CARDIOPATA ISQUMICA

EL MIOCARDIO ES UN TEJIDO aerbico, el metabolismo intrnseco del corazn

representa slo una mnima proporcin del consumo de O, (0.5%), por el contrario, la
actividad mecnica de la contraccin miocrdica, la frecuencia y la fuerza son los
determinantes ms importantes del consumo de O cardiaco (MVO) ya que consumen el
99% del O disponible.
Normalmente el oxgeno llega al miocardio a travs de la sangre oxigenada que proviene
del ventrculo izquierdo y entra por los ostia coronarios, los factores que fisiolgicamente
favorecen este proceso son: la presin artica y el gradiente de presin que se establece
entre la aorta y las arteriolas coronarias, la densa red de capilares coronarios, y tambin
hay factores que se oponen al libre paso de flujo, como son; la compresin sistlica que
sufren los vasos en el seno del miocardio y las resistencias vasculares coronarias, en
conjunto, as se permite que exista una autorregulacin del flujo sanguneo, que asegure
una cantidad suficiente de O2 para ser dispuesto al corazn.
Para el VI, el llenado coronario disminuye considerablemente durante la sstole, mientras
que durante la distole ventricular fluye libremente hacia el miocardio a travs de los
vasos coronarios. Por otro lado, en el ventrculo la presin artica es mayor que la presin
de la cavidad ventricular derecha en todo el ciclo cardiaco, se genera un gradiente de
presin que es constante y mantiene el flujo coronario a travs de todo este tiempo,
tanto en sstole como en distole.
La red vascular coronaria posee un mecanismo de autorregulacin para ajustar su
resistencia y mantener el flujo sanguneo constante, a pesar de que haya cambios en la
presin de perfusin y ello es manifestacin del tono vascular miognico". Esta
autorregulacin es directamente dependiente del MV02. Hay diferentes influencias
neurohormonales y metablicas que incrementan o disminuyen la resistencia vascular
coronaria, tales como el sistema adrenrgico atravs de los receptores a
(vasoconstriccin) o b (vasodilatacin), el sistema colinrgco (vasodilatacin), o la
produccin de metabolitos vasodilatadores que aparecen cuando por cualquier motivo se
produce isquemia miocrdica, de esta forma se mantiene un flujo coronario constante a
pesar de la cada de la presin de perfusin.
En condiciones normales el flujo coronario se encuentra en relacin estrecha con el MVO
de tal manera que el primero aumenta cuando el segundo se incrementa y viceversa. A
este fenmeno se le denomina suficiencia coronaria.
ISQUEMIA MIOCRDICA
Se denomina isquemia miocrdica al proceso mediante el cual se reduce la presin de
perfusin sangunea en un rea del msculo cardaco que condiciona una deprivacin de
oxgeno tisular y evita la remocin de sus productos catablicos. Cuando la cantidad de
oxgeno que llega al miocardio es insuficiente, se inhibe la produccin aerbica de
fosfatos de alta energa (ATP), por lo que ello se obtiene slo por la va anaerbica, que
da lugar a la produccin aumentada de lactato dentro del tejido. Si la isquemia es
completa y se prolonga en el tiempo dar lugar a necrosis miocrdica.
CARDIOPATA ISQUMICA
DEFINICIN;
Enfermedad miocrdica consecutiva a isquemia por el dficit de riego al corazn. Desde
el punto de vista bioqumico podamos decir que la isquemia miocrdiaca se inicia en el
momento que la cantidad de O2 que llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir un
metabolismo celular aerbico y este se convierte en anaerbico.

PATOGENIA;
Efecto de la isquemia sobre la clula miocrdica.
a) El dficit agudo de oxigenacin de las clulas miocrdicas es seguido de la rpida
extraccin del oxgeno de la hemoglobina de la sangre residual que se encuentra en el
tejido afectado por la isquemia; posteriormente se deprime progresivamente la fuerza de
contraccin hasta que cesa por completo y aparecen cambios en el potencial de accin
transmembrana.
b) La falta de O2, en el tejido lesionado condiciona la acumulacin de hidrogeniones por lo
que en el trmino de 10 segundos aparece acidosis tisular. Cuando la acidosis alcanza un
lmite, comienza la desnaturalizacin de protenas.
c) La cancelacin del metabolismo aerbico, condiciona la falta de produccin de energa
y por lo tanto, de calor, por la que la temperatura del tejido isqumico desciende.
d) La ausencia de oxgeno en el tejido afectado bloquea por completo la fosforilacin
oxidativa a nivel de la mitocondria, la ausencia de glucosa en el tejido lesionado
condiciona la degradacin del glucgeno almacenado en las miofibrillas. Por esta va
anaerbica slo se obtienen 2 moles de ATP por cada molcula de glucosa en lugar de 32
que proporciona el ciclo de Krebbs, la miofibrilla obtiene as energa para permanecer
viva, aun cuando funcionalmente est paralizada (estado de hibernacin).
e) La muerte celular sobreviene por alteraciones en el retculo sarcoplsmico con falta de
sntesis de protenas, ruptura de lisosomas y liberacin de enzimas proteolticas,
inflamacin mitocondrial y autolisis del msculo cardiaco.
f) Durante los primeros 20 minutos de anoxia miocrdica aparecen graves cambios
estructurales y funcionales de la clula que pueden desaparecer mediante la reperfusin
con sangre oxigenada. Despus de 20 minutos de anoxia comienza a aparecer muerte
celular: 1 a 2 horas despus de isquemia, la mayora de las clulas del tejido se
encuentran irreversiblemente daadas.
Efectos de la isquemia sobre la funcin mecnica de la clula miocrdica
a) La anoxia miocrdica cancela el metabolismo de Krebss, y por lo tanto, la produccin
de
ATP lo que condiciona una rpida declinacin de la contraccin del miocardio.
b) Hay disminucin de entrada de Ca++ a la clula durante el episodio isqumico debido a
que la propia isquemia evita la liberacin del calcio contenido en el sarcolema.
Asimismo, la acidosis celular incrementa importantemente la afinidad de Ca++ al retculo
sarcoplsmico. Por ambas razones el ion no llega para catalizar el acoplamiento actinamiosina; lo cual da lugar a una depresin de la fuerza contrctil.
c) Paradjicamente, la depresin rpida de la contractilidad en el tejido isqumico
constituye una forma de defensa biolgica, al atenuarse la actividad mecnica se
conserva energa para preservar la integridad celular y con ello se retarda la aparicin de
necrosis (estado de hibernacin).
d) Estos efectos que produce la isquemia miocrdiaca sobre una regin del tejido
condicionan inmediata ausencia de contraccin (acinesia) de la regin afectada cuando se
reduce el aporte sanguneo en un 8 0 % y un abombamiento sistlico (discinesia), cuando
se reduce su aporte en un 9 0 %. En las reas no isqumicas se podr observar
hipercontractilidad compensadora.
e) Miocardio "hibernante", cuando la perfusin miocrdica de una regin est
importantemente reducida, la funcin sistlica de dicha regin se hace imposible, ya que
la pequea cantidad de sangre que llega permite slo mantener la integridad celular,
porque el aporte aerbico es bajo, lo cual preserva indemne el aparato contrctil y la
capacidad productora de energa de la clula.

La restauracin del flujo sanguneo es seguido de una funcin contrctil normal de la

regin previamente afectada por la isquemia. La condicin para que esta grave isquemia
no cause necrosis, es que la disminucin del riego sanguneo sea de instalacin muy
lenta y progresiva hasta reducirse el riego coronario en forma crtica.
f) Miocardio "aturdido". Cuando un rea del miocardio ha sufrido gravemente por un
evento isqumico agudo prolongado (horas), pero el tejido de riesgo no lleg a la
necrosis, sea por reperfusin oportuna o por circulacin colateral. El miocardio agredido
no recupera inmediatamente su funcin contrctil, sino que queda acintico por un
determinado tiempo a pesar de que la arteria responsable ya est permeable y
paulatinamente recupera su capacidad contrctil en forma espontnea (disfuncin
miocrdica posisqumica).
Efectos de la Isquemia sobre las propiedades diastlicas de la miofibrilla.
La falta de ATP disponible evita que el Ca++ captado por la maquinaria contrctil sea
liberado hacia el retculo sarcoplsmico, lo cual se traduce en un impedimento para la
relajacin miocrdica que se manifiesta por un aumento significativo del tiempo de
relajacin isovolumtrica. Clnicamente este hecho se hace evidente mediante el
alargamiento del tiempo de relajacin isovolumtrica (demostrado por tcnica Doppler) y
la relajacin incompleta que se manifiesta por hipertensin diastlica ventricular y cuando
sta es muy importante, por congestin pulmonar.
Alteraciones electrofisiolgicas producidas por la isquemia miocrdica
a) La isquemia acentuada de las clulas miocrdicas crea primero acortamiento en la
duracin del potencial de accin, debido a un acortamiento de la fase 2 que incrementa su
pendiente de repolarizacin. Tambin disminuye la amplitud y velocidad de la fase O y el
potencial de reposo (despolarizacin diastlica). Por lo tanto, la magnitud del potencial de
accin, se reduce tanto en voltaje como en tiempo.
b) Hay acortamiento del periodo refractario, lo que condiciona vulnerabilidad elctrica para
la aparicin de fibrilacin al favorecer los mecanismos de reentrada.
c) Cuando en un rea aparece isquemia miocrdica de gran magnitud, sta se
despolariza (disminuye su potencial de reposo); se reduce la amplitud de su potencial de
accin (disminuye la velocidad y amplitud de la fases fases 0 y 1), y la duracin del mismo
(se reduce el periodo refractario).
Estos cambios condicionan alteraciones electrocardiogrficas especficas; as, si la
isquemia afecta al subendocardio y es de gran magnitud (lesin subendocrdica)
producir los cambios anotados en las clulas subendocrdicas, lo cual ser responsable
de que en el electrocardiograma clnico se vean primordialmente los potenciales
subepicrdicos y aparezca infradesnivel del segmento ST.
Por el contrario, si la isquemia afecta al subepicardio (lesin subepicrdica), la
disminucin en amplitud y duracin de sus potenciales de accin favorece el predominio
de los potenciales subendocrdicos, alteracin que en electrocardiograma se manifiesta
por el supradesnivel del segmento ST.
d) Hay aumento del automatismo ectpico y actividad disparada debida a la presencia de
pospotenciales tardos por la sobrecarga intracelular de calcio lo cual favorece la aparicin
de extrasistolia y taquicardia ventricular.
Papel del calcio en la lesin Isqumica.
La drstica reduccin de ATP evita la funcin de la bomba de Na-K, evitando el
intercambio Na+-K+ a travs de la membrana, as se eleva la concentracin intracelular
de Na+, aumentando consecutivamente la concentracin intracelular de Ca++.

Por otro lado, la falta de (ATP), reduce la captacin del Ca++ por el retculo sarcoplsmico
y a su vez su salida de la clula, todo ello resulta en el aumento de la concentracin de
Ca++ intracelular, lo que causa sobrecarga mitocondrial de calcio, que a su vez, inhibe la
produccin de ATP.
Papel de los radicales de superxido en la necrosis miocrdica.
Hay 3 radicales de oxgeno libres que primordialmente participan en la lesin tisular
isqumica: aniones superxido (O2) perxido de hidrgeno (H2, O2,) y el radical hidroxilo
(OH-).
La isquemia aguda y de gran magnitud da lugar a la produccin de radicales libres por
diversas vas: disociacin del transporte mitocondrial de electrones, conversin de la
enzima xantina-deshidrogenasa a xantina-oxidasa, la cual en presencia de xantina,
produce radicales libres; activacin del complemento en el tejido lesionado, el cual
promueve la acumulacin de neutrfilos que liberan radicales superxido y la misma
concentracin aumentada de Ca++ intracelular activa la fosfolipasa que a travs del
metabolismo del cido araquidnico produce tambin radicales libres. La presencia de
radicales superxido en el tejido miocrdico profundamente isqumico causa peroxidacin
de las membranas celulares y de esta manera contribuye a la muerte celular; asimismo,
se han encontrado responsables del dao isqumico irreversible de las mitocondrias y del
retculo sarcoplsmico.