik erfolgt beim Ver-
120
sagen der Testbehandlung. Sie wird durchgefhrt mit rntgendichten Markern und erlaubt
die Bestimmung der Passagezeit in Stunden.
Die Gesamtpassagezeit wird dabei bestimmt
durch eine einmalige Rntgenaufnahme 5
Tage nach der Gabe von 20 rntgendichten
Markern. Ein Verbleiben von mehr als vier
Markern (= 20 %) nach fnf Tagen wird als
pathologisch bewertet (Hinton-Test). Tgliche
Rntgenaufnahmen und die mehrfache Gabe
von rntgendichten Markern ermglichen
eine genauere Abklrung und quantitative
Auswertung des Transports im Bereich einzelner Kolonabschnitte. Der Normwert fr die
Passagezeit von ca. 60 Stunden ergibt aber
keine eindeutige Therapieindikation. Wichtig
sind allenfalls die erheblich verlngerten Werte
von deutlich ber 60 Stunden.
Rektale Entleerungsstrungen werden weiterfhrend abgeklrt durch die konventionelle
Defkographie oder eine dynamische NMR-Defkographie. Nachteilig ist die Strahlenbelastung der konventionellen Defkographie und
die mangelnde Verfgbarkeit der dynamischen
NMR-Defkographie. Beide Untersuchungen
erbringen andererseits auch nur eine wenig
valide Aussage. Falls sich bei diesen Untersuchungen ein Hinweis fr eine outlet obstruction
ergibt, lt sich ein Anismus als Sonderform
dieser Strung ggf. elektromyographisch oder
manometrisch weiter abklren.
Der Nachweis eines Megakolons oder Megarektums ist endoskopisch nicht immer eindeutig
mglich. Die konventionelle Kolon-Doppelkontrastdarstellung hat darum in der weiterfhrenden Diagnostik ebenfalls noch einen Platz.
Fr die Indikation zu operativen Manahmen erscheint der Nachweis bzw. Ausschluss
eines Megakolons/Megarektums wesentlich.
Therapie
In der Therapie der Obstipation lsst sich oft
kein fr den Patienten befriedigendes Ergebnis
erreichen, da von seiner Seite aus eine falsche
Erwartungshaltung besteht. Aus diesem Grund
ist der erste Schritt der Therapie die umfassende Aufklrung des Patienten ber normale
Stuhlgewohnheiten und ber eine sinnvolle
14
Lebensweise, die insbesondere eine ausreichend schlackenreiche Ernhrung und eine

adquate Flssigkeitszufuhr umfasst. In den
letzten Jahren ist hug auf Zusammenhnge zwischen Fasergehalt in der Nahrung und
intestinaler Transitzeit hingewiesen worden.
Trotz der grundstzlich sinnvollen Empfehlung zur Einhaltung einer schlackenreichen
Ernhrung lassen sich bisher aber die Formen
der Obstipation nicht diagnostisch fassen, bei
denen die Patienten von einer schlackenreichen
Kost sicher protieren.
Wichtig ist die Differenzierung zwischen
der Obstipation aufgrund einer Transportstrung im Kolon und der rektalen Entleerungsstrung. Grundstzlich sollte die Therapie beider
Strungen mglichst konservativ erfolgen. Fr
die wenigen operativ zu behandelnden Patienten ist die genaue Analyse der vorliegenden
Strung besonders wichtig. Es liegen viele
Erfahrungsberichte vor, die eine hohe Misserfolgsrate bei der operativen Therapie aufzeigen.
Dabei ist unmittelbar einleuchtend, dass
eine Kolonresektion bei einer rektalen Entleerungsstrung keinen Sinn machen kann und
andererseits ein Eingriff mit Teildurchtrennung
der analen Muskulatur die Kontinenz gefhrdet.
Der obstipierte Patient mit normalem Transit und normaler Entleerungsfunktion sollte
ausschlielich konservativ behandelt werden.
Wenn die Testbehandlung mit Ballaststoffen
misslingt, braucht der Patient Laxantien. Therapie der Wahl ist dann derzeit die Gabe von
Makrogol. Die Prokinetika haben enttuscht.
In den brigen Medikamentengruppen, wie
den Anthrachinonderivaten und den diphenolischen Laxanzien, werden vom Patienten
die Nebenwirkungen solcher Medikamente
falsch eingeschtzt, die als panzlich gelten.
Gerade die panzlichen Anthrachinonderivate
(Sennesbltter, Aloe) haben daher eine weite
Verbreitung erfahren.
In ihrer sinnvollen Wirkung unterbewertet
sind dagegen die bereits seit langem in die Therapie eingefhrten rektalen Entleerungshilfen,
wie z. B. CO2-freisetzende Suppositorien oder
Klistiere. Sie haben mit Recht einen Stellenwert in der Behandlung der rektalen Formen
der Obstipation.
14
121
Stufentherapie bei
Tafel 14-1
normalem Transit und
normaler Entleerungsfunktion
Aufklrung
Ballaststoffe (Gelbildner)
rektale Entleerungshilfen (Klistier, CO2-Supp.)
osmotische Laxanzien (Makrogol)
Prokinetika (Tegaserod)
Fr den Patienten mit einer Transitzeitverlngerung und normaler Entleerungsfunktion gilt
dieselbe Therapieempfehlung. Beim Versagen
der Ballststoffgabe kann ein Laxans indiziert
sein. Eine Indikation zur Resektion ist nur gegeben, wenn in einem solchen Fall ein Megakolon
oder Megarektum nachweisbar wird. Dies kann
ein sog. idiopathisches Megakolon sein oder
aber die seltene Form eines M. Hirschsprung
beim Erwachsenen.
Die Resektion wird auch empfohlen, wenn
eine intestinale neuronale Dysplasie (IND)
vorliegt. Der Nachweis ist schwierig zu fhren (Zupfprparat der gesamten Darmwand)
und gelingt hug erst postoperativ. Dabei
ist der subtotalen Kolektomie der Vorzug
zu geben gegenber einer Teilresektion. Die
Anastomosierung erfolgt entweder als IleoRektostomie oder Zoeko-Rektostomie. Der
Erhalt der Ileozoekalklappe scheint postoperativ seltener zu Diarrhoen zu fhren und so
das funktionelle Ergebnis zu verbessern. Das
Ergebnis ist schlecht, wenn zustzlich ein
Entleerungsproblem vorliegt. Entscheidend ist
also die sorgfltige Auswahl der Patienten bzw.
die sichere properative Klrung der IND. In
Wertung aller properativen Tests muss man
bei der Indikation zur Resektion auerdem
bedenken, dass die Ursachen der Obstipation

auch psychogenen Einssen unterliegen.
Bei Patienten mit normalem Transit und
gestrter Entleerungsfunktion lassen sich keine
einheitlichen Therapieempfehlungen geben.
Grundstzlich gilt auch hier die Empfehlung
einer konservativen Therapie, die sich insbesondere auf rektale Entleerungshilfen wie
CO2-freisetzende Suppositorien oder Klistiere
bezieht. Da die Strungen der Entleerungsfunktion ein uneinheitliches Patientenklientel umfassen, gibt es auch unterschiedliche operative
Empfehlungen, die smtlich nur an kleinsten
Kollektiven berprft sind. Eine Resektion
oder operative Verkleinerung der Rektumampulle wird angegeben bei einer Inertia recti.
Sie erscheint noch am ehesten rational, wenn
rntgenologisch auch eine Megaisierung des
Rektums vorliegt. Die operative Durchtrennung
von Anteilen der Sphinktermuskulatur (beispielsweise beim Anismus) hat sich wegen des
Risikos der nachfolgenden Inkontinenz nicht als
Regeleingriff etabliert. Fixierende Manahmen
an den muskulren und ligamentren Strukturen des Beckenbodens machen allenfalls einen
Sinn, wenn grobe Fehlformationen bestehen.
Diese fhren aber gleichzeitig auch zu einer
Schdigung des N. pudendus, sodass oftmals
die Inkontinenzsymptomatik im Vordergrund
des Beschwerdebildes steht. Es sei darum nachdrcklich betont, dass die Obstipation aufgrund
einer rektalen Entleerungsstrungen mglichst
konservativ behandelt werden sollte. Eine
Biofeedback-Therapie scheint in vielen Fllen
noch am ehesten erfolgversprechend.
Patienten mit einer Verlngerung des Transits und einer rektalen Entleerungsstrung bieten
die schlechtesten Chancen fr eine erfolgreiche Therapie. Hier sollte immer zunchst mit
Stufentherapie bei TransitTafel 14-2

zeitverlngerung und normaler
Entleerungsfunktion
Stufentherapie bei
normalem Transit und gestrter Entleerungsfunktion
Tafel 14-3
Aufklrung
stimulierende Laxanzien (Bisacodyl, Picosulfat)
ev. Ballaststoffe (Gelbildner)
Aufklrung
ev. Biofeedbacktraining
122
konservativen Manahmen versucht werden,

die rektale Entleerung zu verbessern (Klistiere, Irrigation, Biofeedback). Bei extremem
Leidensdruck empfehlen einige Autoren einen
Therapieversuch durch die Anlage einer Kolostomie oder Ileostomie. Ein Misserfolg dieser
Manahme wird dann als Hinweis auf eine
psychogene Ursache der Strung interpretiert.
Bei dieser Sichtweise bleibt aber unbercksichtigt, dass nach wie vor ein erhebliches Dezit
an Erkenntnissen bezglich der Transportfunktion des Dnndarms und einer hierdurch
ausgelsten Obstipation bzw. abdominellen
Schmerzsymptomatik besteht.
Stufentherapie bei Verlngerung des Transits und einer
rektalen Entleerungsstrung
Tafel 14-4
Aufklrung
stimulierende Laxanzien (Bisacodyl, Picosulfat)
ev. Biofeedbacktraining
Zusammenfassung: Das Krankheitsbild der

Obstipation gliedert sich in zwei Grundformen, den verzgerten Kolontransit und
die rektale Entleerungsstrung sowie deren
Mischformen. Der Begriff Obstipation wurde anhand der Rom-II-Kriterien eindeutig
deniert. Neben Anamnese und klinischer
Untersuchung knnen eine Transitzeitbestimmung, Defkographie und Kolon-Doppelkontrastdarstellung weiteren Aufschluss
ber die Genese der Obstipation geben.
Die Therapie ist primr immer eine konservative mit Aufklrung, Ballaststoffen,
Entleerungshilfen und ggf. der Gabe von
Laxantien. Eine operative Therapie mit
Kolonresektion oder Stomaanlage sollte
erst nach Ausschpfen aller konservativen
Mglichkeiten erfolgen.
14
Diarrhoe
Der Durchfall, die der Obstipation genau entgegengesetzte klinische Symptomatik, wird vom
Patienten anders interpretiert, weil er in zahlreichen Fllen perakut einsetzt und aufgrund
der extremen Belastung des Kontinenzapparates
sehr schnell ein Dezit an Kontinenz offenbart, das den Betroffenen in seinem tglichen
Leben weitgehend einschrnken kann. Der
Durchfall wird auch vom Laien zumeist als
Symptom einer Strung gesehen, die in engem
Zusammenhang mit der zuvor aufgenommenen
Nahrung (im Sinne einer Nahrungsmittelvergiftung) steht. Eine infektise Gastroenteritis
ist andererseits als hugste Ursache fr das
Auftreten von Diarrhoen zu sehen. Durchflle
im Rahmen von Malabsorptionssyndromen oder
insbesondere im Rahmen einer Maldigestion auf
dem Boden einer Laktoseintoleranz sind dem
Patienten nicht selten seit lngerem bewusst
und veranlassen ihn automatisch zu einem
bestimmten Kostverhalten.
Aus chirurgischer Sicht bedeutsam sind
erworbene Malabsorptionszustnde beispielsweise aufgrund einer Ileitis terminalis oder
postoperativer Zustnde und Strungen der
Motilitt des Dickdarms im Rahmen einer
Divertikulose, Obstruktionen auf dem Boden
einer Divertikulitis oder als Symptom maligner
oder chronisch-entzndlicher Stenosen. Sie
sind mit unterschiedlich zwingender Indikation
operativ anzugehen.
Analnah sitzende Adenome oder ausgedehnte Formen des Ulcus simplex recti fhren
zu einer lokalen Vermehrung der Schleimproduktion, die der Patient u. U. als Diarrhoe erlebt.
Diagnostik
In der diagnostischen Abklrung der Diarrhoe
haben mikrobiologische und serologische Untersuchungen fr die infektisen Formen eine
zentrale Bedeutung. Fr die auf Motilittsstrungen oder einer umschriebenen Lumenobstruktion beruhenden Formen sind die bildgebenden Verfahren des Kolonkontrasteinlaufs
nach wie vor wertvoll. Zur Abklrung der
nichtinfektisen Ursachen einer Diarrhoe im
14
123
Rahmen der entzndlichen Darmerkrankungen

hat sich die exible Endoskopie als Primrmethode etabliert. Endoskopisch kann bereits
bei der starren Rektoskopie gelegentlich eine
pseudomelanotische Verfrbung der Schleimhaut nachgewiesen werden, die auf einen
Laxanzienabusus als Ursache der Diarrhoe
schlieen lsst. Der Patient gibt das hug
nicht sofort an.
Therapie
Die Therapie bei den infektisen Erkrankungen erfolgt entweder erregerspezisch oder
so in den meisten Fllen symptomatisch,
da es zu einer Selbstlimitierung des Krankheitsgeschehens kommt. Benigne Stenosen
ohne adquate Reaktion auf eine konservative
Therapie oder maligne Stenosen mssen einer
operativen Behandlung zugefhrt werden.
Die Behandlung der chronisch-entzndlichen
Darmerkrankungen erfolgt insbesondere in
kritischen, hochakuten Krankheitsphasen nach
einem interdisziplinren Konzept konservativer, intensivmedizinischer und operativer
Manahmen.
Zusammenfassung: Bei der Diarrhoe mssen infektise, malabsorbtive und maldigestive Ursachen unterschieden werden.
Entsprechend ihrere Genese werden die
verschiedenen Formen mikrobiologisch,
im Hinblick auf Nahrungsmittelunvertrglichkeiten oder endoskopisch abgeklrt. Die Therapie richtet sich nach der
Ursache, ist primr konservativ und nur
im Rahmen einer Stenosierung oder nicht
weiter konservativ therapierbaren Colitis
dann auch operativ.
tiologie
Die tiologie ist ebenso offen wie die Frage,
ob es sich bei diesem Krankheitsbild um eine
solitre Krankheitsentitt handelt. Diskutiert
werden Vernderungen in den Wechselbeziehungen zwischen dem enterischen Nervensystem und dem ZNS. Es besteht eine viszerale
Hyperalgesie, die mglicherweise auf einer
Vernderung der Sensitivitt der Neurorezeptoren oder der zentralen Modulation der
Schmerzsensationen beruht. Zustzlich werden
psychogene Einsse wirksam.
Klassikation
Der Begriff des Reizdarmsyndroms ist deniert
anhand der Symptomatologie von Beschwerden, die vom Darm ausgehen, keine organischen
Ursachen erkennen lassen und ber mindestens
12 Wochen der letzten 12 Monate persistieren
oder rezidivieren (s.a. Rom-II-Kriterien). Es
werden beim Reizdarmsyndrom insgesamt vier
Untergruppen, der Schmerz-Typ, der DiarrhoeTyp, der Obstipations-Typ und der Gas-BlhTyp unterschieden. Zwischen den Untergruppen
gibt es ieende bergnge.
Rom-II-Kriterien fr
das Reizdarmsyndrom
Tafel 14-5
Mindestens 12 Wochen in den vergangenen

12 Monaten mit abdominalen Schmerzen oder
Beschwerden, die zwei der folgenden
Merkmale beinhalten:
Erleichterung bei der Darmentleerung

nderung der Stuhlhugkeit
nderung der Stuhlkonsistenz
und/oder mehrere der folgenden Symptome
abnorme Stuhlhugkeit (> 3/Tag
Reizdarmsyndrom
Unter dem Krankheitsbild des Reizdarmsyndroms (Colon irritabile) verbirgt sich die hugste gastroenterologische Erkrankung mit
funktionellem Hintergrund ohne den bisherigen
Nachweis einer organischen Ursache.
oder < 3/Woche)
abnorme Stuhlform bei > 25 % der Defkation

abnorme Stuhlpassage bei >25 % der
Defkation
Schleimabgang bei > 25 % der Defkation

Blhungen oder das Gefhl des Aufgetriebenseins in > 25 % der Tage
124
14
Symptomatologie
Therapie
Von den Patienten werden hug krampfartige

oder stechende Bauchschmerzen geschildert,
die mit Einleitung der Defkation gemindert
werden. Weiterhin neigen die Patienten zu
Durchfllen oder Verstopfung, zum Teil auch
im Wechsel. Assoziiert mit den Beschwerden
werden auch ausgeprgte Blhungen und ein
Vllegefhl angegeben.
Die Therapie ist symptomatisch, das heit in

diesem Fall, dass das vorherschende Symptom
Diarrhoe, Obstipation oder Meteorismus als
Ziel der Therapie angegangen wird. Dabei
werden alle etablierten Therapieprinzipien
versucht: bei Obstipation schlackenreiche Kost,
osmotische Laxanzien, Prokinetika, bei Diarrhoe Loperamid, Cholestyramin, bei Schmerzen
Spasmolytika, Anticholinergika, trizyklische
Antidepressiva oder aktuell Tegaserod, das
zurzeit in Deutschland noch nicht zugelassen ist. Keines diese Therapieprinzipien kann
vorhersagbare Erfolge zeitigen. Neben der
symptomorientierten medikamentsen Therapie knnen alle Formen psychosomatischer
Interventionen, z.B. autogenes Training, und
Beeinussung der individuellen Lebensumstnde z. B. sportliche Bettigung empfohlen
werden, sofern der Patient dieser Therapie
zugnglich ist.
Diagnostik
In der Diagnostik sind organische Ursachen
der Beschwerden auszuschlieen. Hierzu kann
mitunter eine extreme Ausweitung der Untersuchungen erforderlich werden, wenn die
betroffenen Patienten aufgrund einer psychischen Fehlhaltung immer wieder auf eine
Abklrung drngen. Dies mag natrlich auch
seinen Grund darin haben, dass die krperlichen
Beschwerden in einigen Fllen so gravierend
sind, dass ein Nichtbetroffener kaum einen
Zugang zu diesen Beschwerden hat.
Als diagnostisches Dilemma muss es gewertet werden, dass die Symptome des Colon
irritabile smtlich auch von malignen Darmerkrankungen ausgelst werden knnen. Aus
diesem Grund muss gefordert werden, dass die
Diagnose eines Colon irritabile lediglich als
Ausschlussdiagnose gestellt wird. Es erscheint
dabei sinnvoll, organische Befunde ohne spezielle Therapieindikationen zum Zeitpunkt des
Nachweises nicht unter dem Begriff des Colon
irritabile zu subsumieren. Ein ausgeprgter
Divertikelbesatz des Kolons stellt trotz der
begleitenden Colon-irritabile-Symptomatik
einen erwhnenswerten Befund dar, da hier im
weiteren Verlauf evtl. entzndliche Schbe oder
Divertikelkomplikationen ablaufen knnen,
die durch die globale Bezeichnung Colon
irritabile verharmlost wrden.
Die Diagnose eines Reizdarmsyndroms
kann erst gestellt werden, wenn entsprechende Differentialdiagnosen ausgeschlossen sind.
Therapie des Reizdarmsyndroms entsprechend des

jeweiligen Leitsymptoms
Tab. 14-1
Leitsymptom
Therapieempfehlung
Falsche Vorstellung
bzgl. Stuhlfrequenz
Ausfhrliche
Information
Niedrige Stuhlfrequenz
Ballaststoffe,
Tegaserod
Chronische Diarrhoe
Loperamid
Blhungen
Keine Ballaststoffe,
kein Sorbit, Kost berprfen, Polisiloxan
Aufgetriebenes
Abdomen
Prokinetika, Tegaserod
Schmerz
Anticholinergika,
Muskelrelaxantien
Verdacht einer psych.

Fehlleistung
Psychotherapie,
Antidepressiva
14
Zusammenfassung: Das Reizdarmsyndrom

(RDS) ist eine der hugsten gastroenterologischen Erkrankungen. tiologisch
wird eine viszerale Hypersensibilitt diskutiert, wobei die eigentliche Ursache noch
nicht geklrt ist. Je nach Symptomatologie werden insgesamt vier Untergruppen unterschieden. Die Diagnose eines
RDS wird anhand der Symptome und der
Beschwerdedauer gestellt und darf erst
nach Ausschluss von organischen Ursachen
xiert werden. Die Therapie ist nicht kausal
sondern symptomatisch.
125
DIE PO-EBENE
IN DEN BESTEN HNDEN
> Frs Kassenrezept:
DoloPosterine N
Posterisancorte
> Frs Grne oder

Privatrezept:
Posterisan
Posterisanakut

127
15 Anale und perianale Neoplasien

Benigne Tumoren der Analregion
129
Virusinduzierte Tumoren
129
Condylomata acuminata 129

tiopathogenese und bertragungswege 129
Symptomatologie 130
Diagnostik 130
Differentialdiagnostik 130
Therapie 130
Krankheitsverlauf 131
Bowenoide Papulose 131
tiopathogenese und bertragungswege 131
Symptomatologie 131
Diagnostik 132
Krankheitsverlauf und Therapie 132
Prkanzerosen und Karzinome

Morbus Bowen 132
tiopathogenese 132
Symptomatologie 132
Diagnostik 133
Morbus Paget 133
Symptomatologie 133
Diagnostik 133
132
128
Anale und perianale Neoplasien
15
Analkarzinom 135
Analrandkarzinom 135
tiologie 135
Symptomatologie 136
Diagnostik 136
Analkanalkarzinom 137
tiologie 137
Symptomatologie 137
Diagnostik 137
Nachsorge 139
Prognose 139
Anorektales Melanom 139
tiologie 139
Symptomatologie 139
Klinik 140
Diagnostik 140
Prognose 141
Nicht-epitheliale Tumoren der Analregion

Tumoren des Analkanals und der Rektumwand 141
Retrorektale Tumoren 141
141
129
Vorbemerkung: Unter die Tumorbildungen

der Analregion sind neben den benignen und
malignen Neubildungen des anatomischen
Analkanals auch solche Tumoren zu subsumieren, die im oberen Anteil des chirurgischen
Analkanals ihren Ursprung haben. Die Diagnostik sttzt sich auf eine identische Strategie
und auch die Therapie verfolgt die gleichen
Prinzipien. Zustzlich sind hierunter die seltenen benignen und malignen Neubildungen
in der Wand des unteren Rektums bzw. des
retrorektalen Raumes zu zhlen.
Die Analbrome sind zumeist digital tastbar. Sie

bilden gelegentlich einen lnglichen Stiel aus,
der ein Prolabieren eines solchen Fibroms bis
vor den Afterkanal ermglicht. Prolabierende
Fibrome knnen sich durch Irritationen des
Anoderms ungnstig auf die Kontinenzfunktion auswirken. Die Therapie besteht in einer
chirurgischen Abtragung. Diese Abtragung
ist in den meisten Fllen mit der elektrischen
Schlinge durch das Proktoskop problemlos
mglich, wenn der Stiel des Fibroms zuvor mit
einem Lokalansthetikum inltriert wurde.
Benigne Tumoren
der Analregion
Virusinduzierte Tumoren
Unter den benignen Tumoren mit Ursprungsort

intramural im oberen Analkanal und auch im
unteren Rektum berwiegen die Fibrome. Seltener werden Lipome, Myome, und Neurinome
bzw. deren Mischformen nachgewiesen.
Der hugste benigne Tumor im anatomischen Analkanal ist das sogenannte
Analbrom. Hierbei handelt es sich um eine
Hypertrophie einer Papille aus dem Bereich
der Linea dentata. Die hug vorgenommene
Bezeichnung als Analpolyp ist insofern irrefhrend, als diese von Plattenepithel berzogenen, hypertrophierten Papillen niemals der
Adenom-Karzinom-Sequenz unterliegen. Der
Begriff Analpolyp ist zur sicheren Klassizierung dieser Fibrome oder hypertrophierten
Papillen mithin verzichtbar.
Abb.15-1 Buschke-Lwenstein-Tumor
Condylomata acuminata
Bei den Condylomata acuminata (Feigwarzen) handelt es sich um eine der hugsten
perianalen und analen Tumore. Condylomata
acuminata knnen perianal und intraanal sowie
in den benachbarten Regionen der Haut in den
Leisten bzw. auf den Labien oder im Bereich
der Skrotalhaut nachgewiesen werden. Beim
mnnlichen Geschlecht ist die Glans penis
bzw. der Sulcus coronarius eine Prdilektionsstelle. Intraanal ist zumeist die Zone des
Anoderms betroffen. In etwa 10 % der Flle
sind die Condylome jedoch auch oberhalb der
Dentatalinie nachzuweisen. Die Erscheinungsformen von Condylomata acuminata variieren
von einzeln stehenden weilichen Kntchen
ber rasenartige Ausdehnung bis zu groen
Riesenkondylomen (Condylomata gigantea),
welche bei destruierendem Wachstum auch als
Buschke-Lwenstein-Tumore bezeichnet werden. Bei inltrierendem Wachstum werden die
Buschke-Lwenstein-Tumore dann bereits der
Gruppe der verruksen Karzinome zugeteilt.
tiopathogenese und bertragungswege:
Condylomata acuminata sind virusinduzierte
Tumore, hervorgerufen durch menschliche
Papillomviren aus der Gruppe der Papovaviren.
Am hugsten sind die HPV-Typen 6 oder 11
nachweisbar, in seltenen Fllen jedoch auch
HPV-16, welches mit einem erhhten Entartungsrisiko fr die Entwicklung von Platten-
130
epithelkarzinomen einhergeht. Die Durchseuchung der Bevlkerung ist hoch, virusinduierte

Antikrper knnen bei ber 60 % der sexuell
aktiven Bevlkerung nachgewiesen werden.
Die bertragung erfolgt am hugsten sexuell, jedoch werden auch Schmierinfektionen,
insbesondere bei Kleinkindern diskutiert.
Symptomatologie: Patientien mit Condylomata
acuminata schildern meist einen ausgeprgten
Juckreiz verbunden mit einem analen Nssen. Auch werden bei intensiver Analhygiene
Blutspuren am Toilettenpapier beschrieben.
Einzeln stehende Condylome und ein rein intraanaler Befall verursachen mitunter keinerlei
Beschwerden und werden im erst im Rahmen
einer klinischen Untersuchung diagnostiziert.
Der Schmerz ist kein Leitsymptom von Kondylomen, kann jedoch bei ausgeprgtem Befall
mit oberchigen Wunden im Anoderm auftreten. Ebenso kommt es bei massivem Befall
zu Reinigungsproblemen, wobei sich dann ein
bel riechendes Sekret absondern kann.
Abb. 15-2 Condylomata acuminata:

Properativer Befund.
Diagnostik: Die Diagnose von perianalen Condylomata acuminata ist eine Blickdiagnose.
Die meist weilichen Kntchen zeigen sich
nach Spreizen der Nates. Obligat ist eine zustzliche Proktoskopie und Rektoskopie, um
einen intraanalen Befall bzw. eine Ausbreitung
oberhalb der Linea dentata zu verizieren.
Im Zweifelsfall knnen die Feigwarzen mit
5 % Essigsure betupft werden, wobei sie sich
typischischerweise wei anfrben. Eine weiterfhrende Diagnostik auf andere sexuell ber-
15
tragbare Erkrankungen wie Lues, Gonorrhoe

oder HIV sollte durchgefhrt werden. Ebenso
sollte einen Untersuchung des Sexualpartners
erfolgen um, die Mglichkeit einer Reinfektion
auszuschlieen.
Zur Prophylaxe in der Therapie von
Condylomata acuminata sollte der Sexualpartner ebenfalls untersucht werden.
Differentialdiagnostik: Differentialdiagnostisch
mssen Condylomata acuminata von Condylomata lata im Stadium II einer Lues unterschieden werden. Die Diagnose einer Lues erfolgt
serologisch oder durch Spirochtennachweis
im Dunkelfeldmikroskop. Weiterhin knnen
kleinere Plattenepithelkarzinome hnlich
imponieren wie konuierende Condylomata
acuminata.
Therapie: Die Therapie der Condylomata acuminata richtet sich nach Anzahl, Menge und Lokalisation der Tumoren. Bei einzeln stehenden
perianalen Condylomen kann ein konservativer
Therapieversuch mit Chemotherapeutika unternommen werden. Eine Therapie mit Podophyllin
sollte unterbleiben, da die Substanz potientiell
mutagen und teratogen wirken kann. Heute
sollte diesbezglich nur noch das Podophyllotoxin (Wartec, Condylox) benutzt werden.
Die Zulassung dieser Substanzen bezieht sich
jedoch nicht auf den intraanalen Bereich. Eine
weitere Mglichkeit der Behandlung bietet die
Immunmodulation mit Imiquimod (Aldara),
wobei auch hier die Indikation zur Behandlung
nur bei einzelnen Condylomen und perianalem
Befall besteht. Beide Substanzen knnen als
Nebenwirkung ausgeprgte Hautreizungen
hervorrufen.
Bei massivem perianalen und/oder intraanalem Befall ist die chirurgische Therapie
Mittel der Wahl in der Behandlung der Feigwarzen. Zunchst sollten mehrere Histologien
gewonnen werden, um eine maligne Entartung
auszuschlieen bzw. durch DNA-Hybridisierung
eine erhhtes Entartungsrisiko nachzuweisen.
Der Kondylomrasen kann mit Kochsalzlsung
unterspritzt und anschlieend chirurgisch abgetragen werden. Dies birgt jedoch die Gefahr
131
Abb.15-3 Condylomata acuminata: Befund

nach operativer Abtragung
einer zu tiefen Exzision mit besonders bei intranalem Befall konsekutiver Narbenbildung. Da
Kondylome nur intraepithelial wachsen, knnen
sie auch mittels Elektrokoagulation abgetragen
werden. Hierbei kann durch kontinuierliche
Wasserapplikation (Wet shaving) eine zu tiefe
thermische Schdigung der Haut vermieden
werden. Anschlieend werden die destruierten
Condylome mit dem scharfen Lffel abgetragen.
Auch besteht die Mglichkeit der Destruktion
mit dem Laser (CO2, NdYAG), wobei wegen der
Verteilung von Viren-DNA im Operationssaal
durch die Laservaporisation entsprechende
Vorsorgemanahmen ergriffen werden sollten.
Durch die Anwendung der wet-shaveTechnik werden Condylome schonend
chirurgisch abgetragen und eine thermische Schdigung tieferer Hautstrukturen
vermieden.
Krankheitsverlauf: Bei einzeln stehenden Condlyomen wird eine Spontanheilungsquote mit
bis zu 30 % angegeben. Die Rezidivquote nach
adquater Therapie ist mit ebenfalls ca. 30 %
relativ hoch. Dahingehend sollten operierte
Patienten engmaschig nachuntersucht werden,
um Rezidive frhestmglich zu erkennen und
zu therapieren. Die Diagnose einer Sanierung
sollte so erst nach Abheilung aller Wunden
nach etwa drei Monaten gestellt werden und
weitere klinische Kontrollen sollten erfolgen.
Zusammenfassung: Condylomata acuminata (Feigwarzen) gehren zu den sexuell

bertragbaren Erkrankungen und drfen
nicht mit Condylomata lata (Lues II) verwechselt werden. Die Diagnose ist eine
Blickdiagnose. Einzeln stehende perianale
Kondylome knnen lokal mit Chemotherapeutika (Wartec, Condylox, Aldara)
behandelt werden. Condylomrasen und intranale Condylome werden am besten durch
Elektrokoagulation mit Wasserapplikation
(wet-shave-Technik) entfernt. Spontanremissions- und Rezidivraten liegen bei ca.
30 %. Eine engmaschige Nachsorge und
eine Partneruntersuchung sollten immer
erfolgen.
Bowenoide Papulose
Die bowenoide Papulose ist eine virusinduzierte
Erkrankung mit einem Hugskeitgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Nicht zu
verwechseln ist die bowenoide Papulose mit
dem M. Bowen, da beide Krankheitsentitten differente Behandlungsmuster haben. Die
bowenoide Papulose neigt im Gegensatz zum
M. Bowen zu Spontanheilungen.
tiopathogenese und bertragungswege:
Hervorgerufen wird die bowenoide Papulose durch Papillomviren meist vom Typ HPV
16. Teils kommen auch Kombinationen mit
HPV 6,11 und 18 vor. Risikofaktoren fr die
bowenoide Papulose sind Promiskuitt, Immunsupression und eine HIV-Erkrankung. Die
bertragung erfolgt meist beim Geschlechtsverkehr, aber auch eine bertragung durch
Schmierinfektionen wird diskutiert.
Symptomatologie: Hug sind Patienten mit
einer bowenoiden Papulose symptomfrei. Mitunter klagen sie ber einen leichten Juckreiz. Das Erscheinungsbild ist geprgt durch
multiple, scharf begrenzte, rasch wachsende,
ache papulse grau-braune bis braun-rtliche
Hautvernderungen bis zu einem Durchmesser
von 10 mm. Die Oberche ist glatt samtartig
132
bis fein verruks. Die Prdilektionsstellen sind

der Penis, die Vulva und die perianale und
intraanale Region.
Diagnostik: Die Diagnostik ist primr eine klinische durch Inspektion und Palpation. Durch
eine Proktorektoskopie sollte ein intraanaler
Befall ausgeschlossen werden. Weiterhin sollte
die Verdachtsdiagnose durch eine histologische Untersuchung mit Typisierung der HPV
erfolgen.
Differentialdiagnostik: Als Differentialdiagnose
zur bowenoiden Papulose kommt ein M. Bowen,
Condylomata plana, seborrhoische Warzen
und ein Lichen ruber planus in Betracht. Die
Abgrenzung zu einem M. Bowen kann nicht
histologisch erfolgen, da beide Krankheitsbilder ein identisches histologisches Bild zeigen.
Die Differenzierung muss hier ber die Klinik
und den Krankheitsverlauf erfolgen. Ein M.
Bowen hat seinen Hugkeitsgipfel jenseits
des 50. Lebensjahres, wchst sehr langsam,
tritt zumeist in Einzelherden auf und kann
nach Jahren entarten.
Histologisch kann eine bowenoide Papulose nicht von einem M. Bowen unterschieden werden.
der bowenoiden Papulose
Tafel 15-1
M. Bowen
Condylomata plana
Lichen ruber planus
seborrhoische Warze
Krankheitsverlauf und Therapie: Der Krankheitsverlauf der bowenoiden Papulose ist
geprgt durch rasch wachsende, teils dann
konuierende Papeln, welche kaum Symptome
machen. Hug neigen diese Papeln zu einer
Spontanremission und entarten sehr selten
nach lngerer Krankheitsdauer. Wichtig sind
zunchst die Diagnosesicherung und die Abgrenzung zu einem M. Bowen. Bei Vorliegen
der Diagnose einer bowenoiden Papulose kann
15
zunchst konservativ abwartend therapiert

werden.
Die bowenoide Papulose neigt zu
Spontanheilungen.
Kommt es zu keiner Spontanremission kann mit
5-Fluoruracil (Verrumal-Lsg ) therapiert werden. Neuerdings gibt es auch Berichte ber Behandlungserfolge mit Imiquimod (Aldara) oder
mit Interferongel (Fiblaferon). Bei Persistenz
kann die bowenoide Paulose auch chirurgisch
exzidiert oder mit dem Laser abgetragen werden.
Wichtig sind dann regelmige Nachsorgen zur
frhzeitigen Erkennung eines Rezidivs.
Prkanzerosen und Karzinome

Morbus Bowen
Der Morbus Bowen gilt besonders bei langjhriger Krankheitsdauer als obligate Prkanzerose
mit hoher Penetranz fr die Entwicklung eines
Karzinoms. Die Erkrankung ist geschlechtsunspezisch und kann zwar nach neueren
Erkenntnissen in jedem Lebensalter auftreten,
hat ihren Krankheitsgipfel jedoch jenseits des
fnfzigsten Lebensjahres. Oft wird die Diagnose
eines Morbus Bowen, da er fr den Ungebten
hug mit einem Analekzem verwechselt wird,
erst im malignen Stadium diagnostiziert.
Der M. Bowen ist eine obligate
Prkanzerose.
tiopathogenese: Der Morbus Bowen kann
durch eine Infektion mit humanen Papillomviren der Typen 16,18 und 58 hervorgerufen
werden. Weiterhin spielen die Altersdisposition und auch Kanzerogene wie z. B. eine
chronische Arsenintoxikation eine Rolle in
der Entstehung.
Symptomatologie: Die Symptome des M. Bowen
sind gering. Mitunter klagen die Patienten
besonders nach Exulzeration des Tumors ber
Juckreiz, Nssen und Blutungen. Schmerzen
werden meist nur nach Inltration benachbarter
Strukturen angegeben.
133
Diagnostik: Der Morbus Bowen tritt meist

als solitre Lsion auf, kann mitunter aber
auch mutiple Herde aufweisen und dann sogar
konuieren. Die Lsion hat eine unregelmige Kontur, ist aber zur gesunden Haut hin
scharf abgegrenzt. Sie ist ach bis leicht erhaben, hyperkeratotisch bis schuppend und von
braunroter Farbe. Ihr Durchmesser kann bis zu
mehreren Zentimetern betragen. Die Diagnose
wird meist durch eine reine Inspektion und
Palpation gestellt und dann histologisch durch
eine Probebiopsie gesichert. Obligat sollte eine
Proktorektoskopie erfolgen, um einen intraanalen Befall auszuschlieen.
Abb. 15-4 Atypisch multilokulr

auftretender Morbus Bowen
Differentialdiagnostik: Differentialdiagostisch
muss ein Morbus Bowen, besonders im Hinblick
auf die weitere Therapie, von einer bowenoiden Papulose abgegrenzt werden. Dies erfolgt
durch das klinische Erscheinungsbild, den
Krankheitsverlauf und das Patientenalter. Eine
histologische Unterscheidung zwischen beiden
Krankheitsbildern ist nicht mglich. Weiterhin
muss der Morbus Bowen von einem Analekzem,
einem Lichen ruber planus und einem Morbus
Paget abgegrenzt werden.
Krankheitsverlauf und Therapie: Der Morbus
Bowen ist eine sehr langsam wachsende Prkanzerose, die erst nach Jahren des Wachstums
die Basalmembran berschreitet und dann in
ein invasives spinozellulres Karzinom bergeht. Meist kommt es dann auch zu Ulzerationen als Zeichen eines invasiven Wachstums.
Die Metastasierung erfolgt sowohl lymphogen

als auch hmatogen. Eine Spontanregression
ist im Unterschied zur bowenoiden Papulose
nicht zu erwarten. Wegen des berganges in
ein invasives Karzinom und der fehlenden
Spontanregression sollte der Morbus Bowen
bei Diagnosestellung durch eine chirurgische
Exzision weit im Gesunden therapiert werden.
Eine konservative oder abwartende Therapie
ist nicht indiziert. Nach Exzison sollte eine
engmaschige Nachsorge zum frhzeitigen
Erkennen von Lokalrezidiven erfolgen.
Die Therapie der Wahl des Morbus
Bowen ist die chirurgische Exzision weit
im Gesunden.
Zusammenfassung: Der Morbus Bowen
ist eine sehr langsam wachsende, durch
Papillomviren oder Kanzerogene wie Arsen
hervorgerufene obligate Prkanzerose. Hug wird ein M. Bowen erst nach bergang
in ein spinozellulres Karzinom diagnostiziert. Abzugrenzen ist die Erkrankung von
einem Analekzem und einer bowenoiden
Papulose. Die Therapie der Wahl ist die
Exzision weit im Gesunden.
Morbus Paget
Der extramammre Morbus Paget der anogenitalen Region ist eine an die apokrinen
Schweidrsen gebundene relativ seltene Erkrankung. Die Erkrankung tritt meist im hohen
Lebensalter auf, ist nicht geschlechtsspezisch
und ist mit weiteren Karzinomen, wie z. B. dem
tiefsitzenden Rektumkarzinom, assoziiert.
Symptomatologie: Das dominierende Symptom
des ist der Juckreiz bei ekzematsen Hautvernderungen. Im weiteren Verlauf klagen die
Patienten dann auch ber Brennen, Nssen
und Blutungen.
Diagnostik: Der Morbus Paget imponiert beim
perianalen Befall durch eine ekzematse, scharf
begrenzte Hautvernderungen, welche auf
134
Abb. 15-5
M. Paget perianal und genital
die normale antiekzematse Therapie nicht

ansprechen. Es zeigen sich gertete, weiche
Hautareale, die teils schuppen oder auch nssen. Die eigentliche Diagnose kann erst durch
eine Probebiopsie gestellt werden, wobei dann
die typischen Pagetzellen, d. h. neoplastische Epithelzellen der sekretorischen Anteile
apokriner Drsen diagnostiziert werden. Der
extramammre Morbus Paget ist somit ein
Adenokarzinom der apokrinen Schweidrsen.
Auf jeden Fall muss durch eine Proktorektoskopie sowohl ein intraanaler Befall als auch
ein assoziiert vorkommendes tiefsitzendes
Rektumkarzinom ausgeschlossen werden.
Bei Diagnose eines analen extramammren Morbus Paget muss ein assoziiertes
vorkommendes Rektumkarzinom ausgeschlossen werden.
muss ein Morbus Paget von einem therapieresistenten Analekzem unterschieden werden.
Weiterhin muss er von einem Lichen ruber
planus, einem Morbus Bowen oder auch einer
Psoriasis inversa abgegrenzt werden.
Krankheitsverlauf und Therapie: Ein Morbus
Paget zeichnet sich durch einen langsamen,
chenhaften Wachstumsverlauf aus.
15
Abb. 15-6 M. Paget: Situs nach

kompletter Exzision
Ein Morbus Paget besitzt mikroskopisch meist eine deutlich weitere chenhafte Ausbreitung als makroskopisch zu
vermuten wre.
Nach langjhrigem Wachstum kann er sich,

nach primr perianalem Befall, nach intraanal
ausbreiten. Die Prognose eines Morbus Paget
wird bestimmt vom Zeitpunkt der Diagnosestellung, dem Grad der hmato- und lymphogenen
Metastasierung und von simultan auftretenden
Zweitkarzinomen des distalen Rektums. Die
Therapie der Wahl besteht in einer frhzeitigen Exzision weit im Gesunden mit genauer
Untersuchung der Schnittrnder, da der Tumor
hug mikroskopisch hug sehr viel weiter
fortgeschritten ist, als dies makroskopisch zu
vermuten wre. Bei sehr groer Ausdehnung
werden auch Erfolge mit einer Therapie hnlich der eines Analkanalkarzinomes mit einer
kombinierten Radiochemotherapie (50Gy, 5Fluorouracil und Mitomycin C) beschrieben,
wobei diese Therapie durch Studien nicht sicher
evaluiert ist. Die Wahl der Therapie ist somit
abhngig sowohl von der Breiten- als auch
von der Tiefenausdehnung des Tumors bei
Diagnosestellung. Eine engmaschige Nachsorge
ist obligat, um frhzeitig ein lokales Rezidiv
zu erkennen.
135
Zusammenfassung: Der perianale Morbus

Paget ist ein seltenes, langsam chenhaft
wachsendes Karzinom der sekretorischen
Anteile apokriner Schweidrsen. Er muss
differentialdiagnostisch besonders von
einem therapieresistenten Analekzem unterschieden werden. Die Therapie der Wahl
besteht in der histologischen Diagnosesicherung, gefolgt von einer Exzision weit
im Gesunden.
Analkarzinom
Das Analkarzinom als maligne epitheliale
Lsion der Analregion stellt ein relativ seltenes
Tumorgeschehen dar, das weniger als 2 % der
malignen Tumoren des Gastrointestinaltrakts
ausmacht.
Die makroskopische Klassikation sttzt
sich auf die Lokalisation des Ursprungsortes und
unterscheidet zwischen Analkanalkarzinomen
(etwa 70 %) und Analrandkarzinomen (etwa
30 %). Der histologische Aufbau ist vielgestaltig,
was sich dadurch erklrt, dass im Bereich des
Analkanals an der Grenze von Ektoderm und
Entoderm unterschiedliche epitheliale und
mesenchymale Strukturen nachzuweisen sind.
Da das Analkarzinom besonders zu Beginn
der Manifestation bei der klinischen Untersuchung wenig auffllig imponiert, ergibt sich die
Forderung, dass alles Gewebe, das am Analrand
und intraanal abgetragen wird, histologisch
untersucht werden muss. Hug fallen die
Analkarzinome durch eine derbe Induration
ohne entzndliche Begleitkomponente auf. Zu
bercksichtigen ist bei der klinischen Untersuchung bzw. der Austastung fernerhin, dass
Analkarzinome aus dem oberen analen Kanal
gelegentlich intramural bzw. subepithelial bis
an den Analrand vorwachsen knnen und dort
derb imponieren. Wegen der unterschiedlichen therapeutischen Konsequenzen ist die
Trennung zwischen Analkanalkarzinom und
Analrandkarzinom wichtig.
Alles exzidierte Gewebe des Analrandes

und des Analkanals muss histologisch zur
Dignittsbestimmung untersucht werden.
Analrandkarzinom
Obwohl hug in Bezug auf das Analkarzinom
keine Unterscheidung zwischen Analrand- und
Analkanalkarzinom vorgenommen wird, sollte
dies in Hinblick auf unterschiedliche Therapieanstze und Prognosen immer erfolgen. Als
Analrand wird ein ca. 5 cm breiter Hautstreifen distal der Linea anocutanea bezeichnet.
Analrandkarzinome (Plattenepithelkarzinome,
Spinaliome, Stachelzelltumore) sind langsam
wachsende, lokal inltrierende Hauttumore
dieser Zone und sollten auch wie Hauttumore
behandelt werden. Der Altersgipfel der Erkrankung liegt im 5. bis 6. Lebensjahrzehnt mit
einer Geschlechterverteilung von 4:1 mnnlich
zu weiblich.
Im Hinblick auf die therapeutische Konsequenz sollte beim Analkarzinom zwischen
einem Analrand- und einem Analkanalkarzinom unterschieden werden.
Histologische Typisierung
des Analrandkarzinomes
WHO 1989/96
Tafel 15-2
Plattenepithelkarzinom
Plattenepithelkarzinom in situ (Mb. Bowen)
Verukkses Karzinom
Basalzellkarzinom (Basaliom)
Andere: Morbus Paget extramammr
tiologie: Auslsende Faktoren fr die Entwicklung eines Analkarzinomes sind chronische
Entzndungen wie z.B. ein langjhriges Fistelleiden, ein Morbus Crohn oder eine Radiatio.
Auch Viruserkrankungen, wie z.B. Kondylome,
knnen Vorlufer eines Analrandkarzinomes
sein. Eine weitere Risikogruppe stellen immunsupprimierte Patienten wie nach Nierentrans-
136
plantation oder bei HIV dar. Analkarzinome

entstehen selten de novo, sondern wachsen
meist auf einer durch die vorgenannten Ursachen vorgeschdigten Haut.
Symptomatologie: Das Analrandkarzinom
zeigt im Anfangsstadium nur unspezische
Symptome wie einen Pruritus. Nssen und
Blutungen treten erst nach Ulzerationen auf.
Schmerzen entstehen meist erst nach Inltration benachbarter Strukturen wie z. B. des
Sphinkterapparates.
Diagnostik: Die Verdachtsdiagnose eines Analrandkarzinomes wird durch Inspektion, Palpation und Krankheitsverlauf gestellt. Es tastet
sich ein derber glatter bis verrukkser Tumor,
der kaum entzndliche Begleiterscheinungen
zeigt. In fortgeschrittenen Stadien nden sich
auch ein ulzerierter nssender Tumor. Es sollte
immer eine Proktorektoskopie erfolgen, um ein
bergreifen des Tumors auf den Analkanal
auszuschlieen. Abhngig vom Ausma des
Einteilung der T-Stadien
des Analrandkarzinomes
T1
15
Tumors und dem Ergebnis der Probeexzision

sollten eine Sonographie bzw. Endosonographie zur Bestimmung der Tiefenausdehnung
und weitere Untersuchungen wie Sonographie
der Leistenlymphknoten und CT bzw. MRT des
Beckens erfolgen. Die weiteren therapeutischen
Schritte werden abhngig gemacht von der
Tumorausdehnung, der Tiefeninltration und
dem Grading des Tumors.
mssen vom Analrandkarzinom das maligne Melanom, das Analkanalkarzinom, sowie
Condylome oder benigne Erkrankungen wie
nssende ulzerierende Ekzeme abgegrenzt
werden. Huge Fehldiagnosen sind Hmorrhoiden, schlecht heilende Wunden oder auch
Fissuren.
Tab. 15-1
Tumor misst 2 cm oder weniger in

seiner grten Ausdehnung und wchst
rein oberchlich oder exophytisch
(oberchige Lage Stratum papillare
inltriert, keine Inltration Stratum
reticulare)
T2
Tumor misst in seiner grten Ausdehnung mehr als 2 cm, jedoch nicht
mehr als 5 cm, oder Tumor mit minimaler
Inltration in die Dermis (Grenze zum
Stratum reticulare erreicht)
T3
Tumor misst in seiner grten Ausdehnung mehr als 5 cm oder Tumor mit
tiefer Inltration in die Dermis (Inltration
Stratum reticulare oder Subcutis
erreicht)
T4
Tumor mit Ausdehnung

auf benachbarte Strukturen
(Muskel, Knochen etc.)
Abb. 15-7
Analrandkarzinom
Krankheitsverlauf und Therapie: Das Analrandkarzinom ist ein langsam wachsender

Hauttumor des hheren Lebensalters. Es metastasiert lymphogen meist in die regionalen
Leistenlymphknoten und erst spt nach Inltration tieferer Schichten auch hmatogen. Zum
Zeitpunkt der Diagnosestellung liegt bei 15 %
der Patienten abhngig von der Tumorausbreitung bereits eine lymphogene Metastasierung
vor. Im Stadium T1/2 bei guter bis miger
Differenzierung wird das Analrandkarzinom
wie ein Hautkarzinom durch primre chirurgische Exzision mit entsprechendem Sicherheitsabstand therapiert.
137
Die Therapie des kleinen T1-2 -Analrandkarzinoms erfolgt primr chirurgisch.

Bei hheren Tumorstadien oder bei sphinkternaher Lage mit der Gefahr einer operationsbedingten analen Inkontinenz wird auch das
Analrandkarzinom hnlich dem Analkanalkarzinom mit einer Radiotherapie oder einer
kombinierten Radiochemotherapie behandelt.
Eine abdominoperineale Amputation ist nur
bei analkanalnaher Lage nach Persistenz nach
Radiochemotherapie und bei einem Rezidiv indiziert. Bei Befall von Leistenlymphknoten wird
sowohl die radikale chirurgische Entfernung
als auch die Radiatio der Region mit 45-50
Gy empfohlen. Eine engmaschige Nachsorge
wird zum frhzeitigen Erkennen eines Rezidivs
fr die Zeitdauer von mindestens fnf Jahren
empfohlen.
Zusammenfassung: Das Analrandkarzinom
ist ein langsam wachsendes Karzinom, das
meist auf bereits vorgeschdigter (Condylome, Morbus Crohn. Fistelleiden) Haut
entsteht. Es sollte differentialdiagnostisch
wegen unterschiedlicher Therapien vom
Analkanalkarzinom abgegrenzt werden.
Kleinere Tumoren bis zum Stadium T1/2
werden chirurgisch exzidiert, weiter fortgeschrittene Karzinom werden wie das Analkanalkarzinom multimodal behandelt.
Analkanalkarzinom
Das Analkanalkarzinom macht etwa 1 % aller
kolorektalen Karzinome aus. Der Analkanal
wird kranial vom Oberrand des M. puborectalis
und kaudal von der Linea anocutanea begrenzt.
Die epitheliale Auskleidung des Analkanals
besteht kranial der Linea dentata im Bereich
der Transitionalzone aus bergangsepithel, im
oberen Anteil distal der Linea dentata aus nicht
verhornendem Plattenepithel und im unteren
Anteil aus verhornendem Plattenepithel jeweils
ohne Hautanhangsgebilde.
Im Gegensatz zum Analrandkarzinom sind
Frauen etwas huger vom Analkanalkarzinom
betroffen als Mnner. Ca. 75% der Analkanalkarzinome entstehen aus dem bergangsepithel
proximal der Linea dentata, ca. 25% aus dem
Plattenepithel distal der Linea dentata. Der
Altersgipfel der Erkrankung liegt zwischen
dem 6. und 7. Lebensjahrzehnt.
tiologie: Als Risikofaktoren fr die Entwicklung
eines Analkanalkarzinomes zhlen eine HPV
Infektion (HPV 16), ein Immundezit, huger
Analverkehr und auch ein Nikotinabusus.
Symptomatologie: Das Analkanalkarzinom uert sich meist durch unspezische Symptome
wie Juckreiz, Nssen und peranale Blutungen.
Bei Inltration der Sphinktermuskulatur kommt
es zunehmend zu Kontinenzproblemen und
Schmerzen auch unabhngig von der Defkation. Ca. 10 % der Analkanalkarzinome werden
wegen ihrer geringen Symptomatik erst im
Rahmen von Vorsorgeuntersuchungen oder
urologischen Untersuchungen diagnostiziert.
Diagnostik: Jedes therapierefraktre Ulkus im
Analkanal sollte unter der Verdachtsdiagnose
eines Analkanalkarzinomes diagnostiziert werden. Die primre Diagnostik geschieht durch Inspektion nach Spreizen der Nates und Palpation
des Analkanals. Durch eine Proktorektoskopie
kann die genaue Lage des Karzinoms veriziert
werden. Als weiterfhrende Untersuchung
sind die Bestimmung von CEA und SCC, eine
Sonographie des Abdomens und/oder eine CT
oder MRT des Beckens und der Leistenregion,
eine Koloskopie sowie ein Rntgen-Thorax
angezeigt. Mittels einer hoch auflsenden
Endosonographie kann die Inltrationstiefe
des Tumors bestimmt werden.
Kleinere Tumoren von weniger als einem
Zentimeter Durchmesser knnen mittels Totalbiopsie entfernt werden. Grere Tumoren
sollten zur weiteren Therapieplanung zur Bestimmung der Malignitt und des Gradings
biopsiert werden. Hierbei ist die Unterscheidung zwischen einem Plattenepithelkarzinom
und einem auf den Analkanal bergreifenden
Adenokarzinom des Rektums bzw. einem recht
seltenen primren Adenokarzinom der Proktodaldrsen wichtig.
138
T-Stadien des
Analkanalkarzinomes
Tab. 15-2
Tis
Carcinoma in situ
T1
Tumor < 2 cm oder 1/3 der Zirkumferenz

oder Lnge des Analkanals umfassend,
keine Inltration des ueren Schliemuskels
T2
Tumor > 2 cm aber < 5 cm in grter

Ausdehnung oder mehr als 1/3 der
Zirkumferenz oder Lnge des Analkanals
umfassend oder Inltration des ueren
Schliemuskels
T3
Tumorgre > 5 cm in grter Ausdehnung oder Inltration von Rektum oder

perianaler Haut
T4
Tumor jeder Gre mit Inltration benachbarter Organe, wie Vagina, Urethra oder
Harnblase (Befall der Sphinktermuskulatur
wird nicht als T4 bezeichnet !)
Histologische Typisierung
des Analkanalkarzinomes
WHO 1989/96
Tafel 15-3
Plattenepithelkarzinom (kloakogenes Karzinom)

grozellig verhornendes
grozellig nicht-verhornendes
basaloides
Adenokarzinom
vom rektalen Typ
der Analdrsen
in anorektalen Fisteln
Kleinzelliges (oat cell) Karzinom
Undifferenziertes Karzinom
Ein therapieresistentes Ulkus im Analkanal muss histologisch auf ein Analkanalkarzinom untersucht werden.
15
Differentialdiagnostik: Huge Fehldiagnosen

des Analkanalkarzinoms sind blutende Hmorrhoiden, Fissuren, andere schlecht heilende
Wunden oder ein chronisches Analekzem.
Differentialdiagnostisch mssen Prkanzerosen wie der M. Paget oder der M. Bowen
ebenso abgegrenzt werden wie das anorektale
Melanom, das Basaliom und das Analrandkarzinom.
Krankheitsverlauf und Therapie: Das Analkanalkarzinom wchst primr als lokal inltrierender
Tumor. Es nimmt je nach Lage und Inltrationstiefe des Tumors drei Metastasierungswege
nach inguinal, iliakal oder mesorektal ein. Die
Metastasierung des Analkanalkarzinoms erfolgt frhzeitig lymphogen entlang der groen
Gefe und spter hmatogen in Leber und
Lunge. Kleinere Plattenepithelkarzinome im
Stadium pTis ohne nachgewiesene Lymphknotenmetastasen und ohne Inltration der
Linea dentata knnen bei guter Differenzierung
lokal exzidiert werden und bedrfen dann,
bis auf eine engmaschige Nachsorge, keiner
weiteren Therapie.
Gut differenzierte Analkanalkarzinome
im Stadium pTis knnen lokal chirurgisch
exzidiert werden.
Bei greren Tumoren im Stadium T1 mit
tieferer Inltration ist unklar, ob die alleinige
Exzision bessere Ergebnisse erbringt als die
Radiochemotherapie. Bei allen hheren Tumorstadien, insbesondere auch beim Nachweis
von Lymphknotenmetastasen, ist die primre
Therapie, abgesehen von der Diagnosesicherung
durch eine Biopsie, keine chirurgische. Neuere
Studien haben ergeben, dass eine kombinierte
Radiochemotherapie der alleinigen Radiotherapie berlegen ist. Das Therapieschema
besteht aus einer sechswchigen Bestrahlung
mit insgesamt 50,4 Gy, wobei begleitend in
der ersten und fnften Woche 5-Fluoruracil
und Mitomycin C appliziert werden. In aktuell
laufenden Studien werden Mitomycin C gegen
Cisplatin getestet, wobei eine abschlieende
Beurteilung noch nicht erfolgen kann. Simultan
wird bei Tumoren ab zwei Zentimeter eine Be-
139
strahlung der Leistenlymphknoten empfohlen.

Bei vorbestehender Inkontinenz oder drohender
Ulzeration kann ein protektives Stoma vor
Radiatio angelegt werden. Frhestens nach
sechs Wochen, besser erst nach drei Monaten
sollte ein Restaging mit Biopsiestanzen aus
dem Bestrahlungsgebiet erfolgen. Bei Tumorpersistenz oder im Falle eines Tumorrezidives
muss eine abdominoperineale Amputation
erwogen werden.
Das Adenokarzinom des Analkanals
wird primr behandelt wie ein tiefsitzendes
Rektumkarzinom. Inwieweit auch hier eine
neoadjuvante Therapie vor abdominoperinealer Amputation eine Prognoseverbesserung
erbringen kann, ist noch nicht geklrt.
Zusammenfassung: Das Analkanalkarzinom

wchst langsam inltrierend und sollte
wegen unterschiedlicher Therapiemodalitten vom Analrandkarzinom unterschieden
werden. Differentialdiagnostisch muss besonders ein tiefsitzendes Rektumkarzinom
ausgeschlossen werden. Im Stadium Tis und
eingeschrnkt T1 ist die Therapie eine rein
chirurgische. Alle hheren Stadien werden
primr radiochemotherapiert und erst bei
Tumorpersistenz oder bei einem Rezidiv
chirurgisch durch eine abdominoperineale
Amputation behandelt.
Anorektales Melanom
Das anorektale Melanom ist ein seltener Tumor und betrifft nur 1 3 % aller malignen
Melanome. Es entsteht aus entarteten Melanoblasten der Analhaut. Der Altersmedian liegt
jenseits des 60. Lebensjahres, eine eindeutige
Geschlechtsspezitt zeigte sich bisher nicht.
In der Literatur sind bisher kaum mehr als 500
Flle eines anorektalen malignen Melanomes
beschrieben worden.
Abb. 15-8 Analkanalkarzinom mit

submuksem Wachstum.
Nachsorge: Die Nachsorge des therapierten

Analkanalkarzinoms sollte engmaschig ber
mindesten fnf Jahre mit krperlicher Untersuchung, Proktorektoskopie, Endosonographie,
Sonographie des Abdomens, Rntgenthorax und
CT des Beckens und der Leisten erfolgen.
Prognose: Bei gut differenzierten Tumoren
kleiner fnf Zentimeter, die distal lokalisiert
waren, betrgt die 5-Jahres-berlebensrate
bis zu 85%. Bei nicht lokal exzidierbaren Tumoren im proximalen Analkanal sinkt diese
auf ca. 50% ab.
tiologie: Der Entstehungsmechanismus des

anorektalen malignen Melanoms ist noch nicht
geklrt. Die UV-Einstrahlung kann bei nicht
dem Sonnenlicht ausgesetzter Krperregion
keine Rolle spielen. Der Tumor entsteht aus
Melanoblasten des Anorektums, beginnt meist
etwas distal der Linea dentata und breitet sich
dann submuks auf das distale Rektum aus.
Jedoch werden auch maligne Melanome beschrieben, die ihren Ausgang von Melanozyten
des distalen Rektums nehmen. Die Inzidenz ist
bei HIV-positiven Patienten erhht. Beispiele
von Spontanremissionen und aggressiven
Verlufen bei immunsupprimierten Patienten
zeigen die Bedeutung von immunologischen
Faktoren bei der Tumorprogression.
Symptomatologie: Die Symptomatologie des
malignen Melanoms ist eher unspezisch. Patienten uern mitunter ein Druckgefhl, sowie
Nssen und einen Juckreiz. Im Frhstadium
140
wird das maligne Melanom hug im Rahmen

einer Vorsorgeuntersuchung oder z.B. einer
Hmorrhoidektomie zufllig diagnostiziert.
Klinik: Bei dem malignen Melanom handelt es
sich um einen meist im Bereich der Linea dentata wachsenden Tumor. Dieser kann pigmentiert sein, jedoch werden in 30 50% Prozent
der Flle auch amelanotische, unpigmentierte
Tumoren beschrieben. Hug hat der Tumor
zum Zeitpunkt der Diagnose eine gewisse
Tumordicke und Tiefeninvasion erreicht, was
sich als prognostisch schlechter Faktor erweist.
Bei der klinischen Untersuchung imponiert der
Tumor als leicht erhabene Vernderung, in
seiner pigmentierten Form mit schwrzlichem
Farbton, in der amelanotischen Form kaum
von der Umgebung zu unterscheiden. Beim
fortgeschrittenen Tumor zeigen sich zentrale
Ulzerationen.
Diagnostik: Die Diagnostik beginnt mit der
Inspektion und Palpation des Tumors. Mittels
Proktorektoskopie kann die Ausbreitung in
Richtung des distalen Rektums bestimmt werden. Die Sonographie der Leistenlymphknoten
bzw. die CT von Becken und Leisten sollten eine
lymphonodulre Metastasierung klren. Durch
eine hochausende Endosonographie und
folgender Probebiopsie kann dann die vertikale
Tumordicke nach BRESLOW und die Invasionstiefe nach CLARK bestimmt werden. Es werden
histologisch fnf unterschiedliche Typen des
malignen Melanoms unterschieden.
Histologische Einteilung
des malignen Melanoms
nach Typen
Tafel 15-4
Superziell spreitendes Melanom (SSM)

Lentigo-maligna Melanom (LMM)
Nodulres Melanom (NM)
Akrolentiginses Melanom (ALM)
Nicht klassizierbares Melanom (UCM)
15
Entsprechend seiner lymphonodulren Metastasierung wird das maligne Melanom klinisch

in drei Stadien eingeteilt:
Stadieneinteilung des
malignen Melanoms
Tab. 15-3
Stadium I
lokalisiertes Tumorwachstum
Stadium II
mit regionren Lymphknotenmetastasen
Stadium III
mit Fernmetastasen
Differentialdiagnostik: Das maligne Melanom

kann fr den Ungebten leicht mit einem
Hmorrhoidalknoten oder einer Perianalvenenthrombose verwechselt werden. Histologisch
muss beim ulzerierten Tumor besonders auch
das pigmentierte Basalzellkarzinom abgegrenzt
werden.
Hug wird das maligne Melanom des
Anorektums als Zufallsbefund in einem
Resektat z.B. im Rahmen einer Hmorrhoidektomie diagnostiziert.
Krankheitsverlauf und Therapie: Da es sich
beim malignen Melanom um einen biologisch aggressiven Tumor handelt, hngt die
Prognose wesentlich von der frhzeitigen
Erkennung und entsprechenden konsequenten Therapie ab. Therapie der Wahl ist die
Exzision weit im Gesunden, im individuellen
Fall unter Opferung des Kontinenzorganes im
Sinne einer abdominoperinealen Amputation.
Eine eindeutige berlegenheit dieses Eingriffs
gegenber der ausgedehnten lokalen Exzision lsst sich andererseits nicht aufzeigen, so
dass in Wertung der Lebensqualitt die
Therapieoption den mglichen Organerhalt
bercksichtigen sollte.
Therapie der Wahl beim anorektalen
malignen Melanom ist die Exzision weit
im Gesunden ggf. auch unter Opferung des
Kontinenzorganes.
141
Eine prophylaktische Lymphknotendissektion

wird nicht empfohlen, befallene Lymphknoten
werden im Rahmen der operativen Therapie
jedoch mit entfernt. Eine adjuvante Therapie
mit Radiochemotherapie oder Immuntherapie
ndet sich bei der Behandlung des anorektalen Melanoms im Gegensatz zur Behandlung
des kutanen malignen Melanoms noch in der
klinischen Erprobung und kann nicht generell
empfohlen werden.
Abb. 15-9 Anales Melanom
Prognose: Die Prognose des anorektalen Melanoms hngt wesentlich von der Tumordicke
und der Invasionstiefe ab. Zwischen 40 und 70
Prozent der Melanome haben zum Zeitpunkt der
Diagnosestellung bereits lymphogen und/oder
hmatogen metastasiert. Die 5-Jahres-berlebensrate betrgt nur zwischen 5 und 22%. Bei
einer Fernmetastasierung ist die Prognose meist
infaust. Eine intensive Nachsorge mit Proktorektoskopie und Schnittbilduntersuchungen des
kleinen Beckens sollte zumindest in den ersten
fnf Jahren nach der Primrtherapie durchgefhrt werden, um frhzeitig lokale Rezidive
nachweisen und therapieren zu knnen.
Zusammenfassung: Das maligne Melanom ist ein seltenes, jedoch biologisch
aggressives Malignom des Anorektums.
Differentialdiagnostisch kann das maligne
Melanom in der Frhphase besonders mit
einem Hmorrhoidalknoten oder einer Perianalvenenthrombose verwechselt werden.
Essentiell ist die frhzeitige Diagnose und
konsequente chirurgische Therapie. Die
Prognose ist bei lokaler Metastasierung und
besonders bei einer Fernmetastasierung als
schlecht zu bewerten.
Nicht-epitheliale Tumoren
der Analregion
Tumoren des Analkanals und
der Rektumwand
Selten werden im Analkanal und im distalen
Rektum maligne, nichtepitheliale Tumoren,
ausgehend von den tiefen Schichten von Analkanal und Darmwand, nachgewiesen. Diese
malignen Tumoren (Fibrosarkom, Liposarkom,
Leiomyosarkom, Rhabdomyosarkom, Neurosarkom) imponieren blicherweise aufgrund
des Tastbefundes oder ggf. durch eine Prolapssymptomatik oder eine Stenosierung des
Anallumens bzw. des distalen Rektums. Die
Therapie zielt dabei mglichst auf die primre,
komplette lokale Exzision. Die histologische
Aufarbeitung mittels Schnellschnitt vermag
hug nicht, zweifelsfrei die Dignitt zu klren.
Auch die endgltige histologische Aufarbeitung
erlaubt bei den seltenen Tumoren gelegentlich
keine sichere Klassizierung, so dass in diesen
Fllen eine engmaschige Kontrolle des Lokalbefundes durchzufhren ist.
Selten ndet sich perianal auch die Manifestation eines malignen Lymphoms, das
sich zumeist als eine liquide Einschmelzung,
hnlich einem Analabszess, zeigt. Die operative
Freilegung solcher Einschmelzungen ist nicht
unproblematisch, da hier eine geschwchte
Situation der krperlichen Abwehr besteht. Aus
differentialdiagnostischen berlegungen heraus
kann es vor einer Abszesserffnung sinnvoll
sein, eine solche Ursache mittels Untersuchung
des Blutbildes auszuschlieen.
Retrorektale Tumoren
Das letztgenannte diagnostische Problem ndet sich auch bei den prsakral gelegenen,
retrorektalen Tumoren, deren polymorphes
histologisches Bild oftmals darin begrndet ist,
dass es sich hierbei um Fehlbildungen handelt,
die unterschiedliche Anteile des Keimgewebes
beinhalten. Die Tumoren sind entweder zystisch
oder solide. Unter den zystischen Tumoren
142
nden sich gelegentlich auch Duplikaturen des

Rektums oder eines weiter proximal gelegenen
Teiles des Intestinaltrakts.
Das klinische Bild offenbart eine zunehmende Raumforderung, die oftmals erst im
Erwachsenenalter manifest wird. Der operative Zugang zu den Tumoren sollte nach
Mglichkeit die Strukturen des Anorektums
unangetastet lassen und beispielsweise ber
einen posterioren Zugang zum Prsakralraum
erfolgen.
Zusammenfassung: Die nichtepithelialen
Tumoren der anorektalen Region stellen seltene Tumorentitten dar. Nur eine
adquate prtherapeutische Diagnostik
kann operative Zugangswege und weiteres therapeutisches Procedere klren. Oft
kann Dignitt und Prognose der Tumore
erst nach chirurgischer Entfernung geklrt
werden.
15
143
16 Tumoren des Kolorektums

Kolorektale Polypen
144
Epidemiologie 144
Klassikation von Kolon- und Rektumpolypen 144
Adenom-Karzinom-Sequenz 145
Therapie kolorektaler Polypen 146
Nachsorge nach Polypektomie 148
Kolorektales Karzinom
Epidemiologie 148
tiopathogenese 149
Symptomatik 149
Klassikation 149
Frherkennung und Prvention 149
Diagnostik 152
Aktuelle Entwicklungen beim Rektumkarzinom 153
Adjuvante und neoadjuvante Therapie 154
Prognose 154
Nachsorge 155
148
144
Tumoren des Kolorektums
Kolorektale Polypen
Unter einem Polypen im Dickdarm wird
eine Gewebsvermehrung nicht-neoplastischer
oder neoplastischer Art verstanden, wobei
die Mglichkeit einer malignen Transformation fr einige neoplastische Formen gesichert ist.
Epidemiologie
Etwa 10 % aller Menschen in westlichen Lndern
entwickeln im Laufe ihres Lebens kolorektale
Polypen. Die Wahrscheinlichkeit, kolorektale
Polypen zu entwickeln, steigt besonders ab dem
50. Lebensjahr an und liegt bei ber 40 % ab
dem 70. Lebensjahr. Die Verteilung kolorektaler
Polypen im Kolonrahmen ist unterschiedlich.
So benden sich ca. 10 % im C. ascendens,
und je ca. 30-35 % im C. sigmoideum und
im Rektum.
Klassikation von Kolonund Rektumpolypen

Die neoplastischen Polypen werden anhand
ihrer histologischen Struktur analog zum
berwiegenden Aufbau des Drsengewebes
in tubulre, tubulovillse und villse Adenome
eingeteilt. Nach der Hugkeit berwiegen
die tubulren Adenome mit 75 %, gefolgt von
tubulovillsen Adenomen mit 15 % und den
villsen Adenomen mit 10 % aller Polpyen.
Bei Diagnose sind bis zu 40 % der villsen
Adenome bereits entartet, whrend dies nur

bei ca. 20 % der tubulovillsen und bei ca. 5 %
der tubulren Adenome der Fall ist.
Aufgrund der makroskopischen Wuchsform
unterscheidet man den gestielten Polypen von
breitbasigen Polypen.
Die Vorstufen der karzinomatsen Entartung werden bei den neoplastischen Polypen anhand der Zahl der mitotischen Zellen
histologisch deniert. Die frher gebruchliche Einteilung nach Dysplasiegraden I bis III
(leichtgradig, mittelgradig und schwergradig)
ist heute ersetzt durch die Einteilung nach der
modizierten Wien-Klassikation der gastrointestinalen epithelialen Tumoren mit dem neuen
Begriff der intraepithelialen Neoplasie. Derzeit
werden beide Einteilungen noch nebeneinander
verwendet. Durch die Wien-Klassikation ist
aber eine nderung eingetreten insofern, als
der frhere Grad II (mittelgradige Dysplasie)
entfallen ist. Die Kategorie 3 entspricht dem
frheren Grad I und Grad II. Smtliche Kategorien 4 entsprechen dem frheren Grad III
(Adenom mit schwergradiger Dysplasie). Die
Kategorie 5 entspricht dem Stadium T1 des
kolorektalen Karzinoms, da hier ein invasives
Wachstum vorliegt.
Polypen knnen multipel vorkommen.
Der Nachweis von mehr als 100 Polypen wird
als Polypose deniert. Die familire Polypose
(fam. Adenomatosis coli) ist eine autosomaldominant vererbte Erkrankung, die als obligate Prkanzerose anzusehen ist. Die betroffenen Patienten mssen deswegen rechtzeitig
kolektomiert werden. Multiple Polypen in
Klassikation der Kolon- und Rektumpolypen
Tab.16-1
Neoplastische Polypen
Nichtneoplastische Polypen
Adenome:
metaplastischer Polyp
Tubulres
Adenom
Adenokarzinom
Tubulovillses
Adenom
16
Villses Adenom
entzndlicher Polyp
hamartomatse Polypen:
Peutz-JeghersPolyp
juveniler Polyp
145
Modizierte
Wien-Klassikation der
kolorektalen Adenome
Tab. 16-2
Kat. 1
keine Neoplasie
Kat. 2
indenite (fragliche) Neoplasie
Kat. 3
geringgradige intraepitheliale
Neoplasie / low-grade adenoma
(Adenom mit leichter Dysplasie)
Kat. 4
Hochgradige intraepitheliale Neoplasie
Kat. 4.1
High-grade adenoma
(Adenom mit schwerer Dysplasie)
Kat. 4.2
Nichtinvasives Karz. (Carcinoma in situ)
Kat. 4.3
Verdacht auf invasives Karzinom
Kat. 4.4
Intramukosales Karzinom
Kat. 5
Submukosales invasives Karzinom (d.h.

mindestens T1-Karzinom mit Invasion
der Submukosa oder tieferer Schichten.
Nach der Inltrationstiefe in der
Submukosa wird in sm1, sm2 und
sm3 unterschieden.)
denierten Kolonabschnitten rechtfertigen

mitunter Segmentresektionen. Unter einem
GARDNER-Syndrom versteht man das gleichzeitige Vorkommen einer familiren Adenomatose mit Knochen- und Bindegewebstumoren.
Metaplastische Polypen imponieren makroskopisch durch eine im Vergleich zur Mukosa
eher helle Frbung. Sie stellen die hugsten
polypsen Befunde im Kolon dar, wobei ihr
Nachweis keine Konsequenzen hat.
Entzndliche Polypen bilden sich im Bereich von Schleimhautregeneraten bei entzndlichen Wandlsionen, etwa beim M. Crohn.
Bei der Peutz-Jeghers-Polyposis handelt es
sich um eine einfach-dominant vererbte Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch Pigmentecken im Bereich der Wangenschleimhaut und
perioral in Verbindung mit hamartomatsen
Darmpolypen. Der Nachweis eines einzelnen
Peutz-Jeghers-Polypen sollte Anlass sein zu
einer einmaligen endoskopischen Kontrolle
nach etwa 3jhrigem Intervall. Eine Karzinomentstehung auf dem Boden einer PeutzJeghers-Polyposis ndet sich extrem selten.
Bei den juvenilen Polypen handelt es sich
ebenfalls um nichtneoplastische Polypen, die
zumeist im oberen Analkanal oder im Rektum
lokalisiert sind. Mitunter treten sie multipel auf.
Im Fall der juvenilen Polypose besteht ein geringes Entartungsrisiko.
Adenom-Karzinom-Sequenz
Die Entstehung von 70-80 % kolorektaler Karzinome aus Adenomen kann als gesichert
gelten. Die Entwicklungsdauer eines kolorektalen Karzinoms aus einem Adenom kann
bis zu 10 Jahre betragen. Zur Entwicklung
eines Karzinomes bedarf es unterschiedlicher
aufeinander folgender molekulargenetischer
Vernderungen, welche von einem normalen
Epithel ber ein hyperproliferatives Epithel
zum Adenom und schlielich zum Karzinom
fhren. Hierbei spielen sowohl Onkogene als
auch Tumorsuppressorgene eine Rolle. Am
besten untersucht sind bis heute Vernderungen
im K-ras-Onkogen sowie bei den Tumorsuppressorgenen das p-53-Gen, das APC-Gen, das
MCC-Gen und das DCC-Gen. Es sind immer
mehrere genetische Vernderungen ntig, um
letztendlich aus einem normalen Epithel ein
Karzinom entstehen zu lassen. In den letzten
Jahren wurde ein weiterer Entstehungsweg des
kolorektalen Karzinomes aufgedeckt, wobei
dieses de-novo ohne die Entstehung eines
Adenomes sich direkt als inltrierendes, aches
Karzinom entwickeln kann. Das Entartungsrisiko liegt bei einer Polypengre von unter 10
Millimeter bei ca. 0,4 % und steigt bei einem
Durchmesser von mehr als 40 Millimeter auf
bis zu 70 % an. Breitbasigkeit oder villser
Aufbau machen die Entartung wahrscheinlicher. Schleimhautulzerationen oder Induration
des Polypengewebes knnen ebenfalls auf
eine maligne Transformation hinweisen. Man
schtzt heute, dass ca. 5 % aller Adenome
die Potenz zur malignen Entartung in sich
tragen und weiterhin sich die berwiegende
Mehrzahl der kolorektalen Karzinome aus
Adenomen entwickelt. Daher gilt die komplette
146
Abtragung von Adenomen etwa im Rahmen

einer Koloskopie als Karzinomprophylaxe. Die
neoplastischen Vernderungen beginnen in der
Mukosa mit stark atypischen Proliferationen.
Nach der Denition der WHO gilt diese atypische Proliferation so lange noch nicht als
Karzinom, wie die Lamina muscularis mucosae
nicht erreicht ist. Diese Einteilung grndet
auf der anatomischen Grundlage, dass in der
Wand des Kolons die Lymphgefe nur bis
zur Lamina muscularis mucosae reichen. Das
atypische Zellwachstum oberhalb dieser Zone
kann daher noch keine lymphogene Metastasierung auslsen. Eine lokale chirurgische
Behandlung aller auf die Mukosa begrenzten
Adenome bis zur Kategorie IV der mod. WienKlassikation erscheint daher gerechtfertigt.
Mit berschreitung der Lamina muscularis
mucosae und Inltration der Submukosa liegt
ein Karzinom im T1-Stadium vor.
Therapie kolorektaler Polypen

Der Nachweis eines adenomatsen Polypen
anlsslich einer partiellen endoskopischen
Untersuchung sollte regelhaft die totale Koloskopie zur Suche nach weiteren Polypen nach
sich ziehen. Die Abtragung mittels Biopsiezange, Schlingenpolypektomie oder Exzision
bei transanal erreichbarer Hhe kann als Karzinomprophylaxe gelten. Alle aufgefundenen
Polypen sollten abgetragen werden. Anhand
der histologischen Aufarbeitung des Stieles
bzw. der Basis des Polypen wird die Efzienz
Abb. 16-1 Chromoendoskopische Darstellung

eines Kolonpolpyen
16
dieser lokalen Therapie berprft und ggf. eine

weitergehende operative Indikation gestellt.
Um eine solche Aussage treffen zu knnen, ist
die komplette Entfernung und Aufarbeitung
Abb. 16-2 Unterspritzung eines Kolonpolypen mit

angefrbter Adrenalin-Kochsalz-Lsung
(Totalbiopsie) des Polypen ntig.

Der Pathologe kann aufgrund der Morphologie
des Polpyen und unter Bercksichtigung der
histologischen Schnitte darber entscheiden,
ob im individuellen Fall eine Nachresektion
erforderlich ist. Die ausschlieliche Probeexzision aus einem adenomatsen Polypen
erlaubt keine Aussage darber, ob nicht doch
in den nicht biopsierten Anteilen des Polypen
ein invasives Karzinom vorliegt.
Entsprechend der oben aufgefhrten mod.
Wien-Klassikation zeigen Befunde der Kategorie 1 und 2 Probleme der histologischen
Beurteilung an, die sich aus Fehlern bei der
Biopsieentnahme oder bei unsicherer Korrelation zwischen makroskopischem und
mikroskopischem Befund ergeben knnen.
Hier sind ggf. neuerliche Biopsieentnahmen im Rahmen des Follow-up erforderlich.
Fr die Einteilung in die Kategorien 3 bis 5
der mod. Wien-Klassikation ist nach wie vor die
Beziehung der Polypen zur Lamina muscularis
mucosae von Bedeutung. Oberhalb (lumenwrts)
dieser Zone nden sich keine Lymphgefe.
Aus diesem Grund ist bei dieser Ausdehnung
des Polypenwachstums auch keine potentielle
lymphogene Ausbreitung mglich. Die Kategorien 3 und 4 beschreiben darum low-grade- und
high-grade-Adenome, deren Nachweis nicht
147
Abb. 16-3 Abtragungsstelle eines Kolonpolypen

nach endoskopischer Mukosaresektion
die klinischen Konsequenzen haben wie der

Nachweis einer Kategorie 5, die ja das Vorliegen
eines invasiven Karzinoms anzeigt.
Die Kategorien 3 und 4 beschreiben zwar
eine unterschiedliche maligne Potenz aufgrund zellulrer Kriterien und der Wuchsform
des Tumorzellhaufens innerhalb der Lamina
mucosa. Bei korrekter Abtragung des Polypen
und sicher mglicher kompletter histologischer
Beurteilung ergibt sich aber in keinem Fall eine
Indikation fr weitergehende chirurgische Manahmen, da die Lamina muscularis mucosae
nicht durchbrochen ist. Die durch die WienKlassikation neu eingefhrten Begriffe des
Carcinoma in situ und des intramukosalen
Karzinoms sind insofern zunchst irrefhrend.
Sie sind aus dem mikroskopischen Aufbau
der Tumoren aber als sinnvoll zu bewerten,
wenngleich immer zu bercksichtigen ist,
dass sich wegen der fehlenden lymphogenen
Metastasierungstendenz keine chirurgischen
Konsequenzen ergeben. Die aufsteigende Differenzierung der Befunde innerhalb der Kategorie 4 gibt einen klinisch wichtigen Hinweis
auf eine im Einzelfall hhere maligne Potenz
der Polypen bei immer aber fehlendem inltrativen Wachstum in die Lamina muscularis
mucosae bzw. ber diese Schicht hinaus. Die
Kategorie 5 ist identisch mit dem T1-Stadium
des kolorektalen Karzinoms. Das T1-Karzinom
ist im Einzelfall mit einer lokalen Therapie
unter kurativem Ansatz behandelbar. Fr die
Entscheidung zur ausschlielichen lokalen
Therapie ist die Bewertung der Inltrationstiefe

und des Gradings ausschlaggebend. Neben
der Bewertung der Inltration der Lamina
muscularis mucosae (T1) ist auch die weitere
Inltrationstiefe in die Submukosa (sm1 bis
sm3) wichtig. Eine Inltration bis sm3 (unteres
Drittel, nahe der Lamina muscularis propria)
schliet eine lokale Behandlung mit kurativem
Anspruch aus! Zustzlich wird das Grading
entsprechend G1 bis G3 festgelegt. Zustzlich
sollte bei Abtragung eines T1-Karzinomes, falls
pathologisch mglich, die Lymphgefinvasion (L0 oder L1)) und die Veneninvasion (V0
oder V1) des Tumors mit beschrieben werden.
Hieraus lt sich ein T1-Karzinom mit lowrisk-Situation bzgl. einer bereits stattgehabten
Metastasierung von einer high-risk-Situation
abgrenzen.
Einteilung der T1-Karzinome
in Risikoklassen
Tab. 16-3
Low-risk
T1 sm1 oder sm2, G1 oder G2, L0, V0
High-risk
T1 sm3 oder G3 oder L1 oder V1
Abb.16-4 Transanale Tumorabtragung: Exposition

des Befundes mit Haltefden
Das Karzinom der low-risk-Klassikation ist

lokal kurativ therapierbar, d.h. es erfordert
keine Radikaloperation mit Lymphadenektomie. Bei einer lokalen, transanalen Abtragung
von T1-Rektumkarzinomen ist zustzlich aber
die Gre der Lsion zu bercksichtigen. Eine
lokale Abtragung eines Karzinoms mit einem
Durchmesser von ber 3 cm wird als nicht
ausreichend angesehen.
148
Nachsorge nach Polypektomie

Nach Abtragung nichtneoplastischer Polypen
besteht keine Notwendigkeit einer routinemigen endoskopischen Nachsorge. Die endoskopische Abtragung eines kolorektalen Adenoms
macht routinemige Kontrollen erforderlich,
die in einem entsprechend dem histologischen
Ergebnis festzulegenden Intervall erfolgen. So
sollte nach kompletter Abtragung eines oder
mehrerer Adenome eine Nachsorgekoloskopie
nach 3 Jahren erfolgen, bei dann adenomfreiem
Kolon nach weiteren 5 Jahren erneut. Nach
R0-Abtragung eines pT1-Karzinomes vom
low-risk-Typ erfolgen Kontrollendoskopien
nach 6, 24 und 60 Monaten. Sollte histopathologisch ein low-risk-Karzinom als R1-Resektion deniert werden, muss endoskopisch
oder chirurgisch nachreseziert werden, sollte
ein high-risk-pT1-Karzinom festgestellt werden, muss chirurgisch nachreseziert werden.
Nachsorgeschema
nach Polypektomie
Tab. 16-4
Typ des
Polypen
KoloskopieIntervall
Nchste
Intervalle
Hyperplast
bzw. kein
Adenom
keine
> 55a im
Abstand von
10 Jahren
unvollstndige
Polypektomie
innerhalb von
3 Monaten
abhngig von
Histologie
Adenome
3 Jahre
5 Jahre
Karzinom pT1,
G1/G2 und L0
6 Monate
3 Jahre,
dann 5 Jahre
Karzinom pT1,
G3/G4 oder L1
chir. Resektion
indiziert
3 Jahre,
dann 5 Jahre
16
Zusammenfassung: Bei den kolorektalen

Polypen werden neoplastische von nichtneoplastischen Polypen unterschieden.
Die neoplastischen Vernderungen der
kolorektalen Adenome sollten nach der
mod. Wien-Klassikation festgelegt werden.
Nach der Theorie der Adenom-KarzinomSequenz entstehen bis zu 80% der Adenokarzinome des Kolons aus Adenomen.
Zur Entwicklung eines Adenomkarzinoms
aus einem Adenom bedarf es einer Reihe
unterschiedlicher aufeinander folgender
molekulargenetischer Vernderungen von
Onkogenen und Tumorsuppressorgenen.
Therapeutisch und zur histologischen Differenzierung sollten smtliche kolorektale
Polypen komplett abgetragen werden. Auch
fr die Sondergruppe der sog. kolorektalen
low-risk-Karzinome kann eine lokale endoskopische Abtragung ohne Lymphadenektomie ausreichend sein. Die Abtragung
neoplastischer kolorektaler Polypen macht
eine regelmige Nachsorge entsprechend des
histologischen Ergebnisses erforderlich.
Kolorektales Karzinom
Epidemiologie
Zur Epidemiologie des kolorektalen Karzinoms
sind in den letzten Jahren zahlreiche Einzelfaktoren bekannt geworden, die aber alle zusammen bisher keine gesicherten Erkenntnisse
zur Ursachenforschung ergeben haben, welche
sich in einem genderten Therapiekonzept oder
in einem Konzept zur Prophylaxe niedergeschlagen htten.
Die Inzidenz der Erkrankung steigt in den
westlichen Industrienationen an. Etwa 60 %
aller kolorektalen Karzinome nden sich im
Rektum, weitere 20 % im Sigma. Kolon transversum und Kolon deszendens sind relativ
selten betroffen. Das Rektumkarzinom zeigt
eine Zunahme der Inzidenz. Weiterhin steigt
die Inzidenz mit dem Lebensalter an. ber 90 %
der kolorektalen Karzinome entstehen nach
dem 50. Lebensjahr mit einem Altersgipfel
149
zwischen dem 60. und dem 75. Lebensjahr.

Das kumulative Risiko, an einem kolorektalen
Karzinom zu erkranken, liegt in der westlichen
Welt bei ca. 6 %. Seit 1978 steht die Mortalitt
des kolorektalen Karzinoms in der BRD an zweiter Stelle unter den malignen Erkrankungen
(Inzidenz 41 bis 52/100000/Jahr).
tiopathogenese
Es werden als prdisponierende Faktoren sowohl genetische als auch soziokonomische
Faktoren diskutiert. Die soziokonomischen
Faktoren drften berwiegend auf unterschiedlichen Ernhrungs- und Lebensgewohnheiten
beruhen. Die vermehrte Aufnahme von ungesttigten Fettsuren und proteinreicher Ernhrung, verbunden mit einer ballaststoffarmen
Kost und krperlicher Inaktivitt, erhht das
Risiko, an einem kolorektalen Karzinom zu
erkranken. Eine fettreiche Kost fhrt zur vermehrten Ausscheidung von neutralen Sterolen
und Gallensuren, die von Darmbakterien zu
karzinogenen Metaboliten abgebaut werden
knnen. Ein sicherer Beweis dieser Hypothese steht aber noch aus. Weitere exogene
Faktoren sind Alkohol- und Nikotinabusus
sowie die Einnahme von anthrachinonhaltigen
Laxanzien.
Whrend fr die Gruppe der sporadisch
auftretenden kolorektalen Karzinome noch
kein genetisch prdisponierender Faktor identiziert werden konnte, ist dieser z. B. bei der
FAP (familire adenomatse Polypose) mit
einer autosomal-dominant vererbten Mutation
auf dem APC-Gen bekannt. Fr das HNPCC
(hereditres nonpolypses Colorectales Carcinom) sind bereits sechs Genlokalisationen
bekannt, deren Vernderungen zur Ausbildung
eines kolorektalen Karzinoms fhren knnen.
Aufgrund des fehlenden Phnotyps mussten
klinische Kriterien, die sog. Amersterdam IIKritierien (vgl. Tafel 16-1) erstellt werden, um
diese Risikogruppe zu charakterisieren.
Als weitere Risikofaktoren zur Entwicklung von kolorektalen Karzinomen gelten
eine positive Familienanamnese, kolorektale
Adenome und chronisch entzndliche Darmerkrankungen. So steigt bei Patienten mit einer
Pancolitis ulcerosa die Wahrscheinlichkeit, ein

kolorektales Karzinom zu entwickeln, nach 10
Jahren auf 40 % an.
Symptomatik
Das kolorektale Karzinom verursacht im Frhstadium fr den Patienten kaum Symptome. Bei
tiefsitzenden Karzinomen sind Leitsymptome
die peranale Blutung und Blut- und Schleimbeimengungen bei der Defkation. Das Karzinom
im Kolon aszendens und Kolon transversum
wchst meist symptomlos und uert sich im
fortgeschrittenen Stadium. Dann nden sich
Gewichtsverlust, Leistungsknick und insbesondere beim Karzinom des linken Kolons eine
Stenosesymptomatik mit paradoxen Diarrhoen
und nderungen der Stuhlgewohnheiten. Bei
6 bis 16 % der kolorektalen Karzinome ist
das Ileusstadium bzw. die Obstruktion erstes
Symptom des Karzinoms.
Klassikation
Als Standardklassikation fr das kolorektale
Karzinom gilt die UICC-TNM-Klassikation,
welche neben der Inltrationstiefe des Tumors
(T-Stadium) die lymphonodulre Metastasierung (N-Stadium) und die Fernmetastasierung
(M-Stadium) bercksichtigt. Weitere prognostische Parameter sind Differenzierung des Tumors
in ein gutes (G1), miges (G2), schlechtes (G3)
und undiffernenziertes (G4) Stadium und die
Radikalitt der Resektion (R0 kein Residualtumor, R1 mikroskopischer Residualtumor, R2
makroskopischer Residualtumor).
Frherkennung und Prvention

Trotz entsprechender Aufklrung der Bevlkerung wird die Diagnose des kolorektalen Karzinoms weiterhin sowohl durch den Patienten
selbst als auch durch den Arzt verschleppt.
Die Symptome werden zunchst verharmlost
und die diagnostische Abklrung wird aufgeschoben. Fortschritte in der Behandlung des
kolorektalen Karzinoms erscheinen aber nur
mit einer frhzeitigen Diagnose und somit dem
Tumornachweis in einem frheren Stadium
150
TNM-Klassikation des kolorektalen Karzinoms
16
Tab.16-5
T1
Inltration der Submukosa
T2
Inltration der Muscularis propria
T3
Inltration durch die Muscularis propria in die Subserosa oder nicht

peritonealisiertes, perikolisches oder perirektales Gewebe
T4
Inltration anderer Organe oder Strukturen und/oder Perforation

des viszeralen Peritoneums
N0
Keine regionren Lymphknotenmetastasen
N1
Metastasen in 1-3 regionren Lymphknoten
N2
Metastasen in 4 oder mehr regionren Lymphknoten
M0
Keine Fernmetastasen
M1
Fernmetastasen
UICC-TNM-Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms
Tab. 16-6
UICC-Stadium
T-Stadium
N-Stadium
M-Stadium
Dukes-Stadium (Rektum)
Stadium I
T1,T2
N0
M0
Dukes A
Stadium IIa
T3
N0
M0
Dukes B
Stadium IIb
T4
N0
M0
Stadium IIIa
T1,T2
N1
M0
Stadium IIIb
T3,T4
N1
M0
Stadium IIIc
jedes T
N2
M0
Stadium IV
jedes T
jedes N
M1
mglich, da die chirurgische Therapie verbunden mit der adjuvanten und neoadjuvanten
Therapie einen maximalen Standard erreicht
hat und kausale konservative Therapieformen
noch nicht in Sicht sind.
Die Koloskopie und koloskopische Polypektomie kann eine Prophylaxe des kolorektalen
Karzinoms leisten. Aus diesem Grund wurde
in Deutschland zum letzten Quartal 2002 die
Vorsorgekoloskopie eingefhrt. Berechtigt
sind sozialversicherte Personen, die das 55.
Lebensjahr vollendet haben. Eine zweite Un-
Dukes C
Dukes D
tersuchung ist 10 Jahre spter vorgesehen. Ein

solches Programm gibt es derzeit weltweit nur
in Deutschland. Es ist als Screening-Untersuchung bei asymptomatischen Personen mit
durchschnittlichem Risiko der Entwicklung
eines kolorektalen Karzinoms vorgesehen.
Eine Vorsorgekoloskopie kann als
Prophylaxe des kolorektalen Karzinoms
gelten.
151
Das sind etwa 75% der Patienten mit einem

kolorektalen Karzinom. Bei den restlichen
25% entwickelt sich das Karzinom aufgrund
besonderer Risiken, sodass hierbei auch besondere Strategien zur Vorsorge verfolgt werden
mssen. So sollte bei der FAP (familire adenomatse Polypose), die ein 100%iges Risiko zur
Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms in
sich birgt, bereits ab dem zehnten Lebensjahr
jhrlich eine Rektosigmoidoskopie durchgefhrt
werden und vor dem 20. Lebensjahr eine restaurative Proktokolektomie erfolgen, um die
Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms
zu vermeiden. Bei dem HNPCC (hereditres
nicht-polypses Colorectales Carcinom) wird
wegen des fehlenden Phnotyps (bei einem
Lebenszeitrisiko von 80% zur Entwicklung
eines kolorektalen Karzinoms) beim Vorliegen
der Amsterdam-II-Kritierien (vgl. nachfolgende Tafel) ab dem 25. Lebensjahr jhrlich
eine Koloskopie empfohlen. Nach Detektion
eines kolorektalen Karzinoms sollte dies nach
tumorchirurgischen Gesichtspunkten reseziert
und engmaschig koloskopisch nachgesorgt
werden.
Auch Patienten mit chronisch entzndlichen Darmerkrankungen haben gegenber der
asymptomatischen Bevlkerung ein erhhtes
Amsterdam-II-Kriterien
fr das HNPCC (alle Kriterien
mssen erfllt sein)
Tafel 16-1
Mindestens drei Familienangehrige mit
HNPCC-assoziiertem Karzinom (Kolon / Rektum,

Endometrium, Dnndarm, Nierenbecken/Ureter)
Einer davon Verwandter ersten Grades

der beiden anderen
Erkrankungen in mindestens zwei
aufeinander folgenden Generationen
Mindestens ein Patient mit der Diagnose

eines Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr
Ausschluss einer FAP

Risiko zur Entwicklung eines kolorektalen
Karzinoms. So wird zur Frherkennung bei
der Colitis ulcerosa nach mehr als 8-jhrigem Verlauf, bei der Linksseitenkolitis bei
mehr als 15-jhrigem Verlauf jhrlich eine
Koloskopie und beim Nachweis hochgradiger
intraepithelialer Neoplasien dann bereits eine
Proktokolektomie empfohlen. Eine generelle
Empfehlung zur prventiven endoskopischen
berwachung bei Vorliegen eines Morbus Crohn
wird zurzeit noch nicht gegeben.
Prventive Koloskopie zur Frherkennung von

kolorektalen Polypen und Karzinomen
Tafel 16-7
Normalbevlkerung
ab dem 55. Lebensjahr alle 10 Jahre
Patienten mit kolorektalen Adenomen
3 Jahre nach Abtragung des Polypen, falls ohne

Befund dann nach fnf Jahren
Erstgradig Verwandte von Patienten mit

kolorektalem Adenom vor dem 50. LJ
10 Jahre vor Indexpatienten, falls ohne

Befund alle 10 Jahre
Erstgradig Verwandte von

Patienten mit FAP
bei Gentrgern ab dem 10. Lebensjahr humangenetische

Beratung und jhrliche Rektosigmoidoskopie, falls Adenome
Koloskopie
Erstgradig Verwandte von Patienten

mit HNPCC
ab dem 25. Lebensjahr jhrliche Koloskopie
Patienten mit Colitis ulcerosa
bei Pancolitis lnger als 8 Jahre oder Linksseitencolitis lnger

als 15 Jahre jhrliche Koloskopie mit Stufenbiopsien
Patienten mit Morbus Crohn
keine generelle Empfehlung
152
Diagnostik
Die properative Diagnostik des kolorektalen
Karzinoms beinhaltet neben einer ausfhrlichen Anamnese und klinischen Untersuchung
obligat eine Koloskopie zur bioptischen Diagnosesicherung und zum Ausschluss weiterer
intraluminrer Tumoren. Ist eine komplette
Koloskopie vor der operativen Therapie nicht
mglich, sollten die kranialen Kolonabschnitte
durch einen Kolonkontrasteinlauf oder durch
eine CT-Kolonographie abgeklrt werden und
eine komplette Koloskopie sptestens 3 bis 6
Monate nach operativer Therapie erfolgen.
Weiterhin sollten properativ eine Sonographie
des Abdomens, eine Rntgenaufnahme des
Properative Diagnostik
des Rektumkarzinoms
Tafel 16-2
Anamnese
R-Thorax
digitale Untersuchung
starre Rektoskopie
Koloskopie
Endosonographie
Sonographie Abdomen
ggf. CT oder MRT
ggf. Manometrie
16
Thorax und eine Bestimmung des CEA-Wertes

zur spteren Verlaufskontrolle im Rahmen der
Nachsorge durchgefhrt werden. Zur properativen Diagnostik des Rektumkarzinoms
sollte zustzlich eine starre Rektoskopie zur
genauen Lokalisation des Befundes erfolgen
(vgl. nachfolgende bersicht). Neben der digitalen Untersuchung kann in bestimmten Fllen
eine Manometrie zur Prfung der Sphinkterfunktion sinnvoll sein. Eine Endosonographie
kann mit einer Sensitivitt von ber 90% die
Tiefeninltration eines Rektumtumors, mit
einer Sensitivitt von bis zu 70% vergrerte
perirektale Lymphknoten nachweisen und
damit zur Klrung der Indikation einer neoadjuvanten Therapie des Rektumkarzinoms oder
beim Nachweis einer low-risk-Situation einer
lokalen Abtragung beitragen. Gegebenenfalls
kann auch eine CT oder ein DnnschichtMRT die Ausbreitung des Tumors verizieren.
Operative Therapie
Bei der Therapie des kolorektalen Karzinoms
muss bzgl. der operativen Taktik zwischen dem
Kolonkarzinom und dem Rektumkarzinom
unterschieden werden. Da die intramurale
Ausbreitung des kolorektalen Karzinoms nur
wenige Millimeter betrgt, wird das Resekti-
Chirurgische Therapie des Kolonkarzinoms Resektionsausma
Tab. 16-8
Karzinom Coecum /C. ascendens
Hemikolektomie rechts mit stammnahem Absetzen der Art.

ileocolica und Art. colica dextra mit Ileo-Transversostomie
Karzinom rechte Flexur/prox.

C. transversum
erweiterte Hemikolektomie rechts mit stammnahem Absetzen

zustzlich der Art. colica media und Ileo-Deszendostomie
Karzinom C. transversum
Transversumresektion mit stammnahem Absetzen der Art.

colica media und Aszendo-Deszendostomie
Karzinom linke Flexur / dist. C. transversum
erweiterte Hemikolektomie links mit stammnahem

Absetzen der Art. colica media und Art. colica sinistra
mit Transversosigmoidostomie
Karzinom C. descendens
Hemikolektomie links mit stammnahem Absetzen der Art.

mesenterica inferior und Transversorektostomie
Karzinom C. sigmoideum
Sigmaresektion mit Absetzen der Art. mesenterica inferior

und Deszendorektostomie
153
onsausma im Wesentlichen durch die Gefversorgung und das hierdurch denierte

Lymphabflussgebiet bestimmt. Hierdurch
ergeben sich typische Vorgehensweisen zur
Resektion von Kolonsegmenten abhngig von
der Tumorlokalisation (vgl. Tabelle 16-8).
Perioperative Antibiotikaprophylaxe und
subtile Operationstechnik, teils schon als standardisierter laparoskopischer Eingriff, haben die
elektive Resektion zu einem Eingriff mit einer
niedrigen Komplikationsrate werden lassen. Die
frher bliche Vorbereitung mit orthograder
Darmlavage wurde in bestimmten kolorektalen
Zentren bereits zugunsten einer fast-trackChirurgie verlassen, wobei keine properative
Darmlavage mehr durchgefhrt wird und die
Patienten frhzeitig wieder voll enteral ernhrt
werden. Erste vergleichende Studienergebnisse zeigen eher einen Vorteil in Bezug auf
die Anastomosenheilung in der Gruppe ohne
Darmlavage und mit frhzeitiger enteraler
Ernhrung. Zustzlich wurde das Augenmerk
trotz der inzwischen eingefhrten maschinellen
Nahtapparate auf eine Verbesserung der Nahttechnik bei der Anastomosierung gerichtet.
Als Ergebnis ist heute die einreihige Naht in
Einzelknopftechnik oder als fortlaufende Naht
mit exakter Adaptierung der Wandschichten auf Sto als Standardtechnik etabliert.
Aktuelle Entwicklungen beim

Rektumkarzinom
Die exakte Kenntnis der Lymphabusswege
aus den unterschiedlichen Rektumetagen und
der intramuralen Ausbreitung des Rektumkarzinoms hat zu einem Wandel der Therapie
gefhrt. Insbesondere die Arbeiten von HEALD,
der die Bedeutung der totalen mesorektalen
Exzision (TME) beim Rektumkarzinom im
mittleren und unteren Drittel belegen konnte,
hatten einen Wandel der Operationstechnik
beim Rektumkarzinom zur Folge. Heute werden
mehr Rektumkarzinome kontinenzerhaltend
reseziert. Die abdominoperineale Amputation gilt
besonders fr das Karzinom der mittleren Rektumetage nicht mehr als Vorgehen der Wahl.
Es besteht auerdem Einigkeit darber,
dass das Karzinom der oberen Rektumetage
immer kontinenzerhaltend operiert wird. Dies

erfolgt ber eine anteriore Rektumresektion mit
einer kolorektalen Anastomose unter partieller
Mitnahme des Mesorektums bis 5 cm distal des
tastbaren Tumorunterrandes.
Das Karzinom der mittleren und unteren
Etage sollte mglichst ebenfalls kontinenzerhaltend, ggf. unter Anlage eines Kolonpouches
zur Verbesserung der postoperativen Entleerungsfunktion und Kontinenzleistung, reseziert
werden. Entscheidend ist aber ein erreichbarer
Sicherheitsabstand von 2 cm (Stad. T2) bis 3
cm (Stad. T3) am nicht ausgespannten Prparat
und die totale Entfernung des Mesorektums.
Entsprechend der Differenzierung des Tumors
(Grading) und der Tumorgre muss im individuellen Fall auch ein grerer Sicherheitsabstand gewhlt werden. Dieses ist aufgrund
der anatomisch-technischen Probleme mitunter
leichter unter Zuhilfenahme von Nahtapparaten
mglich. Eine abdominoperineale Resektion mit
Anlage eines denitiven Kolostomas sollte bei
supraanalen Rektumtumoren, bei denen kein
adquater Sicherheitsabstand erreicht werden
kann, bei sphinkterinltrierenden Tumoren
und bei bereits properativ unzureichender
Kontinenzleistung als Operationsmethode der
Wahl gesehen werden.
Bei der operativen Therapie des Rektumkarzinomes des mittleren und unteren
Drittels ist heute eine totale mesorektale
Exzison (TME) obligat.
Abb. 16-5 Aufgespanntes Vollwandexzisat

eines low-risk-Rektumkarzinomes
154
Eine Sonderform der operativen Behandlung

stellt die transanale Vollwandresektion von
sogenannten low-risk-Karzinomen (s.a. Tab
16-3) des Rektums dar. Diese gut bis mig
differenzierten, auf maximal das obere Drittel
der Submukosa bergreifenden (T1sm1, G1 oder
G2, Durchmesser < 2 cm) Rektumkarzinome
haben ein lymphogenes Metastasierungsrisiko
von weniger als 5 %. Somit erscheint es in
ausgewhlten Fllen gerechtfertigt, diese ohne
eine Lymphadenektomie mit entsprechendem
lokalem Sicherheitsabstand zu resezieren. Dies
erfolgt entweder in der offenen Technik nach
PARKS oder als transanale endoskopische
Mikrochirurgie (TEM).
Adjuvante und
neoadjuvante Therapie
Fr das Kolonkarzinom ist eine adjuvante
Therapie nach operativer Behandlung fr das
UICC-Stadium III indiziert. Fr das Stadium
I und II wird eine Behandlung derzeit nicht
empfohlen. In ausgewhlten Fllen, wie z.B.
Tumorerffnung intraoperativ oder ein Stadium
T4N0 kann auch im Stadium II eine adjuvante
Therapie sinnvoll sein. Unter den verschiedenen
Therapieschemata kam bisher am hugsten
als rst-line Therapie das MAYO-Schema mit
5-FU und Folinsure zur Anwendung. Neuere
Studien belegen einen berlebensvorteil bei
Anwendung des FOLFOX-Schemas (LV/5-FU2
und Oxaliplatin) gegenber dem MAYO-Schema. Als palliative Therapieschemata oder als
second-line Therapien werden neben den oben
genannten auch das FOLFIRI-Protokoll mit
Irinotecan oder als Monotherapie das Capecitabine empfohlen. Die Therapieempfehlungen
sind aber anhaltend im Fluss.
Fr das Rektumkarzinom ist eine adjuvante
Therapie in den Stadien II und III immer dann
indiziert, wenn properativ keine neoadjuvante
Therapie erfolgt ist. Als Standardtherapie gilt
eine kombinierte Radiochemotherapie ab der
4. bis 6. Woche postoperativ. Die Bestrahlung
erfolgt fraktioniert bis zu einer Gesamtdosis von
50,4 Gy. Fr R0-resezierte Rektumkarzinome
im Stadium I wird keine adjuvante Therapie
empfohlen.
16
Derzeit wird eine neoadjuvante Therapie entweder als properative Radiochemotherapie in

der Standarddosierung oder als Kurzzeitvorbestrahlung fr die Stadien II und III des Rektumkarzinoms empfohlen. Hierbei muss vor der
neoadjuvanten Therapie die Tiefeninltration
des Tumors und eine mgliche lymphonodulre
Metastasierung entweder durch eine exakte
Endosonographie (uT und uN) oder durch ein
Dnnschicht-MRT (cT und cN) ermittelt werden.
Ob die kombinierte Radiochemotherapie in der
Standarddosierung properativ ber 6 Wochen
oder eine Kurzzeitvorbestrahlung mit 5x5Gy
ber eine Woche das berlegene Verfahren
darstellt, ist derzeit Gegenstand laufender Studien. Ein Nebeneffekt der properativen Radiochemotherapie in Standarddosierung ist eine
im Einzelfall deutlichere Tumorschrumpfung.
Dies kann insbesondere bei sphinkternahen
Tumoren einen Vorteil bezglich des Spinktererhalts erbringen.
Bei intendiertem Sphinktererhalt des
analnah sitzenden Rektumkarzinoms
scheint die neoadjuvante Therapie ber
6 Wochen wegen der besseren Tumorverkleinerung der Kurzzeitvorbestrahlung
berlegen zu sein.
Prognose
Die tgliche Praxis zeigt trotz Propagierung
der Vorsorgemanahmen, dass ein Groteil
der Tumorpatienten erst im fortgeschrittenen
Krankheitsstadium zur Therapie kommt. Nach
wie vor sind etwa 10 15 % der kolorektalen
Karzinome zum Zeitpunkt der Diagnosestellung bereits inoperabel. Mindestens ebenso
viele Tumorpatienten kommen im Ileus zur
Operation. In diesen Fllen konnten die Ergebnisse durch die moderne Intensivmedizin
und schonendere Narkoseverfahren verbessert
werden. In prospektiven Studien konnte zudem
gezeigt werden, dass das mehrzeitige operative
Vorgehen dem primr resezierenden Vorgehen nicht prinzipiell berlegen ist. Auch bei
lteren Patienten knnen sogar ausgedehnte
Resektionen im Ileus durch die Elimination
septischer Herde den postoperativen Verlauf
155
gnstig beeinussen. Besonders fr das Rektumkarzinom konnte durch die oben genannte
Verfeinerung der Operationsmethoden mit TME
und schichtgerechtem Prparieren die Lokalrezidivquote auf unter 5% gesenkt werden. Die
5-Jahresberlebensquote fr das kolorektale
Karzinom liegt heute fr das Stadium I (T1/2N0)
bei 85-95%, fr das Stadium II (T3/4N0) bei
60-80% und fr das Stadium III (TxN1/2) bei
30-60%, im Stadium IV (TxNxM1) bei weniger
als 5%. ber alle Stadien betrachtet liegt die
5-Jahresberlebensrate bei 40-60%.
Nachsorge
Ziel der Nachsorge ist die frhzeitige Erkennung des lokoregionren Rezidivs und einer
noch operablen Fernmetastase. Da Rezidive
oder Fernmetastasen hug im Anfangsstadium symptomlos sind und da bis zu 80%
der Befunde in den ersten zwei Jahren postoperativ auftreten, sollte die Nachsorge in
diesem Zeitraum engmaschig erfolgen. Nach
fnf Jahren werden praktisch keine Rezidive
mehr festgestellt. Fr das Stadium I wird keine
gesonderte Nachsorge empfohlen. Ab dem
Stadium II sollte eine Nachsorge anhand des
unten aufgefhrten Schemas erfolgen. (vgl.
Tab. 16-9).
Trotz frhzeitiger Erkennung eines Rezidives oder einer Fernmetastasierung ist fr die
Gesamtgruppe der nachgesorgten Patienten
der statistische berlebenszeitgewinn nach
erneuter entsprechender Therapie marginal.
Die Nachsorge hat aber neben der medizinischen Qualittssicherung und Ergebniskontrolle
auch die Aufgabe einer psychosomatischen
und sozialen Rehabilitation der Patienten.
Als Tumormarker hat sich das CEA bewhrt.
Ein Anstieg dieses Parameters kann dem diagnostisch fassbaren Rezidiv vorausgehen und
in zweifelhafter Nachsorgesituation Anlass
fr weitergehende Untersuchungen wie CT,
NMR oder auch PET sein. Schlielich muss die
Nachsorge wegen einer erhhten Wahrscheinlichkeit eines metachronen Karzinoms nach
fnf Jahren wieder in eine programmgerechte
Vorsorge einmnden.
Zusammenfassung: Das kolorektale Karzinom steht bezogen auf die Mortalitt an
zweiter Stelle der malignen Erkrankungen.
Als Risikogruppen fr die Entwicklung eines
kolorektalen Karzinoms gelten Verwandte von
Adenom- oder Karzinompatienten, Patienten
mit bestimmten Keimbahnmutationen (z. B.
FAP, HNPCC) und Patienten mit einer chro-
Nachsorgeempfehlung bei Patienten mit kolorektalem Karzinom

ab UICC-Stadium II und III
Untersuchung
Tab.16-9
Monate
3
Anamnese, krperl. Untersuchung, CEA
12
Koloskopie
18
24
36
48
60
X*)
X**)
Abdomensonographie
Rektoskopie / Sigmoidoskopie ***)
Spiral-CT ****)
Rntgen-Thorax (kein Konsens)

*)
**)
***)
****)
falls keine vollstndige Koloskopie properativ erfolgt ist

bei unaufflligem Befund (kein Adenom, kein Karzinom) nchste Koloskopie nach 5 Jahren
nur beim Rektumkarzinom ohne adjuvante/neoadjuvante Radiochemotherapie
nur beim Rektumkarzinom 3 Monate nach Abschluss der Therapie als Ausgangsbefund
156
nisch entzndlichen Darmerkrankung. Die

kolorektalen Karzinome werden nach der
UICC-TNM-Klassikation eingeteilt. Das beste
Verfahren zur Prvention des kolorektalen
Karzinomes ist die Koloskopie mit Abtragung
aller kolorektalen Polypen. Kolonkarzinome
werden entsprechend der Lymphabussgebiete
und der arteriellen Versorgung reseziert. Ab
dem Stadium UICC III wird eine adjuvante
Therapie empfohlen. Das Rektumkarzinom
kann im mittleren und distalen Drittel im
Stadium UICC II und III neoadjuvant vorbehandelt werden. Die Resektion muss hier
eine totale mesorektale Exzision beinhalten.
Low-risk-Rektumkarzinome knnen im Einzelfall auch ohne Lymphadenektomie lokal
transanal reseziert werden. Fr das Stadium
UICC II und III wird, falls keine neoadjuvante
Therapie erfolgt ist, eine adjuvante Therapie
empfohlen. Da die Mehrheit der Rezidive und
Fernmetastasen in den ersten Jahren nach der
Primrtherapie auftreten, wird fr diese Zeit
eine programmierte Nachsorge empfohlen.
16
17
157
Endzndliche Darmerkrankungen
17 Entzndliche Darmerkrankungen
Colitis ulcerosa
158
Diagnostik 158
Morbus Crohn
159
Diagnostik 160
Operative Indikationen bei analen Crohnlsionen 162
Andere Kolitiden
164
Lymphozytre Kolitis / Kollagene Kolitis 164

Infektise Kolitis 164
Medikaments-toxische Kolitis 164
Ischmische und radiogene Kolitis 164
Antibiotikaassoziierte Kolitis / Pseudomembranse Kolitis 165
Diversionskolitis 165
Divertikulose / Divertikulitis
tiologie 165
Pathogenese 165
Klinik 166
Diagnostik 166
Therapie 166
Chirurgische Therapie 167
Dringliche Operationsindikationen 167
Elektive Operationsindikationen 167
165
158
Vorbemerkung: Unter den entzndlichen Erkrankungen des Dickdarms ndet sich neben
solchen mit einer bekannten tiologie eine
groe Gruppe von Erkrankungen mit bisher unbekannter Ursache. Die zahlenmig hugste
Erkrankung mit bekannter tiologie ist die
infektise Kolitis, die entweder durch Bakterien,
Viren, Protozoen oder Pilze ausgelst wird.
Ihre differentialdiagnostische Zuordnung ist
serologisch oder durch den Erregernachweis in
Biopsiepartikeln mglich. Eine infektise Kolitis
verluft in der Regel selbstlimitierend.
Unter dem Begriff der chronisch-entzndlichen Darmerkrankungen werden die
beiden idiopathischen Kolitiden Colitis ulcerosa und Morbus Crohn subsumiert, die im
Gegensatz zu den infektisen Erkrankungen
niemals einen selbstlimitierenden Verlauf zeigen. Differentialdiagnostisch bedeutsam ist
jedoch, dass zahlreiche Formen der infektisen Kolitiden ein makroskopisches Bild an
der Darmwand auslsen, das dem der beiden
chronisch-entzndlichen Erkrankungen hnlich
ist. Eine infektise Kolitis kann gelegentlich
lnger persistieren, so dass sich die sichere
Zuordnung der Erkrankung oft erst aus dem
Langzeitverlauf ergibt.
Einteilung der entzndliche
Darmerkrankungen
1 Erkrankungen mit ungeklrter Ursache
Colitis ulcerosa
Morbus Crohn
Lymphozytre Kolitis
Kollagene Kolitis
2 Erkrankungen mit bekannter Ursache
Infektise Kolitis
Medikaments-toxische Kolitis
Ischmische Kolitis
Radiogene Kolitis
Pseudomembranse Kolitis
Diversionskolitis
Divertikulitis
Colitis ulcerosa und Morbus Crohn mssen
zunchst als Gegenstand einer internistischgastroenterologischen Diagnostik und Therapie
17
gesehen werden. Dennoch vermag die operative

Therapie whrend des Krankheitsverlaufs positive Effekte zu leisten, wobei sich namentlich
beim M. Crohn in den letzten Jahrzehnten ein
Indikationswandel ergeben hat, durch den
die chirurgische Therapie nicht mehr auf die
konservativ nicht beherrschbare Situation
beschrnkt ist.
Colitis ulcerosa
Bei der Colitis ulcerosa beschrnken sich die
entzndlichen Vernderungen primr auf die
Mukosa des Kolorektums. Sie breitet sich chenhaft und kontinuierlich von distal nach
proximal aus, wobei das Rektum regelhaft
befallen ist. Der anatomische Analkanal ist
dagegen selten betroffen. Das Anoderm und
die Schliemuskulatur sind nur in seltenen
Ausnahmefllen beteiligt. Analsteln treten
bei der Colitis ulcerosa in etwa 3 % der Flle
auf.
Diagnostik
Fr die Differentialdiagnostik ist dieses makroskopische Verteilungsmuster hilfreich. Es
ist nach wie vor sinnvoll, als Faustregel zu
unterstellen, dass ein entzndlicher Befall des
Analkanals mit Fistelbildungen dringend verdchtig auf einen M. Crohn ist. Zur Abgrenzung
gegenber den entzndlichen Erkrankungen,
insbesondere der Campylobacter-Enterokolitis,
sind umfangreiche endoskopisch-bioptische
und mikrobielle Untersuchungen ntig.
Histologisch ist die Erkrankung klassiziert
durch eine kontinuierliche und proportionierte
Entzndung, die auf die Mukosa begrenzt ist
und gehuft Kryptenabszesse zeigt.
Die medikamentse Therapie bercksichtigt die
stadienabhngig unterschiedliche entzndliche
Aktivitt der Erkrankung und verfolgt darum
unterschiedliche Therapieanstze beim leichten
bis mittelschweren Schub und beim schweren
Schub. Ebenso besteht Konsens ber Ersatzprparate bei chronisch aktiver, steroidabhngiger
17
159
Operationsindikationen bei einer Colitis ulcerosa
Tab. 17-1
Absolut
Relativ
freie Perforation
Misserfolg der konservativen Therapie
fulminante Kolitis mit Sepsis
ausgedehnter Kolonbefall mit schwerer

Beeintrchtigung
toxisches Megakolon
Karzinomrisiko bei langer Krankheitsdauer und

totalem Kolonbefall
Ileus
massive Blutung
Entzndung und ber die Empfehlung einer

Medikation zum Remissionserhalt. Insgesamt
kommen derzeit 5-ASA-Prparate, Steroide,
Cyclosporin, Tacrolimus, Azathioprin, 6-Mercaptopurin und MTX zum Einsatz. Wichtig
fr die Therapieentscheidung ist auch das
Ausma der Entzndung bezogen auf den
Verlauf des Kolons (Pankolitis, Linkskolitis,
Proktitis). Dosierungsempfehlungen lassen sich
aus den Leitlinien der Fachgesellschaften z.B.
der DGVS entnehmen.
Operative Therapie
Die Colitis ulcerosa ist durch Entfernung des
betroffenen Darmanteils chirurgisch heilbar.
Standardverfahren ist heute die Kolektomie
mit transanaler Anastomosierung mit einem
Ileumpouch. Voraussetzung fr dieses Verfahren ist ein intakter muskulrer Verschluss
des Analkanals. Durch den Ileumpouch wird
ein analnahes Reservoir geschaffen, so dass
ein befriedigendes Kontinenzverhalten resultiert. blicherweise haben die Patienten
postoperativ nach einer Phase der Adaption
eine Stuhlfrequenz von 4 7 Sthlen tglich
bei gering eingeschrnkter Kontinenz. In Notsituationen (z. B. toxisches Megacolon) ist
auch ein zweizeitiges operatives Vorgehen
mglich. Postoperativ kann eine Pouchitis
Probleme bereiten. Bei lteren Patienten knnen
Kontinenzprobleme auftreten. Nach wie vor
haben darum in Einzelfllen die Kolektomie
mit ileorektaler Anastomose und die Prokto-
kolektomie mit endstndigem Ileostoma ihre

Berechtigung.
Gerade die letztgenannten relativen Indikationen ergeben sich in einem interdisziplinren
Therapieregime zwischen konservativem und
operativem Therapeuten. Fr die Kolektomie
aus karzinomprophylaktischer Indikation ist
der bioptische Nachweis von Dysplasien im Remissionsstadium der Erkrankung entscheidend.
Eine psychosomatische Therapie erscheint bei
der Colitis ulcerosa erfolgreicher als im Fall
des M. Crohn.
Zusammenfassung: Die Colitits ulcerosa
ist eine auf die Mukosa beschrnkte, sich
vom Rektum kontinuierlich nach kranial
ausbreitende Entzndung. Eine anale Fistelbildung ist selten und lsst im Zweifelsfall
eher auf einen Morbus Crohn schlieen. Die
medikamentse Therapie beinhaltet neben
5-ASA-Prparaten je nach Entzndungaktivitt auch Steroide und andere Immunsuppressiva. Eine operative Therapie kommt bei
akuten Komplikationen, bei mangelndem
medikamentsen Therapieerfolg und zur
Karzinomprophylaxe in Betracht. Die Colitis
ulcerosa ist durch komplette Entfernung
des Kolons chirurgisch heilbar.
Morbus Crohn
Die Erkrankung wurde erstmals 1932 von
CROHN, GINSBURG und OPPENHEIMER als
160
Ileitis terminalis beschrieben. Sie kann aber

alle Abschnitte des Gastrointestinaltrakts betreffen. Die tiologie des M. Crohn ist unklar;
vermutlich ist sie multifaktoriell bedingt, wobei
mglicherweise eine genetische Prdisposition, autoimmunologische und entzndliche
Vorgnge beteiligt sind.
Der Morbus Crohn kann smtliche Abschnitte des Verdauungstraktes befallen.
Diagnostik
Beim M. Crohn breitet sich die Entzndung
nicht primr chenhaft in der Schleimhaut aus
wie bei der Colitis ulcerosa, sondern sie durchsetzt die Wandschichten des Darmes vertikal.
Histologisch zeigt die transmurale Entzndung
ein diskontinuierliches und disproportioniertes
Verteilungsmuster. Kryptenabszesse sind selten
nachweisbar. Der Nachweis von Epitheloidzell-Granulomen ist nicht eindeutig, da sie
beispielsweise auch bei der Yersiniose, der
Campylobacter-Enterokolitis oder der Darmtuberkulose gefunden werden.
Die Diagnose des M. Crohn sttzt sich
auf den Nachweis einer Gruppe von Symptomen, die makroskopisch (diskontinuierliche
Entzndung, Ileumbeteiligung) oder mikroskopisch (disproportionierte Entzndung,
normaler Becherzellgehalt im entzndeten
Darmabschnitt, Lymphfollikel in Mukosa und
Submukosa), durch Rntgendarstellung oder
endoskopisch im Bereich des Intestinaltrakts
(enterokutane Fisteln) oder der ueren Haut
(fissurale Hautlsionen) verifiziert werden
und die zudem ber einen lngeren Zeitraum
(chronisches Analleiden) bestehen mssen.
Es gibt kein isoliertes Symptom oder einen
einzelnen Laborparameter, der das Vorliegen
eines M. Crohn beweist.
Im Analbereich respektiert die Entzndung
bei ihrer vertikalen Ausbreitungsrichtung die
vorgegebenen Wandschichten und Spaltrume
nicht, wenngleich viele der Fisteln dennoch
vorzugsweise im Bereich der Analkrypten
beginnen. Die weitere Ausbreitungsrichtung
erfolgt dann aber regellos, was die chirurgische
Therapie problematisch macht.
Kriterien zur Diagnose

eines M. Crohn
17
Tab. 17-2
makroskopisch
mikroskopisch
diskontinuierliche
Ausbreitung der
Entzndung
diskontinuierliche
Strung der Kryptenarchitektur
Fisteln
(anal, enterokutan,
enteroenteral, etc.)
diskontinuierliche
Inltration der Mukosa
durch Lymphozyten
und Plasmazellen
Ileumbeteiligung der
Entzndung
normaler Becherzellgehalt
Pastersteinrelief
ggf. EpitheloidzellGranulome
Pseudopolypen
ssurale und aphtoide
Lsionen
Bis zu 20 % der Crohnerkrankungen zeigen ihre Erstmanifestation durch anorektale

Komplikationen eines Morbus Crohn.
Als pathognomonisch fr den analen M. Crohn
darf die auffallend sulzig-livide Beschaffenheit
der perianalen Haut gelten. Wichtig ist die Tatsache, dass der M. Crohn in bis zu 20% der Flle
seine Erstmanifestation mit einem Analbefall
zeigt. In diesen Fllen kann der makroskopisch
typische Befund wegweisend sein und, auch
wenn er berraschenderweise angetroffen
wird, bereits intraoperativ das chirurgische
Konzept modizierend beeinussen, wie z. B.
bei Fisteln die Einlage einer Fadendrainage
statt einer Spaltung. Fr die anschlieende
diagnostische Abklrung erscheint zumindest
Typische anale Symptome
eines M. Crohn
Tafel 17-1
livide durchschimmernde perianale Haut

multiple Fisteln
helles Fistelsekret
ssuroide Lsionen
dematse Mariske
17
161
Abb. 17-1 Anale Crohnlsionen: Fissuroide Lsion

und Fistelffnung, livide Farbe der Haut
Abb. 17-3 Anale Crohnlsionen: Multiple

Rhagaden, livide Hautverfrbung, Fistelostium
mit auffallend hellem Sekret
Abb. 17-2 Anale Crohnlsionen:

Multiple Fistelffnungen
die totale Koloskopie mit Inspektion des terminalen Ileums oder auch ein CT oder NMR
in SELLINK-Technik unerlsslich.
Die Aktivitt der Erkrankung lsst sich mit
Aktivittsindizes bestimmen, die eine Festlegung anhand objektiver Daten ermglichen,
die dann zur Therapieplanung hilfreich sind.
Einzelne Laborparameter knnen die Aktivitt
nicht hinreichend denieren.
Die Therapie des Patienten mit einem M.
Crohn ist im Regelfall eine Langzeitbehandlung.
Aufgrund der ungeklrten tiologie mssen
in jedem Fall unterschiedliche Therapieanstze
bercksichtigt werden, die zeitlich nacheinander oder sogar gleichzeitig zu verfolgen sind.
Im Regelfall bedarf der Crohnpatient einer
interdisziplinren Betreuung, zumindest durch

den Gastroenterologen und den Chirurgen.
In Einzelfllen kann eine psychosomatische
Beeinussung der Erkrankung sinnvoll sein.
Die brigen medizinischen Disziplinen werden
bedarfsweise in die Behandlung eingebunden.
Die medikamentse Therapie bercksichtigt, hnlich wie bei der Colitis ulcerosa, unterschiedliche Verlaufsformen der Erkrankung,
nmlich den akuten Schub, den chronisch
aktiven Verlauf, den steroidabhngiger Verlauf
und die Remission. Medikamente der ersten
Wahl im Schub sind topisch oder systemisch
verabreichte Kortikoide. Die steroidabhngige, chronisch aktive Erkrankung wird mit
Azathioprin oder 6-Mercaptopurin behandelt.
Iniximab gilt als Reservemedikation. Eine generelle Medikation zum Remissionserhalt wird
nicht empfohlen. In der Therapie des M. Crohn
sind die medikamentsen Konzepte immer
individualisiert auf den einzelnen Patienten
auszurichten. Dosierungsempfehlungen lassen
sich aus den Leitlinien der Fachgesellschaften
z.B. der DGVS entnehmen.
162
Operative Therapie
Absolute Indikationen zur chirurgischen Therapie ergeben sich bei Versagen der konservativen
Therapie oder bei Komplikation der Therapie.
Zu den absoluten Indikationen zhlen dementsprechend:
freie Perforation
Ileus
nicht beherrschbare Blutung
groer intraabdomineller Abszess
Relative Indikationen ergeben sich nach lngerem Krankheitsverlauf. Sie zeigen letztlich
an, dass sich die Erkrankung refraktr verhlt
gegenber der eingeschlagenen konservativen
Therapie. Zu diesen Indikationen zhlen:
wirksame Stenose
Konglomerattumorbildung
intestinale Fistelung
Nicht generell festzulegende Indikationen zur
chirurgischen Therapie stellen die chronisch
wenig aktiven Verlufe mit deutlicher subjektiver Beeintrchtigung dar. Hug ergibt sich
postoperativ eine deutliche subjektive Besserung. Auerdem knnen durch die Resektion
in diesen Fllen Kortikoide eingespart werden.
Die Resektionsbehandlung kann je nach Aktivittsindex eine Vorbereitung mit Kortikoiden
und/oder einer funktionellen Darmausschaltung
mittels vollresorbierbarer Diten erforderlich
machen. Die Rezidivrate der Erkrankung liegt
nach der Resektion bei 60 % innerhalb der
ersten 10 Jahre postoperativ, was als Ausdruck
dafr anzusehen ist, dass der M. Crohn nicht
chirurgisch heilbar ist. Gleichzeitig ist die
hohe Rezidivrate der Grund fr die sparsame
Resektion als operativem Prinzip, da auf diese
Weise chirurgisch induzierte Kurzdarmsyndrome vermieden werden.
Der Morbus Crohn ist durch eine
operative Therapie nicht heilbar.
Operative Indikationen
bei analen Crohnlsionen
Das morphologische Bild der analen Crohnmanifestationen umfat neben der Analssur, den
17
Ulzerationen und Marisken auch Abszesse und

hieraus folgend Fisteln (vgl. Abb. 17-1 173). Die erstgenannten Befunde werden hug
bersehen, da der anale Crohn als stelnde
Erkrankung typisiert wird. Dennoch erscheinen
operative Manahmen auch in diesen Fllen
dann indiziert, wenn im Randbereich der Fissuren oder Ulzerationen Unterminierungen des
Gewebes bestehen. Diese Unterminierungen
knnen zu Stuhlretentionen Anlass geben.
Die Stase des Stuhls unterhlt das entzndliche Geschehen und bereitet unter Umstnden
Schmerzen. Die in Lehrbchern gelegentlich
noch beschriebene auffallende Schmerzlosigkeit
analer Crohnlsionen besteht sicher nur in
sehr wenigen Fllen. Eine sparsame operative Glttung dieser Wulstbildungen tangiert
die Muskulatur nicht und kann demzufolge
keine Verschlechterung der Kontinenz nach
sich ziehen.
Im Fall der Crohnabszesse und Fisteln wurde frher aus Angst vor einer Inkontinenz oder
nicht abheilenden Wunden ein restriktiv-konservatives Vorgehen empfohlen. Heute werden
die Therapieprinzipien aktiver gestaltet.
Alle Abszesse mssen zwingend erffnet
werden. Die eitrige Verhaltung destruiert das
muskulre Sphinkterorgan und begnstigt die
Entstehung eines generalisierten septischen Geschehens. Eine alleinige konservative Therapie,
z. B. mit Metronidazol, ist ineffektiv.
Unter den Fisteln sind typische Analsteln
mit distal gelegenem muskeldurchbohrenden
Gang zu beobachten. Diese Fisteln bei M.
Crohn knnen zumeist nach den blichen
chirurgischen Prinzipien gespalten werden.
Atypische Fisteln durch den M. Crohn, die die
anatomischen Grenzen missachten, erfordern
hingegen eine zurckhaltende Therapie. Hier
kann gelegentlich ein plastischer Verschluss des
inneren Fistelostiums erfolgreich sein. Es wird
empfohlen, diese Fisteln mit einer Fadendrainage zu versorgen (vgl. Abb. 17-4). Hierdurch
lsst sich eine rezidivierende Verhaltung innerhalb des Systems verhindern. Seitengnge
der Fistel verkleben gelegentlich, so dass im
weiteren Verlauf ein plastischer Fistelverschluss
mglich wird. Die Fadendrainage sollte also als
vorbergehende Manahme angesehen werden.
17
163
Abb. 17-4 Crohnstel mit Fadendrainage
Dabei sollte auch nur der muskeldurchbohrende

Anteil mit dem Faden angeschlungen werden.
Hautbrcken und extrasphinktre Fistelanteile
knnen ohne Kontinenzgefhrdung primr
ausreichend weit erffnet werden. Der locker
geknpfte Faden bereitet aufgrund seiner Beweglichkeit gelegentlich Missempndungen.
Aus diesem Grunde erscheint es nicht ratsam, den perianalen Bereich mit mehreren
Fadenschlingen zu versehen.
Bei einem Morbus Crohn ist die Versorgung einer ohne Kontinenzgefhrdung
nicht spaltbaren Fistel mit einer Langzeitfadendrainage eine gute Therapieoption.
Die Frage einer Stuhlausschaltung mittels
Kolostomie oder Ileostomie zur Sanierung
einer Crohnstel kann nur im Einzelfall entschieden werden. Es lsst sich jedoch generell
sagen, dass die alleinige Passageausschaltung
die Fistelsekretion nur vorbergehend bessert.
Nach der Rckverlagerung bricht die Fistel im
Regelfall erneut auf. Die Stuhlableitung kann
aber die Bedingungen fr eine lokale Sanierung
des Fistelsystems verbessern, so dass man nach
der Stomaanlage nicht auf operative Manahmen an der Fistel verzichten sollte. Dies gilt
insbesondere fr rektovaginale Fisteln, die die
betroffenen Patientinnen zumeist erheblich
beeintrchtigen.
Crohnlsionen ohne Muskelbeteiligung wie
Fissuren, Ulzerationen und Marisken stellen
aufgrund der Schmerzsymptomatik und der
mglichen Entzndungsinduktion als Folge

einer Stuhlretention durchaus eine Indikation
zur Exzision dar. Analstrikturen knnen operativ erweitert werden. Eine Analstenose oder
Stenose des distalen Rektums bei gleichzeitig
nachweisbarem schweren entzndlichen Befall
des linken Kolons und des Rektums muss aber
als prognostisch ungnstiger Parameter fr die
dauerhafte Erhaltung der Kontinenz gelten.
Je weiter oral der Darmbefall lokalisiert ist,
desto eher lassen sich die analen Lsionen
chirurgisch erfolgreich therapieren. Wichtig
erscheint die Wahl des geeigneten Zeitpunktes fr die Operation. Ein Abszess sollte ohne
lngere Vorbereitung ausreichend breit erffnet
werden. Elektive Eingriffe wie Fistelspaltung
oder Fistelverschluss sollten in Abstimmung
mit dem konservativen Therapeuten festgelegt
werden. Eine vorbereitende Therapie kann
durch eine individuelle Dosisanpassung die
Operationsbedingungen verbessern. Andererseits erscheint eine Vorbereitung mittels
Elementardit fr anale Eingriffe verzichtbar.
Grere Bedeutung kommt der Steroidbehandlung zu, falls sie aufgrund der Gesamtsituation
erforderlich ist. Alle erforderlichen Manahmen
lassen sich aber nicht schematisiert, sondern
nur individuell beurteilen.
Zusammenfassung: Der Morbus Crohn kann
smtliche Abschnitte des Verdauungstraktes
befallen. Seine tiologie ist unverndert
nicht geklrt. Die Ausbreitung ist im Verdaungstrakt diskontinuierlich. Histologisch
ndet sich eine transmurale Entzndlung
mit disproportionierter Strung der Kryptenarchitektur. Das Vorliegen von Epitheloidzell-Granulomen in der Histologie
ist nicht obligat fr einen Morbus Crohn.
Makroskopisch nden sich beim Morbus
Crohn neben den diskontinuierlichen Entzndungsherden Stenosen, Pseudopolypen,
Fisteln und im Analbereich ssuroide Lsionen. Die konservative medikamentse
Therapie richtet sich nach der Krankheitsaktivitt. Medikament der ersten Wahl
im Schub sind topische bzw. systemische
Kortikoide. Fr den Remissionserhalt gibt
164
es keine generelle Empfehlung einer durchgehenden medikamentsen Therapie. Eine

operative Therapie ist bei entsprechenden
Komplikationen angezeigt. Besonders fr
die anale Manifestation eines Morbus Crohn
gilt, dass akute Abszedierungen operativ
versorgt werden mssen. Der Morbus Crohn
als Erkrankung des gesamten Verdauungstraktes ist operativ nicht heilbar.
Andere Kolitiden
Lymphozytre Kolitis /
Kollagene Kolitis
Bei beiden Formen handelt es sich mglicherweise um Autoimmunerkrankungen, die anhand
unterschiedlicher mikroskopischer Kriterien
deniert werden. Leitsymptom sind Durchflle.
Der endoskopische Befund ist makroskopisch
unauffllig und somit nicht richtungweisend.
Die Therapie beider Erkrankungen erfolgt mit
entzndungshemmenden Substanzen und Antidiarrhoika. Ballaststoffreiche oder glutenfreie
Kost kann im individuellen Fall die Diarrhoe
gnstig beeinussen.
Infektise Kolitis
Unter den entzndlichen Darmerkrankungen
mit bekannter tiologie haben die infektisen
Kolitiden aufgrund ihres gehuften Vorkommens eine groe Bedeutung. Andererseits bieten
sie in Europa nur in extrem seltenen Fllen
eine operative Indikation.
Im Rahmen der Aids-Erkrankung kommt
es hug zu bakteriellen Infektionen des Gastrointestinaltrakts. Hierbei handelt es sich
berwiegend um Infektionen mit Mykobakterien, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter
und Clostridium difcile. Abhngig von den
sexuellen Gewohnheiten und aufgrund einer
lokalen Gewebsschdigung im Analkanal und
im unteren Rektum zeigen sich vermehrt Infektionen mit Chlamydia trachomatis und anale
Manifestationen einer Lues oder Gonorrhoe.
Zahlenmig berwiegen die Infektionen mit
Mykobakterien und Salmonellen. Infolge der
17
Immunschwche kommt es dabei auch zu

bakterimischen Verlaufsformen mit entsprechenden Therapieproblemen. Die Therapie
erfolgt entsprechend dem Erregernachweis mit
Antibiotika bzw. Tuberkulostatika.
Medikaments-toxische Kolitis
Zahlreiche Medikamente knnen im Darmtrakt
oberchliche (erosive) und tiefere (ischmische) Lsionen induzieren. Insbesondere
gilt dies fr nichtsteroidale Antiphlogistika.
Die Therapie besteht im Absetzen der Medikation.
Ischmische und radiogene Kolitis

Die ischmische Kolitis und die radiogene
Kolitis fhren bei rezidivierenden perianalen
Blutungen oder zunehmender Lumenstenosierung im Rahmen der chronischen Vernarbung
zur operativen Therapie. Eine kausal wirksame,
konservative Therapie steht in beiden Fllen
nicht zur Verfgung. Als Regeleingriff bietet
sich die Segmentresektion an. Ein solches
Vorgehen kann aber bei analnahem Sitz eines
Strahlenschadens (etwa nach intrakavitrer
Bestrahlung) unmglich werden. Aufgrund der
radiogenen Schdigung der Nachbarstrukturen
ist eine koloanale Anastomose in diesen Fllen
ebenfalls mit einer hohen Insufzienzrate
behaftet.
Als Sonderfall einer ischmischen Lsion
der Darmwand kann der anorektale Ergotismus
gelten. Die direkte Einwirkung ergotaminhaltiger Suppositorien auf die Rektumwand kann
ber eine umschriebene Vasokonstriktion zur
lokalen Nekrose fhren. Eine Dosisabhngigkeit
mu unterstellt werden, wenngleich sie nicht
ausreichend sicher deniert ist. Im Regelfall
geht die lokale Schdigung von der Schleimhaut des Analkanals und des Rektums, also vom
Applikationsort der Zpfchen, aus. Sie erreicht
dabei auch den Bereich der perianalen Haut,
so dass die Lsionen fr den Patienten sichtbar
werden und Schmerzen bereiten. In den letzten
Jahren wurden diese Lsionen seltener beobachtet, da sich die Kenntnis der Nebenwirkung
allgemein durchgesetzt hat. Die Hersteller der
17
165
Suppositorien haben die Packungen auch mit

entsprechenden Hinweisen versehen.
der intestinalen Passagezeit der Entwicklung

von Divertikeln vorbeugen kann.
Antibiotikaassoziierte Kolitis /
Pseudomembranse Kolitis
tiologie
Beide Formen werden ausgelst durch das

Toxin von Clostridium difzile, das unter einer
Antibiotikatherapie vermehrt im Darm auftreten
kann. Leitsymptom sind Diarrhoen mit starker
Beeintrchtigung des Allgemeinbendens. Bei
der pseudomembransen Form werden im
Darm weilich-gelbe Plaques nachgewiesen,
die entzndlichen Gewebsresten entsprechen.
Die antibiotikaassoziierte Kolitis bildet keine
Plaques aus, sondern nur chenhafte Schleimhautrtungen im Sigma. Die Therapie erfolgt
mit Metronidazol oder bei strkeren Symptomen mit Vancomycin. Symptomatisch wirken
auch Ionenaustauscher wie Colestyramin.
Diversionskolitis
In ausgeschalteten Darmsegmenten bilden sich
entzndlich imponierende Schleimhautvernderungen, die nicht in allen Fllen Beschwerden
auslsen. Bei blutig-schleimigen Sekretabgngen und abdominellen Schmerzen kann eine
antiinflammatorische Medikation (5-ASA,
Kortikoide) in topischer Anwendung versucht
werden. Die Pathogenese der Vernderungen ist
nicht geklrt, die Schleimhautvernderungen
werden hug nachgewiesen. Sie bilden sich
nach der Aufhebung der Stuhlausschaltung
zurck.
Divertikulose / Divertikulitis
Lngs der Wand des Dickdarmes knnen sich
im Bereich der Gefdurchtrittsstellen durch die
Muskelschicht Aussackungen der Schleimhaut
bilden, die als (Pseudo)-Divertikel bezeichnet
werden. Die Epidemiologie der Divertikulose
zeigt eine erhhte Inzidenz im hheren Lebensalter. Bis zum 50. Lebensjahr sind Mnner huger betroffen als Frauen. In den Lndern der
Dritten Welt ist die Divertikelkrankheit seltener.
Dies hat zu der Annahme gefhrt, dass eine
schlackenreiche Kost ber die Beschleunigung
Unter tiologischen Gesichtspunkten kann

unterstellt werden, dass die Druckverhltnisse im Lumen des Darmes eine entscheidende
Rolle bei der Entstehung der Divertikel spielen.
Andererseits scheint es nicht so zu sein, dass
die Steigerung des intraluminalen Druckes
ausschlielich Folge einer Verlangsamung der
intestinalen Passage ist. Die Entstehung von
Divertikeln muss darum in den Lndern der
westlichen Welt auch unabhngig vom tiologischen Gesichtspunkt der schlackenarmen
Ernhrung gesehen werden. Die Annahme einer
Drucksteigerung infolge einer Tonusstrung
aufgrund einer gestrten Kolonfunktion hat
dazu gefhrt, dass die unkomplizierte Divertikulose in engem tiologischen Zusammenhang mit dem Colon irritabile gesehen wird.
Zustzlich kommt es im Alter zum Umbau der
Textur der Wandschichten des Darmes. Eine
Schwchung der Lngsmuskulatur mit vermehrtem Einbau von Elastinfasern und Vernderungen des Kollagens knnen mglicherweise
die Ausstlpung der Divertikel begnstigen.
Pathogenese
Entscheidend ist im individuellen Fall die weitere Pathogenese der Divertikulose. Symptomlose
Divertikel, die anlsslich der diagnostischen
Abklrung von Kolonbefunden nachgewiesen
werden, werden als Divertikulose bezeichnet. Im
Bereich des Divertikels knnen sich entzndliche Krankheitsschbe abspielen, die von innen
nach auen zunehmend die Darmwandschichten in den Entzndungsvorgang einschlieen
bis hin zur Peridivertikulitis und Perikolitis.
Das Ausma der entzndlichen Aktivitt der
Erkrankung korreliert dabei nicht mit der Zahl
der nachweisbaren Divertikel.
Die Divertikulitis entwickelt sich auf dem
Boden einer Stase von Darminhalt innerhalb
der Divertikel. Der Darminhalt lst dann Drucknekrosen aus, die zur Durchwanderung von
Bakterien fhren. Hinzu kommen Mikroper-
166
forationen, die die Entzndung weiterleiten.

Das Versagen der lokalen Infektabwehr in
der Mukosa und Submukosa fhrt ebenfalls
zu einer zunehmenden Durchwanderung der
gesamten Dickdarmwand mit entzndlicher
Arrosion der Appendices epiploicae oder von
Nachbarorganen. Diese Durchwanderung
kann schleichend erfolgen und erst durch
die Ausbildung von Fisteln zu Nachbarorganen, insbesondere Harnblase oder benachbarten Darmschlingen, manifest werden.
Die Anzahl der Divertikel korreliert
nicht mit der entzndlichen Aktivitt der
Erkrankung.
Klinik
Das klinische Bild der Divertikulitis verluft
zumeist in Schben, wobei im Schub eine
lokale Schmerzhaftigkeit im linken Unterbauch bis hin zur lokalen Abwehrspannung
bestehen kann. In den Entzndungsprozess
ist auch bei ausgedehntem Divertikelbesatz
des gesamten Kolons aufgrund der hier herrschenden intraluminalen Druckverhltnisse
zumeist nur das Sigma einbezogen. Im Schub
bestehen entzndliche Allgemeinsymptome
und fast regelhaft auch Zeichen der intestinalen Passagebehinderung. Mit zunehmendem
Krankheitsverlauf verbleibt auch zwischen
den entzndungsaktiven Phasen eine tastbare
Walze im linken Unterbauch. Neben der Ausbildung von Fisteln zu Nachbarorganen kann
insbesondere eine zunehmende Stenosierung
des Darmlumens whrend des chronischen
Verlaufs der Divertikulitis eine chirurgische
Behandlung erforderlich machen.
Diagnostik
In der Phase der akuten Entzndung ist die
Diagnostik wesentlich vom Lokalbefund im
linken Unterbauch beeinusst. Sonographisch
zeigt sich ein Darmsegment mit Wandverdickung und ggf. auch Divertikeln. Die Peridivertikulitis kann einen reexreichen Halo
zeigen, ein Abszess wird als echoarme Raumforderung evt. mit Lufteinschluss sichtbar.
17
Die Diagnose wird gesttzt durch die Laborparameter. Diagnostisch ist heute die MS-CTUntersuchung wegweisend. Sie weist auch
freie Luft im Rahmen einer Perforation nach,
die ansonsten mit einer nativen Rntgenaufnahme des Abdomens erkannt werden kann.
Differentialdiagnostisch mu bei der akuten
entzndlichen Schmerzsysmptomatik an alle
brigen entzndlichen Erkrankungsursachen
der Organe des Abdomens (akute Kolitiden,
CED, Appendizitis und kolorektales Karzinom) und auch des Beckens gedacht werden.
Die Untersuchungsmethode der Wahl
bei der akuten Divertikulitis ist die Computertomographie.
Im Intervall erfolgt eine Koloskopie, mit der
die wesentlichen Differentialdiagnosen der
sonstigen entzndlichen Darmerkrankungen
und des Kolonkarzinoms abgeklrt werden.
Entzndliche Stenosen und enterische Fisteln sind gelegentlich im Kolondoppelkontrast
besser beurteilbar.
Therapie
Gegenstand der Therapie ist weniger die Divertikulose als vielmehr die Divertikulitis und die
progrediente entzndliche Komplikation.
Konservative Therapie: Die symptomlose Divertikulose sollte zur Empfehlung einer schlackenreichen Ernhrung Anlass geben. Es mu aber
angemerkt werden, dass bislang kein Nachweis
eine prventiven Effektes fr die Entstehung
von Divertikelkomplikationen gefhrt werden
konnte. Die medikamentse Langzeittherapie
mit Substanzen, die sich in der Behandlung der
brigen chronisch entzndlichen Darmerkrankungen bewhrt haben, ist in der Behandlung
der Divertikulose entbehrlich.
Die Divertikulitis erfordert im akuten entzndlichen Schub den abgestuften Einsatz
aller zur Verfgung stehenden konservativen
Therapiemanahmen bis hin zur kompletten
Nahrungskarenz und zur bilanzierten Infusionsbehandlung. Zustzlich ist eine antibiotische
Therapie obligat.
17
167
Chirurgische Therapie: Die chirurgische Therapie

zielt auf die konservativ nicht beherrschbaren
Komplikationen im akuten Erkrankungsstadium
entsprechend der Stadien II und III der klinischen Einteilung nach Hansen und Stock. Auerdem sind die Sptfolgen der rezidivierenden
Erkrankung wie Stenosen und Fistelbildungen
operativ anzugehen.
Stadieneinteilung
der Divertikulitits nach
Hansen / Stock (1999)
Stad. 0
Divertikulose
Stad. I
blande Divertikulitis
Stad. II
akute Divertikulitis
Stad. IIa
Phlegmone
Stad. IIb
Tab. 17-3
ausgelst wird, dessen berwindung ganz

entscheidend abhngig ist vom Ausma der
intraabdominellen Entzndungsausbreitung.
Daher stellt insbesondere die freie Perforation eine absolut dringliche Indikation zur
operativen Intervention dar. Die ausgedehnte
Peritonitis (Hinchey Grad III und IV) macht
zumeist Mehrfacheingriffe erforderlich.
Ein Abszess kann im geeigneten Fall mit
einer interventionellen Drainage unter CTKontrolle erreicht werden. Hierdurch lsst
sich die Operation auf einen frhelektiven
Zeitpunkt verschieben.
Klassikation der
perforierten Divertikulitis
nach Hinchey (1978)
Grad I
mesenteriale Phlegmone
oder Absze
Abszess
Grad II
parakolischer Abszess
mit Quadrantenperitonitis
Stad. IIc
freie Perforation
Grad III
diffuse eitrige Peritonitis
Stad. III
chronisch-rezidivierende Divertikulitis
Grad IV
diffuse kotige Peritonitis
Dringliche Operationsindikationen: Unter den

Divertikelkomplikationen mit dringlicher Indikation sind in erster Linie die freie Perforation
und die Blutung zu nennen. Profuse Blutungen
aus Divertikeln sind eher selten. Sie scheinen
im Ausma und in der Hugkeit mit einer
mehr proximalen Lokalisation der Divertikel zu korrelieren. Blutungen aus Divertikeln
verlaufen jedoch bezglich der Intensitt und
Dauer unterschiedlich. Sie sistieren zumeist
spontan. Dennoch sollte die endoskopische
Klrung der Blutungsursache in der Blutung
angestrebt werden. Dabei ist im Einzelfall
eine endoskopische Blutstillung mglich. Eine
dringliche Operationsindikation ergibt sich bei
lebensbedrohlicher Blutung, die konservativ
nicht beherrscht werden kann.
Die freie Perforation macht mitunter ein
mehrzeitiges operatives Vorgehen erforderlich
und ist dann mit einer Letalitt von annhernd 50 % belastet. Diese vital bedrohliche
Komplikation ist prognostisch so zu bewerten,
dass hierdurch ein septisches Krankheitsbild
Tab. 17-4
Elektive Operationsindikationen: Die Indikation zur Elektivoperation im Intervall ist

heute nicht mehr strittig. Die nicht passierbare
Stenose und die persistierende Fistel werden
operiert. Der zweite Entzndungsschub, also
das Krankheitsrezidiv, stellt eine Resektionsindikation im Intervall dar. Immunsupprimierte
Patienten und jngere Patienten (< 40 Jahre)
sollten mglichst bereits nach dem ersten Schub
operiert werden. Zu bercksichtigen ist fr
das operative Vorgehen, dass die Letalitt im
komplikationsfreien Intervall der Divertikulitis
unter 1 % liegt, was die Indikation in Richtung
auf ein frhzeitiges chirurgisches Eingreifen
nach dem ersten manifesten Entzndungsschub
beeinussen kann. Die Intervalloperation wird
derzeit zunehmend als laparoskopisch-assistierter Eingriff vorgenommen.
Die zunehmende Stenosierung des Lumens
lsst sich im Zweifelsfall, wie oben bereits
erwhnt, im Kolondoppelkontrast besser darstellen als bei der Koloskopie. Die fehlende
Aufweitbarkeit trotz Gabe eines Spasmolyti-
168
kums kann in direkter Korrelation zum Ausma

der postentzndlichen Wandstarre gesehen
werden und Anlass fr die Empfehlung zur
elektiven Resektion sein. Oftmals stellt sich die
Stenose aufgrund einer Divertikulitis relativ
langstreckig dar. Der sichere Malignomausschlu mittels endoskopischer Untersuchung
ist obligat, wenn der Patient trotz entsprechender Indikation die Resektion ablehnt.
Gelegentlich bleiben Zweifel an der Dignitt
der Stenose, so dass erst die Untersuchung
des Resektats verllich Aufschluss gibt. In
jngster Zeit hat aber die Fortentwicklung der
Rntgendiagnostik (MS-CT, Kolon-Hydro-CT,
virtuelle Koloskopie mit CT oder NMR) fr
diese Fragestellungen entscheidende Vorteile
erbracht. Die Indikation des operativen Eingriffs wird durch diese Verfahren abgesichert
und ein unntiger Aufschub mit der Gefahr
des nchsten Schubs vermieden.
Fistelbildungen zur Blase stellen immer
eine Indikation zur elektiven Resektion unter
Aufhebung der Fistel dar. Eine Pneumaturie
gilt als sicherer Beleg fr das Vorliegen einer
Fistel, auch wenn rntgenologisch kein bertritt in die Blase nachgewiesen werden kann.
Eine gedeckte Perforation mit Nachweis eines
Paravasats in der Rntgendarstellung gilt insbesondere in Verbindung mit fortbestehenden
rezidivierenden Entzndungsschben als zwingende Indikation zur Elektivoperation.
Entsprechend der Einteilung nach Hansen
und Stock lassen sich die chirurgischen Indikationen und der jeweilige Operationszeitpunkt
folgendermaen festlegen:
17
Zusammenfassung: Die Divertikulose oder

deren Entzndungsstadium, die Divertikulitis, ist eine zunehmende Erkrankung in
westlichen Industrielndern. Neben einer
ballaststoffarmen Ernhrung spielen nach
neueren Erkenntnissen auch Strungen
und Alterungsprozesse im Kollagenstoffwechsel eine Rolle bei der Entstehung.
Eine Divertikulitis entsteht im Rahmen
einer Stuhlimpaktion in den Divertikeln
mit nachfolgender Druckschdigung, bakterieller Infektion der Wandschichten und
nach Durchwanderung entzndlicher Umgebungsreaktion. Eine blande Divertikulose
ist symptomlos oder uert sich durch vermehrten Meteorismus oder Vllegefhl. Die
Symptome der Divertikulitis reichen je nach
Entzndungsaktivitt von migen linksseitigen Unterbauchbeschwerden bis zum
akuten Abdomen z. B. bei einer Perforation.
Die Untersuchungsmethode der Wahl bei der
Divertikulose ist die Koloskopie, im akuten
Entzndungsstadium die CT. Therapeutisch
wird bei der Divertikulose ballaststoffreiche
Kost empfohlen, im Entzndungsstadium
primr die konservative Therapie mit Nahrungskarenz und Antibiotika. Die Indikation
zur operativen Intervention besteht akut
bei Perforation oder nicht interventionell
beherrschbarer Abszedierung, elektiv bei
rezidivierenden Schben, bei Fistelbildung
und bei Stenosen.
Stadium
Operationsindikation
Operationszeitpunkt
keine
Nach dem 1. Schub bei immunsuppr. Patient
Intervalloperation
IIa
gegeben
Frhelektiv
IIb
gegeben
Frhelektiv, evt. nach Abszessdrainage
IIc
gegeben
notfallmig
III
Nach dem 2. Schub oder bei chronischen

Komplikationen (Fistel/Stenose)
Intervalloperation,
selten notfallmig (Ileus)
18
169
Stomatherapie
18 Stomatherapie
Stomaanlage
170
Stomaversorgung
171
Manahmen zur Stuhlregulierung
171
Irrigation
172
Stomakomplikationen
172
170
Stomatherapie
Vorbemerkung: Der Anteil der Stomatrger

in der BRD mu auf etwa 100000 geschtzt
werden. Jedes Jahr kommen etwa 30000 hinzu
(Angaben lt. BVMed e.V.) ). Trotz Zunahme der
das Stoma vermeidenden tiefen Kontinenzresektion des Rektums beim Karzinomleiden
sind diese Zahlen in etwa konstant geblieben.
In den letzten Jahrzehnten fand sich nmlich
gleichzeitig ein Anstieg in der Zahl der chronisch-entzndlichen Darmkrankheiten. Die Indikation zur Stomaanlage umfasst somit neben
den malignen Erkrankungen auch verschiedene
benigne Leiden, die entweder zeitlich befristet
oder auf Dauer ein Stoma erfordern.
Entscheidende Folge der Stomaanlage ist
der Verlust der Kontinenz. Diese Tatsache kann
von Nichtbetroffenen kaum in ihrer Bedeutung
erfasst werden. Fr den Betroffenen stellt sie
eine Behinderung dar, die obwohl sie sich
durch die modernen Pegemittel oft sehr gut
versorgen lsst zu einer Auenseiterposition in unserer Gesellschaft fhren kann. Die
Funktion des natrlichen Afters ist mit so
ausgeprgten Tabuisierungen belegt, dass der
Gesunde auf die Schaffung einer widernatrlichen Situation der Stuhlentleerung mit Angst,
Ablehnung und Unverstndnis reagiert.
Der Stomapatient ndet sich trotz der
Einsicht in die Notwendigkeit der Operation
postoperativ zunchst in der gleichen Lage mit
Angst und psychischer Abneigung gegenber
der neugeschaffenen Situation. Die Aufgabe
der Stomatherapie besteht also darin, dem
Patienten bei der Bewltigung dieses Problems
zu helfen. Die Stomatherapie verfolgt somit
einen ganzheitlichen Ansatz, der neben der
somatischen Pege auch psychosomatische
und psychosoziale Aspekte bercksichtigen
mu. Patienten mit malignen Erkrankungen
bedrfen dabei eines anderen Zugangs als die
Patienten mit benignen Leiden, da jene neben
der Einschrnkung der Lebensqualitt auch
mit einer Verkrzung ihres weiteren Lebens
rechnen mssen.
Aus diesen Bedingungen der Therapie ergibt sich, dass sie nicht Sache eines einzelnen
Arztes sein kann. In erster Linie betrifft sie den
Hausarzt und den Operateur. Aber letztlich
mu jede rztliche Manahme die Situation
18
des Stomatrgers bercksichtigen und insofern

auch Stomatherapie sein. Die Betreuung durch
Betroffene in Selbsthilfegruppen hat sich als
ausgezeichnete Hilfe erwiesen. (Kontaktadresse: Deutsche ILCO, Landshuter Str. 30, 85356
Freising). Die Bemhungen der Industrie um
technische Verbesserungen der Pegesysteme
haben ferner dazu gefhrt, dass es bei sachkundiger Anwendung der Produkte kaum noch
Versorgungsprobleme gibt. Die medizinisch
untersttzende pegerische Versorgung hat
sich dabei als notwendig erwiesen, was zur
Ausbildung sachkundiger und erfahrener Stomatherapeuten gefhrt hat.
Stomaanlage
Grundstzlich ist zu unterscheiden zwischen
einem Kolostoma, Ileostoma und einem Urostoma. Das Ileostoma frdert einen nur mig
eingedickten Stuhl, der zudem kontinuierlich
austritt. Es mu prominent angelegt sein, d.
h. das Hautniveau berragen, damit der Stuhl
ohne Benetzung der Haut in den Beutel abtropfen kann. Der Dnndarmstuhl ist aggressiv und
fhrt zu Hautreizungen. Gleiche Bedingungen
sind bei einem Urostoma erforderlich, da es
hier zu wssrigen Ausscheidungen kommt.
Die Pege des Kolostomas ist einfacher. Es
liegt blicherweise im Hautniveau und frdert
diskontinuierlich. Im geeigneten Fall lt sich
auch ein Kolostoma leicht prominent anlegen
und so besser versorgen.
Bereits bei der Stomaanlage sind diese
Bedingungen einzukalkulieren. Es hat sich
als unumgnglich herausgestellt, dass die
Stomaposition properativ im Liegen, Sitzen
und Stehen markiert wird. Das Stoma muss
mit einem Klebebeutel abdeckbar sein und
deswegen in einem faltenfreien Bereich der
Haut mit entsprechendem Abstand von knchernen Vorsprngen wie dem Beckenkamm
und vom Nabel liegen. Selbstverstndlich
mu der Patient das Stoma zur Versorgung
einsehen knnen, da er sonst stndig auf eine
Hilfsperson angewiesen ist.
18
171
Stomatherapie
Stomaversorgung
Wesentlich ist die schrittweise Einfhrung
in die Stomaversorgung in der frhen postoperativen Phase, wobei von vorneherein auf
die eigenstndige Durchfhrung durch den
Patienten unter Assistenz der Pegefachkraft
zu achten ist. Der Patient darf nicht von einer
Hilfsperson abhngig werden und muss darum
recht bald allein die Versorgung durchfhren
knnen.
Die Reinigung der Haut um das Stoma
erfolgt mit Wasser und weichem Papier, ggf. mit
fettfreier Seife. Handelsbliche Pasterentferner
knnen ntzlich sein. Sie sind hautfreundlicher
als Waschbenzin. Nach Trocknung der Haut
kann bei Problempatienten eine Hautschutzlotion aufgebracht werden. Diese Manahme
ist sicherlich bei gesunden Hautverhltnissen
nicht obligat. Die Lsungen enthalten Adstringentien, die die Haut widerstandsfhiger
machen gegenber der stndigen Applikation
der Klebeche des Beutels. Eine Enthaarung
der peristomalen Haut ist auf jeden Fall erforderlich. Fr die Beutelversorgung gelten einige
grundstzliche Hinweise. Im Bereich einer Sigmakolostomie ist im Regelfall die Anwendung
eines einfachen Klebebeutels ausreichend. Eine
hydrokolloide Basisplatte wird erforderlich bei
peristomalen Hautreizungen. Die integrierten
Beutelsysteme mit schmaler Hydrokolloidbasis und zustzlichem Klebering stellen einen
brauchbaren Kompromiss dar. Im Gegensatz zu
den frher verwendeten Karaya-Basisplatten
werden von der Industrie heute fast ausschlielich hydrokolloide Haftchen angeboten.
Sie werden zum Wechsel komplett entfernt.
Der Stomatrger selbst sollte aber ber dieses
Vorgehen entscheiden, da der jeweils komplette
Wechsel durch die Entfernung der Haftche
mit Schmerzen verbunden sein kann. Alternativ
kann ein zweiteiliges System gewhlt werden,
bei dem nur der Beutel ausgetauscht wird und
die Basisplatte verbleibt. Dieses System ist an
einer Ileostomie besonders wertvoll. Hier kann
zustzlich ein Ausstreifbeutel gewhlt werden,
wenn der Darminhalt sehr dnnssig ist und
der Beutel dementsprechend oft gewechselt
werden muss. Im Bedarfsfall kann die Stuhl-
konsistenz durch Absorbermaterialien im Beutel

verndert werden.
Grundstzlich sollte die Beutelffnung
genau auf das Stoma passen. Der Operateur
muss sich um eine kreisrunde Erffnung der
Haut bemhen. Die Beutelunterche sollte
als ffnung eine Flche freigeben, die keine
greren Hautareale freilsst, da es hier sonst zu
Hautirritationen durch Darminhalt kommt. Fr
das kreisrunde Stoma bieten die Hersteller Beutel mit ffnungen in jeder Gre an, so dass es
problemlos mglich ist, einen passenden Beutel
zu verordnen. Es empehlt sich, das Stoma mit
einem der zahlreichen Messsysteme exakt zu
vermessen. Der hugste Versorgungsfehler ist
die Wahl einer zu breiten Hautffnung. Ovale
Stomaffnungen mssen in der Regel von Hand
zugeschnitten werden. Eigenkonstruktionen
mit dickem Pasterverband und Textilbeilage
sind unntig und nutzen nicht die Vorteile der
technisch hochentwickelten Produkte mit semipermeablen Haftchen und Aktivkohlelter.
Ntzlich sind textilbezogene Beutelrckseiten
oder separate Textilbezge, die einer Irritation
der Haut durch die Wirkung einer feuchten
Kammer vorbeugen. Fr die Versorgung eines
Problemstomas in unebenen Hautarealen sind
Pasten auf Polypectin- oder Polysaccharidbasis
erhltlich, die Hautfalten ausgleichen knnen
und so eine glatte Unterche schaffen. Sie
verhindern ein vorzeitiges Abheben durch
Stuhluntersplung der Haftche. In seltenen
Fllen kann die Verwendung eines Beutels mit
konvex gewlbter Grundplatte als Ausgleich
einer Hauteinziehung und Stomaretraktion
sinnvoll sein. In der Regel sind Eigenkonstruktionen Manahmen des alleingelassenen und
schlecht beratenen Patienten oder das Ergebnis
einer rigide sparsamen Verschreibungspraxis,
obwohl es sich bei Produkten fr die Stomaversorgung um Hilfsmittel handelt, die das
rztliche Budget nicht belasten.
Manahmen
zur Stuhlregulierung
Der Patient mit einem Kolostoma sollte eigene
Erfahrungen sammeln bezglich der blhenden
172
Stomatherapie
Wirkung der Speisen und der Gesamttrinkmenge. Ein Ernhrungsprotokoll zeigt schnell die
Faktoren in der Nahrung auf, die Strungen
verursachen und dementsprechend vermieden
werden sollten. Fr den Patienten mit einem
Ileostoma ergeben sich Mglichkeiten einer
medikamentsen Beeinussung der Darmttigkeit mit peristaltikhemmenden Mitteln.
Die Dosierung sollte sich unter vorsichtiger
Dosissteigerung am Erfolg orientieren.
Irrigation
Nachdem alle Versuche zur Schafffung eines
kontinenten Stomas problematisch geblieben
sind (Erlanger Magnetverschluss, glattmuskulre Sphinkterersatzplastik, Sakralanus mit dyn.
Grazilisplastik), verbleibt bei geeigneten Patienten die seit langem propagierte Methode der
Irrigation als eine hervorragende Mglichkeit
zur Erlangung einer Scheinkontinenz. Das
Prinzip besteht in einer Splung des zufhrenden Darmschenkels mit krperwarmem Wasser,
das ber ein spezielles System mit konischem
Einfllstutzen eingebracht wird. Durch die
Form und das Material des Stutzens ist eine
Verletzung des Darmes ausgeschlossen. Voraussetzung ist ein komplikationslos eingeheiltes
Sigmastoma. Die Splmenge ist individuell
festzulegen, wobei in der Erprobungsphase
mit 500 1500 ml begonnen wird.
Die Irrigation gliedert sich in 4 Phasen:
1. Ansplphase: Etwa 200 ml Leitungswasser werden eingebracht. Hierdurch
wird der Stuhl im terminalen Anteil
aufgeweicht.
2. Einlaufphase: Die nach der Erprobungsphase festgelegte Gesamtmenge
wird zgig eingebracht, ohne dass dabei
Bauchschmerzen auftreten drfen. Der
Patient selbst steuert die Geschwindigkeit.
3. Entleerungsphase: Einige Minuten nach
Abschluss der Einlaufphase beginnt
spontan die Entleerung des Darminhalts
und der eingebrachten Splfssigkeit.
18
4. Nachentleerungsphase: Etwa 1 h lang

kann es noch zu kleineren Entleerungen kommen. Der Patient trgt darum
noch den situativ verschlossenen Splbeutel. Erst nach dieser Zeit erfolgt
die denitive Versorgung mit einer
sogenannten Stomakappe.
Es ist selbstverstndlich, dass zur Durchfhrung
der Irrigation ein industriell gefertigtes Set
verwendet werden sollte. Diese Sets enthalten
zudem eine bebilderte Anleitung.
Stomakomplikationen
Die mglichen Stomakomplikationen lassen
sich in Frh- und Sptkomplikationen einteilen.
Den Frhkomplikatonen liegen in hohem Mae
operationstechnische Fehler zugrunde, die
dementsprechend vermieden oder kurzfristig
korrigiert werden sollten.
Die Fehlposition eines Stomas in Hautfalten,
in der Narbe oder im nicht einsehbaren Bereich
des Abdomens kann durch eine properative Planung sicher vermieden werden. dem, Retraktion
oder Nekrose in der postoperativen Phase sind
gelegentlich das Ergebnis unzureichender Mobilisation des Darmes. Hier ist unter Umstnden
die frhzeitige Reintervention erforderlich. Das
gleiche gilt fr Infektionen mit nachfolgender
Defektheilung. Die angesprochenen Probleme
knnen im Rahmen der Sekundrheilung Pegeprobleme schaffen, die die Lebensqualitt
des Patienten erheblich einschrnken. Auch
die Tatsache, dass ein Stoma nur als temporre
Manahme gedacht ist, darf nicht zu Nachlssigkeiten in der Planung fhren.
Stomakomplikationen
Hautirritationen
Fehlposition
Stomaretraktion
Stomastenose
Stomaprolaps
parastomale Hernie
Tafel 18-1
18
173
Stomatherapie
Abb. 18-3 Stomakomplikationen: Stenose

und Fehlposition (zu weit kaudal, Stoma fr
Patient nicht einsehbar).
Abb. 18-1 Stomakomplikationen: peristomale

Hernie, tief eingezogener Stomarand
Abb. 18-2 Stomakomplikationen:

Anus praeter-Prolaps
Zu den Sptkomplikationen sind peristomale Hautprobleme, peristomale Hernien,

Anus praeter-Prolaps sowie die Retraktion
und Stenose des Stomas zu zhlen (vgl. Abb.
18 -1 18 -3).
Die Hautprobleme sind eine Domne konservativer Therapiebemhungen. Mitunter gelingt

eine Besserung nur nach ausgiebiger Beratung
und Suche nach dem auslsenden Agens. Stomatherapeuten kommt hier ihre Erfahrung und
die Kenntnis der unterschiedlichen Pegesysteme zugute. Der Wechsel vom Klebebeutel zu
einem System mit Hautschutzplatte gilt als der
erste Schritt zur Besserung einer peristomalen
Dermatitis. Eine offene Salbenbehandlung ist
dem unterlegen, da hier keine sichere Beutelversorgung mglich ist. Eine Dermatitis, reaktiv
auf die Klebemasse des Pasters erkennbar
am Muster auf der Haut -, sollte zum Wechsel
des Prparates fhren.
Die brigen genannten Sptkomplikationen mssen als Gegenstand chirurgischer Korrekturoperationen gelten, wenngleich es keine
standardisierten Indikationen zum Reeingriff
gibt. Die Korrekturoperation wird angestrebt,
wenn die pegerischen Mglichkeiten ausgeschpft sind. Dies ist bei der Stenose und der
Retraktion relativ frhzeitig der Fall, weshalb
die Indikation grozgig zu stellen ist. Peristomale Hernie und Prolaps sind relativ huge
Ereignisse. Sie zeigen, dass die Fixierung des
ausgeleiteten Darmanteils technisch nur mangelhaft mglich ist im Vergleich zur normalen
anatomischen Fixierung des Rektums und
Analkanals im knchernen Becken. Mit einer
gewissen Hugkeit dieser Komplikationen
muss trotz sorgfltiger Technik also gerechnet
werden. Etwa 40 % der Stomatrger erleiden
174
Stomatherapie
im Laufe der Zeit diese stomaimmanenten

Komplikationen. Nach der Korrekturoperation
ist die Gefahr des Rezidivs nicht unerheblich,
was insbesondere im Fall der Hernie die Indikation zur Korrektur mitbeeinusst.
Die Beseitigung des Prolapses kann frhzeitig durchgefhrt werden, zumal diese Korrektur
nicht selten ohne groen operativen Aufwand
und ohne Gefhrdung des Patienten mglich
ist. In der Behandlung der kleinen peristomalen
Hernie kann zunchst eine Leibbinde ntzlich
sein. Empfehlenswert ist eine geschlossene
Binde in Kombination mit einer regelmigen
Irrigation, sofern diese noch mglich ist. Die
Binde mit ffnung fr den Stomabeutel kann
durch den verstrkten Rand der ffnung sogar
nachteilig fr die Prolapsentwicklung sein,
da der Rand als zustzliches Hypomochlion
fr den herausdrngenden Darm wirkt. Die
operative Korrektur der peristomalen oder
parastomalen Hernie muss die hohe Rezidivquote dieses Eingriffs mit bercksichtigen. In
Einzelfllen sind im Laufe der Krankheitsgeschichte mehrere Korrekturen erforderlich.
Durch die Narbenverhltnisse gestalten sich
die Eingriffe von Mal zu Mal schwieriger,
so dass nicht selten eine Transposition des
Stomas zur Gegenseite erforderlich wird. Die
Indikation zur Hernienkorrektur ergibt sich
dann, wenn das Stoma nicht mehr adquat
versorgt werden kann.
Der Verlust der Irrigationsmglichkeit
kann ebenfalls, insbesondere bei Patienten
mit einem Stoma aus benigner Indikation und
mit uneingeschrnkter Lebenserwartung, als
Indikation zum Korrektureingriff gelten.
18
Zusammenfassung: Die Anlage eines Stomas

kann auf Grund benigner oder maligner
Leiden notwendig werden. Sie ist immer
verbunden mit dem Verlust der Kontinenz.
Es werden je nach Anlage das Kolostoma,
das Ileostoma und das Urostoma unterschieden. Bei dnnflssigen Ausscheidungen muss das Stoma zur Vermeidung
peristomaler Hautirritationen prominent
angelegt werden. Bei korrekt angelegtem
Stoma ist heute durch moderne Vorsorgungssysteme eine geruchs-, ssigkeitsund gasdichte Versorgung mglich. Durch
stuhlregulierende Manahmen und/oder
durch Irrigation kann die Versorgung weiter
optimiert werden. Stomakomplikationen
in der Frhphase nach Anlage sind meist
operationstechnisch bedingt. Sptkomplikationen wie Stomaprolaps oder parastomale
Hernien sind oft auch bei optimaler Technik
nicht vermeidbar, so dass Korrektureingriffe
ntig werden.
175
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139, 144, 148ff
Adenom 129, 144ff, 149, 151, 155
Adenom-Karzinom-Sequenz 25,
129, 143, 145, 148
AIDS 44, 164
Akne inversa 23, 66, 76, 77
Allergisches Kontaktekzem 79, 80, 81
Ampulla recti 6, 11, 84, 94
Amsterdam-Kriterien 151
Analabszess
Klassikation 64
Therapie 67
Anale intraepitheliale Neoplasie
144, 145, 151
Analekzem
endogen 79, 80, 81
irritativ-toxisch 20, 79, 80
Kontaktekzem 80, 81
Analekzem 42, 80, 81
Analbrom 23, 25, 110, 129
Analssur
akute 56
chronische 56, 61
medikamentse Therapie 58ff
operative Therapie 60
Pathogenese 56
Analssur 19, 23, 41, 56ff, 162
Analstel
Exzision 69
Fadendrainage 69
intersphinktr 65
Klassikation 64
M. Crohn 162
plastischer Verschluss 162
suprasphinktr 65
Therapie 68
transsphinktr 65
Analstel 22, 33, 42, 64ff, 162
Analkanalkarzinom 135, 137ff
Analkarzinom
Analkanalkarzinom 137
Analrandkarzinom 135, 136,
Klassikation 135
Analkarzinom 42, 53, 58, 62,
66, 128, 135ff
Analpapille 57
Analpolyp 129
Analprolaps 39, 42, 48, 84, 85,
89, 90, 94, 109
Analrandkarzinom 135ff
Analtumor 54
Analtumor, benigne 129
Analvenenthrombose 52ff
Anatomie
Analkanal 6
Beckenboden 6
Gefversorgung 8
Innervation 8
Proktodealdrse 64
Sphinkterapparat 6
Anismus 29, 31, 119, 120, 121
Anoderm 6, 7, 8, 11, 13, 45, 46, 47, 48,
84, 85, 100, 101, 109, 129
anorektaler Winkel 6, 12, 13, 88,
93, 100, 113
Anus praeter 173
Articial bowel sphincter 106, 111, 112
Ballaststoffe 119, 120, 121, 122, 124
Basalzellkarzinom 135, 140
Benigne Tumoren
Adenom 144ff
Benigne Tumoren 129
Biofeedback 105, 107, 108, 121, 122
Blutung, peranale 19, 25, 137, 149
Botulinumtoxin 55, 60
Bowenoide Papulose 127, 131, 132
Buschke-Lwenstein-Tumor 129
Carcinoma in situ 138, 147
Colitis ulcerosa 151, 158ff
Colon irritabile 123ff
Condylomata acuminata 24, 129ff
Corpus cavernosum recti 7, 8, 12, 13, 36ff
Defkation 13, 21, 52, 118, 119, 123
Defkographie 17, 33, 85, 89, 120, 122
Dermatosen 42, 79, 81
Dermoidzyste 72, 73, 74
Deszensus perinei 83, 87
Diarrhoe 21, 25, 57, 100, 101, 106,
109, 118, 122ff, 165
Diversionskolitis 157, 158, 165
Divertikulitis
Hinchey-Klassikation 167
Klassikation 167
Operation 167
179
Stadieneinteilung 168
Divertikulose 122, 157, 165ff
Dynamische Grazilisplastik 111
Ekzem
atopisch 20
endogen 79, 80
Endoskopie 29, 32, 86, 90, 123
Endosonographie
anale 26
bei Abszess 27
rektale 26
Endosonographie 26ff, 104, 136,
137, 139, 140, 152, 154
Erythrasma 81
Fadendrainage 63, 68, 69, 70, 160, 162, 163
Familire adenomatse Polypose
(FAP) 149, 151
Feigwarzen 129, 130, 131
Ferguson-Plastik 109, 110
Fissur, anal 19, 23, 41, 42, 56ff, 136,
138, 162, 163
Fistel, anal 26, 27, 30, 64ff, 80,
138, 162, 163
Fisteldarstellung, radiologisch 33
Funktionsproktoskopie 24, 88
Geburtstrauma 100, 102, 110
Gonorrhoe 130, 164
Goodsall-Regel 65
Gummibandligatur 35, 43, 44, 50
Haarnestgrbchen 72
Hmorrhoiden
Basistherapie 42
Gummibandligatur 43f
Hmorrhoidalprolaps 48
Klassikation 35, 38
Operation nach Fansler-Arnold
45, 46, 47, 49
Operation nach Longo 45, 46
Operation nach Milligan-Morgan
45, 46, 48
Pathophysiologie 37
Sklerosierung 43, 44, 49,
Hmorrhoiden 7, 12, 23, 24, 36ff, 58,
59, 84, 85, 89, 101, 136, 138
Hautanhangsgebilde 7, 137
Hidradenitis suppurativa 76
HIV-Infektion 130, 131, 136, 139
HNPCC 149, 151, 156
HP-Viren 129, 131, 132, 133
Hufeisenstel 27
Hypertrophe Analpapille 57, 61, 84, 129
Inkontinenz anale
Artical bowel sphinkter 106,
111, 112, 116
Biofeedback 105, 107, 108, 109,121, 122
Dynamische Grazilisplastik 106, 111f
Einteilung 102, 103
Elektrostimulation 107
Endosonographie 104, 105
Klassikation 100, 101, 102
Manometrie 104, 105
neurologische Untersuchung 105
Postanal Repair 106, 112ff
Sakralnervenstimulation 99, 106, 110
Scores 103, 115, 116
Sphinkterrekonstruktion 99, 106,
110, 111, 115
Stomaanlage 99, 106, 114
Therapie 99, 105
Inkontinenz anale 3, 10, 12ff, 29ff, 69,
80, 89, 92ff, 100ff, 137, 139, 162
Innervation
Analsphinkter 11
Beckenboden 8
Inspektion 17, 22, 23, 24, 25, 38, 52,
57, 66, 88, 89, 93
Invagination 85, 86, 87, 88, 92, 93, 94, 97
Juckreiz 19, 20, 40, 41, 42, 50, 57, 80,
102, 130, 131, 132, 133, 137, 139
Juveniler Polyp 144
Karzinom kolorektales
low-risk 147, 148, 152, 153, 154, 156
Nachsorge 155
Operation 153
Prvention 149
Therapie 152, 153, 154
Karzinom kolorektales 18, 41, 42,
145, 148ff
Kneifdruck 28, 29
Knie-Ellenbogen-Lage 22
Kolitis 158ff, 164, 165
Kolondoppelkontrast 88, 166, 167
Kolorektale Funktionsstrung
Anismus 119
Diarrhoe 122
Morbus Hirschsprung 119, 121
Obstipation 118
outlet obstruktion 120
180
Reizdarmsyndrom 125
Transitzeit 120, 121, 122
Kolorektale Funktionsstrung 3, 118ff
Koloskopie
Indikation 25
interventionelle 32
Perforation 26
Koloskopie 17, 18, 25, 26, 32, 33,
94, 137, 146ff, 155, 168
Kondylome 24, 130, 131
Kontaktallergie 20
Kontaktekzem, allergisches 81
Kontinenzorgan 6ff, 36, 49, 99, 100,
102, 105, 106, 109, 140
Kontinenzstrung 9, 10, 12, 13, 20, 40,
41, 47, 61, 65, 101
Krypten 56, 64
Kryptitis 56, 61
Laterale Sphinkterotomie 55, 60, 62
Laxantien 120, 122
Lentigo-maligna-Melanom 140
Levator ani 6, 12
Levatorenplastik 95, 113ff
Ligaturbehandlung 44
Linea dentata 6, 8, 12, 23, 24, 36, 46,
57, 61, 64, 65, 84, 85, 87, 89, 129,
130, 137, 138, 139, 140
Linksseitenlage 22, 59
Lues 130, 131, 164
Manometrie 17, 27, 28, 29, 104, 105, 152
Mariske 54, 57, 160, 163
Melanom anorektales 128, 139
Morbus Bowen 81, 127, 132ff
Morbus Crohn
Abszess 162
anal 160ff
anales Ulkus 137
Fistel 64, 70, 77, 160, 163
operative Therapie 162, 163
Morbus Crohn 23, 56, 62, 64, 70,
77, 100, 101, 135, 137, 145, 151, 158ff
Morbus Hirschsprung 11, 119
Morbus Paget 127, 133, 134, 135
Mukosaprolaps 83, 85
Nadelelektromyographie 29, 30, 31, 32
Nssen 20, 21, 40, 50, 57, 80, 130, 132
Neoplasie, intraepithelial 144, 145, 151
Neuropathie, diabetische 100
Obstipation 118ff
Outlet-Obstipation 89, 102, 119, 120

Oxyuren 20
Palpation 17, 22, 23, 25, 38, 66, 88,
103, 137, 140
Papillomviren 129, 131, 132, 133
Passagezeit 120, 165
Perianalvenenthrombose 42, 140, 141
Pfhlung 102
Pilonidalsinus 3, 66, 72ff
Pilonidalzyste 72
Plattenepithelkarzinom 73, 77, 130,
135, 137, 138
PNTML 30, 32, 104
Podophyllin 130
Polypen, kolorektale
Klassikation 144
Nachsorge 148
Therapie 146
Postanal repair 96, 106, 112ff
Prkanzerosen 127, 132, 138
Proktalgia fugax 19
Proktitis 100, 159
Proktodealdrse 64
Proktoskopie 17, 19, 24, 62, 73, 76,
93, 104, 130
Prolaps, anorektal
Deszensus perinei 87
Mukosaprolaps 85
Nomenklatur 84
Rektumvorderwandprolaps 84, 85, 86
Schleimhautprolaps 84, 85, 89
STARR-Operation 89
Prolaps, anorektal 84ff
Pruritus ani 17, 19, 57
Psoriasis 20, 80, 134
Puborektalisschlinge 23, 26, 65, 84
Rehn-Delorme-Operation 95, 97
Reizdarmsyndrom 118, 123ff
Rektoskopie 17, 19, 24, 25, 123, 130,
152,155
Rektozele 21, 23, 83, 84, 87, 89,
105, 118, 119
Rektumamputation 32
Rektumkarzinom 23, 27, 28, 32, 33, 66,
133, 134, 139, 143, 147, 152ff
Rektumprolaps
tiopathogenese 92
Klassikation 93
Operation nach Altemeier 95, 97
181
Operation nach Frykman-Goldberg 96

Operation nach Rehn-Delorme 95, 97
Operation nach Sudeck 96
Rektumprolaps 3, 13, 19, 21, 23, 24,
42, 84ff, 100, 103, 109, 115, 118
Rektumtumor 26, 32, 152, 153
Rektumulkus 119
Reservoirstrung 100, 102
Rhagade 81, 161
Ruhedruck 28, 29, 104
Schlssellochdeformitt 61, 62
Schmerzen, anal 17, 19
Sigma 88, 94, 97, 148, 165, 166
Sinus pilonidalis 72
Sitzbad 54
Sklerosierung
Kontraindikation 44
nach Blanchard 43
nach Blond 43
Sklerosierung 43, 44, 49, 58
Sonographie
endoanale 27
endorektale 104
Sphincter ani 6ff, 11ff, 26, 56, 59,
60, 61, 65, 92, 113
Sphinkterdefekt 30, 103, 113
Sphinkterdruckmessung 12
Sphinkterotomie, laterale 55, 60
Sphinkterrekonstruktion 99, 106, 110ff, 115
Stapler-Operation 36, 39, 45ff
Steinschnittlage 22
Stomaanlage 99, 106, 114, 122,
163, 169, 170
Stomakomplikation 169, 172ff
Stomaversorgung 169, 171
Stuhldrang 11, 21, 40, 41, 87, 103, 109
Stuhlfrequenz 21, 118, 124, 159
Stuhlkonsistenz 14, 56, 58, 103,
106, 118, 171
Stuhlschmieren 14
Superkontinenz 102
Thrombose perianal 19, 22, 39, 52ff, 58
TNM-Klassikation 149, 150, 156
Transitzeit 17, 33, 118ff
Tumoren, benigne 129
berlaunkontinenz 29
Ulcus simplex recti 19, 24, 87, 122
Untersuchungsposition 22
Verletzung, geburtstraumatisch 113
Verdung 43ff
verrukses Karzinom 129
Virchowsche Trias 52
virtuelle Koloskopie 32, 168
Virusinduzierte Tumore 129
Whitehead-Anus 100, 109, 110
Wien-Klassikation, modizierte 145
182
DR. KADE PHARMAZEUTISCHE FABRIK GMBH, Berlin/ Konstanz. Posterisan corte Salbe, Salbe, Salbe mit Analdehner.
Posterisan corte Zpfchen, Zpfchen. Wirkstoff: Hydrocortisonacetat. Verschreibungspichtig. Zusammensetzung: 1 g
Posterisan corte Salbe enthlt 3,3 mg Hydrocortisonacetat als
arzneilich wirksamen Bestandteil. Sonstige Bestandteile: Phenoxyethanol, gereinigtes Wasser, gelbes Vaselin und Wollwachs
(enth. Butylhydroxytoluol). 1 Posterisan corte Zpfchen enthlt
3,3 mg Hydrocortisonacetat als arzneilich wirksamen Bestandteil.
Sonstige Bestandteile: Hartfett, mittelkettige Triglyceride. Anwendungsgebiete: Salbe: akutes, juckendes, gertetes Analekzem.
Zpfchen: Juckreiz und Entzndungen im Analbereich bei Hmorrhoidalleiden, Analssuren und Ekzemen. Gegenanzeigen: Keine
Anwendung bei: berempndlichkeit gegen einen Bestandteil des
Arzneimittels, spezischen Hautprozessen (z. B. Tuberkulose, Lues,
Gonorrhoe) im Behandlungsbereich, Varizellen und Vakzinationsreaktionen, bakteriellen Hautinfektionen und Mykosen, perioraler
Dermatitis und Rosacea. Bei lnger dauernder Anwendung in
hoher Dosierung auf eine mgliche systemische Wirkung achten.
Keine Anwendung bei Suglingen. Anwendung bei Kindern unter
12 Jahren nur unter strenger rztlicher Aufsicht. Nebenwirkungen: Hug: allergische Hautreaktionen (allergische Follikulitiden,
Lokalreaktion, Blutung, Brennen, Juckreiz, Trockenheit, Spannung
im Analbereich). Selten: bei lnger dauernder Anwendung Hautatrophien, Steroidakne, Teleangiektasien, Striae.
Darreichungsformen und Packungsgren: OP mit 25 g Salbe
(N1), OP mit 50 g Salbe (N2), OP mit 100 g Salbe (N3), OP 25 g
Salbe mit Analdehner (N1), OP mit 10 Zpfchen (N1), OP mit 20
Zpfchen (N2).
Stand: Juni 2005
DR. KADE PHARMAZEUTISCHE FABRIK GMBH, Berlin/Konstanz, DoloPosterine N Salbe, Creme, Creme in Einmaltuben,
Creme mit Analdehner, DoloPosterine N Zpfchen, Zpfchen,
Zpfchen mit Mulleinlage (Haemotamp), DoloPosterine N
Kombi-Packung, Salbe und Zpfchen. Wirkstoff: Cinchocainhydrochlorid. Verschreibungspichtig. Zusammensetzung: 1 g
DoloPosterine N Salbe enthlt 5,0 mg Cinchocainhydrochlorid
als arzneilich wirksamen Bestandteil. Sonstige Bestandteile:
Aluminiumstearat, Butylhydroxytoluol, Cetylstearylalkohol,
Citronensure-Monohydrat, Glycerolmonostearat, Isopropylmyristat, Magnesiumstearat, Palmitoylascorbinsure, Parfml
Kamille PH, Pentaerythritoldicocosfettsureester, Propylenglycol,
hochdisperses Siliciumdioxid, methyliert, weies Vaselin (enth.
-Tocopherol), gereinigtes Wasser. 1 DoloPosterine N Zpfchen
bzw. 1 DoloPosterine N Zpfchen mit Mulleinlage (Haemotamp)
enthlt 6,0 mg Cinchocainhydrochlorid als arzneilich wirksamen
Bestandteil. Sonstige Bestandteile: Butylhydroxytoluol, Citronensure-Monohydrat, Geruchsstoffe, Glycerolmonostearat, Hartfett,
Palmitoylascorbinsure, Propylenglycol, mittelkettige Triglyceride.
DoloPosterine N Kombi-Packung: Zusammensetzung s. DoloPosterine N Salbe und DoloPosterine N Zpfchen. Anwendungsgebiete: Creme: zur symptomatischen Linderung von akuten
Schmerzen im Analbereich. Zpfchen: Juckreiz und Schmerzen im
Analbereich bei Hmorrhoidalleiden. Kombi-Packung: Juckreiz und
Schmerzen im Analbereich bei Hmorrhoidalleiden, Analssuren
und Rhagaden sowie Ekzemen. Gegenanzeigen: Keine Anwendung bei berempndlichkeit gegen Cinchocainhydrochlorid oder
einen anderen Bestandteil des Arzneimittels und Kindern unter
12 Jahren. Gleichzeitige Anwendung anderer Lokalansthetika
sollte vermieden werden. Nebenwirkungen: Hug: lokale berempndlichkeitsreaktionen im Afterbereich (Jucken, Brennen, Rtung, Blschenbildung). Sehr selten: generalisiertes Kontaktekzem
(Rtung, Blschenbildung mit Ausbreitung).
Darreichungsformen und Packungsgren: OP mit 25 g Creme
(N1), OP mit 50 g Creme (N2), OP mit 100 g Creme (N3), OP mit
10 x 2,5 g Creme in Einmaltuben (N1), OP mit 25 g Creme mit
Analdehner (N1), OP mit 10 Zpfchen (N1), OP mit 20 Zpfchen
(N2), OP mit 10 Zpfchen mit Mulleinlage (Haemotamp) (N1),
Kombi-Packung (N1) mit 25 g Salbe und 10 Zpfchen.
Stand: Juli 2005
Impressum
Herausgeber:
Dr. Kade
Rigistrae 2
12277 Berlin
Telefon: 030 / 72 08 2-0
Telefax: 030 / 72 08 2-200
Internet: www.kade.de
E-Mail: info@kade.de
Autoren:
Dr. med. Franz Raulf
Chefarzt Chirurgie II / Koloproktologie
Raphaelsklinik Mnster
Loerstrae 23
48143 Mnster
E-Mail: franz.raulf@t-online.de
Dr. med. Gerd W. Kolbert
Facharzt fr Chirurgie - Koloproktologie
edh End- und Dickdarmzentrum Hannover
Mendelssohnstrae 26
30173 Hannover
Internet: www.ed-hannover.de
E-Mail: info@ed-hannover.de
Grasches Konzept und Realisierung:
Peix Pharma, Berlin
Internet: www.peix.de
E-Mail: info@peix.de
Dr. Kade Pharmazeutische Fabrik GmbH
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Ein Service von Dr. Kade

1. Anatomie des Anorektums

2. Physiologie des Anorektums

11. Anorektale Prolapsformen

13. Anale Inkontinenz

14. Kolorektale Funktionsstrungen

15. Anale und perianale Neoplasien

16. Tumoren des Kolorektums

17. Entzndliche Darmerkrankungen

1 Anatomie des Anorektums

1 Anatomie des Anorektums

Epitheliale Anteile des Kontinenzorgans

Subepitheliale Anteile des Kontinenzorgans

Nervale Anteile des Kontinenzorgans

Anatomie des Anorektums

Vorbemerkung: Die anatomischen Strukturen

1 Anatomie des Anorektums

Plica transversalis recti superior

Plica transversalis recti media (Kohlrausch)

Plica transversalis recti inferior (Horton)

Sinus analis (Morgagnische Krypte)

M. sphincter ani externus, pars profunda

Corpus cavernosum recti

Ausfhrungsgang der Proktodealdrse

M. sphincter ani externus, pars supercialis

Faserbndel des M. canalis ani

M. sphincter ani internus

Plexus haemorrhoidalis externus

aufgrund seiner intensiven Versorgung mit

M. sphincter ani externus, pars subcutanea

Faserbndel des M. corrugator ani

bilde nachweisbar sind, die im Bereich des

Anatomie des Anorektums

in Richtung auf die Venenstmme der Venae

Anteil des Analkanals. Im Bereich der Linea

Physiologie des Anorektums

2 Physiologie des Anorektums

Einteilung der Kontinenzstrungen 10

Physiologie des Anorektums

Vorbemerkung: Die wesentliche physiologische

Kontinenz ist die Fhigkeit des Individuums, in

Strungen unbercksichtigt, die sich nicht

Einteilung der Kontinenzstrungen

Faktoren der Kontinenz

blicherweise wird eine Einteilung in drei Grade

1. Rektum: Das Rektum ist in der Lage, die

Physiologie des Anorektums

Die Haustren in der Rektumampulle wirken

2. Sensible Kontinenzfaktoren: Die Fllung

5. M. puborectalis: Die distale Portion des M.

3. Rektosphinktre Reexmechanismen: Die

Physiologie des Anorektums

schen Aufbau und die gleiche biochemische

scheidende Hochdruckzone. Die Funktion der

7. M. sphincter ani internus: Der M. sphincter

10. Anorektaler Winkel: Der anorektale Winkel

9. M. canalis ani: Der M. canalis ani integriert

Physiologie des Anorektums