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NOMBRE : GUERRA ARANDA LUCIANO

CICLO

VI

DOCENTE: MSC. Q.F. ROSA MARA REA VSQUEZ

ASIGNATURA: FARMACOLOGIA I

AO:
TRUJILLO - PERU
2015

1. CULES SON LOS NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES POST


GANGLIONARES DE EN EL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO?

El neurotransmisor que se sintetiza y se libera desde las terminaciones nerviosas


pos ganglionares y que interacciona con los receptores postinapticos en las
estructuras efectoras, es la NORADRENALINA.
Los receptores como alfa y beta los receptores beta estn acopladas a la protena
Gs que estimula adenilato ciclasa y cataliza la formacin del segundo mensajero,
el AMPc. En tanto algunos receptores alfa estas acoplados a la protena Gq. (1)

2. CULES SON LOS NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES POST


GANGLIONARES DE EN EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPTICO?

Los

neurotransmisores

del

sistema

nervioso

parasimptico

liberan

ACETILCOLINA, que interactan con receptores MUSCARINICOS sobre las


clulas efectoras. Por lo que los agonistas selectivos de los receptores
muscarinicos son tambin conocidos como frmacos parasimpticos (2)
.

3. QU ACCIONES TIENEN LA NORADRENALINA Y LA ACETILCOLINA EN


LOS SIGUIENTES RGANOS: CORAZN, PULMONES, ESTMAGO E
INTESTINOS?

ACETILCOLINA

Aparato cardiovascular ; los efectos directos de la acetilcolina sobre el


corazn es :

Vasodilatacin arterial generalizada;


Disminucin de la frecuencia cardiaca (efecto cronotropico
negativo)
Disminucin de la velocidad de conduccin en los ndulos
sinusual (SA) y auriculoventricular (AV) y
Disminucin de la fuerza de contraccin cardiaca (efecto
inotrpico negativo )

Aparato respiratorio; la acetilcolina induce la concentracin del musculo


liso de las vas respiratorias y estimula la secrecin de las glndulas de la
mucosa

traqueo

bronquial

mediante

la

activacin

de

receptores

muscarinicos del tipo M.


Aparato digestivo; las estimulacin vagal y en menor medida, la
administracin de acetilcolina, debido a su degradacin por la colinesterasa
plasmtica, incrementan el tono y la amplitud de las concentraciones del
tubo digestivo. (2)

NORADRENALINA

En el aparato Cardiovascular; La noradrenalina aumenta la frecuencia


del automatismo, la fuerza de contraccin y la velocidad de conduccin del
gasto cardiaco.
En el aparato respiratorio ; va haber una broncodilatacin (B2)
En el aparato gastrointestinal; disminucin de la motilidad y secreciones
glandulares. (2)

3. CMO SE CLASIFICAN LOS FRMACOS QUE SON BLOQUEADORES


MUSCULARES?

CLASIFICACION

Los BNM (bloqueantes neuromusculares) son clasificados


tradicionalmente por su modo y su duracin de accin. Por su
modo de accin se distinguen dos tipos:

1. BNM despolarizantes: Estos mimetizan la accin de la acetilcolina


en la unin neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a
nivel postsinaptico lo que da lugar a una apertura inicial de los
canales inicos (entrada de Na y Ca, salida de K)con despolarizacin
de la placa motora, produciendo una contraccin inicial que se
reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos frmacos
al

contrario

de

la

acetilcolina,

que

se

hidroliza

por

la

acetilcolinesterasa en milisegundos, terminan su accin cuando


difunden fuera de la placa motora, esto causa una despolarizacin
ms prolongada de la placa motora y bloqueo neuromuscular. La
Succinilcolina es el prototipo de estos frmacos.

2. BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios


de unin en la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales
inicos y por tanto la despolarizacin y contraccin muscular dando lugar a
una parlisis flcida. Es necesario ocupar ms del 80% de receptores antes
de

que

la

transmisin

Competitivo) (3)

neuromuscular se

vea

afectada (Bloqueo

4. CULES SON LOS SEGUNDOS MENSAJEROS IMPLICADOS EN LAS


VAS DE LA FARMACOLOGA MOLECULAR?

Existen tres sistemas de segundo mensajeros:


1. SISTEMA ADENIL CICLASA / AMPc

2. SISTEMA FOSFOLIPASA C / inositol fosfato

3. SISTEMA GUANIL CICLASA: este cataliza la conversin de GTP EN


GMPc, que a continuacin, activa la protena cinasa G, la cual, asu
vez fosforila protenas contrctil y canales inicos (4)

5. CMO SE CLASIFICAN LAS INTERACCIONES FRMACOLGICAS?


Segn el sentido de la interaccin
Segn las consecuencias que produzcan
Segn la naturaleza
Segn su repercusin clnica
Segn la frecuencia de aparicin

a) Segn el sentido de la interaccin :

1. Interacciones de sinergia:
Se incrementa el efecto del frmaco
Sumacin: Medicamentos o sustancias tienen el mismo mecanismo
de accin.

Potenciacin: Los frmacos producen el mismo efecto por


mecanismos de accin diferentes.
2. Interacciones de antagonismo: Disminucin del efecto de los
frmacos.
Ineficacia de uno o de los dos frmacos implicados en la interaccin.

b) Segn las consecuencias que produzcan :


Interacciones benficas:
Potencian la accin de un medicamento con la administracin
de otro.
Interacciones banales:
Son aquellas que no tienen importancia clnica.
Interacciones perjudiciales:
Se presentan cuando las repercusiones clnicas de dichas
interacciones son adversas.

Se antagoniza el efecto de un frmaco por otra


sustancia y el resultado no ayuda al paciente.

Producen efecto txico o empeoran un efecto adverso.

c) Segn la naturaleza:
Interacciones benficas:
Potencian la accin de un medicamento con la administracin
de otro.
Interacciones banales:
Son aquellas que no tienen importancia clnica.
Interacciones perjudiciales:
Se presentan cuando las repercusiones clnicas de dichas
interacciones son adversas.

Se antagoniza el efecto de un frmaco por otra sustancia y el


resultado no ayuda al paciente.
Producen efecto txico o empeoran un efecto adverso.

d) Segn su repercusin clnica :


Interacciones muy graves.
Interacciones graves.
Interacciones leves.
Interacciones sin trascendencia.

e) Segn la frecuencia de aparicin


Interacciones muy frecuentes. 1 en 10 a 1:100
Interacciones frecuentes. 1:1000 a 1:10000
Interacciones de baja frecuencia. 1:10000 a 1:100000
Interacciones raras. 1:1000000 (5)

REFERENCIA BIBLIOGRFICAS:

1. Nicardo

Mendoza

Patio,

FARMACOLOGIA

MDICA,

EDT,

PANAMERICANA. MEXICO 2008, PAG. 216.

2. Velzquez,

FARMACOLOGIA

BASICA

CLINICA.

18

ED.

EDT.PANAMERICANA, MADRID 2009 PAG, 121,129

3. Antua Braa, Santiago Herrero, Jos A Lapuerta.. BLOQUEANTES


NEUROMUSCULARES.

Hospital de Cabuees. Gijn. Principado de

Asturias. Espaa Citado El 21 De Octubre Del 2015 Disponiblen En :


http://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf3/BLOQ_NEURO.htm

4. YASSIN DAWSON. LO ESENCIAL EN FARMACOLOGIA. 3era. Ed. DAN


HORTON SZAR. Elseiver Espaa 2011. Pag.7,8.

5. GOODMAN Y GILMAN. Las bases Farmacolgicas de la teraputica. 8


edicin.1990.

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