Sie sind auf Seite 1von 6

SYOK NEUROGENIK

Definisi
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok
neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah
secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada
pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah
sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau
anestesi umum yang dalam).
Syok Neurogenik
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus
sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara
spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala
harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi
akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau vasokonstriksi perifer.
Etiologi Syok Neurogenik
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu
lingkungan
yang
panas,
terkejut,
takut.
Manifestasi Klinis Syok Neurogenik
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang
disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada
keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena

terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat
dan cepat berwarna kemerahan.
Penatalaksanaan Syok Neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan
efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena
kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
Posisi Trendelenburg
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan
masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan
endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk
menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang
berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan
menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan
kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara
cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral,
turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif
(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam
menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak
sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik
karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung
(palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali.
Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.
Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat
dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap
jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak

mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan


vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik
Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi
sebagai hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan
sangat membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

Syok neurogenik disebabkan oleh cideranya medula spinalis terutama pada segment
thoracolumbal, sehingga menebabkan hilangnya tonus simpatis. Hal ini menyebabkan hilangnya
tonus vasomotor, bradikardi, hipotensi. Biasanya pasien tampak sadar namun hangat dan kering
akibat hipotensi.

Patofisiologi
Syok merupakan kondisi terganggunya perfusi jaringan. Terdapat beebrapa faktor yang
mempengaruhi perfusi jaringan, yaitu

Cardial : Cardiac Output -> volume darah yang dipompakan oleh jantung baik
ventrikel kiri maupun ventrikel kanan dalam interval 1 menit. Cardiac Output dapat
dihitung dengan rumus Stroke Volume x Heart rate. Sehingga cardiac output dipengaruhi
oleh stroke volume dan denyut jantung (Heart Rate )dalam satu menit. Perfusi jaringan
dipengaruhi oleh cardiac output, sebagai contoh apabila Cardiac output menurun yang
disebabkan oleh aritmia, atau AMI (Acute Myocard Infact) maka volume darah yang

dipompa menuju seluruh tubuh pun akan menurun sehingga jaringan di seluruh tubuh pun
mengalami hipoperfusi.

Vascular : Perubahan Resistensi Vaskular. Tonus vaskular diregulasi oleh :


o Aktivitas tonus simpatis
o Kotekolamin sistemik -> berperan dalam sistem saraf simpatis
o Myogenic faktor -> berperan dalam menjaga aliran darah agar tetap konstan
ketika terjadi berbagai macam faktor yang mempengaruhi perfusi
o Substansi yang berperan sebagai vasodilator
o Endothelial NO

Humoral : renin, vasopressin, prostaglandin, kinin, atrial natriuretic factor. Faktor faktor yang mempengaruhi dalam mikrosirkulasi yaitu
o Adanya adhesi platelet dan leukosit pada lesi intravaskuler.
o Koagulasi intravaskuler
o Adanya konstriksi pada pembuluh darah prekapiler dan post kapiler
o Hipoksia -> vasodilatasi artriola -> venokonstriksi -> Kehilangan cairan
intravaskuler
o meingkatnya permeabilitas intrakapiler -> edema jaringan

Patogenesis dari syok => biasanya terjadi akibat penurunan Cardiac Output / Cardic Output yang
tidak adekuat. Penurunan cardiac output disebabkan oleh adanya anormalitas pada jantung
sendiri maupun akibat menurunnya venous return. Abnormalitas yang terjadi pada jantung akan
menyebabkan menurunnya kemampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat.Beberapa
abnormalitas jantung diantaranya MI, aritmia, dll. Sedangkan beberapa penyebab menurunnya
venous return diantaranya, menurunya volume darah, menurunnya tonus vasomotor, terjadi
obstruksi pada beberapa tempat pada sirkulasi.
Tahapan Patofisiologi
terdapat 4 stage perkembangan shock yang berlangsung secara progresif dan berkelanjutan, yaitu
1. inisial
2. kompensatori

3. progresif
4. refraktori

Inisial

Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan kurangnya/ tidak cukupnya
oksigen untuk memberikan suplai terhadap kebutuhan metabolisme seluler. Keadaan hipoksia ini
menyebabkan, terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini terjadi karena ketika tidak
adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb menjadi menurun, sehingga
terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut akan diubah menjadi laktat oleh laktat
dehidrogenase sehingga terjadi penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.

Kompensatori

Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk mengembalikan kepada kondisi
normal, meliputi neural, humoral, dan bio kimia. Asidosis yang terjadi dalam tubuh
dikompensasi dengan keadaan hiperventilasi dengan tujuan untuk mengeluarkan CO2 dari dalam
tubuh, karena secara tidak langsung CO2 berperan dalam keseimbangan asam basa dengan cara
mengasamkan ata menurunkan pH dalam darah. Dengan demikian ketika CO2 dikeluarkan
melalui hiperventilasi dapat menaikkan pH darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi
asidosis yang terjadi.
Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas tertentu dideteksi oleh
barosreseptor yang kemudian tubuh merespon dengan menghasilkan norepinefrin dan epnefrin.
Norepinefrin berperan dalam vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang
ringan pada peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan efek secara dominan
pada peningkatan denyut jantung dan memberikan efek yang ringan terhadap asokonstriksi
pembuluh darah. Dengan demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap
peningkatan tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin, RAA (renin angiotensi
aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti
diuretic hormon) yang berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan
didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output.

Progresif

Ketika shock tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan mengalami tahap progresif
dan mekanisme kompensasi mulai mengalai kegagalan. Pada stadium ini, Asidosis metabolik
semakin prah, otot polos pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan
darah dalam pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik
dikombinasikan dengan lepas nya histamin yang mengakibatkan bocornya cairan ke dalam
jaringan sekitar. Hal ini mengakibatkan konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan

dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat terjadinya kematian banyak
jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri
kedalam aliran darah yang kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.

Refraktori

Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan shock menjadi ireversibel.
Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok menjadi irevesibel karena ATP sudah banyak
didegradasi menjadi adenosin ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. Adenosin yang
terbentuk mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin selanjutnya di
transformasi menjadi asam urat yang kemudian di eksresi ginjal. Pada tahap ini, pemberian
oksigen menjadi sia- sia karena sudah tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.