Patologa general

Unidad 3
Alteraciones hemodinmicas

Trastornos de la circulacin
Hiperemia
Congestin
Edema
Hemorragias

Trombosis
Embolismo
Isquemia
Choque

HIPEREMIA Y CONGESTIN

Circulacin
Circulacin
Pulmonar

Aorta

Arterias

Capilares
Arteriolas

Venas
Venulas

Vena Cava

Hiperemia y Congestin
Aumento de la cantidad de sangre presente en los
vasos de una regin del organismo.
El aumento se puede deber a que:
Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u
rgano (hiperemia).
La sangre se acumula en un rgano o tejido por
un obstculo que impide su salida (congestin).

Hiperemia
Proceso activo, agudo, pasajero.
Puede ocurrir por causas:
Fisiolgicas
Fisiolgica
Estmago de equino

Patolgicas

Patolgica
Escroto de toro con lesiones por poxvirus

Hiperemia fisiolgica
Necesidad de un tejido de mayor aporte de oxgeno y
mayores requerimientos metablicos.
Ejemplos:
Caballo en ejercicio intenso.
Aparato digestivo durante la digestin de alimentos.
Encfalo de alumnos de patologa general estudiando
para examen.
Rubor facial en humanos.

Hiperemia patolgica
Se presenta en procesos inflamatorios locales o
generales.
Producida por sustancias vasodilatadoras liberadas
por clulas y tejidos afectados (mediadores qumicos
de la inflamacin).
Signos cardinales de la inflamacin

Calor
Rubor
Tumor
Dolor
Prdida de la funcin

Congestin
Exceso de sangre que no
puede salir de la circulacin
venosa.
Fenmeno pasivo causado
por un obstculo en la
circulacin de regreso.
Puede ser local o general y
aguda o crnica.

Congestin local
Acmulo de sangre venosa en una regin o tejido
en particular.
Ejemplo:
Vendaje apretado en una extremidad (venas
superficiales y con paredes delgadas)
Causas:
Vlvulo o torsin del intestino
Prolapso del recto o tero

Abscesos o neoplasias que ejercen presin sobre

venas

Congestin local
Aspecto macroscpico:
Aumento de volumen
Color rojo violceo oscuro
Vasos sanguneos resaltan

Congestin general
Trastorno que afecta al sistema venoso general.
Se debe a un problema cardiaco o pulmonar.
De no ser corregido, conduce a la muerte del
animal.

Circulacin sangunea

Problemas cardacos como

causas de congestin general
Trastornos del corazn derecho por lesiones
valvulares.
Trastornos del corazn izquierdo por lesiones
valvulares.

Procesos patolgicos del miocardio.

Presiones sobre el corazn.
Defectos cardiacos congnitos.

Trastornos valvulares del corazn

derecho
La vlvula tricspide es la ms afectada.
Estenosis: las vlvulas no abren por completo y no pasa
la totalidad de sangre.

 Insuficiencia: las vlvulas no cierran bien y hay reflujo de

sangre.

Trastornos valvulares del corazn

derecho

Insuficiencia y estenosis causadas por inflamacin valvular,

trombosis y septicemias
Septicemias:
Streptococcus, Staphylococcus, Trueperella pyogenes
(bovinos)
Shigella, Streptococcus, Neisseria (equinos)
Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptococcus (cerdos)
Causas degenerativas:
Endocardiosis en perros adultos

Transtornos valvulares de corazn

derecho

Hemodinmica:
pulmones

V. cava
craneal

A. pulmonar

AI

AD

Obstruccin del flujo

sanguneo del ventrculo
derecho a la arteria
pulmonar
Flujo inverso:

Regresa a VD
Regresa a AD
Regresa a V. cava

V. cava
caudal

VD
cuerpo

VI

Congestin pasiva
GENERALIZADA (en
rganos
abdominales)
Hgado y bazo

Consecuencias de congestin
cardiaca derecha
Cambios macroscpicos:
Hgado con aumento de volumen y color rojo oscuro.
Hgado con fibrosis, pequeo y duro, plido (crnico).
Bazo aumentado de volumen, rojo oscuro.

 Congestin pasiva crnica----hgado de nuez

moscada (dilatacin de venas, tejido fibroso)

Consecuencias de congestin
cardiaca derecha
Cambios microscpicos:
Sinusoides repletos de sangre y pigmento hemtico en
macrfagos.
Congestin centrolobulillar.
Fibrosis centrolobulillar.

Trastornos valvulares del corazn

izquierdo
La vlvula bicspide es la ms afectada.
Se genera insuficiencia o estenosis.

Producida por agentes bacterianos.

Problemas degenerativos (endocardiosis).

Hemodinmica:

cuerpo
Aorta

V.
pulmonares

Obstruccin del flujo

sanguneo del ventrculo
izquierdo a la arteria
aorta
Flujo inverso:

Regresa a VI
AD

AI

Regresa a AI

pulmones

VD

Regresa a V.
pulmonares

VI

Congestin pulmonar

Consecuencias de congestin
cardiaca izquierda
Pulmones rojos, congestionados, con edema.
No colapsan al abrir la cavidad

Trastornos de corazn izquierdo

Microscpicamente:
congestin
hemorragias por diapdesis.

capilar,

 Clulas de falla cardiaca: macrfagos con

hemosiderina.

Congestin pasiva crnica

Procesos patolgicos de miocardio

Procesos degenerativos e infecciosos pueden afectar
al miocardio y producir congestin.
Enfermedad del msculo blanco (deficiencia de
vitamina E y/o Selenio)
Enfermedades virales (parvovirus, fiebre aftosa).
Protozoarios
Toxoplasma).

(Leishmania,

Trypanosoma,

Patologas en miocardio

Presiones sobre el corazn

Presiones sobre el corazn limitan su actividad.
Lquidos no inflamatorios (Hidropericardio).
Lquidos
inflamatorios
traumtica).

(Retculo

pericarditis

Abscesos y granulomas.
Neoplasias (hemangioma, linfoma, tumor del cuerpo
artico).

Causas de compresin cardiaca

Defectos cardiacos congnitos

Defectos discretos compatibles con la vida del
paciente.
Persistencia del conducto arterioso (comunicacin
aorta-arteria pulmonar).
Defectos septales (flujo sanguneo de izquierda a
derecha).

Defectos congnitos en corazn

Lesiones pulmonares como causa

de congestin general
Lesiones del parnquima pulmonar.
Neumonas

bacterianas (mayor al 40%).

Acmulo de exudado purulento en

bronquios y alveolos.
Resistencia del flujo sanguneo (a.
pulmonar)
Congestin y dilatacin ventricular derecha

Lesiones pulmonares como causa

de congestin general

Lesiones pulmonares como causa

de congestin general
Trastornos vasculares.
Enfermedad de las alturas (hipoxia hipobrica)
en bovinos.
Altitudes considerables
Hipoxia
Hipertensin pulmonar
Dilatacin e hipertrofia de VD
Descompensacin cardiaca
Insuficiencia cardiaca congestiva

Mal de las alturas

EDEMA

Edema
Acmulo de lquido (trasudado)
intersticiales y cavidades.

en

espacios

Trasudado: lquido con mayora de agua, electrolitos y

muy pocas protenas.
Macroscpicamente: Tejido edematoso aumenta de
grosor, al cortarlo fluye trasudado: lquido
transparente amarillento que no coagula.

Edema
En piel se muestra el signo de Godet.
Edema en pulmones: no colapsan, hmedos, con
espuma en trquea y bronquios.

Edema pulmonar

Edema pulmonar
Imagen histolgica: material traslcido, rosa
plido

Edema pulmonar

Edema en la submucosa intestinal

Intercambio de lquidos segn el equilibrio de Starling

Variables que afectan al trnsito del

lquido a travs de la pared del capilar

Causas del edema

1. Aumento de la presin hidrosttica.
2. Disminucin
(onctica).

de

la

presin

coloidosmtica

3. Obstruccin de la circulacin linftica.

4. Retencin de sodio y agua en rin.
5. Permeabilidad capilar aumentada
anafilaxia, traumatismos).

(choque,

Aumento de la presin hidrosttica

Falla cardiaca izquierda:
Edema pulmonar
Hidropericardio

Falla cardiaca derecha:

Edema sistmico

Baja presin coloidosmtica

(onctica)
Se origina por hipoproteinemia:

Desnutricin o mala absorcin

Parasitosis gastrointestinales
Enfermedad de Johne
Enfermedad heptica (sntesis de protenas)
Enfermedad renal (albuminuria)

Causas de edema por baja en la

presin coloidosmtica

Causas diversas
Obstruccin circulacin linftica:
Wuchereria bancrofti en elefantiasis humana, tumores,
abscesos, granulomas

Retencin de sodio y agua en rin: nefritis

intersticial, trastornos hormonales

Aumento de permeabilidad capilar: toxinas

bacterianas E. coli o sustancias txicas como alfa
naftil tiourea (ANTU).

Elefantiasis

Vas que dan lugar a edema sistmico

Clasificacin de tejidos edematosos

Anasarca:

Tejido subcutneo generalizado.

Hidroperitoneo
(ascitis):

Cavidad peritoneal.

Hidrotrax:

Cavidad torcica.

Hidropericardio:

Saco pericrdico.

Hidrocele:

Escroto.

Hidrocfalo:

Cavidad craneana (sistema

ventricular y espacios menngeos).

Edema subcutneo

Hidroperitoneo o Ascitis

Hidrocfalo

HEMORRAGIA

Hemorragia
Salida de sangre de los vasos sanguneos
Ditesis hemorrgica: enfermedad con hemorragias
mltiples.

Clasificacin de hemorragias por

su patogenia.
Hemorragia por rexis: se debe a rotura de vaso
sanguneo.
Hemorragia por diapdesis: se debe a incremento de
la permeabilidad de la pared vascular, sin rotura.

Clasificacin de hemorragias por

su tamao y aspecto
Petequias: pequeos puntos hemorrgicos (cabeza de alfiler) no
mayores a 2mm de dimetro.
Equimosis: pequeos focos hemorrgicos circulares (1-2 cm de
dimetro).
Sufusin: Sangre derramada en tejido laxo en forma de
brochazos (epicardio, endocardio, peritoneo).

Hematoma: acmulo esferoide de sangre coagulada en tejido

subcutneo, intra-articular o en un rgano.

Clasificacin de las hemorragias

por su tamao y aspecto

Equimosis
Petequias

Clasificacin de las hemorragias

por su tamao y aspecto

Petequias

Hematoma

Petequias

Equimosis

Sufusiones

Hematoma esplnico

Clasificacin de hemorragias por

localizacin anatmica
Tipo

Sitio afectado

Epistaxis

Expulsin por la nariz

Hematemesis

Presencia en el vmito

Hematocele

Tnica vaginal del testculo

Hematuria

Presencia en la orina

Hemomelasma ilei

leon de caballos

Hemopericardio

Saco pericrdico

Hemoperitoneo

Cavidad peritoneal

Otorragia

Odo

Clasificacin de hemorragias por

localizacin anatmica
Tipo

Sitio afectado

Hemoptisis

Expulsin de sangre por la boca, proveniente del pulmn

Hemoslpinx

Oviductos

Hemotrax

Cavidad torcica

Hipema

Globo ocular

Melena

Expulsin por el recto (digerida)

Metrorragia

tero

Prpura hemorrgica

Mltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel

Hematoquecia

Sangre NO digerida (fresca), en materia fecal

Hemopericardio

Hemotrax

Epistaxis

Hemoperitoneo

Hematuria

Causas de hemorragias
Hipoxia: congestin--- petequias (diapdesis)
Traumatismos: diversas modalidades (rexis)
Lesiones de pared vascular:
Parsitos (rexis)
Spirocerca lupi
Strongylus vulgaris
Neoplasias (rexis)
Ateromas (rexis)
Toxinas (diapdesis):
Bacterianas
E. coli
Clostridium
Vegetales
Trbol
Helecho macho

Qumicas
Warfarina
Trastornos de la coagulacin:
Hemofilia A (ausencia factor VIII)
Hemofilia B (ausencia factor IX)
Deficiencias de vitamina K y C.
Trastornos alrgicos
Secuela de procesos infecciosos
Mastitis, metritis y endoflebitis.

Hemorragias agnicas
En animales con procesos agnicos prolongados
(hipoxia).

Petequias en animales de rastros (hemorragias por

aturdimientos) en miocardio, msculos, pulmones y
riones--- por uso de la pistola de mbolo o
electricidad
Vasoconstriccin inmediata, vasodilatacin y rotura
de capilares.

TROMBOSIS

Hemostasia
Es un proceso fisiolgico normal que mantiene
la sangre en estado lquido y sin cogulos
dentro de los vasos sanguneos normales
Favorece la formacin rpida y localizada de

un tapn hemosttico en los puntos de lesin

vascular

Hemostasia
Vasoconstriccin arteriolar refleja y transitoria
Se acenta por accin de la endotelina

Hemostasia primaria
La matriz extracelular subendotelial que ha
quedado expuesta permite la adhesin de las
plaquetas y su activacin
La activacin de las plaquetas comprende cambios
en su morfologa y liberacin de sus grnulos

Hemostasia
Hemostasia secundaria
La lesin deja al descubierto al factor tisular
(Factor III)
El cual es una sustancia procoagulante unida a la
membrana sintetizada por el endotelio
El factor tisular (Factor III) pone en marcha la
cascada de la coagulacin que conduce a la
formacin de trombina y a la transformacin del
fibringeno circulante en fibrina insoluble

Endotelio
Las clulas endoteliales tienen propiedades:
Antiplaquetarias
Anticoagulantes
Fibrinolticas

Despus de una lesin o de su activacin son capaces

de exhibir una funcin procoagulante
Del equilibrio entre las funciones antitrombticas y
protrmboticas del endotelio depende que se
produzca la formacin de un trombo, su propagacin
o disolucin

Plaquetas
Cuando se produce una lesin vascular las
plaquetas se ponen en contacto con los
componentes de la matriz extracelular
Colgeno, proteoglicanos , fibronectina y otras
glucoprotenas de adhesin

Tras el contacto las plaquetas se activan, lo

que supone que comienzan a adherirse, a
cambiar su forma, a secretar y a agregarse

Plaquetas
Adhesin a la matriz extracelular
Esta mediada en gran parte por el factor von
Willebrand, calcio y vitamina K
El factor sirve de puente entre los receptores
de superficie de las plaquetas (glucoprotena
Ib) y el colgeno
Las deficiencias del factor von Willebrand o de
su receptor la glucoprotena Ib producen
problemas hemorrgicos

Plaquetas Secrecin
Las plaquetas poseen dos tipos de grnulos
Los grnulos alfa expresan molculas de adhesin (Pselectina) y contienen factores de la coagulacin y
factores de crecimiento
Los grnulos delta contienen nucletidos de ADP y
ATP, calcio y aminas vasoactivas como la histamina y
la serotonina
El calcio es un importante cofactor en la cascada de
la coagulacin
El ADP es un potente mediador de la agregacin
plaquetaria y favorece que se secreten
prostaglandinas

Plaquetas
Agregacin plaquetaria
Es estimulada por el ADP y el tromboxano A2
La agregacin plaquetaria permite que se forme un
tapn hemosttico primario que es reversible
Al activarse la cascada de la coagulacin se forma la
fibrina, que forma una masa irreversible constituida
por plaquetas y fibrina. Esto constituye el tapn
hemosttico secundario y definitivo
Esos tapones contienen tambin glbulos rojos y
leucocitos

Plaquetas
Las plaquetas liberan otras sustancias que son
importantes en la cascada de la coagulacin como:
Factor plaquetario 1 o Factor V
Factor plaquetario 2: acelera la coagulacin del
fibringeno por medio de la trombina
Factor plaquetario 3: tiene actividad similar a los
fosfolpidos y es necesario para la activacin de la va
intrnseca
Factor plaquetario 4: tiene actividad neutralizante de
la heparina

La va intrnseca
Inicia con la activacin del factor XII o de Hageman
Cuando hay una lesin endotelial
Las fibras de colgena del subendotelio quedan
expuestas
stas tienen carga negativa y atraen a las
plaquetas
Si la lesin es leve, con la capa de plaquetas es
suficiente
Si la lesin es severa, se activa la va intrnseca

La va intrnseca
Factor XII o de Hageman: es activado a XIIa por
contacto con la colgena subendotelial
Se activa el factor XI a Xia, el cual acta como enzima
proteoltica y convierte el factor IX (Christmas) en
una enzima activa IXa
En presencia de iones de Ca++, el factor X o de Stuart
se transforma en Xa, el cual en presencia de
fosfolpidos plaquetarios, activa al factor V

La va intrnseca
El factor Va acta sobre la protrombina (factor II), el
cual es dependiente de vitamina K, y la transforma a
trombina (factor IIa)
La trombina acta sobre el fibringeno (factor I) y lo
convierte en monmeros de fibrina soluble, la cual se
polimeriza y forma una red

La va intrnseca
La polimerizacin necesita de la presencia de un
factor estabilizador de la fibrina (factor XIII), el cual
es activado por la trombina en presencia de iones de
Ca++
El factor XIIIa promueve la unin entre la fibrina y la
fibronectina, dndole solidez al cogulo

La va extrnseca
Rotura de un vaso sanguneo que provoca la
liberacin de la tromboplastina tisular (factor III):
Fibroblastos
Clulas de la musculatura lisa
Endoteliales
El factor III se activa en presencia de vitamina K, el
factor VII (proconvertina) y iones Ca++

Coagulacin sangunea
Es una facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeosttico
Vasoconstriccin pasajera
Agregacin de plaquetas
Coagulacin de la sangre

El producto final de este proceso es la conversin del

fibringeno (protena soluble) a fibrina (protena
insoluble)
La fibrina es capaz de polimerizarse y formar una red
en la que quedan atrapadas protenas, agua, sales y
elementos celulares.

Cascada de la coagulacin

Inhibidores de la coagulacin
Existen factores que limitan la formacin de un
cogulo; uno de ellos es su disolucin por la
corriente sangunea
Cuando los factores ya no se requieren, la corriente
sangunea se los lleva y son degradados en el hgado
Otro mecanismo es la activacin de sustancias
anticoagulantes como:
La antitrombina III (clulas endoteliales, hgado y
megacariocitos)
La protena C reactiva (proenzima circula en sangre)
La protena S

Trombosis
Es un proceso anormal que consiste en la
activacin inadecuada de los mecanismos de

hemostasia

Trombo arteria pulmonar

Trombosis
Los tres factores que influyen en la formacin
del trombo, la llamada triada de Virchow, son
los siguientes:
Lesin endotelial
Alteraciones en el flujo de la circulacin normal
Hipercoagulabilidad

Causas de la formacin de un trombo

Lesin directa al endotelio
Dirofilaria immitis
Spirocerca lupi
Strongylus vulgaris
Trombosis de la vena cava
Lesiones traumticas vasculares
Aplicaciones de medicamentos con agujas
contaminadas o mal afiladas
Arterioesclerosis, ateroesclerosis y aneurismas

Causas de la formacin de un trombo

Alteraciones en el flujo normal de la sangre
El flujo normal es laminar, es decir, los elementos celulares
circulan por el centro del vaso, separados por una zona de
plasma puro
La estasis origina zonas de estancamiento sanguneo
localizado y las turbulencias originan remolinos que
alteran el flujo laminar y ponen en contacto a las plaquetas
con el endotelio
Impiden la dilucin de los factores de la coagulacin
Retrasan la entrada de los inhibidores de la coagulacin,
permitiendo la formacin de trombos
Favorece la activacin de las clulas endoteliales

Causas de la formacin de un trombo

Trastornos metablicos intracelulares
Hipoxia
Congestin crnica general o local
Choque endotxico
Coagulopata por consumo
Escherichia coli
Fiebre porcina clsica
Cambios en la composicin de la sangre
Hipercoagulabilidad
Diabetes mellitus
Neoplasias (Mieloma mltiple)
Estados de reposo o inmovilizaciones prolongadas

Causas de trombosis

Clasificacin de trombos segn

su localizacin anatmica
Trombos arteriales: en equinos con Strongylus vulgaris en
arterias ilacas se presentan trombos cabalgantes.

Trombos venosos: en bovinos con absceso heptico se

presenta trombosis de la vena cava caudal.
Trombosis linftica: en septicemias, consisten de fibrina y
leucocitos.
Trombos cardiacos: en localizacin valvular o mural.

Trombos capilares: como consecuencia de CID, son

comunes en riones y pulmones.

Trombo arterial
Arterial pulmonar de perro

Trombo cabalgante
Aorta equino

Trombo venoso
Vena pulmonar de equino

Clasificacin segn su color

Rojos: mayor composicin de eritrocitos.

Blancos: mayor composicin de fibrina y leucocitos.

Laminados: Sedimentos de diversos elementos
sanguneos, depositados en capas (lneas de Zahn).

Trombo arterial
Lineas de Zahn

Clasificacin segn su composicin

Trombo asptico:
sanguneos.

slo

contiene

elementos

Trombo sptico: presencia de bacterias pigenas,

originado de abscesos y otros focos de infeccin.

Formas de terminacin de un trombo

Licuefaccin (fibrinolisis): promovido por la plasmina y enzimas
leucocitarias; es la mejor opcin.

Organizacin y recanalizacin: no se elimina el trombo, pero se

canaliza para paso parcial de sangre.
Licuefaccin sptica, mbolos spticos: ocurre en trombos con
bacterias que secretan proteasas (estreptocinasas de
Streptococcus beta-hemoltico).

mbolos aspticos: se pueden desprender fracciones y

constituir mbolos de fibrina que pueden obstruir la circulacin
y pueden causar infartos o gangrena, dependiendo de su
localizacin.

Trombo recanalizado

Consecuencias de la trombosis
Isquemia
Se refiere a la disminucin transitoria o
permanente del riego sanguneo y consecuente
disminucin del aporte de oxgeno, nutrientes y
eliminacin de productos de desecho de un tejido,
que puede llevar a necrosis
Infarto
Es un rea de necrosis por isquemia que suele
deberse a la oclusin del riego sanguneo arterial.
Casi todos los infartos se producen tras un
episodio de trombosis o embolia
Embolia

Coagulacin intravascular diseminada

(CID)
Es un proceso que se caracteriza por la coagulacin
generalizada principalmente en arteriolas y capilares
Causado por la activacin patolgica de la cascada de
la coagulacin
Esta activacin masiva provoca que se agoten los
factores de la coagulacin, lo cual ocasiona
hemorragias generalizadas
La CID es consecuencia de varias entidades
patolgicas, no es una enfermedad por s sola

Coagulacin intravascular diseminada

Causas
Endotoxinas de bacterias
gram negativas
Leptospirosis
Aflatoxinas
Dirofilaria immitis
Babesia spp

Fiebre porcina clsica

Fiebre porcina africana
Hepatitis viral canina
Peritonitis infecciosa
Pancreatitis
Hemangiosarcomas
Carcinomas mamarios

Cogulos posmortem
No todos los cogulos encontrados en vasos sanguneos
a la necropsia son trombos, debe haber un sitio claro de
adhesin.
Comunes en ventrculo derecho y venas.
Superficie lisa y brillante, aspecto gelatinoso y zonas de
color amarillo.
Nunca adheridos al endotelio, se separan con facilidad.

Cogulos posmortem

EMBOLISMO

Embolia
mbolo: partcula de origen orgnico o inorgnico
que circula libremente en la sangre.
El proceso recibe el nombre de embolia.

Constitucin de mbolos

Fibrina
Parsitos adultos o larvas
Bacterias u hongos
Celulares
Lpidos
Aire o gas
Cuerpos extraos (agujas, fragmentos de catter)

mbolos fibrinosos
Se originan al desprenderse un trombo.
Se pueden originar con transfusiones
incompatibles de sangre.

Embolias parasitarias
Parsitos adultos o larvas que circulan en sangre.
Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum
en perros.
Spirocerca lupi en perros.
Strongylus vulgaris en equinos.

Embolias parasitarias

Arteria pulmonar. Dirofilaria immitis y Angiostrongylus vasorum

Embolias bacterianas o micticas

Comn, origen abscesos con agentes pigenos.
En granulomas con micobacterias u hongos.
En infecciones micticas severas
Aspergillus fumigatus
Mucor sp

Nefritis emblica

Embolismo bacteriano
Histophilus somni

Embolias micticas

Mucor sp

Embolias celulares
En procesos
neoplsicos malignos.
Proceso de metstasis.
Invasin de vasos
sanguneos e impacto
en sitios distantes.

mbolo fibrocartilaginoso

mbolo de clulas trofoblsticas

Embolia grasa
Gotas de lpidos circulando en la sangre.

Fractura de huesos largos en animales adultos.

Se impactan en pulmn, rin y encfalo.
Diagnstico con tinciones para lpidos.

Embolia grasa
Glomrulo renal

Embolia grasa
Pulmn

mbolos gaseosos
Forma de eutanasia con mbolos de aire.

En buzos: formacin de burbujas de aire en sangre

por gasificacin del nitrgeno.

Embolia por cuerpos extraos

Agujas hipodrmicas.

Fragmento de catter.
Agujas de coser, alfileres.

Embolia por cuerpos extraos

ISQUEMIA E INFARTO

Isquemia
Se refiere a la disminucin transitoria o
permanente del riego sanguneo y
consecuente disminucin del aporte de
oxgeno, nutrientes y eliminacin de
productos de desecho de un tejido, que
puede llevar a necrosis coagulativa

Infarto
rea localizada de necrosis coagulativa debida a
obstruccin sbita del aporte sanguneo
Se produce generalmente tras un evento de
trombosis o embolia

Infarto
Factores que influyen en la aparicin de un infarto
La distribucin anatmica del riego sanguneo
Circulacin doble (pulmn e hgado)
Anastomosis vasculares (intestino delgado)
Arterias terminales (rin y bazo)
La velocidad con que se produce la oclusin

Infarto
Factores que influyen en la aparicin de un
infarto
La vulnerabilidad a la hipoxia
Neuronas 3-4 minutos de isquemia sufren
lesiones irreversibles mientras que en el
miocardio se presentan de 20-30 minutos
El contenido de oxgeno de la sangre
En casos de anemia pueden desarrollarse
infartos que en otras circunstancias no
tendran consecuencias

Infarto
Morfologa
Infartos rojos
En oclusiones venosas (torsin intestinal)
En tejidos laxos (pulmn)
En los tejidos dotados de doble circulacin (pulmn e
intestino)
En los tejidos previamente congestionados o con
drenaje venoso lento

Infartos blancos
Se producen en tejidos como corazn, bazo y riones

Infarto pulmonar

Infarto reciente

Infarto antiguo

Infarto antiguo

Causas de infarto
mbolos

Causas de infarto
Trombos

Causas de infarto
Ateroesclerosis

Infarto

CHOQUE

Choque
Es un estado de hipoperfusin generalizada que se
debe a la disminucin del gasto cardaco, o del
volumen efectivo de sangre circulante
Esta disminucin da lugar a hipotensin, seguida
de deterioro de la perfusin tisular y de hipoxia
celular
El choque es va final comn de muchos
fenmenos potencialmente mortales como:
hemorragias intensas, traumatismos, infartos al
miocardio, embolia pulmonar masiva y sepsis

Clasificacin
Hipovolmico
Cardiognico

Sptico (endotxico)
Neurognico

Anafilctico
Distributivo

* Todos los tipos de

choque se caracterizan
por la incapacidad del
corazn, de la red capilar,
o de ambos, de mantener
la perfusin (irrigacin)
correcta de los rganos
vitales.

Choque sptico (Sndrome de respuesta

inflamatoria sistmica), neurognico y anafilctico

Tipos de choque
El principal mecanismo subyacente del choque
hipovolmico y cardiognico es la disminucin del
gasto cardaco
El choque sptico o endotxico obedece a
infecciones bacterianas generalizadas
El choque neurognico es raro y se presenta en
sobredosis de anestesia o lesiones en la mdula
espinal en donde hay prdida del tono vascular y
estancamiento de la sangre en la periferia
El choque anafilctico cursa con vasodilatacin
generalizada y aumento de la permeabilidad vascular

Tipos de choque
Tipos de choque

Ejemplos

Mecanismos

Cardiognico

Infarto al miocardio
Rotura ventricular
Arritmias
Tamponamiento cardaco
Embolia pulmonar

Falla cardaca debido a lesin

intrnseca, a compresin
extrnseca o a obstruccin al
flujo de salida

Hipovolmico

Hemorragia
Volumen insuficiente de sangre
Prdidas de lquido en casos o plasma
de vmito, diarreas,
quemaduras, traumatismos

Sptico

Septicemias por bacterias y

hongos

Vasodilatacin perifrica y
estancamiento sanguneo;
activacin y lesin endotelial;
lesiones inducidas por
leucocitos, CID, activacin de la
cascada de citocinas

Patogenia
Choque hipovolmico
Prdida de sangre de un 35-40%
El corazn reacciona con taquicardia
La taquicardia cuando es elevada impide que el
llenado diastlico sea adecuado
Por lo que baja la presin arterial
Lo cual estimula los barorreceptores de los senos
artico y carotdeo
La mdula adrenal responde con liberacin de
catecolaminas como adrenalina y noradrenalina

Patogenia
Choque hipovolmico
Lo que provoca vasoconstriccin perifrica
privilegiando la irrigacin del SNC y el corazn
El hipotlamo secreta hormona antidiurtica, por lo
que disminuye la secrecin de orina
La vasoconstriccin y la disminucin en la excrecin
de orina provocan alteraciones metablicas

Oxigenacin deficiente
Acumulacin de sustancias de desecho
Gluclisis anaerobia
Acidosis metablica
Aumento de nitrgeno residual

Patogenia
Choque hipovolmico
La disminucin en la filtracin glomerular por la baja
en la presin arterial estimula la secrecin de renina,
la cual estimula la secrecin de angiotensingeno en
el hgado y se forma angiotensina I y II
La angiotensina II provoca aumento de la presin
arterial y acta sobre la zona glomerular de la
corteza adrenal para que se secrete aldosterona y se
favorezca la retencin de sodio y agua
El objetivo de esto es aumentar la presin arterial y
favorecer la retencin de lquidos

Patogenia
Choque hipovolmico
Si estos cambios duran demasiado tiempo, habr
isquemia e hipoxia tisular las cuales pronto causarn
lesin endotelial, vasodilatacin, disminucin del
flujo sanguneo y estancamiento de sangre por
secuestro que puede llevar a CID
Esto provoca salida de lquidos y elementos celulares
por diapdesis, hemoconcentracin, gasto cardaco
deficiente y muerte

Evolucin del choque

La fase inicial no progresiva:
Se activan los mecanismos reflejos
compensatorios (taquicardia, vasoconstriccin
perifrica y ahorro de lquidos por el rin)
Se conserva el riego sanguneo en rganos
vitales (corazn y cerebro)

Evolucin del choque

La fase progresiva:
Se caracteriza por hipoperfusin tisular y el
desequilibrio metablico consistente con
acidosis (debido a la gluclisis anaerobia con
formacin de cido lctico, y tambin a la
insuficiencia renal)
La acidosis amortigua las respuestas
vasomotoras, dilata las arteriolas y estanca la
sangre en la microcirculacin

Evolucin del choque

La fase progresiva:
El estancamiento sanguneo perifrico
acenta la disminucin del gasto cardaco y
agrava la anoxia endotelial
Lo que pone en marcha la coagulacin
intravascular diseminada
La diuresis disminuye

Evolucin del choque

La fase irreversible:
Aparece cuando el organismo ha sufrido una
lesin celular y tisular tan grave que aunque
se corrijan los trastornos hemodinmicos ya
no es posible la supervivencia
Si el intestino isqumico permite el paso de la
microflora y esta penetra la circulacin, puede
aadirse un choque endotxico

Cambios celulares y tisulares en el choque

Macroscpicos
Edema pulmonar
Hemorragias en epicardio y endocardio
Congestin visceral
Petequias en serosas
Esplenomegalia
Lquido en cavidades
Riones plidos
Glndulas adrenales hemorrgicas

Lesiones observadas en muerte

por choque
Congestin y edema pulmonar

Hemorragias petequiales y
equimosis

Cambios celulares y tisulares en el choque

Los cambios que aparecen en cualquier tipo de
choque son los propios de una lesin hipxica, no
son especficos y afectan principalmente:
Cerebro: encefalopata hipxica
Corazn: necrosis coagulativa
Pulmones: en choque sptico pueden observarse
lesiones alveolares difusas
Riones: lesin tubular isqumica (necrosis tubular),
que provoca oliguria, anuria y trastornos
electrolticos
Adrenales y tracto digestivo

Pronstico
ste vara segn la causa y la duracin del choque
El tratamiento se dirige a combatir la causa
subyacente y el resto es tratamiento de sostn
La mayora de los animales jvenes y sanos que
sufren choque hipovolmico sobreviven si el
tratamiento es adecuado (80-90%)
En casos de choque cardiognico asociado a infarto
del miocardio extenso y choque sptico, la
mortalidad llega hasta un 75%

Choque hipovolmico
Causas
Bazo, hgado, pulmn y piel contienen el 50% de reserva
de sangre.
Volumen insuficiente de sangre
Hemorragia aguda
Traumatismos
Neoplasias (hemangiosarcoma)
Prdidas de plasma
Quemaduras externas
Deshidratacin
Vmito
Diarrea
Sndrome nefrtico

Ruptura heptica

Hemangiosarcoma esplnico

Choque cardiognico
Causas
Lesin intrnseca
Miocarditis infecciosas
Infarto
Compresin extrnseca
Hemopericardio
Hidropericardio
Pericarditis

Miocarditis por Trypanosoma cruzi

Miocarditis por parvovirus

Infarto

Pericarditis fibrinosa
Haemophilus parasuis

Hemangiosarcoma auricular
Ruptura

Choque sptico endotxico

Causas

Septicemias bacterianas

Escherichia coli
Salmonella spp
Erysipelothrix rhusiopathiae

Las endotoxinas (LPS) daan a los tejidos y

desencadenan
liberacin
de
sustancias
vasoactivas y se inicia el estado de choque
El trmino choque endotxico ha sido
reemplazado por Sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica

Salmonelosis septicmica

Erysipelothrix rhusiopathiae

Choque neurognico (angiognico, vasognico)

Se debe a la prdida del tono vascular.
Se origina por trastornos que afectan los centros de
regulacin cardiovascular que producen parlisis
vasomotora.
Causas: traumatismos en el SNC, encefalitis, uso de
narcticos, dolores fuertes (clicos en equinos),
tensin y angustia.
Parlisis vasomotora produce vasodilatacin,
secuestro, y de aqu sigue la patogenia descrita.

Hematoma subdural

Sobredosis de anestesia

Choque anafilctico
Origen inmunolgico (IgE se adhieren a clulas cebadas)
Clulas cebadas liberan sustancias vasoactivas que
producen
vasodilatacin
sistmica
(histamina,
prostaglandinas y leucotrienos)
Con la vasodilatacin sistmica se sigue la patogenia
descrita.

Piquete de abeja en un perro

rganos de choque
ESPECIE

ORGANO

quidos

Vas respiratorias e intestinos

Perros

Venas hepticas

Gatos

Vas respiratorias e intestinos

Rumiantes

Vas respiratorias e intestinos

Cerdos
Pollos

Vas respiratorias e intestinos

Vas respiratorias

Humanos

Vas respiratorias

Choque distributivo
Se define como hipotensin e hipoxia tisular
generalizada, como resultado de vasodilatacin.
La causa principal es el choque sptico, pero tambin
son causa el choque anafiltico y neurognico.
Ocurre cuando la dilatacin vascular perifrica causa
cada de la resistencia vascular sistmica y fuga capilar
difusa.

Choque distributivo
El gasto cardiaco es normal o puede estar aumentado,
pero la perfusin a rganos vitales est comprometida
debido a la baja presin sangunea por lo que el

organismo pierde su capacidad para distribuir la sangre

adecuadamente.

Caractersticas comunes en todos

los tipos de choque

Alteraciones en la circulacin
Perfusin insuficiente de sangre a los tejidos
Lesin endotelial
Insuficiencia cardaca
Dao al miocardio
Necrosis tubular renal
Encefalopata hipxica