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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ESMERALDA GUADALUPE ACEVEDO LOPEZ

BENEMRITA UNIVERSIDAD
AUTNOMA DE PUEBLA
INSTITUTO UNIVERSITARIO FRANCISCO
UGALDE
INCORPORADA A LA BUAP
FACULTAD DE ESTOMATOLOGA

DHTIC
L.A JOSAFATH BALDERAS BARBOSA

ENSAYO
AUTOR: ESMERALDA GUADALUPE
ACEVEDO LOPEZ

PRIMER CUATRIMESTRE
GRUPO: A

TABLA DE CONTENIDO
INTRODUCCION
JUSTIFICACION

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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

REGULACIN DE LA SECRECIN DE ALDOSTERONA 7

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA 8
PRESENTACIN DEL CASO

TRATAMIENTO MDICO.....11

CONCLUCION..12

INTRODUCCION

Nos hace falta observar el mundo en el que vivimos para darnos cuenta que la
existencia del ser humano se est desgastando por las diferentes enfermedades
que existen un ejemplo es:
El hiperaldosteronismo primario (HAP) es un grupo de desrdenes que se
caracteriza por una produccin elevada de aldosterona de forma autnoma desde
las glndulas suprarrenales. El HAP puede acarrear dao cardiovascular, que no
slo se explica por las cifras elevadas de la presin arterial. Actualmente la causa
principal del HAP es la hiperplasia suprarrenal bilateral, seguido por el adenoma
nico: adenoma productor de aldosterona (APA) y en raras ocasiones por una
condicin hereditaria conocida como hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides.
Esta enfermedad es ms frecuente en mujeres entre los 30 y 50 aos afectando
al ventrculo izquierdo del corazn.

JUSTIFICACION
Es muy importante saber qu tipo de enfermedades existen y en que afectan tal es
el caso hiperaldosteronismo primario.
Este tema fue elaborado para saber cmo afecta esta enfermedad y que medidas
de prevencin debemos tomar, si es maligna o es benigna. A lo largo de esta
investigacin nos daremos cuenta en que afecta y cules son las principales
causas.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
El hiperaldosteronismo primario (HAP) es una de las formas potencialmente
curables de hipertensin arterial. En estos casos, la HTA es secundaria a la accin
de aldosterona a nivel renal, la cual determina un aumento en la reabsorcin de
sal y agua, lo que se traduce en un aumento del volumen intravascular y
secundariamente en elevacin de la presin arterial. Los subtipos ms prevalentes
de HAP son la hiperplasia adrenocortical bilateral.
Hiperaldosteronismo idioptico y el adenoma productor de aldosterona. Otras
causas son el hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides, la hiperplasia
adrenal prim aria y el carcinoma suprarrenal.
Como antes mencionado se debe a la produccin autnoma de aldosterona por la
zona glomerulosa de la glndula suprarrenal, siendo su secrecin independiente
del eje renina angiotensina. Esta enfermedad es una de las causas ms
frecuentes de hipertensin arterial (HTA) secundaria, habindose informado una
incidencia de 5% a 20% de HAP en la poblacin de hipertensos, al utilizar la
relacin de aldosterona plasmtica/actividad de renina plasmtica como mtodo
de tamisaje1. La aldosterona, adems de producir dao endotelial a travs de la
hipertensin arterial, produce efectos directos sobre varios rganos,
describindose dao a nivel del corazn y endotelio, lo que se traduce en fibrosis
miocrdica y disfuncin endotelial. Los pacientes con HAP tienen ms hipertrofia
ventricular izquierda y mayor cantidad de eventos cardiovasculares que los
esperados para su nivel de presin arterial al compararlos con hipertensos
esenciales.
Esta enfermedad se produce tambin por el estrs oxidativo endotelial esto
significa oxidacin de molculas a nivel celular.
Existe varios tipos de esta enfermedad pero no son benignas .
Algunas definiciones para entender mas el tema son
1.- Adenoma productor de aldosterona (APA). Generalmente es una lesin
pequea (de 2 cms) benigna y est rodeada por una cpsula bien definida.
Funcionalmente, los adenomas responden pobremente a la accin de
angiotensina II, pero pueden aumentar su secrecin en respuesta a la ACTH.
Generalmente los adenomas muestran un aumento en la excrecin de 18
hidroxicortisol y 18 oxocortisol.
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2.-Hiperaldosteronismo idioptico (HAI). En estos casos, ambas suprarrenales

aparecen crecidas aunque pueden aparecer ndulos. Microscpicamente la
glndula muestra hiperplasia de la glomerulosa. Funcionalmente, los pacientes
responden a la angiotensina II, pero muy pobremente a la accin de ACTH. Los
niveles de 18 derivados se encuentran generalmente en rango normal.
3.- Hiperplasia adrenal primaria (HP). Est caracterizada por una hiperplasia
unilateral de la corteza suprarrenal. Microscpicamente, la suprarrenal muestra
una hiperplasia micro o macronodular similar a la observada en el
hiperaldosteronismo idioptico. Sin embargo, la evaluacin funcional es similar a la
descrita en el adenoma, con nula respuesta a angiotensina II y elevacin de 18
hidroxicortisol y 18 oxocortisol.
4.- Carcinoma adrenocortical. Esta es una forma extremadamente infrecuente
Esta enfermedad se encuentra estimada por lo menos en el 1% por ciento de la
poblacin. (CARLOS E FARDELLA, 2008)

REGULACIN DE LA SECRECIN DE ALDOSTERONA

La Aldosterona est controlada por el citocromo P450c11AS (aldosterona
sintetasa), el cual convierte en pasos sucesivos la 11-deoxicorticosterona en
aldosterona. Este citocromo es codificado por el gen CYP11B2, el cual es regulado
por angiotensina II y potasio va protena kinasa C. Esta enzima es el encargado
de convertir el oxicortisol a cortisol. Presentan una alta homologa con un 90% de
identidad en las secuencias intrnicas y un 95% en las secuencias exnicas.
Esta autonoma es definida por la ausencia de respuesta de aldosterona para
responder a maniobras que normalmente suprimen su produccin. La respuesta a
estmulos que normalmente activan (postura erguida) el sistema reninaangiotensina es variable, en APA generalmente no hay respuesta, pero en el HAI
la produccin de aldosterona usualmente aumenta.
En pacientes con un HARG la produccin de aldosterona est bajo control de
ACTH, por lo cual los pacientes afectados pueden ser tratados con
glucocorticoides. El HARG es causado por una recombinacin desigual entre los
genes que codifica para la 11-hidroxilasa (CYP11B1) y la aldosterona sintetasa
(CYP11B2), resultando en un gen quimrico que tiene actividad aldosterona
sintetasa pero es regulado por ACTH. (Carlos alfonso Builes, ABRIL-JUNIO 2013)

FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
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La aldosterona es una hormona esferoidal sintetizada a partir de colesterol en la

zona glomerulosa de la corteza adrenal, en respuesta a estmulos que promueven
su secrecin.35 Estos estmulos son: angiotensina II, aumento en la
concentracin de potasio plasmtico, adrenocorticotropina, niveles disminuidos de
sodio plasmtico y de factor natriurtico atrial.36 De todos estos factores el ms
importante es la renina, y normalmente existe una relacin casi lineal entre la
actividad de renina plasmtica y la secrecin urinaria de aldosterona.35-37 A su
vez, la secrecin de renina desde el aparato yuxtaglomerular renal se da en
respuesta a perfusin disminuida, disminucin en la ingesta de sodio y
estimulacin simptica.38 La renina es responsable de convertir el
angiotensingeno a angiotensina I, que rpidamente es convertida a angiotensina
II en los pulmones, por la enzima convertidora de angiotensina.
Las funciones principales de la aldosterona son: mantener el volumen del lquido
extracelular mediante la conservacin de sodio corporal e impedir la sobrecarga
de potasio.40,41 Esto lo logra mediante la unin a su receptor citoslico, con el
cual forma un complejo que luego es traslocado al ncleo en donde activa la
transcripcin de RNAm. Los productos proteicos se encargan de aumentar el
transporte de sodio con el aumento de la permeabilidad capilar de la membrana
apical al sodio, aumento de la ATPasa de Na+/K+ en las membranas baso
laterales, y de la actividad de las enzimas del ciclo del cido ctrico que catalizan la
formacin de ATP. (Manuel Romero Martn, Junio de 2014 )

PRESENTACIN DEL CASO

Hombre de 39 aos de edad, consulta por (HTA) diagnos ticada desde los 27 aos
de edad, con la necesidad de varios grupos de medicamentos antihipertensivos en
dosis convencionales, para lograr un aceptable control de la cifras tensionales.
Durante el ao 2008 fue hospitalizado por neumona adquirida en la comunidad
(NAC) y se document hipokalemia, que haba persistido durante al menos tres
aos, motivo por el cual se adicion espironolactona a su tratamiento. Al momento
de la evaluacin inicial su tratamiento consista en: espironolactona 100 mg/12 h,
prazosin 2 mg/12 h, metoprolol 50 mg/12 h, cido acetil saliclico (ASA) 100 mg/12
h, suplemento de potasio 20 cc/d.
El paciente no tena antecedentes familiares de hipertensin arterial. Sin otros
antecedentes personales relevantes. Al examen fsico se encontr presin arterial
(PA) de 150/108 mmHg, pulso de 84 lpm, peso de 85.5 Kg, talla de 1.74 m; IMC de
29.2 Kg/m2, permetro abdominal de 104 cm, acantosis nigricans en la piel del
cuello y fibromas laxos, ginecomastia bilateral, sin alteracin en la distribucin del
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vello corporal o signos clnicos de disminucin del volumen testicular. En los

exmenes previos se haban practicado estudios para descartar hipertensin de
origen renovascular (en 2003 una ecografa renal mostr riones de aspecto y
forma normal, en 2005 la ecografa doppler mostr riones con baja probabilidad
para estenosis de arterias renales).
En 2006 se document aumento del tamao de la silueta cardiaca en los rayos X
de trax y una ecocardiografa trastorcica mostr hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) con una fraccin de eyeccin (FE) de 65% y con una prueba de esfuerzo
convencional negativa para induccin de isquemia miocrdica.
La tomografa computarizada (TC) de abdomen con contraste no report lesiones
en las glndulas suprarrenales. Ante la persistencia de los episodios de
hipokalemia y la dificultad para lograr un adecuado control de la presin arterial
pese al consumo de 200 mg/d de espironolactona y tres antihipertensivos, el
cardilogo envi a valoracin por endocrinologa. Se suspendi por seis semanas
el consumo de espironolactona y se continuaron el resto de antihipertensivos, se
solicit medir aldosterona srica y actividad de renina plasmtica, el laboratorio
report la concentracin de renina no suprimida y la relacin de aldosterona/renina
inicialmente fue baja.
Ante la alta sospecha de hiperaldosteronismo se repitieron las pruebas, ahora slo
tomando prazosin, en la dosis de 12 mg va oral, repartidos en el da y con
verificacin de niveles normales de potasio, confirmando esta vez una relacin
elevada aldosterona/renina.
Adicionalmente, se estudi y descart la presencia de hipercortisolismo (cortisol
srico 8 de la maana, post 1 mg de dexametasona a las 11 de la noche, con
resultado menor de 1.8 ug/dL). En 2008 se le practic la prueba de infusin
venosa de solucin salina 2L/4h y se midieron niveles de aldosterona antes y al
terminar la infusin. Se confirm la autonoma en la produccin de aldosterona con
un resultado de aldosterona srica post infusin en 44.2 ng/dL (esperado normal
menor de 5 ng/dL). En 2009 se realiz TC que mostr posible lesin nodular en
suprarrenal izquierda de 9 mm, con engrosamiento medial y sin lesin evidente en
la suprarrenal derecha.
En junio de 2009 se realiz el cateterismo de venas suprarrenales, pero no se
logr canalizar exitosamente la suprarrenal derecha, como se demostr por la falta
de gradiente del nivel de cortisol srico de la suprarrenal derecha respecto a la
perifrica. Con la fuerte sospecha diagnstica de APA en el lado izquierdo y
considerando su inicio antes de los 40 aos, se le realiz adrenalectoma izquierda
por va laparoscpica de forma exitosa. El reporte de patologa concluy que se
trataba de un adenoma suprarrenal de 0.7 por 0.5 cm, que tena caractersticas
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histolgicas similares focalmente a la porcin glomerulosa y en algunas reas a la

porcin fasciculata y reticularis de la glndula suprarrenal normal. Posteriormente,
el paciente logr suspender totalmente los medicamentos antihipertensivos y el
suplemento de potasio, con cifras tensionales (124/84 mmHg) y niveles sricos de
potasio, normales a la fecha (2013). Su aldosterona srica en el seguimiento es de
0.86 ng/dL. (G, 1982)

TRATAMIENTO MDICO

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Hasta el momento no existe ningn estudio controlado aleatorizado que haya

comparado la ecacia relativa de estas drogas, y el tratamiento sigue siendo
emprico. Lo que se ha comprobado es que el exceso de aldosterona tiene
efectos peligrosos cardiovasculares independientes de la hipertensin. La
espironolactona es un inhibidor competitivo de la unin de la aldosterona a su
receptor mineralocorticoide y, por lo tanto, impide la sntesis de las protenas
necesarias para llevar a cabo sus funciones. Adems, se utiliza durante el
preoperatorio de aquellos pacientes con hiperaldosteronismo primario que
requieren ciruga. En los estudios iniciales con espironolactona, las dosis utilizadas
eran de hasta 400 mg al da, sin embargo, se sabe que dosis de hasta 100 mg al
da tienen probablemente la misma ecacia con menores efectos secundarios
antiandrognicos
Antes de realizar todo este procedimiento se tiene que controlar la presin arterial
pero existe una muy grande dificultad ya que solamente un 50% de los pacientes
se controlan con monoterapia con espironolactona. (Manuel Romero Martn, Junio
de 2014 )

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CONCLUCION
La insistencia en un tratamiento temprano y oportuno, a diferencia de cualquier
otro paciente con hipertensin arterial sistmica esencial, es porque en el
hiperaldosteronismo hay mayor dao endotelial, independientemente del control
de la presin arterial as que un pronstico bueno larga vida.

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BIBLIOGRAFA
lvarez, M. M. (2008). Hiperaldosteronismo primario y secundario. Sndrome de
exceso aparente de mineralocorticoides. Pseudohiperaldosteronismo.
Otros trastornos por exceso de mineralocorticoides. Especialista de rea
de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario de Salamanca, 976985.
Carlos alfonso Builes, J. G. (ABRIL-JUNIO 2013). Hipertensin secundaria por
hiperaldosteronismo primario. ACTA MEDICA COLOMBIANA , 86-90.
Carlos B Stehr1*, C. A. (2003). Marcadores de inflamacin endotelial subclnica
en una familia con hiperaldosteronismo familiar tipo I por mutacin de
novo . Departamento de Endocrinologa, Escuela de Medicina, Pontificia
Universidad Catlica de Chile., 1134-1140.
CARLOS E FARDELLA, L. M. (2008). HEPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. 905914.
Dr. Carlos E. Fardella, D. L. (2005). Hiperaldosteronismo primario como causa.
BOLETIN DE LS ESCUELA MEDICA, 1-30.
G, A. A. (1982). Hiperaldosteronismo primario. Coordinador de Educacin
Mdica e investigaciones Hospital Occidente de Kennedy. , 6.
Karen Gmez- Hernndez, C. H.-K. ( 1, enero-marzo, 2007).
Hiperaldosteronismo primario. Acta Mdica Costarricense, 13-20 .
Manuel Romero Martn, T. A. (Junio de 2014 ). DIAGNSTICO DE CONFIRMACIN
DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. Ferrol, 152.
Pascual Pea Ibeza, A. G. ( 2010; 3 ). Hiperaldosteronismo Primario. REV
CLN MED FAM, 235-236 .
Rafael Zubirn-Sanabria, *. E.-M. (Julio-Septiembre 2012 ). Hiperaldosteronismo
primario. Un caso de hipertensin e hipocaliemia postparto. Revista de
Endocrinologa y Nutricin , 116-119.

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TRABAJOS CITADOS
lvarez, M. M. (2008). Hiperaldosteronismo primario y secundario. Sndrome de
exceso aparente de mineralocorticoides. Pseudohiperaldosteronismo.
Otros trastornos por exceso de mineralocorticoides. Especialista de rea
de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario de Salamanca, 976985.
Carlos alfonso Builes, J. G. (ABRIL-JUNIO 2013). Hipertensin secundaria por
hiperaldosteronismo primario. ACTA MEDICA COLOMBIANA , 86-90.
Carlos B Stehr1*, C. A. (2003). Marcadores de inflamacin endotelial subclnica
en una familia con hiperaldosteronismo familiar tipo I por mutacin de
novo . Departamento de Endocrinologa, Escuela de Medicina, Pontificia
Universidad Catlica de Chile., 1134-1140.
CARLOS E FARDELLA, L. M. (2008). HEPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. 905914.
Dr. Carlos E. Fardella, D. L. (2005). Hiperaldosteronismo primario como causa.
BOLETIN DE LS ESCUELA MEDICA, 1-30.
G, A. A. (1982). Hiperaldosteronismo primario. Coordinador de Educacin
Mdica e investigaciones Hospital Occidente de Kennedy. , 6.
Karen Gmez- Hernndez, C. H.-K. ( 1, enero-marzo, 2007).
Hiperaldosteronismo primario. Acta Mdica Costarricense, 13-20 .
Manuel Romero Martn, T. A. (Junio de 2014 ). DIAGNSTICO DE CONFIRMACIN
DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO. Ferrol, 152.
Pascual Pea Ibeza, A. G. ( 2010; 3 ). Hiperaldosteronismo Primario. REV
CLN MED FAM, 235-236 .
Rafael Zubirn-Sanabria, *. E.-M. (Julio-Septiembre 2012 ). Hiperaldosteronismo
primario. Un caso de hipertensin e hipocaliemia postparto. Revista de
Endocrinologa y Nutricin , 116-119.

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