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SINDROME DE ASPERGER

I.
HISTORIA:
El sndrome de Asperger (SA) fue descrito en 1944 por Hans Asperger,
pediatra viens. Su inters qued muy relegado hasta que Lorna Wing
utiliz el trmino SA en un trabajo publicado en 1981. Se centra en aspectos
muy peculiares de la conducta infantil. A pesar de que posiblemente
Asperger no conoca el trabajo de Kanner (descubridor del autismo),
publicado con el ttulo de: "Alteraciones Autsticas del Contacto Afectivo",
utiliz el trmino de: "Psicopata Autstica". De este modo, ambos autores,
destacaban el aislamiento que manifestaban sus pacientes. La diferencia
ms notable entre los nios Asperger y los nios Kanner era el lenguaje,
ms conservado en los primeros.
Asperger no solo se preocup de los aspectos diagnsticos de sus
pacientes, sino que una colaboradora suya, la hermana Viktorine, haba
desarrollado en su hospital un ambicioso programa de rehabilitacin,
basado en la terapia del lenguaje, la representacin teatral y la educacin
fsica. Desgraciadamente, la guerra termin con la vida de la hermana, y las
bombas aliadas destruyeron el hospital. A pesar de ello Asperger continu
trabajando como pediatra hasta fallecer en 1980, poco antes de que su
trabajo fuera aceptado por la comunidad mdica internacional.
Tras la recuperacin de las descripciones originales, Lorna Wing resumi
las caractersticas de los nios descritos por Asperger A partir de 1990 en el
DSM III; y cuatro aos ms tarde en el DSM IV el SA est incluido, al igual
que el trastorno autstico de Kanner, dentro de la categora de Trastornos
Generalizados del Desarrollo.
TRASTORNOS GENERALIZADOS DEL DESARROLLO. DSM IV

TRASTORNO AUTISTICO

TRASTORNO DE ASPERGER

TRASTORNO DE RETT

TRASTORNO DESINTEGRATIVO INFANTIL

TRASTORNOS
GENERALIZADOS
ESPECIFICADO EN OTRO LUGAR

II.

DEL

DESARROLLO

NO

EL SNDROME DE ASPERGER: PERFIL NEUROPSICOLGICO

Durante mucho tiempo fue considerado como una forma especfica de


Autismo y en la actualidad algunos autores tienden a diferenciarlo y no
considerarlo como una forma de Autismo (Barroso, 2009), ya que la edad o

momento de aparicin son diferentes, el curso que manifiesta la patologa


conductual es diferente y el tratamiento que precisa es diferente.
La etiologa es desconocida, en 1944 Asperger describi una serie de
conductas y rasgos parecidos a los que Kanner tambin describa para
nios autistas.
En la actualidad las causas supuestas son preferentemente dos:
a. Gentica: Casos frecuentes en la familia
b. Algn tipo de lesin durante la etapa pre-peri-post natal que produce
anomalas en el funcionamiento cerebral especficas como las que
aparecen en este sndrome de Asperger
Se ha constatado alteraciones frecuentes en la sustancia blanca de los
nios con este sndrome. La inteligencia general es media (C.I.) y presentan
como caracterstica fundamental y especfica del desarrollo habilidades
superiores en el rea Verbal.
II.1.

El perfil neurolgico del sndrome de Asperger


o Adecuada adquisicin del lenguaje
o Adecuada adquisicin de la expresin verbal
o Memoria mecnica prevalece sobre la memoria comprensiva, y se
restringe en temas especficos o es excesivamente amplia para
unos temas e inferior para otros temas
o Dificultades expresivas gestuales: expresin convencional y
rgida, aporta poca informacin extralingstica.
o Dificultades en la comprensin gestual, baja interpretacin de los
mensajes gestuales extralingsticos de los dems
o Dificultades en el lenguaje metafrico, irnico, satrico, lenguaje
de doble sentido en general que requiere una interpretacin
cognitiva e intercambio de informacin en los procesos de
interpretacin cognoscitiva
o Dificultades en comprender y expresar estado humorstico
o Dificultades de adquisicin de normas sociales complejas, que se
reflejan principalmente en la dificultad para mantener una
conversin y dilogo, tendencia a contar y no escuchar.
Tendencia a la comunicacin literal y unidireccional.
Estas son caractersticas que definen el sndrome y pueden estar
acompaadas de:
Alteraciones motrices
Dificultad razonamiento y razonamiento prctico

Memoria visual
Dificultades en la comprensin de textos
Dificultades perceptivas.
Por otro lado Lorna Wing resumi las caractersticas de los nios descritos por
Asperger:
CARACTERISTICAS DEL SINDROME DE ASPERGER. (L. WING, 1983)

FALTA DE EMPATIA

INGENUIDAD

POCA HABILIDAD PARA HACER AMIGOS

LENGUAJE PEDANTE O REPETITIVO

POBRE COMUNICACION NO VERBAL

INTERES DESMESURADO POR CIERTOS TOPICOS

TORPEZA MOTORA Y MALA COORDINACION

III.

ASPECTOS COGNITIVOS:

Como seala Pennington, existen cuatro niveles de anlisis: etiologa,


mecanismos cerebrales, mecanismos neuropsicolgicos y sntomas. Adems,
entre estos ltimos, es preciso distinguir entre sntomas primarios,
secundarios, relacionados y artefactuales.
ASPECTOS CONGITIVOS DEL SA
A. MECANISMOS
NEUROCOGNITIVOS
COGNITIVAS DEL SA.
a. TEORIA DE LA MENTE

BASICOS.

b. DISFUNCION EJECUTIVA
c. TEORIA CEREBRO MASCULINO
d. DISFUNCION DE LA MODULACION SENSORIAL
B. SINTOMAS SECUNDARIOS
a. PERFIL DE LA INTELIGENCIA
b. ALTERACIONES EN EL LENGUAJE

TEORIAS

c. TRASTORNO DE LA ATENCION.
III.1.

MECANISMOS
NEUROCOGNITIVOS
COGNITIVAS DEL SA.

BASICOS.

TEORIAS

III.1.1. TEORIA DE LA MENTE


La teora de la mente (TM) es un constructo terico segn el cual las
personas tienen una percepcin sobre el pensamiento y las
sensaciones sus semejantes. La TM ha sido durante la ltima dcada
la teora ms citada como trastorno cognitivo central en el autismo y en
el SA.
La alteracin de la TM ha sido slidamente demostrada tanto en el
autismo como en el SA. En este ltimo, la alteracin de la TM es menos
severa que en el autismo. Quizs por este motivo, el nio con SA, en
general suele desear establecer una relacin con los dems, si bien
tiene que afrontar la dificultad de no estar dotado de unas buenas
habilidades sociales. El nio con SA puede conocer lo que piensa la
otra persona, pero tiene gran dificultad para utilizar en la prctica estos
conocimientos, puesto que no acierta a aplicarles el grado de
relevancia que realmente tienen. Por esta va tambin se explicara la
preferencia por los libros de informacin sobre los libros de ficcin,
basados en experiencias emocionales.
Por el contrario, el autista, al tener una alteracin ms profunda sobre
el conocimiento del mundo mental de los dems, y posiblemente del
suyo propio, no muestra intenciones de comunicacin social.
La TM tiene puntos flojos para ser considerada el defecto cognitivo
bsico de los trastornos autsticos. Por una parte no ofrece una
explicacin convincente para los sntomas repetitivos que suelen
presentar los autistas. Tambin se le puede criticar que no justifica el
inicio muy precoz de los sntomas del autismo, a una edad previa al
desarrollo de una TM. Por ltimo, como se ha sealado, la implicacin
en el SA es mucho ms dbil que en el autismo, a pesar de las
importantes manifestaciones en la personalidad que se presentan en el
SA.
III.1.2. DISFUNCION EJECUTIVA
La funcin ejecutiva (FE) est vinculada al lbulo frontal, pero involucra
otras regiones conectadas con el lbulo frontal, tales como los ganglios
basales. Las alteraciones cognitivas condicionadas por disfuncin
ejecutiva son:

DIFICULTADES PARA GENERAR CONDUCTAS CON UNA FINALIDAD

DIFICULTAT EN RESOLVER PROBLEMAS DE FORMA PLANIFICADA


Y ESTRATEGICA

PRESTAR ATENCION A DISTINTOS ASPECTOS DE UN PROBLEMA


AL MISMO TIEMPO

DIRECCIONAR LA ATENCIO DE FORMA FLEXIBLE

INHIBIR TENDENCIAS ESPONTANEAS QUE CONDUCEN A UN


ERROR

RETERNER EN LA MEMORIA DE TRABAJO LA INFORMACION


ESCENCIAL PARA UNA ACCION

CAPTAR LO ESENCIAL DE UNA SITUACION COMPLEJA

RESISTENCIA A LA DISTRACCION Y INTERFERENCIA

CAPACIDAD PARA MANTENER UNA CONDUCTA DURANTE UN


PERIODO DE TIEMPO RELATIVAMENTE LARGO

HABILIDAD PARA ORGANIZAR Y MANEJAR EL TIEMPO.


Los tests ms tiles para estudiar la FE son: el Winsconsin Card Sorting
Test, la Torre de Hanoi, Figura compleja de Rey, STROOP y los test de
fluencia verbal. Mediante estas pruebas han sido demostradas
alteraciones de la FE en los trastornos autistas. La alteracin de la FE
explica en el SA la rigidez mental, la dificultad para afrontar situaciones
nuevas, la limitacin de intereses, el carcter obsesivo y los trastornos
de atencin que suelen estar presentes. Adems, con la intencin de
unificar criterios, se ha propuesto que la alteracin en la TM puede ser
explicada por la disfuncin ejecutiva; aunque tambin hay opiniones en
contra, que contemplan ambos trastornos como procesos
independientes.
Sin embargo, la alteracin de la FE, al igual que la TM, adems de tener
puntos dbiles, tampoco es capaz de predecir todos los dficits
cognitivos presentes en el SA. Como primera objecin hay que
reconocer que la disfuncin ejecutiva carece de especificidad para los
trastornos autistas, puesto que se ha descrito en mltiples trastornos con
disfuncin ejecutiva, tales como:

ESQUIZOFRENIA

PACIENTES CON FENILCETONURIA, TRATADOS

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

SINDROME DE TOURETTE

TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCION E HIPERACTIVIDAD

ENFERMEDAD DE PARKINSON

SINDROMO DEL LOBULO FRONTAL

RETRASO MENTAL

EPILEPSIA TEMPORAL

SINDROME DE TURNER

SUPERVIVIENTES DE LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA

EFECTOS FETALES DEL ALCOHOL


Otro inconveniente para aceptar la primaca de la alteracin de la FE,
est en el hecho de que su aparicin no es precoz; por tanto muchos de
los sntomas ya estn desarrollados previamente a que se haya
adquirido la FE. Por ultimo cabe objetar a la FE como base cognitiva,
que su alteracin no explica, por s misma, los dficits sociales y de
comunicacin.
III.1.3. INTEGRACION SENSORIAL
Nuestro organismo, constantemente est sometido a estmulos
sensoriales, que deben ser procesados para determinar la respuesta
adecuada. La modulacin sensorial es la capacidad de regular las
reacciones a los estmulos para que sean repuestas adaptativas al
medio. La desorganizacin de la modulacin sensorial (DMS) se produce
a consecuencia de una alteracin neurolgica en el sistema de
procesamiento de estmulos. Desde el punto de vista fisiolgico la DMS
consiste en alteraciones en los mecanismos de habituacin y
sensibilizacin del sistema nervioso. Se piensa que la alteracin bsica a
nivel celular corresponde a alteraciones en la estructura y funcionalismo
de la transmisin sinptica.
La DMS puede expresarse como una baja capacidad para responder o
adaptarse a los estmulos sensoriales. Pero tambin se puede
manifestar como a una hipersensibilidad de respuesta. No es raro que
estn presentes ambos patrones: hiporrespuesta e hiperrespuesta. El
DMS muestra los patrones ms comunes:

DISPRAXIA BASADA EN POBRE


(DISPRAXIA SOMATOSENSORIAL)

TRASTORNO DE DISFUNCION VESTIBULAR PROPIOCEPTIVA

DEFENSA TACTIL

MALA PERCEPCION DE FORMAS Y ESPACIO

DISCRIMINACION

TACTIL

DISFUNCION AUDITIVA-LINGISTICA

MALA COORDINACION OJO-MANO


Se ha estimado que un 10 a 12 % de la poblacin general presenta
sntomas de DMS 14. En diversos trastornos del desarrollo se han
estudiado las respuestas electrodrmicas (RED), supuestamente
relacionadas con la integracin sensorial. Los individuos que tienen
respuestas atpicas a los estmulos suelen mostrar RED anormales. Se
han mostrado RED disminuidas en: Sndrome de Down, esquizofrenia y
trastorno por dficit de atencin e hiperactividad (TDAH). En otros casos
se ha mostrado una rpida habituacin al estmulo, signo indirecto
indicativo de una respuesta dbil. Tal es el caso en: TDHD y trastornos
de conducta. Por el contrario existe una gran hiperrespuesta en los
pacientes con el Sndrome del cromosoma X frgil (Fra. X). En este
grupo de pacientes quizs sea donde existen mayores problemas de
integracin sensorial. Algunas manifestaciones clnicas estn
directamente relacionadas con este problema. Las ms demostrativas
son: la defensa tctil, la desviacin de la mirada y conductas tendentes a
la evitacin de estmulos en general. Tambin es caracterstico en el Fra
X la dificultad para soportar estmulos intensos o simultneos. Esta
hiperreactividad a los estmulos est directamente relacionada con
alguna de las conductas autsticas del Fra X. En los autistas y en el
Sndrome de Asperger se aprecian muchos sntomas relacionados con
hiperreactividad o hiporreactividad sensorial. No es de extraar por tanto
que tambin se hayan encontrado en el terreno experimental
alteraciones en las RDE.
Los sntomas del SA ms representativos de DMS:

SENSIBILIDAD AL SONIDO

SENSIBILIDAD TACTIL

SENSIBILIDAD AL GUSTO Y TEXTURA DE LAS COMIDAS

SENSIBILIDAD VISUAL

SENSIBILIDAD A LOS OLORES

SENSIBILIDAD AL DOLOR Y TEMPERATURA


La hipersensibilidad al sonido, se puede manifestar por una reaccin
exagerada ante un sonido agudo, inesperado. Otras veces se
experimenta un extremo disconfort ante determinado ruido continuo,
como puede ser el ruido de un motor. Tampoco es raro que el paciente
con SA se sienta extremadamente incomodo en un lugar donde se
mezclan cantidad de ruidos, como puede ser un mercado, una feria o
cualquier acontecimiento de masas.

La hipersensibilidad tctil se expresa por la reaccin de evitacin que


puede mostrar el nio con SA al ser tocado, sobre todo de forma
inesperada. Determinadas zonas, tales como la cabeza y la cara pueden
ser mucho ms reactivas. Ello puede conducir a una evitacin de
caricias o cualquier contacto fsico, lo cual se suele interpretar como una
evitacin social. Ir al peluquero puede convertirse en una verdadera
tortura. Determinadas prendas de ropa, con texturas especiales son a
veces, de forma incompresible para los dems, muy mal toleradas. En
ocasiones determinadas sensaciones tctiles pueden contrarrestar el
malestar causado por la hipersensibilidad tctil. Por ejemplo puede ser
muy relajante ciertos masajes, rascar suavemente la espalda o una
fuerte presin. Temple Grandin, una mujer autista muy inteligente,
ingeniera diseadora de mquinas para granja de animales, dise para
s misma una mquina que le permita sentir una presin generalizada
por todo el cuerpo que le produca un efecto altamente relajante y
calmante.
A veces, puede existir una sensibilidad exagerada a determinadas
texturas de alimentos que pueden conducir a una evitacin radical de
ciertas comidas. Puede suceder que se interprete esta conducta como
una actitud caprichosa y conduzca a intervenciones destinadas a forzar
al nio a comer aquello que le resulta tan desagradable. Normalmente
con el tiempo este problema suele mejorar.
Tambin ciertos estmulos visuales pueden resultar molestos. En general
la luz muy intensa, los destellos o los cambios luminosos bruscos. El uso
de lentes de sol, puede ser una defensa ante esta hipersensibilidad.
Est claro, una vez ms, que los problemas de integracin sensorial
explican algunos de los sntomas del SA, pero difcilmente puede
considerarse una explicacin global para el trastorno.
III.1.4. LA TEORIA DEL CEREBRO MASCULINO
La teora del cerebro masculino, propuesta por Baron-Cohen, es el
modelo ms novedoso para explicar los sntomas del SA y del autismo.
No cabe duda que existen diferencias cognitivas innatas entre el hombre
y la mujer. Se ha podido establecer que la mujer es superior al hombre
en las reas:

HABILIDADES LINGISTICAS

TEST DE JUICIO SOCIAL

MEDIDAS DE EMPATIA Y COOPERACION

VELOCIDAD PERCEPTIVA

FLUENCIA DE IDEAS

COORDINACION MOTOR FINA

TESTS DE CALCULO MATEMATICO

JUEGO SIMBOLICO CON NIOS

Por el contrario el hombre est ms capacitado para las tareas:

MATEMATICAS DE ALTO NIVEL

FIGURAS ENMASCARADAS

REPRESENTACION MENTAL DE FIGURAS EN MOVIMIENTO

ALGUNAS HABILIDADES ESPACIALES (NO TODAS)

HABILIDADES MOTORAS DIRIGIDAS A UN OBJETIVO (GUIA DE


PROYECTILES)
Inmediatamente despus de la concepcin, se inicia la diferenciacin
celular en el embrin. En el sexo masculino el genotipo XY controla el
crecimiento de los testes. A las 8 semanas de edad gestacional los
testes liberan testosterona. La testosterona influye en el desarrollo del
cerebro de tal manera que al poco de nacer los nios atienden estmulos
no sociales (mviles), mientras que las nias atienden ms a los
estmulos sociales (caras y voces). Los niveles de testosterona predicen
la habilidad espacial a la edad de 7 aos. Estos datos sugieren que la
liberacin de testosterona determina aspectos masculinos y femeninos
del cerebro.
De acuerdo con esta dicotoma cerebro masculino-cerebro femenino, se
pueden establecer distintos niveles ubicados en un continuo, que
abarcara desde un cerebro equilibrado, es decir con atributos
masculinos y femeninos compensados, hasta un cerebro
extremadamente masculino, que correspondera al autismo. El SA sera
una forma menor de autismo.
Los argumentos que dan soporte a esta teora son los siguientes:

1. Los hombres son superiores a las mujeres en habilidades espaciales.


Los autistas y pacientes con SA suelen tener especialmente
desarrolladas dichas capacidades.

2. El autismo y SA son mucho ms frecuentes en el sexo masculino.


3. El lenguaje se desarrolla ms tarde en los nios que en las nias, y
todava ms tarde en el autismo y SA.
4. El desarrollo social es ms precoz en las nias que en los nios. En el
autismo y SA est ms retrasado. Este aspecto conecta con el dato de
que las nias obtienen mejores puntuaciones que los nios en las
actividades relacionadas con TM, mientras que los autistas y pacientes
con SA muestran severas deficiencias en las capacidades para leer la
mente.
5. Los padres de nios autistas y con SA, son superiores en habilidades
espaciales y dficits relativos en lectura de la mente.
6. Los hombres tienen el cuerpo calloso de menor tamao que las mujeres.
Los pacientes con autismo y SA, todava tienen el cuerpo calloso ms
pequeo.
Si bien esta teora tiene puntos fuertes desde un punto de vista
cognitivo, como afirma el propio Baron-Cohen, las bases neurobiolgicas
todava no estn esclarecidas 24. Tambin hace falta un soporte
experimental, que sustente la teora.

III.2.

SINTOMAS SECUNDARIOS :
III.2.1. INTELIGENCIA
La inteligencia del nio con SA es normal. Es importante tomar en
consideracin esta caracterstica puesto que, de acuerdo con la
definicin del DSM IV, figura como uno de los criterios necesarios para
establecer el diagnstico. En ocasiones, los nios con SA pueden tener
determinadas habilidades cognitivas excepcionalmente desarrolladas.
Pero lo ms comn es que posean un cociente intelectual (CI) total,
normal-medio o normal-bajo.
Otro dato muy significativo, que conecta con uno de los aspectos ms
tpicos del SA, es la superioridad del CI verbal con respecto al
manipulativo. Puesto que se admite que en el SA no existe trastorno del
lenguaje clnicamente significativo, es lgico que el CI verbal sea
relativamente alto. Segn Rourke, las dificultades en habilidades no
verbales sugieren disfuncin en el hemisferio derecho
Sin embargo, cuando en las pruebas de inteligencia verbal interviene la
comprensin social, como sucede en el subtest de comprensin,
entonces los resultados son bajos. Tampoco resulta infrecuente que se
punte relativamente bajo en historietas, a causa de que este subtest
requiere inferir intenciones en otras personas.

Otro aspecto desfavorecido es la dificultad para atender el conjunto por


encima del detalle. Esto comporta un resultado bajo en rompecabezas.
La distractibilidad que suelen tener los nios con SA repercute
negativamente en Aritmtica y Claves. Pero tambin es posible que en
algunos casos Claves se vea desfavorecido por el sentido
perfeccionista y la exasperante lentitud que en ocasiones puede
determinar aspectos del estilo cognitivo.
Aquellos aspectos que tienen que ver con el acumulo de informacin
pueden estar incluso exageradamente favorecidos. El nio con SA
puede ser un experto en determinado tpico que motive su inters. Su
cerebro puede almacenar una gran cantidad de datos relacionados con
dinosaurios, geografa, astronoma, informacin deportiva, etc...Para
alimentar estos conocimientos las enciclopedias pueden ser el tipo de
lectura favorito. Esta cualidad cognitiva tiene que ver con la rigidez
mental o espectro restringido de intereses, que figura entre los criterios
del DSM IV.
La internalizacin del sentido del tiempo, puede estar muy
distorsionada. Pueden haber transcurrido varias horas y tener la
sensacin de que solo han pasado unos pocos minutos. El desajuste
de la percepcin de la duracin del tiempo, puede ser un factor
coadyuvante a crear dificultades en la relacin social. En ocasiones
puede resultar exasperante el largo tiempo transcurrido entre pregunta
y respuesta en el dialogo con el paciente con SA. Este, al no percibir
los intervalos como prolongados, puede superar la capacidad de
paciencia de su interlocutor.
Con todo lo expuesto, queda claro que la cifra del CI puede ser un mal
parmetro para predecir las capacidades de aprendizaje escolar.
Alguno de los dficits cognitivos expuestos pueden interferir los
aprendizajes de forma a veces importante. Pero en cualquier caso, su
conocimiento es un valioso dato para dirigir las estrategias de ayuda
pedaggica.
III.2.2. LENGUAJE
Existe un cierto confusionismo con respecto a la existencia o no de
alteraciones lingsticas en el SA. Segn el DSM IV, para el diagnstico
de SA se debe cumplir la condicin de que no exista un retardo
"clnicamente significativo" en la adquisicin del lenguaje; y precisa,
como dato indicativo del alcance de este criterio: palabras simples a la
edad de 2 aos y frases comunicativas a la edad de 3 aos.
Por otra parte, otras definiciones incluyen criterios positivos con respecto
a las capacidades lingsticas. Gillberg and Gillberg establecen como
condicin para diagnosticar el SA que el lenguaje debe cumplir al menos
tres de las siguientes caractersticas: retraso en su desarrollo, lenguaje
expresivo superficialmente perfecto, lenguaje pedante, prosodia
extravagante o alteracin en la comprensin, incluyendo interpretaciones

literales de significados implcitos. Tambin los criterios diagnsticos de


Szatmari, Bremer y Nagy hacen referencia al lenguaje, aunque
refirindose nicamente a aspectos pragmticos. Segn estos autores el
SA debe cumplir dos de las siguientes condiciones referidas al lenguaje:
anomalas en la inflexin, hablar en exceso, hablar poco, falta de
cohesin en la conversacin, uso idiosincrsico de palabras y patrones
de lenguaje repetitivos. En un reciente estudio, se pone de manifiesto
que en una cuarta parte de nios diagnosticados de SA el primer signo
de alarma que preocupo a los padres fue una alteracin relacionada con
el desarrollo del lenguaje
El lenguaje est conservado en sus aspectos formales, pero est
alterado en su vertiente pragmtica, es decir en la utilizacin contextual.
Por este motivo los tests de lenguaje posiblemente no detecten ninguna
alteracin, a no ser que estn especficamente orientados a la
identificacin de trastornos pragmticos. El modo ms til de estudiar los
aspectos pragmticos del lenguaje es mediante cuestionarios que deben
responder los padres o terapeutas.
Los aspectos pragmticos del lenguaje que estn afectados en el SA
son:

Turno de la palabra. No se respeta la reciprocidad en el dilogo. En toda


conversacin uno habla despus de haber escuchado la ltima
sentencia del interlocutor, para permitir que el dialogo sea una secuencia
coherente. En ocasiones el nio con SA asume el rol de hablador
exclusivo y prescinde de lo que dice o pretende decir el otro,
convirtindose en protagonista exclusivo de la charla. Generalmente
esto va ligado a un tema de conversacin relacionado con alguno de sus
tpicos favoritos. Tambin influye en este tipo de dialogo la dificultad en
la identificacin de los marcadores conversacionales que habitualmente
funcionan como reglas implcitas de las conversaciones. La mirada y las
pausas, normalmente marcan el cambio de rol de "el que habla" al "que
escucha". Al no ser detectados estos signos se tiende al monologo.

Inicios de conversacin. Normalmente en una conversacin se va


pasando de un tema a otro. Estos cambios estn ms o menos
regulados por unas normas implcitas, que facilitan la transmisin de
ideas. Tambin aqu intervienen marcadores no verbales, que deben ser
interpretados constantemente, para poder introducir los nuevos temas
en el momento adecuado de acuerdo con la oportunidad en el dialogo y
la receptividad del interlocutor. Una vez ms el nio con SA tiene
dificultad en leer los signos no explcitos y por tanto tiende a cambiar de
tema de forma anrquica.

Lenguaje figurado. Constantemente se emplean en las conversaciones


metforas, dobles sentidos, significados implcitos y formas de cortesa.
El nio con SA tiende a la interpretacin literal, lo cual le hace perder o
malinterpretar partes importantes del dialogo.

Clarificaciones. Cuando alguien est explicando algo, debe estar


constantemente pendiente de si su interlocutor entiende lo que se le
dice. Existen distintos recursos conversacionales para asegurar que el
relato consigue su objetivo. Para ello, hace falta repetir frases con
distintos giros, repetir ideas de forma distinta y reiterar conceptos
complicados.
La alteracin prosdica es una alteracin del habla que puede
acompaar a los trastornos pragmticos, aunque tambin puede existir
en un contexto de conversacin correcto. Consiste en el uso de
entonaciones y ritmo no adecuados al contexto. La imagen de "pequeo
sabio" o pedantera que sugiere este modo de hablar, puede verse
reforzada por el uso de palabras o frases rebuscadas, que se repiten de
forma reiterativa.
El mutismo selectivo comporta una limitacin total o parcial del uso del
lenguaje en determinadas situaciones, especialmente en el colegio o con
desconocidos. Pacientes que presentaban este trastorno se han podido
identificar como SA. Por ello, se ha propuesto que posiblemente exista
una relacin entre mutismo selectivo y SA.
La hiperlexia es una capacidad extraordinaria para lectura formal
coexistente con un bajo nivel comprensivo. Pennington et al. , explican
este trastorno en base a la disociacin que existe entre la destreza para
aprender a leer y la comprensin semntica del material escrito. La
tendencia a centrar la atencin en aspectos formales del lenguaje, en
este caso, se orientara hacia los signos de escritura y las reglas
fonticas que los rigen.
III.2.3. TRASTORNO DE ATENCION
El trastorno de atencin es un sntoma frecuente en el SA. Es posible, que
si se aplican los criterios del DSM IV para el trastorno por dficit de
atencin e hiperactividad (TDAH), se pueda establecer tambin este
diagnstico en muchos nios con SA. Las principales caractersticas del
TDAH pueden ser sntomas muy relevantes en nios con SA. En estos
casos se deberan establecer ambos diagnsticos.
Sin embargo, pueden existir motivos de confusin, puesto que algunos
aspectos del SA pueden simular sin serlo, problemas especficamente
atencionales. En el SA la falta de atencin puede estar muy vinculada a
las situaciones de interaccin social, donde el nio con SA puede
abandonar el inters en mantener la atencin, mientras que en otras
situaciones relacionadas con tpicos que le interesan puede incluso
mantenerse hiperconcentrado.
En ambos casos, existen problemas de relacin social y actividades
cooperativas, pero el origen puede ser de distinta naturaleza. El nio con
TDAH frecuentemente tiene dificultades en compartir los juegos con sus
compaeros a causa de su conducta disruptiva y su carcter impulsivo.

En el SA el problema de relacin viene determinado por una falta de


habilidades sociales.
Por otra parte, debe tambin ser tomado en consideracin que algunos
nios con TDAH tienen algunos de los sntomas genuinos del SA. De tal
modo que existen casos limite en los que la diferenciacin entre ambos
trastornos puede ser imposible. Gillberg incluye parte de los trastornos de
atencin dentro de la categora diagnstica del sndrome de dficit de
atencin, control motor y percepcin (DAMP). Los casos severos de
DAMP comparten algunos de los sntomas propios del SA. La tabla
XI resume estos aspectos. Una idea sugestiva compartida por Gillberg y
Wing es que puede establecerse una continuidad entre autismo con
retardo mental severo, autismo de Kanner, SA y DAMP. Este continuo,
abarcara el espectro autista y permitira incluir el llamado "fenotipo autista
extendido", concepto que ha resultado til para abordar los estudios
genticos para los trastornos autistas.
Tanto en el TDHD como en el SA se han evidenciado alteraciones en la
FE. Puesto que, como ya se ha indicado, la FE depende de la actividad
correcta de los lbulos frontales y sus conexiones subcorticales,
incluyendo los ganglios basales y en particular el estriado; dichas
estructuras han sido invocadas tanto en relacin con el autismo como en
relacin con el TDHD.
Alteraciones en la sntesis de serotonina
La serotonina tiene funciones como neurotransmisor, y por tanto est
implicada en diversos trastornos mentales. Sin embargo, tambin se ha
demostrado que la serotonina acta como factor trfico y modulador de la
diferenciacin neuronal durante el desarrollo. Igualmente se ha puesto en
evidencia que el contenido de serotonina en el lquido cefalorraquideo
vara de acuerdo con el desarrollo. En nios los niveles de serotonina son
ms altos que en los adultos.
En un estudio reciente, DC Chugani y colaboradores han estudiado la
capacidad de sntesis de serotonina en autistas y no autistas a diferentes
edades, mediante la tomografa por emisin de positrones. El resultado de
su estudio aporta ideas muy sugerentes sobre la influencia de los cambios
evolutivos en los niveles serotonina, con respecto a la fisiopatologa
cognitiva del autismo.
Los hallazgos de este estudio son los siguientes:
1. Disminucin de la sntesis de serotonina durante los 5 primeros aos en
los autistas.
2. Ausencia en los autistas de disminucin de serotonina entre los 5 y 14
aos, hasta alcanzar los valores del adulto, como ocurre en los
individuos normales.

3. Ausencia de diferencias en autistas masculinos y femeninos en los


niveles de serotonina.
4. Menor capacidad de sntesis de serotonina en el sexo masculino que en
el femenino.
Estos resultados generan interesantes sugerencias tericas y prcticas. Por
un lado, la menor capacidad de sntesis de serotonina en el sexo masculino
entre los nios normales, y la ausencia de diferencia entre los autistas,
presta un soporte adicional a la citada teora del cerebro masculino.
Otra implicacin es que la deplecin experimental de serotonina en
animales de laboratorio genera una diminucin de espinas dendrticas en el
hipocampo y disminucin de clulas de Pukinje en el cerebelo. Ambas
alteraciones histolgicas se han relacionado con el autismo.
Por ltimo, el dficit de serotonina durante los primeros aos, como factor
relacionado con los fallos neuroanatmicos del autismo, aporta valiosos
argumentos en favor del tratamiento precoz con inhibidores de la
recaptacin de la serotonina.
IV.

REFERENCIAS:

Asperger H. Autistic psychopathy in childhood. En U Frith, eds.


Autism and Asperger syndrome. New York: Cambridge
University Press, 1991; 37-92.
Wing L. Asperger's Syndrome. A clinical account. Psychol Med
1981; 11: 115-30.
Burgoine E, Wing L. Identical triplets with Aspergers
Syndrome. Br J Psychiatry 1983; 143: 261-5.
http://www.psiquiatria.com/congreso_old/mesas/mesa19/confe
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http://reeduca.com/neurospiscologia-asperger.aspx

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