0

2012.2
NOES DE PATOLOGIA

Prof Marilia Varela

SUMRIO

INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA .......................................... 02

CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULAR ...................................... 08
NEOPLASIAS .............................................................................................. 11
INFLAMAO ............................................................................................. 14
DISTRBIOS HEMODINMICOS E METABLICOS ................................ 16
PATOLOGIAS CARDACAS ....................................................................... 27
PATOLOGIAS PULMONARES ................................................................... 33
REFERNCIAS ........................................................................................... 40

INTRODUO AO ESTUDO DA PATOLOGIA

Etimologicamente, o termo Patologia significa estudo das doenas (do gr.pathos =

doena, sofrimento, e logos = estudo, doutrina). No entanto, o conceito de Patologia no
compreende todos os aspectos das doenas, que so muito numerosos e poderiam
confundir a Patologia Humana com a Medicina. Esta, sim, aborda todos os elementos ou
componentes das doenas e sua relao com os doentes. Na verdade, a Medicina a
arte e a cincia de promover a sade e de prevenir, minorar ou curar os sofrimentos
produzidos pelas doenas. Entretanto, a Patologia pode ser conceituada como a cincia
que estuda as causas das doenas, os mecanismos que as produzem e as alteraes
morfolgicas e funcionais que apresentam, ou seja, devotada ao estudo das alteraes
estruturais e funcionais das clulas, dos tecidos e dos rgos que esto ou podem estar
sujeitos a doenas.
Para tanto, a Patologia apenas uma parte dentro de um todo que a Medicina.
Dentro dessa concepo, o diagnstico clnico, a preveno e a teraputica das doenas,
por exemplo, no so objetivo de estudo da patologia.

DIVISO DA PATOLOGIA: Tradicionalmente, o estudo da patologia dividido em:

Patologia geral: Est envolvida com as reaes bsicas das clulas e tecidos a
estmulos anormais provocados pelas doenas. Por isso denominada patologia geral,
doenas relacionadas a todos os processos patolgicos, referentes s clulas.
Patologia especial: Examina as respostas especficas de rgos especializados e
tecidos a estmulos mais ou menos bem definidos.
Todas as doenas tm causa (ou causas) que age(m) por determinados mecanismos, os
quais produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em
alteraes funcionais do organismo ou parte dele, produzindo alteraes subjetivas
(sintomas) ou objetivas (sinais).
A patologia engloba reas diferentes como:
Etiologia: Estuda as causa gerais de todos os tipos de doenas, podendo ser
determinado por fatores intrnsecos ou adquirido.
Patogenia: o processo de eventos do estmulo inicial at a expresso morfolgica da
doena.
Alteraes Morfolgicas: As alteraes morfolgicas, que so as alteraes estruturais
em clulas e tecidos, caractersticas da doena ou diagnsticos dos processos
etiolgicos. o que pode ser visualizado macro ou microscopicamente.

Fisiopatologia: Estuda os distrbios funcionais e significado clnico. A natureza das

alteraes morfolgicas e sua distribuio nos diferentes tecidos influenciam o
funcionamento normal e determinam as caractersticas clnicas, o curso e tambm o
prognstico da doena.
O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da Propedutica ou Semiologia, que
tm por finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem o prognstico, a
teraputica e a profilaxia.
Classificao das leses
A classificao e nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso dos
estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os
diferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comuns
s diferentes doenas, necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham uma
nomenclatura adequada.
Ao atingirem o organismo, as agresses comprometem um tecido (ou um rgo), no qual
existem:
1.
2.
3.
4.

clulas, parenquimatosas e do estroma;

componentes intercelulares ou interstcio;
circulao sangunea e linftica;
inervao.

Aps agresses, um ou mais desses componentes podem ser afetados, simultaneamente

ou no. Desse modo, podem surgir leses celulares, danos ao interstcio, transtornos
locais da circulao, distrbios locais da inervao ou alteraes complexas que
envolvem muitos ou todos os componentes teciduais. Por essa razo, as leses podem
ser classificadas nesses cinco grupos, definidos de acordo com o alvo atingido,
lembrando que, dada a interdependncia entre os componentes estruturais dos tecidos,
as leses no surgem isoladamente nas doenas, sendo comum sua associao.
Leso celular
As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos:
Leso celular no-letal
So aquelas compatveis com a regulao do estado de normalidade aps cessada a
agresso; a letalidade ou no est frequentemente ligada qualidade, intensidade e
durao da agresso, bem como ao estado funcional ou tipo de clula atingida. As
agresses podem modificar o metabolismo celular, induzindo o acmulo de substncias
intracelulares (degenerao/degeneraes), ou podem alterar os mecanismos que
regulam o crescimento e a diferenciao celular originando hipotrofias, hipertrofias,
hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias, e neoplasias). Outras vezes,
acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos, constituindo pigmentaes.

Leso celular letal

So representadas pela necrose (morte celular seguida de autlise) e pela apoptose
(morte celular no seguida de autlise).
Alterao do interstcio
Englobam as modificaes da substncia fundamental amorfa e das fibras elsticas,
colgenas e fibras reticulares, que podem sofrer alteraes estruturais e depsitos de
substncias formadas in situ ou originadas da circulao.
Distrbio da circulao
Inclui aumento, diminuio, cessao do fluxo sanguneo para os tecidos (hiperemia,
oligoemia e isquemia), coagulao sangunea no leito vascular (trombose), aparecimento
na circulao de substncias que no se misturam ao sangue e causam ocluso vascular
(embolia), sada de sangue do leito vascular (hemorragia) e alteraes das trocas de
lquidos entre o plasma e o interstcio (edema).
Alterao da inervao
Alteraes locais dessas estruturas so pouco conhecidas.
Inflamao
A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais.
PROCESSO SADE X DOENA
Pode-se definir sade como um estado de adaptao do organismo ao ambiente fsico,
psquico ou social em que vivem, em que o indivduo sente-se bem e no apresenta sinais
ou alteraes orgnicas evidentes. Ao contrrio, doena um estado de falta de
adaptao ao ambiente fsico, psquico ou social, no qual o indivduo sente-se mal
(sintomas) e/ou apresenta alteraes orgnicas evidenciveis (sinais).
ELEMENTOS DE UMA DOENA
Todas as doenas tm causa (ou causas) que age por determinados mecanismos, os
quais produzem alteraes morfolgicas e/ou moleculares nos tecidos, que resultam em
alteraes funcionais no organismo ou em parte dele, produzindo manifestaes
subjetivas (sintomas) ou objetivas (sinais). A Patologia engloba reas diferentes, como a
Etiologia (estudo das causas), a Patognese (estudo dos mecanismos), a Anatomia
Patolgica (estudo das alteraes morfolgicas dos tecidos que, em conjunto, recebem o
nome de leses) e a Fisiopatologia (estudo das alteraes funcionais dos rgos
afetados). O estudo dos sinais e sintomas das doenas objeto da Propedutica ou
Semiologia, cuja finalidade fazer seu diagnstico, a partir do qual se estabelecem o
prognstico, a teraputica e a preveno.

Considerando esse aspecto, a Patologia pode ser dividida em dois grandes ramos:
Patologia Geral e Patologia Especial. A Patologia Geral estuda os aspectos comuns s
diferentes doenas no que se refere s suas causas, mecanismos patogenticos, leses
estruturais e alteraes da funo. Por isso mesmo, ela faz parte do currculo de todos os
cursos das reas de Cincias Biolgicas e da Sade. J a Patologia especial se ocupa
das doenas de um determinado rgo ou sistema (Patologia do Sistema Respiratrio,
Patologia da Cavidade Bucal, etc.) ou estuda as doenas agrupadas por suas causas
(Patologia das doenas produzidas por fungos, Patologia das doenas causadas por
radiaes, etc.).

AGRESSO, DEFESA, ADAPTAO, LESO

Leso ou processo patolgico o conjunto de alteraes morfolgicas, moleculares
e/ou funcionais que surgem nos tecidos aps agresses. As leses so dinmicas:
comeam, evoluem e tendem para a cura ou para a cronicidade. Por esse motivo, so
tambm conhecidas como processos patolgicos, indicando a palavra processo uma
sucesso de eventos (que, nos processos burocrticos, ficam registrados em folhas
sucessivas, numeradas, dentro de uma pasta). Portanto, compreensvel, que o aspecto
morfolgico de uma leso seja diferente quando ela observada em diferentes fases de
sua evoluo.
O alvo dos agentes agressores so as molculas, especialmente as macromolculas
de cuja ao dependem as funes vitais. importante salientar que toda leso se inicia
no nvel molecular. Os mecanismos de defesa, quando acionados, podem gerar leso no
organismo. Isso compreensvel tendo em vista que os mecanismos defensivos em geral
so destinados a matar (lesar) invasores vivos, os quais so formados por clulas
semelhantes s dos tecidos; o mesmo mecanismo que lesa um invasor vivo (p.ex., um
microrganismo) potencialmente capaz de lesar tambm as clulas do organismo
invadido.

Causas

Perodo de
Incubao

Sem manifestaes

Perodo
Prodrmico

Sinais e sintomas inespecficos

Perodo de
estado
e

Sinais e sintomas tpicos

Cura

sem sequela
com sequela

V
O

Cronificao

Complicaes

bito

Aspectos cronolgicos de uma doena.

Agresso

Defesa

Adaptao

Resposta do organismo s agresses.

Leso

Muitos agentes lesivos agem por reduzir o fluxo sanguneo, o que diminui o fornecimento
de oxignio para as clulas e reduz a produo de energia; reduo da sntese de ATP
tambm provocada por agentes que inibem enzimas da cadeia respiratria; outros
diminuem a produo de ATP; h ainda agresses que aumentam as exigncias de ATP
sem induzir aumento proporcional do fornecimento de oxignio.

CLASSIFICAO DAS LESES NOMENCLATURA

A classificao e a nomenclatura das leses so complicadas, no havendo consenso
dos estudiosos quanto ao significado de muitas palavras utilizadas para identificar os
diferentes processos. Como o objetivo da Patologia Geral o estudo das leses comuns
s diferentes doenas, necessrio que tais leses sejam classificadas e tenham uma
nomenclatura adequada. As leses podem ser classificadas tambm, de acordo com o
alvo atingido.
As leses celulares podem ser consideradas em dois grupos: leses letais e no-letais.
As leses no-letais so aquelas compatveis com a recuperao do estado de
normalidade aps cessada a agresso; a letalidade/no-letalidade est frequentemente
ligada qualidade, intensidade e durao da agresso, bem como ao estado funcional
ou tipo de clula atingida. As agresses podem modificar o metabolismo celular,
induzindo o acmulo de substncias intracelulares (degeneraes), ou podem alterar os
mecanismos que regulam o crescimento e a diferenciao celular (originando hipotrofias,
hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias). Outras
vezes, acumulam-se nas clulas pigmentos endgenos ou exgenos, constituindo as
pigmentaes. As leses letais so representadas pela necrose (morte celular seguida de
autlise) e pela apoptose (morte celular no seguida de autlise).
As alteraes do interstcio (da matriz extracelular) englobam as modificaes da
substncia fundamental amorfa e das fibras elsticas, colgenas e reticulares, que podem
sofrer alteraes estruturais e depsitos de substncias formadas in situ ou originadas da
circulao.
Os distrbios da circulao incluem: aumento, diminuio ou cessao do fluxo
sanguneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulao do sangue no
leito vascular (trombose), aparecimento na circulao de substncias que no se
misturam ao sangue e causam ocluso vascular (embolia), sada de sangue do leito
vascular (hemorragia) e alteraes das trocas de lquidos entre o plasma e o interstcio
(edema).
As alteraes da inervao no tm sido abordadas nos textos de Patologia Geral,
mas, sem dvida, devem representar leses importantes, devido ao papel integrador de
funes que o tecido nervoso exerce. Na verdade, as alteraes locais dessas estruturas
so pouco conhecidas.

A leso mais complexa que envolve todos os componentes teciduais a inflamao.

Esta se caracteriza por modificaes locais da microcirculao e pela sada de clulas do
leito vascular, acompanhadas por leses celulares e do interstcio provocadas,
principalmente, pela ao das clulas fagocitrias e pelas leses vasculares que
acompanham o processo. Como ser visto nessa apostila, a inflamao reao
secundria que acompanha a maioria das leses iniciais produzidas por diferentes
agentes lesivos.

CRESCIMENTO E DIFERENCIAO CELULAR

Crescimento Celular
Processo essencial para os seres vivos
Crescimento celular multiplicao
desenvolvimento e para reposio celular.

celular,

indispensvel

durante

Diferenciao Celular
Especializao morfolgica e funcional
Estes mecanismos sofrem influncias de um grande nmero de agentes internos e
externos, por isso, h transtornos frequentes e de graves repercusses.
Quanto ao ciclo celular, h trs categorias de clulas:
Lbeis:
Alto potencial mittico
Diviso contnua por toda a vida
(Ex.: epitlio de revestimento, clulas hematopoiticas).
Estveis:
Baixo ndice de diviso mittica
Proliferam quando estimuladas
(Ex.: rgos glandulares, clulas endoteliais).
Perenes:
No se dividem aps o nascimento
(Ex.: neurnios).
Regulao do crescimento celular
1. Mecanismo complexo e integrado
2. A populao duplicao de clulas (mitose) x morte celular (apoptose)
3. O ciclo consiste em uma srie de eventos que culminam com a duplicao do DNA
e a diviso da clula.
4. Resulta da ao coordenada de numerosos agentes estimuladores e inibidores da
diviso celular.

Distrbios do crescimento e diferenciao celular

Tipos de distrbios
Aumento da demanda e estmulos externos hiperplasia e hipertrofia;
Diminuio de nutrientes e fatores de crescimento atrofia e hipoplasias;
Formao incompleta de um rgo ou estrutura aplasia;
Mudana do tipo celular metaplasias;
Estmulos diversos levam a adaptao;
Estimulao direta fatores de crescimento produzidos pelas prprias clulas ou
clulas vizinhas;
Ativao de vrios receptores de superfcie e vias de sinalizao;
Induo da sntese de novas protenas pelas clulas- alvo, por aumento na
demanda;
Estimulao da proliferao, como resposta as influncias hormonais;

Adaptao Celular
Alterao do volume celular
Hipertrofia
Hipotrofia
Alterao da taxa de diviso celular (nmero)
Hiperplasia
Hipoplasia/Aplasia
Alterao da diferenciao
Metaplasia
Alterao do crescimento e diferenciao celular
Neoplasia
Distrbios do Crescimento
Malformaes
Agenesia/ aplasia/ hipoplasia
APLASIA
No formao de um rgo ou estrutura durante a embriognese.
No formao de certos tecidos adultos que dependem de contnua renovao.
Ex.: anemia aplstica
Causas: Defeitos genticos
Agentes txicos
Medicamentos
Infeces virais pr-natais

10

HIPOPLASIA
No desenvolvimento de um rgo ou parte dele at seu tamanho normal.
Diferente da atrofia encolhe.
Um rgo hipoplsico nunca atingiu o tamanho normal.
Ocorre durante o perodo embrionrio ou ps-natal.
Causas:
-Defeitos genticos
-Agentes txicos e infecciosos
-Deficincias hormonais
-Podem ser Fisiolgicas e Patolgicas
-Fisiolgicas: involuo do timo e das gnadas no climatrio
-Patolgicas: hipoplasia da medula ssea por agentes txicos ou infeces (AIDS, febre
amarela, etc.)
-Consequncias: reversveis, salvo as congnitas

NEOPLASIAS

Neoplasia (neo = novo + plasia = formao) o termo que designa alteraes celulares
que acarretam um crescimento exagerado destas clulas, ou seja, proliferao celular
anormal, sem controle, autnoma, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se
diferenciar, em consequncia de mudanas nos genes que regulam o crescimento e a
diferenciao celular. A neoplasia pode ser maligna ou benigna.
Nos organismos multicelulares a taxa de proliferao de cada tipo celular controlada
por um sistema que permite a replicao em nveis homeostticos.
As replicaes contnuas servem para restaurar perdas celulares decorrentes do processo
de envelhecimento celular, uma atividade essencial para o organismo, porm, deve
seguir um equilbrio. Uma caracterstica principal das neoplasias justamente o
descontrole dessa proliferao.
A reproduo celular fundamental e em geral existe uma correlao inversa entre a
sua diferenciao e multiplicao. Quanto mais complexo o estado de diferenciao
menor a taxa de reproduo. J nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do
crescimento, a perda da diferenciao celular. Ou seja, as clulas neoplsicas perdem
progressivamente as caractersticas de diferenciao e se tornam atpicas.
A clula neoplsica sofre alterao nos seus mecanismos regulatrios de multiplicao,
adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estmulos fisiolgicos.
Ento, neoplasia pode ser entendida como proliferao anormal, descontrolada e
autnoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferao celular), na qual as
clulas reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequncia de
alteraes nos genes que regulam o crescimento e a diferenciao celular.

11

importante destacar que o aparecimento de clulas neoplsicas indicam um novo

crescimento tecidual com clulas modificadas geneticamente.
Do ponto de vista clnico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias so divididas
em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.
As neoplasias benignas geralmente no so letais e nem causam srios transtornos ao
hospedeiro. As malignas, em geral, tem crescimento rpido, e muitas provocam
perturbaes homeostticas graves, acabando por levar o paciente morte.

ETIOLOGIA
As causas ainda so desconhecidas, devido complexidade, ainda no foi possvel
isolar o agente agressor.
Em termos genticos, os genes alterados ditos promotores da neoplasia so
denominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos.
Didaticamente os agentes neoplsicos so divididos em:
- Agentes fsicos: Energia radiante, energia trmica
- Agentes qumicos: Corantes, fumo
- Agentes biolgicos: virais, bacterianos

NOMENCLATURA
Para as neoplasias benignas, acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex.:
Papiloma (origem do epitlio escamoso), adenoma (origem do epitlio granular), fibroma
(origem do epitlio conjuntivo).
Para neoplasias malignas, utiliza-se carcinoma de origem epitelial e sarcoma de
origem mesenquimal. Ex.: adenocarcinoma (epitlio glandular), fibrossarcoma (epitlio
conjuntivo).
Existem excees para essa classificao, que so:
- Melanoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.
- Linfoma: neoplasia maligna com nomenclatura benigna.
- Granuloma: Processo inflamatrio crnico com nomenclatura de neoplasia benigna.

12

CLASSIFICAO
A classificao para as neoplasias podem ser feitas atravs do seu comportamento (se
agressivas ou no), chamadas de classificao prognstica, mas, basicamente so
dividas em benignas e malignas.
Dentro dessa classificao, as neoplasias contm caractersticas macroscpicas e
microscpicas peculiares, como:

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MACROSCPICAS:

Neoplasia benigna:

- velocidade e crescimento: lento

- forma de crescimento: expansivo
- crescimento distncia (metstase): ausente

Neoplasia maligna:

- velocidade e crescimento: rpido

- forma de crescimento: expansivo e infiltrativo
- crescimento distncia (metstase): presente

CARACTERSTICAS ANATOMICAS MICROSCPICAS:

Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam clulas semelhantes as de origem,
seus ncleos no esto alterados, ou seja, a clula neoplsica indistinguvel do normal.
Porm produz um arranjo tecidual diferente que seguem os padres macroscpicos.

Neoplasia Maligna: Apresentam clulas com ncleos alterados. Irregularidade na forma,

tamanho e nmero; podem surgir mitoses atpicas, hipercromasia nuclear (grande
quantidade de cromatina), polimorfismo (variados tamanhos de ncleos e da clula como
um todo); relao de ncleo e citoplasma alterado.

DIAGNSTICO
O diagnstico das neoplasias feito por intermdio da observao de um tumor (se
suas caractersticas clnicas). So feitos exames complementares, como exames
imagenolgicos (radiografia, tomografia), bioqumico e histopatolgico.
Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento
primrio ou in situ. Porm, em um desenvolvimento neoplsico maligno, observa-se um
crescimento secundrio, ou seja, distante do seu local de origem.
Os crescimentos secundrios se desenvolvem de duas maneiras:

13

- Invaso: quando as clulas anatmicas penetram no tecido vizinho, mantendo

continuidade anatmica com a massa neoplsica de origem.
- metstase: constitui um crescimento distncia sem continuidade anatmica, sendo que
para isso necessrio invaso, a circulao destas e implantao em outro local onde
ocorra proliferao celular.
Os rgos mais afetados pela metstase so o pulmo, fgado, rim, crebro e ossos.
INFLAMAO

Inflamao ou Flogose uma reao dos tecidos vascularizados a um agente agressor

caracterizada morfologicamente pela sada de lquidos e de clulas do sangue para o
interstcio. Embora em geral constitua um mecanismo defensivo muito importante contra
inmeras agresses, em muitos casos a reao inflamatria pode tambm causar danos
ao organismo.
A resposta inflamatria est estreitamente interligada ao processo de reparao. A
inflamao serve para destruir, diluir ou encerrar o agente lesivo, mas, por sua vez, pe
em movimento uma srie de eventos que, tanto quanto possvel, cicatrizam e
reconstituem o tecido danificado. Durante a reparao, o tecido lesado substitudo por
regenerao de clulas parenquimatosas naturais, por preenchimento do defeito com
tecido fibroblstico (cicatrizao), ou, mas comumente, por uma combinao desses dois
processos.
A inflamao fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final livrar o
organismo da causa inicial da leso celular (p.ex., micrbios, toxinas) e das
consequncias dessa leso (p.ex., clulas e tecidos necrticos). Sem inflamao, as
infeces prosseguiriam desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os rgos
danificados poderiam tornar chagas ulceradas permanente. Contudo, a inflamao e a
reparao so potencialmente lesivas.
A inflamao divide-se em padres agudo e crnico. A inflamao aguda tem uma
durao relativamente curta, de minutos, vrias horas ou alguns dias, e suas principais
caractersticas so exsudao de lquido e protenas plasmticas (edema) e a emigrao
de leuccitos, predominantemente neutrfilos. A inflamao crnica tem uma durao
mais longa e est associada histologicamente presena de linfcitos e macrfagos,
proliferao de vasos sanguneos, fibrose e necrose tecidual.
Embora os sinais de inflamao tenham sido descritos em papiro egpcio (3000 a.C.),
Celsus, escritor romano do primeiro sculo d. C., foi o primeiro a citar os quatros sinais
cardinais de inflamao: rubor, tumor, calor, e dor. Um quinto sinal clnico, perda da
funo, foi depois acrescentado por Virchow.

14

Portanto, resumindo o que foi dito acima, a inflamao, tambm chamada de processo
inflamatrio, uma resposta natural do organismo contra uma infeco ou leso do tecido
com o objetivo de destruir os agentes agressores. Ela faz parte do sistema imunolgico.
O tecido inflamado apresenta os sintomas tpicos da inflamao que so:
calor;
rubor (cor avermelhada);
tumor (ferida);
dor.

Estes sinais flogsticos tambm so chamados de ttrade de Clsius. Se no resolvida

a tempo pode haver perda da funo do rgo ou tecido inflamado.
Embora desejado esse processo pode tambm representar uma agresso aos tecidos
e o seu controle desejvel em muitas situaes, como nas inflamaes da garganta
ou do ouvido, pneumonias, artrites e meningites, por exemplo.
Fases da inflamao
A inflamao subdivida em diferentes fases, so elas:
1.
2.
3.
4.

Alterao do calibre e fluxo vascular: que gera calor e vermelhido;

Permeabilidade vascular aumentada: que gera o inchao;
Migrao de leuccitos: chegada das clulas de defesa;
Quimiotaxia e fagocitose: combate aos agentes agressores, que pode levar cura
ou gerar uma inflamao crnica dependendo do caso.

15

Inflamao aguda e crnica

A inflamao pode ser aguda ou crnica e essa distino tem relao com a velocidade
de instalao dos sintomas referentes ao processo inflamatrio e no com a sua
gravidade. Pode-se dizer que uma inflamao tornou-se crnica quando ela persiste por
mais de trs meses consecutivos. Um exemplo de resposta inflamatria aguda um
espinho no dedo, enquanto uma reao inflamatria crnica ocorre na artrite reumatide,
por exemplo.

DISTRBIOS HEMODINMICOS E METABLICOS

Distrbios Hemodinmicos
O sistema circulatrio humano composto de vasos sanguneos (que se dividem em
artrias, veias e vasos capilares), corao (que a bomba muscular responsvel em
transportar sangue a todos os tecidos) e do sistema linftico, que composto por vasos
linfticos e a linfa.
Dessa forma, os distrbios hemodinmicos referem-se s alteraes circulatrias que
acometem a irrigao sangunea e o equilbrio hdrico e, por conseguinte, so
manifestaes muito comuns na clnica mdica, podendo muitas vezes ser a principal
causa de morte.
Quando h um rompimento desse equilbrio, surgem alteraes que comumente podem
ser agrupadas dentro dos distrbios circulatrios, que se classificam em alteraes
hdricas intersticiais (edema), alteraes no volume sanguneo (hiperemia, hemorragia e
choque) e alteraes por obstruo intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).
Estudaremos a seguir um pouco de cada uma dessas alteraes.
EDEMA
o termo geralmente utilizado para designar o acmulo anormal de lquido nos
espaos intersticiais ou em cavidades corporais. Pode ocorrer como um processo
localizado, como por exemplo, quando o retorno venoso de uma perna obstrudo, ou
pode ser sistmico na distribuio, como por exemplo, na insuficincia renal.
As caractersticas desse processo observadas a nvel microscpico correspondem a
uma tumefao celular sutil e uma separao dos elementos da matriz extracelular,
enquanto que a nvel macroscpico so observados uma palidez e um certo inchao na
regio afetada.

16

O edema classifica-se em transudato, exsudato, edema localizado e edema

generalizado. O transudato corresponde aos lquidos de edema no-inflamatrio como os
encontrados na insuficincia cardaca e em doenas renais e que so pobres em
protenas, apresentam uma aparncia clara e serosa, entretanto, h uma preservao da
membrana vascular. O exsudato representa o edema inflamatrio relacionado com o
aumento da permeabilidade endotelial que rico em protenas, produzido pela evaso
de protenas plasmticas (principalmente albumina) e, possivelmente, leuccitos. Alm
disso, apresenta-se como um lquido de aparncia turva. O edema localizado quando o
acmulo de lquido ocorre em regies determinadas, como por exemplo, no crebro,
pulmes e membros inferiores. O edema generalizado, por sua vez, quando o acmulo
de lquido ocorre em todos ou em vrios tecidos do corpo.
HIPEREMIA
Consiste no aumento de volume sanguneo no interior dos vasos em uma regio devido
a uma intensificao do aporte sanguneo ou diminuio do escoamento venoso. O tecido
afetado avermelhado pelo congestionamento de vasos com sangue oxigenado.
Classifica-se em ativa quando provocada por dilatao arteriolar com o aumento do
fluxo sanguneo local, cujo excesso de sangue presente nesse caso provoca eritema,
pulsao e calor. Essa hiperemia ativa pode ocorrer devido a causas fisiolgicas, isto ,
quando h necessidade de maior fornecimento sanguneo (p.ex.: msculo esqueltico
durante o exerccio) ou devido a causas patolgicas, como por exemplo, na inflamao
aguda.
A hiperemia passiva tambm chamada de congesto e provocada pela reduo na
drenagem venosa (p.ex.: insuficincia cardaca), que causa distenso das veias, vnulas
e capilares e assim, a regio comprometida adquire uma colorao vermelho-azulada
(cianose) devido ao acmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados. Existe
um tipo de congesto pulmonar em que h uma dilatao dos capilares alveolares, cujos
septos tornam-se mais largos, fibrosados e espessos.

17

HEMORRAGIA
Indica, em geral, o extravasamento de sangue devido ruptura do vaso para um
compartimento extra vascular ou para fora do organismo. O sangramento capilar pode
ocorrer sob condies de congesto crnica e uma tendncia aumentada. A hemorragia
de leso, geralmente insignificante, vista numa grande variedade de disfunes clnicas
denominadas diteses hemorrgicas. Todavia, a ruptura de uma grande artria ou veia
quase sempre devida leso vascular, incluindo trauma, aterosclerose ou leso
inflamatria ou neoplsica da parede do vaso. A hemorragia pode ser manifestada em
uma variedade de padres dependendo do tamanho, extenso e da localizao do
sangramento.
A hemorragia pode ser provocada por rotura ou por diapedese. A hemorragia por rotura
ocorre por ruptura da parede vascular, podendo ser causada devido a traumatismos,
enfraquecimento da parede vascular e aumento da presso sangunea.
A hemorragia por diapedese ocorre quando as hemcias ultrapassam a parede
vascular individualmente para dentro de cavidades (internas) ou para fora das cavidades
(externas), aps enfraquecimento da juno entre clulas endoteliais e da membrana
basal.
As hemorragias podem ser classificadas quanto sua origem (capilar, venosa ou
arterial), quanto visibilidade (externa, quando o sangue visvel, ou interna, quando o
sangue no visvel) e quanto ao volume (petquias = pequenas manchas; equimoses =
reas mais extensas; hematoma = coleo de sangue, em geral coagulado; prpura =
empregado para hemorragias espontneas; apoplexia = fuso intensa na regio cerebral).
TROMBOSE
Corresponde em uma no manuteno do sangue em estado lquido no vaso e a
formao de um tampo em caso de leso endotelial. Trs influncias principais
predispem a formao do trombo conhecido como trade de Virchow:
Leso endotelial: a influncia dominante; a leso no endotlio por ela mesma leva
trombose, j que esse endotlio vascular estando comprometido provoca uma ativao
dos fatores pro-coagulantes da cascata de coagulao. As possveis causas de leses ao
endotlio so: aumento da presso arterial, toxinas bacterianas, fumaa e
hipercolesterolemia;
Anormalidade do fluxo sanguneo: as turbulncias contribuem para a trombose arterial e
cardaca por causar disfuno no endotlio, bem como pela formao de locais de estase;
a estase um fator principal no desenvolvimento do trombo venoso. A estase e a
turbulncia rompem o fluxo laminar do sangue e trazem plaquetas em contato com o
endotlio, e assim, impedem a diluio dos fatores coagulantes ativados pelo fluxo de
sangue fresco; retardam o fluxo interno dos inibidores do fator coagulante e permitem a

18

formao do trombo; promovem a ativao celular endotelial, predispondo a trombose

local, adeso de leuccitos e uma variedade de outros efeitos celulares endoteliais;

Hipercoagulabilidade: Contribui com menos frequncia, aos estados trombticos, porm

um componente importante na equao, alm disso, definida como qualquer alterao
das vias de coagulao que predispem a trombose. As causas podem ser genticas
(primrias) ou adquiridas (secundrias). Das causas herdadas, das mais comuns
encontram-se a mutao no gene do fator V e no gene da protrombina.
Evoluo do trombo:
A partir do momento que se inicia a formao dos trombos, o mesmo passa por seis
estgios, os quais so enumerados abaixo:
- Crescimento
- Lise
- Organizao
- Calcificao
- Infeco
- Embolizao

Destino dos trombos:

Caso o paciente sobreviva aos efeitos imediatos de uma obstruo vascular trombtica,
os trombos so submetidos a quatro eventos seguintes:
- Propagao: O trombo pode acumular mais plaquetas e fibrina levando a obstruo
vascular;
- Organizao e Recanalizao: Os trombos podem induzir inflamao e fibrose
(organizao) e podem tornar-se eventualmente recanalizados, ou seja, podem
reestabelecer o fluxo vascular ou podem ser incorporados na parede vascular espessada;
- Embolizao: Os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na vasculatura;
- Dissoluo: Os trombos podem ser removidos por atividade fibrinoltica;

19

EMBOLIA
Um mbolo uma massa intravascular solta, slida, lquida ou gasosa que
transportada pelo sangue a um local distante de seu ponto de origem. Quase todos os
mbolos representam alguma parte de um trombo desalojado e, consequentemente, o
termo usado o tromboembolismo.
Trombos venosos ou tromboembolismo pulmonar: Ocorre com maior frequncia em locais
de estase com baixo fluxo sanguneo, geralmente em membros inferiores (90% dos
casos). Por esse motivo os trombos venosos so conhecidos como trombos vermelhos.
Trombos arteriais ou tromboembolismo sistmico: Ocorre com maior frequncia nas
artrias coronrias cerebrais e femorais.
Embolia gasosa
As bolhas gasosas dentro da circulao podem obstruir o fluxo vascular quase to
prontamente como as massas trombticas. O ar pode entrar na circulao durante os
procedimentos obsttricos ou como uma consequncia de leso da parede torcica.
A doena da descompresso, uma forma particular de embolia gasosa, ocorre quando
o indivduo exposto a mudanas bruscas na presso atmosfrica, pois quando o ar
respirado em altas presses, quantidades elevadas desse gs (geralmente nitrognio) se
dissolvem no sangue e tecidos.
Embolia lquida
uma complicao grave, mas felizmente incomum, do perodo de parto e ps-parto
imediato e, por isso, tornou-se uma causa importante de mortalidade materna.
A causa base a infuso de lquido amnitico na circulao materna (rico em PGF2,
que pr-coagulante) via rasgo de membranas placentrias ou ruptura de veias uterinas.
O incio caracterizado por uma dispneia abrupta grave, cianose e choque hipotensivo,
seguido por convulses e coma.
ISQUEMIA
O termo isquemia empregado quando h uma falta de suprimento sanguneo para
uma determinada regio, cujas possveis causas a serem destacadas, tm-se a obstruo
vascular, hipotenso e aumento da viscosidade sangunea.
INFARTO
Um infarto corresponde a uma rea de necrose tecidual isqumica causada por uma
obstruo do suprimento arterial ou da drenagem venosa num tecido particular.
Ocasionalmente, o infarto pode ser causado por ocluso arterial (devido a eventos
trombticos ou emblicos), vasoespasmo local, expanso de um ateroma devido
hemorragia dentro de uma placa ou compresso intrnseca de um vaso (p.ex.: tumor). Os

20

infartos so classificados, refletindo a quantidade de hemorragia, portanto, em vermelhos

(hemorrgicos) ou brancos (isqumicos).
INFARTO HEMORRGICO
Sua causa principal sempre arterial devido a uma ocluso tromboemblica,
compressiva. Geralmente, ocorrem em: Ocluses venosas (p.ex: toro de ovrio);
Tecidos frouxos (p.ex: pulmo);Tecidos com circulao dupla (p.ex: pulmo e intestino
delgado);Tecidos que foram previamente congestionados pelo fluxo venoso de drenagem
lenta; Quando o fluxo estiver reestabelecido ao local de ocluso e necrose arteriais
prvias.
INFARTO BRANCO
Ocorre com ocluses arteriais em rgos slidos de circulao arterial terminal (p.ex:
corao, pncreas e rim) em que a solidez do tecido limita a quantidade de hemorragia
que possa entrar na rea de necrose isqumica dos leitos capilares adjacentes.
A caracterstica histolgica principal do infarto a necrose coagulativa isqumica.
importante lembrar que se a ocluso vascular ocorrer brevemente (minutos a horas) antes
da morte do paciente, nenhuma alterao histolgica demonstrvel pode ser evidente,
entretanto, se o paciente sobreviver at 12 a 18 horas, a nica alterao pode ser a
hemorragia.
CHOQUE
O choque ou colapso cardiovascular a incapacidade do sistema circulatrio em
reperfundir (restabelecer a circulao na isquemia para evitar infarto) os tecidos, gerando
uma hipotenso.
O choque pode ser classificado em:
- Cardiognico: resulta da perda sangunea ou volume plasmtico, devido a uma
hemorragia, perda lquida por queimaduras graves ou trauma. Est relacionado com o
infarto do miocrdio;
- Hipovolmico: condio onde o corao incapaz de fornecer sangue suficiente para o
corpo devido hemorragia e falta de nutrientes aos rgos, tambm pode ser causado
pela liberao de toxinas no trato gastrointestinal pela Vibrio cholerae, que ao se ligarem
aos receptores de sdio causam aumento da permeabilidade capilar e liberao por
osmose de gua e ons cloreto intracelular, levando a diarreias e desidratao;
- Sptico: causado por infeco bacteriana sistmica, geralmente por administrao
inadequada de anestsicos ou leso da medula espinhal;
- Anafiltico: iniciado por uma reao de hipersensibilidade tipo1 (mediada por IgE),
associa-se com vasodilatao sistmica e permeabilidade vascular aumentada;

21

- Neurognico: responsvel em provocar leso cerebral e na medula espinhal.

Estgios do choque:
O choque tende a desenvolver-se atravs de trs fases:
- Fase reversvel: durante a qual os mecanismos compensatrios (p.ex.: sistema reninaangiotensina) reflexos so ativados e a perfuso dos rgos vitais mantida;
- Fase progressiva: caracterizada por uma hipoperfuso tecidual e incio da piora
circulatria e desequilbrios metablicos incluindo acidose;
- Fase irreversvel: estabelece-se aps o corpo ter causado a si prprio leso celular e
tecidual to grave que mesmo se os defeitos hemodinmicos fossem corrigidos, a
sobrevivncia no seria possvel.

DISTRBIOS METABLICOS
Designam coletivamente vrios tipos de alteraes a nvel celular em que h
perturbao ou reduo do metabolismo, podendo levar a acmulo de substncias
intracelulares ou extracelulares. Quando muito graves, levam morte celular ou necrose.
Incluem:
1) Carboidratos
2) Protenas
3) Lipdeos
4) Pigmentos e substncias minerais
5) Atrofia
6) Morte celular (necrose e apoptose)
7) Calcificao

Distrbios do Metabolismo dos Carboidratos

Os carboidratos so acares. Muitos acares, alm dos bem conhecidos glicose,
sacarose e frutose, esto presentes nos alimentos. Alguns acares (p.ex., sacarose)
devem ser metabolizados (processados) por enzimas no organismo antes de serem
utilizados como fonte de energia. Quando as enzimas necessrias para o seu
processamento esto ausentes, pode ocorrer um acmulo desses acares, acarretando
problemas.
Um em cada 50.000 a 70.000 recm-nascidos nasce sem essa enzima. A princpio, o
recm-nascido parece normal, mas, aps alguns dias ou semanas, ele apresenta
inapetncia, vmito, ictercia e para de crescer normalmente. Ele apresenta o fgado
aumentado de tamanho, presena excessiva de protenas e aminocidos na urina, edema
dos tecidos e reteno lquida. Quando o tratamento iniciado tardiamente, as crianas
afetadas apresentam uma estatura baixa e retardo mental. Muitas apresentam catarata.
Na maioria dos casos, a causa desses sintomas desconhecida.

22

O leite e os produtos laticnios, fontes de galactose, devem ser completamente

eliminados da dieta da criana afetada. A galactose tambm encontrada em algumas
frutas, vegetais e frutos do mar (p.ex., algas) e estes alimentos tambm devem ser
evitados. Quando a gestante apresenta uma concentrao elevada de galactose, este
acar pode atravessar a placenta e atingir o feto, causando catarata. As mulheres com
galactosemia devem restringir a ingesto de galactose durante toda a vida.
Quando a galactosemia for adequadamente tratada, a maioria das crianas no
apresenta retardo mental. Contudo, o seu quociente de inteligncia (QI) ser mais baixo
que o de seus irmos e essas crianas apresentam frequentemente problemas de fala. As
meninas frequentemente apresentam insuficincia ovariana na puberdade e na vida
adulta e somente algumas poucas so capazes de conceber naturalmente.
Doenas de armazenamento de glicognio (glicogenoses): constituem um grupo de
distrbios hereditrios causados pela ausncia de uma ou mais das muitas enzimas
necessrias para converter o acar (glicose) em sua forma de armazenamento, o
glicognio, ou para convert-lo de volta em glicose e ser utilizado como energia. Nas
doenas do armazenamento de glicognio, ocorrem depsitos de tipos ou quantidades
anormais de glicognio nos tecidos do organismo, principalmente no fgado.
Os sintomas so causados pelo acmulo de glicognio ou de seus subprodutos ou pela
incapacidade de produzir glicose quando esta necessria. A idade em que os sintomas
se manifestam e a gravidade dos mesmos varia consideravelmente de uma doena a
outra, pois, em cada doena, enzimas diferentes so afetadas. O diagnstico
estabelecido quando o exame de uma amostra de tecido, habitualmente do msculo ou
do fgado, revela a ausncia de uma enzima especfica.
O tratamento depende do tipo de doena do armazenamento de glicognio. Para
muitas pessoas, a ingesto diria de vrias refeies pequenas ricas em carboidratos
ajuda a evitar que a concentrao srica de glicose caia. Para algumas crianas
pequenas, o consumo de amido de milho no cozido a cada 4 a 6 horas durante as 24
horas do dia tambm pode aliviar o problema. Algumas vezes, so administradas
solues de carboidratos atravs de uma sonda gstrica durante toda a noite.
As doenas do armazenamento de glicognio tendem a provocar o acmulo de cido
rico, um produto metablico, podendo causar a gota e a formao de clculos renais.
Frequentemente, o tratamento medicamentoso necessrio para prevenir que isto ocorra.
Em alguns tipos de doena do armazenamento de glicognio, a quantidade de exerccios
realizados pela criana deve ser limitada para reduzir as cimbras musculares.

Distrbios do Metabolismo do Piruvato

O piruvato formado no metabolismo dos carboidratos, gorduras e protenas. Os
problemas hereditrios relacionados ao metabolismo do piruvato podem causar uma
ampla variedade de distrbios.

O piruvato uma fonte de energia para as mitocndrias, componente celulares gerador

23

de energia. Um problema relacionado ao metabolismo do piruvato pode comprometer o

funcionamento das mitocndrias, causando qualquer um dos vrios sintomas possveis,
como, por exemplo, leso muscular, retardo mental, convulses, acmulo de cido ltico
que acarreta acidose (excesso de cido no organismo) ou falhas no funcionamento de um
rgo (p.ex., corao, pulmes, rins ou fgado). Esses problemas podem ocorrer em
qualquer poca, desde a primeira infncia at a vida adulta. O exerccio, as infeces ou
o consumo de lcool podem piorar os sintomas, causando uma acidose ltica grave
acompanhada de cimbras e fraqueza muscular.
Os principais sintomas incluem a atividade muscular lenta, a m coordenao e um
grave distrbio do equilbrio que praticamente impossibilita a marcha. Alm disso, a
pessoa pode apresentar convulses, retardo mental e malformao cerebral. Este
distrbio no tem cura, mas algumas pessoas so beneficiadas com uma dieta rica em
gordura.
Quando essa enzima est ausente, a produo de neurotransmissores (substncias
que transmitem os impulsos nervosos) diminui, acarretando uma srie de sintomas
neurolgicos (p.ex. retardo mental grave). A hipoglicemia (concentrao srica baixa de
glicose) e a acidose (acmulo de cidos no sangue) podem ser aliviadas atravs da
ingesto de refeies frequentes ricas em carboidratos. Contudo, no existe qualquer
meio para se repor a ausncia de neurotransmissores para tratar os sintomas
neurolgicos. Uma dieta com restrio proteica pode ser benfica para algumas pessoas
que apresentam a forma leve da doena.

Distrbios do Metabolismo dos Aminocidos

Os aminocidos, as unidades formadoras das protenas, desempenham vrias funes
no organismo. Os distrbios hereditrios do metabolismo dos aminocidos podem ser
defeitos na degradao dos aminocidos ou no seu transporte para o interior das clulas.
J foram identificados muitos desses distrbios, incluindo a fenilcetonria. Em todos os
estados dos Estados Unidos, os recm-nascidos so submetidos investigao da
fenilcetonria e tambm de outros distrbios metablicos.
FENILCETONRIA
A fenilcetonria (FCU, fenilalaninemia, oligofrenia fenilpirvica) um distrbio
hereditrio no qual a enzima que processa o aminocido fenilalanina est ausente,
acarretando em uma concentrao perigosamente alta de fenilalanina no sangue.
Normalmente, a fenilalanina convertida em tirosina, um outro aminocido, e eliminada
do organismo. Sem a enzima que a converte, a fenilalanina acumula-se no organismo e
txica para o crebro, causando retardo mental.
Os sintomas da fenilcetonria geralmente esto ausentes nos recm-nascidos. Em
raros casos, o recm-nascido apresenta sonolncia ou alimenta-se pouco. As crianas
com fenilcetonria tendem a ter a pele, o cabelo e os olhos mais claros que os membros
da famlia que no a apresentam.
Os sintomas em crianas com fenilcetonria no diagnosticada ou no tratada incluem
convulses, nusea e vmito, comportamento agressivo ou auto agressivo, hiperatividade

24

e, algumas vezes, sintomas psiquitricos. As crianas afetadas comumente exalam um

odor corpreo tipo cheiro de rato, o qual produzido por um subproduto da fenilalanina
(cido fenilactico) na urina e no suor.

A fenilcetonria em uma mulher grvida afeta profundamente o feto em

desenvolvimento, causando comumente retardo mental e fsico. Muitas crianas
apresentam microcefalia (uma cabea anormalmente pequena que conduz ao retardo
mental) e doenas cardacas. O controle rigoroso da concentrao de fenilalanina na me
durante a gestao geralmente resulta em um feto normal.
Podem ser ingeridos alimentos naturais com baixo teor proteico (p.ex., frutas e vegetais
e quantidades limitadas de cereais em gros). Existem disponveis no comrcio produtos
sem fenilalanina. Esses produtos ajudam a controlar a sua ingesto, dando pessoa um
pouco mais de liberdade para consumir alimentos naturais.
O Diabetes Melitus um Distrbio causado pela falta absoluta ou relativa de insulina no
organismo. Quando a insulina produzida pelo pncreas se torna insuficiente, a glicose
impedida de ser absorvida pelas clulas, o que provoca a elevao dos nveis sanguneos
de glicose, cuja taxa normal, em jejum, de 70 a 100 mg por 100 ml de sangue.
Existem dois tipos de Diabetes o tipo 1 e o tipo 2:
Diabetes tipo1: o pncreas no produz insulina. Quando pouca ou nenhuma insulina vem
do pncreas, o corpo no consegue absorver a glicose do sangue, assim o nvel de
glicose no sangue fica constantemente alto. A dieta correta e o tratamento com insulina
so necessrios por toda a vida de um diabtico.
Diabetes tipo 2: o tipo de diabetes mais comum, ocorre mais em adultos. Pode ser
controlado somente com dieta ou, a dieta mais o comprimido hipoglicemiante oral. O fator
hereditrio neste caso tem uma importncia bem maior que no Diabetes tipo1. Este tipo
de diabetes afeta 10% da populao adulta. Neste caso a insulina produzida, porm sua
ao no eficaz.
Os sintomas do Diabetes tipo 2 so menos perceptveis, sendo esta a razo para
consider-lo mais silencioso que o tipo 1. Seus sintomas podem permanecer
despercebidos por muito tempo, pondo em srio risco a sade do indivduo.
SUSPEITAS DE DIABETES
- urinar muitas vezes em grande quantidade;
- sede exagerada;
- obesidade;
- perda de peso;
- ter muita fome.

25

Diagnstico: O exame a ser feito a dosagem de glicose no sangue

(GLICEMIA) e na urina (GLICOSRIA).
CONSEQNCIAS DO DIABETES NO CONTROLADO:
- Cegueira;
- Infarto do Miocrdio;
- Gangrena;
- Impotncia sexual masculina;
- Outras complicaes como hipertenso arterial (presso alta), insuficincia renal e
infeces.
Todas as consequncias podem ser evitadas atravs de um controle eficaz.
Evite acar e gordura e faa exerccio fsico, como caminhada por exemplo.
Mudar o estilo de vida mais importante que o prprio remdio.

PATOLOGIAS CARDACAS
O desenvolvimento das cincias da sade veio provar que a morte ocorrida em idades
precoces, no mundo ocidental, no se deve a uma fatalidade do destino, mas antes a
doenas causadas ou agravadas pela ignorncia das causas reais que a elas conduzem.
Podemos incluir neste quadro as doenas cardiovasculares.
Os hbitos de vida adotados por grande parte da populao, como o sedentarismo, a
falta de atividade fsica diria, uma alimentao desequilibrada ou o tabagismo,
constituem hoje fatores de risco a evitar.
De um modo geral, as doenas cardacas, so o conjunto de doenas que afetam o
aparelho cardiovascular, designadamente o corao e os vasos sanguneos.
A idade e a histria familiar encontram-se entre as condies que aumentam o risco de
uma pessoa vir a desenvolver doenas no aparelho cardiovascular. Contudo, existe outro
conjunto de fatores de risco individuais sobre os quais podemos influir e modificar e que
esto, sobretudo, ligados ao estilo e ao modo de vida atual.
O tabagismo , sem dvida, um risco cardaco. Os fumadores de mais de um mao de
cigarros por dia tm quatro vezes mais enfartes do miocrdio do que os no fumadores. A
cessao do hbito tabgico isoladamente a medida preventiva mais importante para as
doenas cardiovasculares.

26

A inatividade fsica hoje reconhecida como um importante fator de risco para as

doenas cardiovasculares. Embora no se compare a fatores de risco como o tabagismo
ou a hipertenso arterial, importante na medida em que atinge uma percentagem muito
elevada da populao, incluindo adolescentes e jovens adultos. A falta de prtica regular
de exerccio fsico moderado potencia outros fatores de risco susceptveis de provocarem
doenas cardiovasculares, tais como a hipertenso arterial, a obesidade, a diabetes ou a
hipercolesterolemia.
Os riscos de um acidente vascular cerebral ou do desenvolvimento de outra doena
cardiovascular aumentam com o excesso de peso, mesmo na ausncia de outros fatores
de risco. particularmente perigosa uma forma de obesidade designada obesidade
abdominal que se caracteriza por um excesso de gordura principal ou exclusivamente na
regio do abdmen. A obesidade abdominal est associada a um maior risco de
desenvolvimento de diabetes e doenas cardiovasculares.
Est hoje provado que a alimentao constitui um fator na proteo da sade e,
quando desequilibrada, pode contribuir para o desenvolvimento de doenas
cardiovasculares, entre outras. Por isso, o excesso de sal, de gorduras, de lcool e de
acares de absoro rpida na alimentao, por um lado, e a ausncia de legumes,
vegetais e frutos frescos, por outro, so dois fatores de risco associados s doenas
cardiovasculares. Para ser saudvel, a alimentao deve ser variada e polifracionada
(muitas refeies ao longo do dia).
Hipercolesterolemia
Manifesta-se quando os valores do colesterol no sangue so superiores aos nveis
mximos recomendados em funo do risco cardiovascular individual. O colesterol
indispensvel ao organismo, quaisquer que sejam as clulas orgnicas que necessitem
de regenerar-se, substituir-se ou desenvolver-se. No entanto, valores elevados so
prejudiciais sade.
H dois tipos de colesterol. O colesterol HDL (High Density Lipoproteins), designado
por bom colesterol, constitudo por colesterol retirado da parede dos vasos sanguneos
e que transportado at ao fgado para ser eliminado. O colesterol LDL (Low Density
Lipoproteins) denominado mau colesterol, porque, quando em quantidade excessiva,
ao circular livremente no sangue, torna-se nocivo, acumulando-se perigosamente na
parede dos vasos arteriais. Quer o excesso de colesterol LDL, quer a falta de colesterol
HDL, aumentam o risco de doenas cardiovasculares, principalmente o enfarte do
miocrdio.
Hipertenso Arterial
Situaes em que se verificam valores de presso arterial aumentados. Para esta
caracterizao, consideram-se valores de presso arterial sistlica (mxima) superiores
ou iguais a 140 mm Hg (milmetros de mercrio) e/ou valores de presso arterial diastlica
(mnima) superiores ou iguais a 90 mm Hg. Contudo, nos doentes diabticos, porque a
aterosclerose progride mais rapidamente, considera-se haver hipertenso arterial quando
os valores de presso arterial sistlica so superiores ou iguais a 130 mm Hg e/ou os
valores de presso arterial diastlica so superiores ou iguais a 80 mm Hg.

27

Com frequncia, apenas um dos valores surge alterado. Quando apenas os valores da
mxima esto alterados, diz-se que o doente sofre de hipertenso arterial sistlica
isolada; quando apenas os valores da mnima se encontram elevados, o doente sofre de
hipertenso arterial diastlica. A primeira mais frequente em idades avanadas e a
segunda em idades jovens.
A hipertenso arterial est associada a um maior risco de doenas cardiovasculares,
particularmente o acidente vascular cerebral.
Stress excessivo
O stress inevitvel enquanto vivemos, sendo uma consequncia do ritmo de vida
atual. difcil definir com exatido o stress porque os fatores diferem de pessoa para
pessoa. No entanto, a sensao de descontrolo sempre prejudicial e pode ser um sinal
para abrandar o ritmo de vida.
possvel reduzir o risco de doenas cardiovasculares atravs da adopo de um
estilo de vida mais saudvel:
Deixe de fumar;
Controle regularmente a sua presso arterial, o seu nvel de acar e gorduras no
sangue;
Tenha uma alimentao mais saudvel, privilegiando o consumo de legumes,
vegetais, frutas e cereais;
Pratique exerccio fsico moderado com regularidade;
A partir de uma determinada idade (50 anos para as mulheres e 40 anos para os
homens) aconselhvel realizao de exames peridicos de sade;
A preveno deve comear mais cedo para os indivduos com histria familiar de
doena cardiovascular precoce ou morte sbita.
Quais so as doenas mais comuns?
A presso arterial elevada, a doena das artrias coronrias e a doena
cerebrovascular so exemplos de doenas cardiovasculares.
Aterosclerose: presena de certos depsitos na parede das artrias, incluindo
substncias gordas, como o colesterol e outros elementos que so transportados
pela corrente sangunea. A aterosclerose afeta artrias de grande e mdio calibre,
sendo a causa dos Acidentes Vasculares Cerebrais e da Doena das Artrias
Coronrias.
uma doena lenta e progressiva e pode iniciar-se ainda durante a infncia.
Contudo, regra geral, no causa qualquer sintomatologia at aos 50/70 anos,
embora possa atingir adultos jovens (30/40 anos), principalmente se forem
fumadores intensivos;
Cardiopatia Isqumica: termo utilizado para descrever as doenas cardacas
provocadas por depsitos aterosclerticos que conduzem reduo do Lmen das
artrias coronrias. O estreitamento pode causar Angina de Peito ou Enfarte de
Miocrdio, se em vez de reduo do Lmen arterial se verificar obstruo total do
vaso;

28

Doena Arterial Coronria: situao clnica em que existe estreitamento do calibre

das artrias coronrias, provocando uma reduo do fluxo sanguneo no msculo
cardaco.

Mediante o quadro clnico apresentado pelo doente, as suas queixas, o seu historial
mdico, bem como os fatores de risco a ele associados, o mdico de famlia pedir os
exames mdicos complementares/auxiliares, que lhe permitam fazer o diagnstico e/ou
enviar o doente para um especialista (cardiologista). Contudo, h alguns sintomas que
podem constituir sinais de alerta, principalmente em pessoas mais idosas:
Dificuldade em respirar - pode ser o indcio de uma doena coronria e no apenas
a consequncia da m forma fsica, especialmente se surge quando se est em
repouso ou se nos obriga a acordar durante a noite;
Angina de peito quando, durante um esforo fsico, se tem uma sensao de
peso, aperto ou opresso por detrs do esterno, que por vezes se estende at ao
pescoo, ao brao esquerdo ou ao dorso;
Alteraes do ritmo cardaco;
Enfarte do miocrdio - uma das situaes de urgncia/emergncia mdica
cardaca. O sintoma mais caracterstico a existncia de dor prolongada no peito,
surgindo muitas vezes em repouso. Por vezes, acompanhada de ansiedade,
sudao, falta de fora e vmitos.
Insuficincia cardaca - surge quando o corao incapaz de, em repouso,
bombear sangue em quantidade suficiente atravs das artrias para os rgos, ou,
em esforo, no consegue aumentar a quantidade adicional necessria. Os
sintomas mais comuns so a fadiga e uma grande debilidade, falta de ar em
repouso, distenso do abdmen e pernas inchadas.
As doenas cardacas so agudas ou crnicas. Podem ser transitrias, relativamente
estveis ou progressivas. Os sinais e sintomas com frequncia se alteram ou pioram com
o tempo. Doenas cardacas crnicas podem apresentar exacerbaes, remisses
espontneas ou com tratamento, ou piora progressiva. So comuns sintomas vagos no
incio das doenas, como fadiga, falta de ar com ou sem esforo, tonteiras ou nuseas.
Entretanto, esses sintomas no indicam o tipo de doena cardaca presente nem so
especficos de doenas cardacas. As complicaes desse tipo de doena incluem:
Arritmias - Alteraes do ritmo cardaco
Dilatao Aumento de volume de uma ou mais cmaras cardacas por elevao
da presso interna
Hipertrofia Aumento da espessura das paredes, resultando em diminuio do
volume das cmaras e perda de flexibilidade do corao.
Contrao insuficiente Dificuldade de enchimento e esvaziamento das cmaras
Estenose Estreitamento de valvas cardacas
Regurgitao Fechamento incompleto de valvas, causando refluxo e aumento da
presso na circulao pulmonar ou no sistema venoso perifrico.
Isquemia Falta de oxignio no corao provocada por reduo do fluxo das
artrias coronrias. Causa dor, que pode ocorrer com esforos ou em repouso.
Infarto Morte de clulas musculares cardacas devido isquemia. O tecido
muscular morto substitudo por tecido fibroso.

29

Doenas cardacas podem ser resultantes de:

Aterosclerose
Hipertenso arterial
Diabetes
Distrbios autoimunes
Anormalidades congnitas
Disfuno da tireoide (hipotireoidismo e hipertireoidismo)
Infeces bacterianas
Infeces virais
Traumatismos
Uso excessivo de lcool
Uso excessivo de anabolizantes
Uso de cocana
Substncias como mercrio e alguns quimioterpicos

Doenas cardacas comuns

Doena arterial coronariana o tipo mais comum de doena cardaca. Em geral, parte
da doena cardiovascular sistmica, um estreitamento das artrias por depsitos de
gordura que formam placas de Aterosclerose. Esse estreitamento reduz o fluxo de sangue
nas artrias e a oferta de oxignio para os tecidos. No corao, o estreitamento das
artrias coronrias causa dor intermitente (angina) com exerccios, com frequncia e
intensidade crescentes. Aumentos sbitos ou desprendimentos das placas coronarianas
provocam dor em repouso ou com esforos mnimos (angina estvel) ou infarto do
miocrdio, que a morte de uma rea do msculo cardaco. Esses dois tipos de crises
so chamados sndrome coronariana aguda.
Na insuficincia cardaca congestiva diminui a capacidade de enchimento e de
esvaziamento do corao. A insuficincia esquerda do corao causa refluxo para os
pulmes, com edema pulmonar e dificuldade respiratria. A insuficincia direita do
corao provoca refluxo para a circulao venosa perifrica, com aumento do fgado e
edema das extremidades. As causas mais comuns de insuficincia cardaca so doena
arterial coronariana, hipertenso arterial e leses das valvas cardacas (congnitas ou
infecciosas). A insuficincia cardaca pode ser reversvel quando a causa passageira.
Em geral, ela crnica e progressiva, mas melhora com tratamento.
Miocardiopatias so anormalidades do msculo cardaco, congnitas ou causadas por
fatores externos. Os tipos principais so miocardiopatia dilatada, em que h aumento de
uma ou mais cmaras cardacas, miocardiopatia hipertrfica, em que espessamento das
paredes do corao, e miocardiopatia restritiva, que diminui a flexibilidade das paredes do
corao. As miocardiopatias tm muitas causas. Quando estas no so aparentes ela
chamada miocardiopatia idioptica.
Miocardite uma inflamao do msculo cardaco. A forma mais comum uma doena
viral aguda, com arritmia cardaca e falta de ar.
Pericardites so doenas inflamatrias da membrana que envolve o corao. Podem ser
provocadas por infeces, traumatismos, distrbios autoimunes e infarto. Se no forem

30

tratadas, podem comprimir o corao e prejudicar suas contraes. Sinais de pericardite

so dor torcica e um rudo caracterstico de atrito pericrdico.
Doenas cardacas congnitas afetam qualquer parte do corao. O grau de disfuno
depende das anormalidades presentes.
Endocardite uma inflamao da membrana que reveste as cavidades e as valvas
cardacas. Pode ser resultante de infeco ou de um processo autoimune. Endocardites
infecciosas exigem tratamento prolongado.
Existem trs tipos de distrbios das valvas cardacas:
Regurgitao ou insuficincia Fechamento incompleto da valva permite refluxo.
Prolapso Protruso (crescimento) de parte da valva mitral para o trio, que pode
causar regurgitao e aumento do risco de endocardite.
Estenose - Estreitamento da valva, limitando o fluxo de sangue.
Tratamentos
Doenas agudas, como infarto do miocrdio, exigem tratamento mdico imediato para
minimizar leses. No caso de doenas crnicas, o mdico pode recomendar mudanas na
dieta, perda de peso excessivo, exerccios sob superviso, controle do estresse e
suspenso do fumo.
Hipertenso arterial e diabetes precisam de controle para evitar seus efeitos sobre o
corao. A insuficincia cardaca tratada com restrio de sdio e diurticos, para
reduzir o acmulo de lquido, e de medicamentos para melhorar a funo cardaca, como
digoxina. As infeces so tratadas com antimicrobianos (antibiticos).
Pode ser necessrio realizar cirurgias para desbloquear artrias, substituir valvas
defeituosas e corrigir anormalidades congnitas.
Continuam a serem desenvolvidos novos medicamentos, orientaes e procedimentos.
O paciente deve conversar com seu mdico sobre as melhores opes de tratamento de
seus problemas.
As doenas cardiovasculares representam a principal causa de morte no nosso pas e
tambm uma importante causa de incapacidade.
Devem-se essencialmente acumulao de gorduras na parede dos vasos sanguneos
aterosclerose um fenmeno que tem incio numa fase precoce da vida e progride
silenciosamente durante anos, e que habitualmente j est avanado no momento em
que aparecem as primeiras manifestaes clnicas.
As suas consequncias mais importantes o enfarte do miocrdio, o acidente vascular
cerebral e a morte so frequentemente sbitas e inesperadas.
A maior parte das doenas cardiovasculares resulta de um estilo de vida inapropriado e
de fatores de risco modificveis.

31

O controle dos fatores de risco uma arma potente para a reduo das complicaes
fatais e no fatais das doenas cardiovasculares.

PATOLOGIAS PULMONARES

Hoje em dia, com o evoluir da industrializao e consequente aumento da poluio

atmosfrica surge um numero cada vez maior de doenas respiratrias.
Os pulmes so parte do sistema respiratrio e se localizam no trax, dentro da caixa
torcica e acima do diafragma. So rgos complexos formados por tecido esponjoso
elstico, cuja funo absorver oxignio e eliminar dixido de carbono. Os pulmes
contm um sistema de defesa, incluindo clulas imunolgicas e muco, que nos protege de
muitos componentes nocivos do ar, como poeira, polens, bactrias, vrus, fumaa e
substncias volteis.
As doenas pulmonares afetam a funo dos pulmes de diversos modos. Em alguns
casos, so prejudicadas as trocas gasosas entre os alvolos e o sangue, o que impede a
absoro adequada de oxignio e a remoo do dixido de carbono. Em outros, o sistema
brnquico no distribui o ar at os alvolos, devido a bloqueios da rvore brnquica ou a
dificuldade de contrao dos msculos respiratrios. Algumas vezes, o problema a
incapacidade de remover substncias estranhas acumuladas.
As doenas pulmonares comuns incluem:
Asma: uma doena pulmonar crnica caracterizada por inflamao dos brnquios e dos
bronquolos e crises de obstruo das vias areas. Quem sofre de asma sensvel a uma
variedade de substncias que no causam a mesma reao em pessoas sem esse
problema. As crises podem ser desencadeadas por fumaa de cigarro ou outras
partculas no ar, poeira, mofo, alergnicos, exerccios, ar frio e outras causas. Os fatores
desencadeantes variam entre pessoas. Durante a crise, o revestimento das vias areas
se espessa e os msculos brnquicos se contraem, dificultando a passagem do ar. A
secreo de muco prejudica mais ainda o fluxo, tornando a respirao difcil e gerando
sibilos. A maioria das crises no causa leso pulmonar permanente, mas com frequncia
precisa de ateno mdica imediata, porque a falta de oxignio e o acmulo de dixido de
carbono podem por a vida em risco.
Doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC): uma expresso usada para descrever
o enfisema pulmonar e a bronquite crnica. Nesta, os brnquios sofrem inflamao e
fibrose. No enfisema, os sacos alveolares so destrudos progressivamente. Nos dois
casos, h dificuldade respiratria progressiva. O fumo responsvel pela maior parte das
mortes associadas DPOC. Outro fator de risco a poluio do ar.
Fibrose pulmonar: uma doena pulmonar intersticial caracterizada por fibrose do
tecido entre os sacos alveolares, inflamao dos alvolos e enrijecimento dos pulmes.
Tem diversas causas:

32

Exposio ocupacional ou ambiental a pequenas partculas, incluindo substncias

inorgnicas, como carvo, etc.
Exposio repetida a substncias orgnicas, como feno mofado, fezes de animais
e poeira de gros, pode causar pneumonite por hipersensibilidade e fibrose
pulmonar.
Substncias e medicamentos txicos para os pulmes
Radioterapia e etc.
Infeces podem afetar principalmente todo o corpo, incluindo os pulmes, ou se
desenvolver na pleura, membrana que envolve os pulmes. Podem ser agudas ou
crnicas, e ser causadas por bactrias, vrus ou, mais raramente, fungos. Pneumonia
uma inflamao pulmonar aguda provocada por diversos micro-organismos. Gripe uma
doena aguda sistmica causada por vrus que inclui sintomas respiratrios. Tuberculose
e microbacterioses atpicas so infeces crnicas vistas com mais frequncia em
pessoas imunodeprimidas, como pacientes com HIV/AIDS. As infeces por
microbactrias se desenvolvem devagar e podem ser sistmicas ou limitadas aos
pulmes.
Cncer de pulmo: um crescimento descontrolado de clulas pulmonares. H dois
tipos principais: cncer de clulas pequenas e cncer de clulas no pequenas. Os
pulmes tambm podem ser invadidos por clulas cancerosas provenientes de outros
tecidos.
Hipertenso pulmonar: se caracteriza por estreitamento dos casos sanguneos
pulmonares, dificultando a circulao e aumentando o esforo do corao. Pode coexistir
com diversas doenas pulmonares e provocar insuficincia cardaca.
Embolia pulmonar: ocorre quando um cogulo formado nas veias das pernas ou da
pelve transportado pela circulao at obstruir um vaso sanguneo dos pulmes,
resultando em dor torcica aguda, falta de ar e tosse. Precisa de cuidados mdicos
urgentes, porque envolve risco de vida.
Displasia bronco-pulmonar: uma doena observada principalmente em bebs
prematuros submetidos oxigenoterapia ou ventilao mecnica prolongada, mas
tambm vista aps toxicidade do oxignio ou pneumonia. As vias areas sofrem
inflamao e fibrose, e no se desenvolvem normalmente.
Sndrome de sofrimento respiratrio do recm-nascido: um problema respiratrio
grave que ocorre em crianas nascidas mais de seis semanas antes do prazo previsto.
Esses bebs prematuros no so capazes de produzir uma quantidade suficiente de
surfactante, uma substncia que protege os alvolos. Sem surfactante, os pulmes no
so capazes de se expandir normalmente, a as trocas gasosas so prejudicadas.
Sndrome de sofrimento respiratrio do adulto: uma inflamao aguda difusa dos
pulmes que ocorre aps muitos tipos de leso pulmonar, incluindo infeces virais ou
bacterianas, sepse, traumatismos, transfuses mltiplas, abuso de drogas ou inalao de
substncias como gua salgada ou fumaa.

33

Fibrose cstica: uma doena hereditria que afeta os pulmes, o pncreas e outros
rgos. O suor salgado e produzido um muco espesso que dificulta a respirao e a
secreo pancretica, prejudicando a absoro de alimentos e causando desnutrio.
Os sinais e sintomas associados a doenas pulmonares variam entre pessoas e com o
tempo. Cada doena tem suas prprias caractersticas, mas h sinais e sintomas comuns
a muitas doenas pulmonares, incluindo tosse persistente e dispneia, sibilos, respirao
ofegante, tosse com sangue ou escarro, e dor torcica. Pessoas com doenas
obstrutivas, como doena pulmonar obstrutiva crnica, tm dificuldade de expirar. A falta
de oxignio no sangue pode dar uma colorao azulada pele. Algumas pessoas podem
mostrar baqueteamento de dedos, alargamento das pontas dos dedos e das unhas.
Os objetivos dos exames so diagnosticar doenas pulmonares, determinar as causas
e avaliar a gravidade. Com frequncia, so pedidos gasometria arterial, para avaliar os
nveis de oxignio e dixido de carbono no sangue, teste de funo pulmonar e
radiografias ou tomografia computadorizada para examinar a estrutura dos pulmes.
Gasometria arterial - Uma amostra de sangue arterial colhida para avaliar o pH, o
oxignio e o dixido de carbono.
Hemograma - Para pesquisar anemia
Exames para fibrose cstica (pesquisa de genes da fibrose cstica , cloreto no suor,
tripsinognio no sangue, tripsina nas fezes) Para pesquisar mutaes e
diagnosticar fibrose cstica
Alfa-1 antitripsina Para verificar se h deficincia.
Cultura de escarro Para diagnosticar infeces bacterianas pulmonares.
Pesquisa e cultura de bacilos lcool-cido resistentes Para diagnosticar
tuberculose e micobacterioses atpicas
Hemocultura Para diagnosticar disseminao no sangue de infeces por
bactrias ou fungos.
Influenza Para diagnstico de gripe.
Bipsia pulmonar Para avaliar leses e pesquisar cncer de pulmo.
Citologia do escarro Para pesquisar alteraes e clulas cancerosas.
Testes
de
maturidade
pulmonar
fetal

Podem
incluir
relao
lecitina/esfingomielina, fosfatidilglicerol, ndice de estabilidade da espuma do
lquido amnitico, contagem de corpos lamelares no lquido amnitico. So usados
para verificar a maturidade fetal e o risco de sofrimento respiratrio do recmnascido antes de um parto cesariano ou um trabalho de parto prematuro.
Dosagens de drogas Para avaliar abuso de drogas, que pode causar sofrimento
respiratrio em adultos.

Exames de imagem
Radiografia do trax Para avaliar a estrutura dos pulmes e a cavidade torcica.
Tomografia computadorizada Para uma avaliao mais detalhada da estrutura
pulmonar.
Ressonncia magntica Viso detalhada dos rgos e dos vasos do trax.
Ultrassonografia Para detectar lquido na cavidade pleural

34

Cintilografia pulmonar Para detectar embolia pulmonar e, raramente, para avaliar

a eficcia do tratamento de cncer de pulmo.
Tomografia por emisso de psitrons Para diagnosticar cncer de pulmo.
Outros exames
Eletrocardiograma Para examinar o ritmo cardaco e determinar se uma doena
cardaca est afetando a respirao.
Estudos do sono Realizados em centros especiais para determinar se uma
pessoa respira normalmente durante o sono.
Tratamento
Os objetivos do tratamento so evitar doenas respiratrias sempre que possvel, tratar
infeces evitando sua disseminao, reduzir a inflamao e o progresso das leses
pulmonares, aliviar os sintomas, facilitar a respirao e minimizar efeitos colaterais de
alguns tratamentos.
Muitos casos de doenas pulmonares podem ser evitados por absteno do fumo e
minimizando exposies a partculas, como asbesto, carvo, berlio, slica, mofos, poeira
de gros, poluio e substncias que afetam os pulmes. Pessoas imunodeprimidas, com
doenas pulmonares e muito jovens ou idosas podem se beneficiar de vacinas contra
gripe e pneumococos, para reduzindo os riscos de gripe e de pneumonia.
Bronquite: a inflamao dos brnquios. Existem dois tipos, a bronquite aguda, que
geralmente causada por vrus ou bactrias e que dura diversos dias at semanas, e a
bronquite crnica com durao de anos, no necessariamente causada por uma infeco,
e geralmente faz parte de uma sndrome chamada DPOC (doena pulmonar obstrutiva
crnica). Em pessoas com bronquite crnica, as vias areas esto estreitas, tensas e
muitas vezes cheias de muco, resultando na reduo da passagem do ar.
A bronquite aguda ou crnica caracterizada por tosse e expectorao (que expulsa,
por meio da tosse, secrees provenientes da traqueia, brnquios e pulmes) e sintomas
relacionados obstruo das vias areas pela inflamao e pelo expectorado, como
dificuldade de respirao e chiados. O tratamento pode ser realizado com antibiticos,
broncodilatadores, entre outros.
A bronquite aguda frequentemente causada por vrus que infectam o epitlio dos
brnquios, resultando em inflamao e aumento da secreo de muco. Tosse, um
sintoma comum de bronquite aguda, desenvolve-se em uma tentativa de expulsar o
excesso de muco dos pulmes. Outros sintomas comuns incluem dor de garganta,
corrimento e congesto nasal (coriza), baixo grau de febre, pleurisia, mal-estar, e a
produo de catarro.
Ela geralmente se desenvolve durante o curso de uma infeco respiratria, como a
gripe comum. Cerca de 90% dos casos de bronquite aguda causada por vrus, incluindo
o rinovrus, adenovrus e influenza. Bactrias, incluindo Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae e Bordetella pertussis, representam cerca de 10% dos casos.

35

O Tratamento para bronquite aguda principalmente sintomtico. Anti-inflamatrios

podem ser usados para tratar a febre e dor de garganta. Descongestionantes podem ser
teis em pacientes com congesto nasal, e expectorantes pode ser utilizado para soltar
muco e catarro. Mesmo sem tratamento, a maioria dos casos de bronquite aguda resolve
rapidamente.
A Bronquite crnica, um tipo de doena pulmonar obstrutiva crnica, definida por uma
tosse produtiva que dura de trs meses a dois anos. Outros sintomas podem incluir
chiado e falta de ar, especialmente durante exerccios fsicos. A tosse muitas vezes pior
logo depois de acordar, e o catarro produzido pode ter uma cor amarela ou verde,
podendo apresentar estrias de sangue. causada por uma leso recorrente ou irritao
do epitlio respiratrio dos brnquios, resultando em crnica a inflamao, edema
(inchao), e aumento da produo de muco pelas clulas caliciformes. O fluxo de ar para
dentro e para fora dos pulmes parcialmente bloqueada devido do muco inchao e extra
nos brnquios ou devido a reversvel broncoespasmo.
A maioria dos casos de bronquite crnica so causados por fumar cigarros ou outras
formas de tabaco. Inalao crnica de vapores irritantes ou poeira de exposio
ocupacional ou a poluio do ar tambm pode ser causador. Cerca de 5% da populao
tem bronquite crnica, e duas vezes mais comum em mulheres que em homens.
A bronquite crnica tratada com os sintomas. Inflamao e edema do epitlio
respiratrio pode ser reduzida com inalado corticosteroides. Chiado e falta de ar pode ser
tratada atravs da reduo broncoespasmo (estreitamento reversvel dos brnquios de
menor devido constrio do msculo liso) com broncodilatadores inalatrios, como adrenrgicos agonistas (por exemplo, salbutamol) e inalados anticolinrgicos (por
exemplo, brometo de ipratrpio). Hipoxemia tambm pouco oxignio no sangue pode ser
tratada com oxignio suplementar. No entanto, a suplementao de oxignio pode
resultar em diminuio do impulso respiratrio, levando a nveis sanguneos aumentados
de dixido de carbono e subsequente acidose respiratria.
O mtodo mais eficaz de prevenir bronquite crnica e outras formas de DPOC evitar
fumar cigarros e outras formas de tabaco.
Pneumonia: uma doena inflamatria no pulmoafetando especialmente os sacos de
ar microscpicos (alvolos)-associada a febre, sintomas no peito e falta de espao areo
(consolidao) em uma radiografia de trax. A pneumonia geralmente causada por uma
infeco, mas h uma srie de outras causas. Os agentes infecciosos so: bactrias,
vrus, fungos e parasitas.
Os sintomas tpicos incluem tosse, dor torcica, febre e dificuldade para respirar. As
ferramentas de diagnstico incluem raios-X e exame de escarro. Vacinas para prevenir
alguns tipos de pneumonia esto disponveis. O tratamento depende da causa
fundamental com presuno de pneumonia bacteriana podendo ser tratada com
antibiticos.
Os sintomas mais comuns da pneumonia so febre de 39C a 40C,suor frio, calafrios,
respirao rpida e curta, tosse com catarro amarela ou esverdeada, sendo que em
alguns tipos de pneumonia, a tosse pode vir seca ou sem catarro, dores no peito ou no
trax, alm de problemas para respirar, diarreias, vmitos, nuseas e fadiga. Febre, no

36

entanto, no muito especfica, j que ocorre em muitas outras doenas comuns, e

podem estar ausentes em pacientes com doena grave ou desnutrio. Alm disso, uma
tosse frequentemente ausente em crianas com menos de dois meses de idade.
Sintomas mais graves podem incluir: cianose central, diminuio de sede, convulses,
vmitos persistentes, ou uma diminuio do nvel de conscincia.
Algumas causas de pneumonia esto associadas com clssicas, mas no especficas
caractersticas clnicas. Pneumonia causada pela Legionella pode ocorrer com dor
abdominal, diarreia ou confuso, enquanto a pneumonia causada por Streptococcus
pneumoniae est associada com expectorao com cor enferrujada, e a pneumonia
causada por Klebsiella pode ter expectorao com sangue, muitas vezes descrita como
"geleia de groselha".
As pessoas que tem mais tendncia em pegar pneumonia so idosos com mais de 65
anos, bebs, crianas pequenas, pessoas que tem outros problemas de sade, como
diabetes, doena heptica crnica, estado mental alterado, desnutrio, alcoolismo,
pessoas que tem o sistema imunolgico frgil por causa da AIDS, transplante de rgos
ou quimioterapia. Tambm correm risco de pegar pneumonia pessoas com doenas
pulmonares, como asma, enfisema e tambm pessoas que tm dificuldade de tossir,
sofreram derrames, fizeram ou fazem uso de sedativos e pessoas com mobilidade
limitada.
A pneumonia bacteriana tratada por antibiticos e, dependendo do caso, pode ser
tratado com internao. Em casos mais graves, uma internao necessria na Unidade
de Tratamento Intensivo, conhecida como UTI. As medicaes podem ser tanto via oral
ou por injees, aplicadas na veia ou no msculo. Alm das medicaes, como auxiliar
no tratamento, pode ser usada a fisioterapia respiratria. Os fisioterapeutas podem utilizar
vibradores no trax, exerccios respiratrios e tapotagem, que a percusso do trax com
os punhos, para retirar as secrees que esto dentro dos pulmes e fazendo com que o
paciente possa ser curado mais rapidamente.
Em caso de pneumonias virais, o tratamento s de suporte. Ela tratada com dieta
adequada, oxignio, caso seja necessrio e medicaes para dor e febre. Em casos de
pneumonias causadas por fungos, antimicrobianos especficos so utilizados.
A preveno inclui vacinao, medidas ambientais, e o tratamento de outras doenas
de forma adequada.

37

REFERNCIAS

BOGLIOLO, L. Patologia geral. 3 ed. Guanabara KOOGAN, 1981.

COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; ROBBINS, S.L. Patologia estrutural e funcional. 5 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara KOOGAN, 2000.

FARIAS, J.L. Patologia especial com aplicaes clnicas. METHA, 1999.

KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N.; ROBBINS & COTRAN Patologia humana.
Es, Elsevier Google livros, 2011

MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia, processos gerais. Atheneu; 4

edio; 2004.

ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Fundamentos de Robbins. Patologia

estrutural e funcional. RJ, Guanabara Koogan, 1991.

http://patofisio.wordpress.com/2010/08/06/neoplasias/

http://labpath.blogspot.com.br/2012/02/disturbios-hemodinamicos.html
Virtual de Patologia)

http://www.labtestsonline.org.br/understanding/conditions/heart/start/4

(Laboratrio