1.

- Definicin
La Enfermedad inflamatoria intestinal representa un grupo de afecciones
inmunitarias crnicas del intestino. Sus dos entidades representativas
son la Colitis ulcerosa y la Enfermedad de Crohn.
Ambas enfermedades tienen una presentacin clnica polimorfa y
crnica, donde se alternan periodos de actividad y quiescencia.
La Colitis Ulcerosa es un proceso inflamatorio que comienza en la
mucosa rectal y que compromete el colon en forma continua, simtrica y
en extensiones variables.
La Enfermedad de Crohn es un proceso inflamatorio transmural,
granulomatoso, que afecta cualquier segmento de tracto intestinal en
forma discontinua y asimtrica.
2.- Epidemiologa
La Enfermedad inflamatoria intestinal presenta una distribucin bimodal
presentandose principalmente entre los 15 y 25 aos de edad, y entre
los 55 y 65 aos de edad, no presentando mayor prevalencia en ninguno
de los 2 sexos . Lo que si se ha visto es que su frecuencia es mayor en
los paises desarrollados y en la poblacin juda, por lo que en el ultimo
tiempo se ha incrementado su frecuencia paralelamente con el
progresos de las sociedades.
Chile no cuenta con tasas de prevalencia ni incidencia, pero lo que se ha
visto en distintas poblaciones estudiadas, es que presenta una tasa de
prevalencia de 1,5 80 por 100.000 habitantes.
En un estudio reciente se demostr que durante el periodo comprendido
entre 1990 y 2002, de un total de 258 pacientes atendidos en el
Hospital Clnico de la Universidad de Chile y en Clnica Las Condes, 69%
de los pacientes con EC y 59% con CU fueron diagnosticados durante el
perodo 1996-20021.
1. Figueroa C, Quera R, Valenzuela J, Jensen B. Enfermedad
Inflamatoria Intestinal: Experiencia de dos centros chilenos
[Inflammatory bowel disease: Experience of two Chilean centers]. Rev
Md Chile 2005; 133: 1295-304.
3.- Etiopatogenia
La EII es una entidad compleja en la que no se ha establecido una
relacin causa-efecto con un nico agente o alteracin molecular que

explique todos los aspectos de la enfermedad. La teora etiopatognica

que actualmente cuenta con ms aceptacin sugiere que la inflamacin
intestinal es consecuencia de una actividad anormal de los linfocitos T
hacia la flora bacteriana entrica en individuos genticamente
susceptibles.
Factores genticos
Entre el 10 y el 20% de los pacientes con EII refieren antecedentes
familiares en este mismo sentido. Los estudios epidemiolgicos
demostraron la existencia de agregacin familiar,mayor para la EC que
para la CU, cuyo riesgo de padecerla es hasta 10 veces mayor entre
familiares de primer grado que en la poblacin general. Otros datos que
apoyan la trascendencia del papel gentico son la mayor concordancia
para la EC en gemelos monocigotos (20-60%) que en dicigotos (5%), la
elevada prevalencia en determinados grupos tnicos y el fenmeno de la
anticipacin gentica, que implica que la enfermedad aparezca ms
precozmente en generaciones sucesivas.
Factores ambientales
El incremento en la incidencia de estas enfermedades en los ltimos
aos y la ausencia de total concordancia para la EII en gemelos
monocigotos sugieren la influencia de factores ambientales en el
desarrollo de la enfermedad3.
Durante muchos aos se intent implicar a un agente patgeno como
responsable del desencadenamiento de la respuesta inflamatoria en la
EII, pero actualmente se postula que los responsables del
desencadenamiento de esta respuesta inflamatoria no sean
microorganismos patgenos, sino los integrantes de la propia flora
intestinal, sugiriendo un mecanismo de falta de tolerancia a bacterias
que deberan reconocerse como propias. Diversos estudios apuntan
hacia la existencia de una alteracin en el reconocimiento entre la flora y
el husped que condicionara una respuesta inflamatoria anmala.
Otros factores ambientales pueden actuar como modificadores de la
enfermedad,entre ellos los ms claramente reconocidos son el tabaco
(factor protector para el desarrollo de CU y de riesgo para el desarrollo
de EC, donde adems se asocia con patrones ms agresivos, mayor
recurrencia y peor respuesta al tratamiento),los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)10 (papel controvertido) y la apendicectoma
previa11 (factor protector para el desarrollo de CU y con datos
contradictorios en la EC).

4.- Fisiopatologa EII

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son desordenes
polignicos, es decir son desordenes asociados a mutaciones de
mltiples genes. Dentro de los genes que han podido ser identificados
destaca el gen NOD2, gen que codifica para una protena que actua
como receptor intracelular de una molecula producida por bacterias
conocida como muramil dipeptidasa. Se ha observado que
aproximadamente un 15% de los pacientes con enfermedad de Crohn
poseen mutaciones en el gen NOD2, de todas maneras la ausencia de
esta mutacin no descarta la presencia de la enfermedad en la poblacin
susceptible.
Se ha observado en los pacientes con EII, infiltracin de linfocitos,
macrofagos y diversas clulas del sistema inmune a la lmina propia de
la mucosa del tubo digestivo. Se sabe que esta infiltracin inmunologica
estara dada, por un estmulo persistente de bacterias comensales a la
lmina propia, que asociada a una falla en la supresin de la respuesta
inflamatoria provocaran la injuria al tejido del tracto gastrointestinal.
Esta respuesta inflamatoria se produce por activacin de las clulas T de
la lmina propia, clulas que a su vez producen liberacin de citoquinas
pro-inflamatorias, tales como IL-1 y TNF alfa. Estan citoquinas, estn
encargadas aumentar este infiltrado inmunologico en la pared del
intestino y adems de amplificar la respuesta inmune.

5.- Manifestaciones Clnicas

Los principales sntomas de la colitis ulcerosa son diarrea, rectorragia,
tenesmo, secrecin de moco y dolor abdominal de tipo clico. La
intensidad de los sntomas depende de la extensin de la enfermedad.
aunque en general suele tener una presentacin aguda, los sntomas por
lo comn ya han estado presentes durante semanas o meses. en
ocasiones la diarrea y la hemorragia son tan intermitentes y leves, que
el paciente no solicita atencin mdica.
Cuando la enfermedad se extiende ms all del recto la angre suele
mezclarse con las heces, u ocurre diarrea sanguinolenta.
La motilidad del coln es alterada por la inflamacin , con trnsito rpido
por el intestino inflamado. Cuando la diarrea es grave las deposiciones
son lquidas con sangre , pus y materia fecal. a menudo la diarrea es

nocturna o posprandial , el dolor no es un sntoma destacado , algunos

pacientes con enfermedad activa presentan molestias abdominales
inferiores vagas o retorcijones centrales leves. Los retorcijones y el dolor
abdominal intensos se pueden asociar con crisis agudas de la
enfermedad. Otros sntomas en la en la enfermedad moderada a grave
son anorexia, nusea , vmito , fiebre y prdida de peso.
los signos fsicos son tensin del conducto anal y presencia de sangre en
el tacto rectal. Cuando la enfermedad es ms extensa el paciente tiene
dolor con la palpacin directa sobre el colon, los pacientes con colitis
txica presentan dolor intenso y hemorragia , y en el megacolon se
produce timpanismo heptico , en ambos casos puede haber signos de
peritonitis si ha ocurrido perforacin.en el caso de la enfermedad de
Crohn habitualmente se presenta como una inflamacin aguda o crnica
del intestino , el proceso inflamatorio evoluciona conforme a uno de los
siguientes modelos de enfermedad: fibrtico-obstructivo o penetrantefistuloso, la localizacin de la enfermedad influye tambin en las
manifestaciones clnicas:ileocolitis: el ilen terminal es el sitio ms
frecuente de inflamacin , la presentacin tpica es el de una historia
crnica de episodios de recurrentes de dolor en el cuadrante superior
derecho con diarrea, el dolor suele ser clico precede a la defecacin y
se alivia con ella , por lo comn se observa febrcula , la prdida de peso
es frecuente como consecuencia de diarrea , anorexia y temor a comer.
En ocasiones se palpa una masa inflamatoriaen el cuadrante inferior
derecho del abdomen, esta masa esta formada por intestino inflamado,
mesenterio adherido e indurado y adenopatas abdominales , el edema y
el engrosamiento y la fibrosis de la pared abdominal dentro de la masa ,
ocasionan en la radiografa el signo de la cuerda de una luz intestinal
estrechada. la obstruccin intestinal ouede adoptar diversas formas , en
las etapas precoces de la enfermedad se produce obstruccin
intermitente y sntomas progresivos de dolor posprandial , con el
transcurso de los aos esta inflamacin persistente de la pared avanza
de manera gradual a estrechamiento y estenosis fibrtica , la diarrea
disminuye y termina provocando una obstruccin intestinal crnica con
estreimiento.yeyunoiletis: la enfermedad inflamatoria extensa se
asocia con prdida de la superficie digestiva y absortiva , lo que provova
malabsorcin y esteatorrea. Tambin da lugar a carencias nutricionales
por ingesta deficiente y prdidas entricas de protenas y otros
nutrinetes, la malabsorcin intestinal puede provocar hipoalbuminemia ,
hipocalcemia . hipomagnesiemia , coagulopata e hiperoxaluria con
nefrolitiasis en pacientes con el colon intacto, la diarrea es caracterstica
de la enfermedad activa.Enfermedad gastroduodenal : los signos y
sntomas de la afeccin del tubo digestivo superior son nusea, vmito y
dolor epigstrico los pacinetes suelen tener una gastritis negativa para
H. pylori.Manifestaciones extraintestinales: ambas enfermedades

pueden presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias y

artritis perifrica o axiales, eritema nodoso , pioderma gangrenoso ,
iritis, colangitis esclerosante, o fenmenos tromboemblicos
6.- Diagnstico
Es importante considerar que el diagnstico de las EII se realiza a travs
de la clnica, el estudio endoscopico y el estudio histopatologico de los
tejidos, y
debe ser sospechado en pacientes con historia de diarrea disenterica y
no disenterica, infeccin perianal y dolor abdominal. Pacientes con EII
pueden presentar fiebre, y sndrome de malaabsorcion.
Los exmenes de laboratorio si bien son inespecifico, son tiles para el
determinar estado nutricional del paciente, o complicaciones.
Histopatologa:
Histopatologicamente, las EII
como su nombre lo dice presentan inflamacin de la pared del tubo
digestivo, pero dependiendo de la entidad patologica de la cual se trate
existirn cambios en la distribucin del proceso de inflamatorio, por
ejemplo la Colitis Ulcerosa (CU) presenta un proceso inflamatorio que se
localiza principalmente en la mucosa y submucosa que adems es
continuo y generalmente ascendente, pudiendo llegar hasta la muscular
en casos graves, en cambio la enfermedad de crohn presenta un
proceso inflamatorio transmural y que presenta lesiones discontinuas
(en parche) que se pueden ubicar en cualquier parte del tubo digestivo
(desde la boca al ano).
Adems, las EII presentan otras caracteristicas propias que le confieren
diferencias morfologicas, que facilitan el diagnstico de la Colitis
Ulcerosa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC), para un adecuado
manejo, por ejemplo presencia de granulomas en el EC y de abscesos
cripticos en la CU.
Entre las caracteristicas de la CU y la EC destacan:
1.

Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn

Histopatologa
Afectacin Rectal

Siempre

Lesiones en Parche

No

Afectacin Transmural

No

Presencia de Granulomas

No

Afectacin Perianal

Raro

Endoscopia:
El estudio endoscopico, se debe realizar en todo paciente que presente
diarrea crnica, diarrea disentericas o hemorragia digestivas. El objetivo
es si existe inflamacin de la mucosa y su extensin. En la colitis
Ulcerosa, se puede observar compromiso rectal, caracterizndose por
perdida de la vascularizacion de la mucosa, edema difuso, frialdad de la
mucosa, con moco, pus, sangre y ulceras extendindose desde distal a
proximal, desde el recto. La mucosa puede presentar un aspecto
granuloso y formacion de pseudopolipos. Los riesgos posteriores a la
colonoscopia en crisis graves, como megacolon toxico o riesgos de
perforaciones, es poco frecuente pero de alta mortalidad.
En la Enfermedad de Crohn, el compromiso digestivo se presenta de
forma segmentario y asimtrico, dejando reas sin alteraciones. En
fases ms precoces se pueden observar ulceraciones aftoides, mientra
que en condiciones mas tardas aparecen ulceras longitudinales.

Colitis
Ulcerosa

Enfermedad de
Crohn

Ulcera Aftoide

No

Lesiones en parche
(discontinuas)

No

Ulceras en ilen terminal

No

Ulceras Longitudinales

No

Estudio Endoscpico

Imagenologa:
Las radiografa simple de abdomen nos puede ser til para localizar,
determinar la extensin del compromiso y sus posibles complicaciones si
existe. El uso de contraste y enema baritado para los estudios de
transito intestinal son de poca utilidad en fases agudas, pero ayudan al
diagnostico diferencial, caracterizar las secuelas y complicaciones.
TAC:
til en la Enfermedad de Crohn. Permite ubicar y caracterizar en
segmento intestinal comprometido, y determinar posibles
complicaciones como fistulas, estenosis y absesos.
Diagnostico diferencial:
Entre el diagnostico diferencial incluye todas las causas de diarrea,
rectorragia, dolor abdominal, dispepsia, fiebre de origen desconocido y
prdida de peso. impostante considerar: enfermedad hemorroidal,
diverticulos colonicos, malformaciones arteriovenosas, coloproctitis por
radiacion, colitisisquemica, trastornos intestinales funcionales,
yeyunoileitis ulcerosa no grabulomatosa y linfomas intestinales. Tambin
hay que considerar las infecciones y parasitosis intestinales. Las
infecciones por Yersinia enterocolitica y Campylobacter jejuni, pueden
presentar un cuadro indistinguible y slo la evolucin confirma el
diagnstico. rabien puede haber infecciones por Entamoeba histolytica,
Salmonella, shigella, Yersenia, Chlamydia, Neisseria gonorrhoeae,
clostriduim difficile, aspergilum. Entre las infecciones virales, el
Citomegalovirus herpes virus debe investigarse las condiciones y
posibilidad de inmunoterapia. La TBC y los linfomas intestinales pueden
ser observados en imagines ileocolonicas difusa.

7.- Tratamiento:
Apoyo psicolgico:
Tranquilizar al paciente y explicar que la ausencia de una patologa
orgnica indica una esperanza de vida normal.
Destacar la cronicidad esperada de los sntomas con exacerbaciones
peridicas.
Ensear al paciente a reconocer los factores estresantes y a utilizar
tcnicas de evasin
Diettico: No existen restricciones alimentarias especficas en las fases
de remisin o de actividad leve, pero se recomienda lo siguiente:

Debido a que la sntoma logia es variada se recomienda la dietas

altas en fibra o suplementos de fibra a los que sufren constipacin,
aunque tambin se ha visto que mejora los sntomas de la diarrea. Es
importante individualizar el tratamiento debido a que algunos de los
pacientes pueden experiencia mayor distensin con la dieta alta en fibra.
Los datos en cuanto a la eficacia de fibra son controvertidos porque 4070% de los pacientes mejoran con placebo.

Se recomienda la ingesta de agua en pacientes que experimentan

predominantemente estreimiento.

Evitar la cafena puede limitar la exacerbacin de la ansiedad y el

sntoma.

Evitar comidas copiosas

Evitar el consumo de alimentos meteorizantes o cualquier

alimento que distienda al paciente.

Evitar lache y sus derivados. La ingesta de Lactosa y/o fructosa

debe limitarse o evitarse en pacientes con estos trastornos. Dar
suplementos de calcio en los pacientes con limitacin de la ingesta de
lcteos.

Medicamentoso: Hay variados tipos de medicamentos para la

enfermedad inflamatoria intestinal, pero van enfocados a minorizar los

sntomas pero no la enfermedad. El tratamiento se basa en seis grupos

de frmacos: los 5-ASA glucocorticoides, antibiticos, probiticos,
inmunosupresores y las terapias biolgicas. Esta patologa requiere
tratamiento continuo, por ser de carcter crnico, por lo que es
necesario de parte del medico conocer las interacciones y
contradicciones.
La colitis ulcerosa afecta exclusivamente la mucosa del colon y el recto,
en tanto que la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier segmento
del tracto digestivo en forma continua o segmentara, comenzando en la
submucosa y comprometiendo luego todas las capas del intestino. Los
objetivos fundamentales del tratamiento de la enfermedad inflamatoria
intestinal son lograr la remisin de los brotes lo antes posible y evitar
las recidivas, para ello el tratamiento se ha basado fundamentalmente
en la administracin
De sulfasalazina y de glucocorticoides.
Aminosalicilatos (AS). Los AS son la piedra angular de la terapia de CU
(colitis ulcerosa) y EC (enf. De Crohn). Son todos aquellos frmacos que
contienen en su estructura la molcula del cido 5-aminosaliclico (5ASA o mesalazina). El AS ms antiguo, la Sulfasalazina (Azulfidine), al
administrarse por va oral se absorbe solo en un 10% en el interino
delgado llegado en casi su totalidad e intacta al colon donde ejerce su
funcin, pero lamentablemente los efectos adversos que tiene tienen
una frecuencia del 40%, es por eso que se han generado distintas
modificaciones a la molcula. Los AS de segunda generacin se
diferencian por su sistema de liberacin y as tenemos los de liberacin
tiempo-dependiente que entregan 5 aminosaliclico (5-AS) a lo largo del
tubo digestivo (Pentasa); los de liberacin pH-dependiente (Salofalk);
los que entregan 5-AS en leon y colon, y aquellos que lo liberan en el
colon (Azulfidine, Dipentum). De acuerdo a su presentacin
encontramos adems de los frmacos orales, supositorios y enemas,
especialmente tiles en el compromiso distal. El mecanismo final no este
bien esclarecido, pero se han descrito un conjunto de propiedades del 5ASA sobre diversos sistemas que pueden ser responsables de la
actividad antiinflamatoria:
a) inhibicin de la sntesis de eicosanoides (Prostaglandinas y
leucotrienos).
b) Bloqueo de la oxidacin de los cidos grasos de cadena corta
c) Inhibicion del reclutamiento de leucocitos
d) Disminucin de la secrecin de anticuerpos y de la funcin linfocitaria
e) Captacin de radicales libres y metabolitos de oxigeno reactivo
f) Proteccin del epitelio intestinal al incrementar la expresin de heat
shock proteins.

Formas tpicas: existen enemas en lquido o espuma y supositorios de

mesalazina que constituyen una de las formulaciones ampliamente
aceptadas para los pacientes con CU distal (proctosigmoiditis y
proctitis). Su administracin consigue una mayor concentracin de los
frmacos en el lugar afectado, con una absorcin de esta muy pequea
y una baja incidencia de efectos adversos.
Corticoides: estos frmacos ejercen acciones mltiples sobre el sistema
inmunitario, incluidos efectos en la sntesis de mediadores inflamatorios,
inmunidad celular y funcin de neutrfilos. Los receptores de
glucocorticoides se expresan ampliamente en los tejidos por lo que las
acciones de estos no se restringen al sistema inmunitario. Los efectos
adversos mas frecuentes son el acne, la cara de luna llena y trastornos
metablicos como la hipertensin, la osteopata metablica y la diabetes
que pueden ser frecuentes y limitar su uso. La prednisona es el
corticoide de administracin oral ms habitual en el control de la
enfermedad inflamatoria intestinal, mientras la prednisolona, la metil
prednisolona y la hidrocortisona son las preparaciones parenterales mas
empleadas. La eficacia de los corticoides sistemticos para el control de
la EII aguda esta fuera de toda duda, obteniendo la remisin clnica
entre el 60 y 80% de los pacientes. Su asociacin con aminosalisilatos
no potencia su eficacia. El empleo de corticoides por va sistmica no
previene las recidivas y esta acompaada de una elevada incidencia de
efectos adversos. Tambin existen corticoides en preparados tpicos
como enemas ahora el control de las localizaciones ms dstales de la
enfermedad y con una sustancial reduccin de los efectos adversos
sistmicos. De todos los preparados orales la budesonida es el que tiene
menos efectos sistmicos por su liberacin ileal controladas, y adems
tiene una potencia 5 veces mayor a la prednisona
Inmunomoduladores:
Los inmunomoduladores, tambin conocidos como inmunosupresores,
son uno de los ms efectivos medicamentos en el tratamiento de la
enfermedad inflamatoria intestinal. Actan sobre el sistema inmune,
para modular su actividad ya que en estas enfermedades las funciones
inmunes estn alteradas. Los ms habituales son la azatioprina, la 6mercaptopurina, el metrotrexato, la ciclosporina, tacrolimus, etc
Los agentes ms utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina. Las
indicaciones son refractariedad a
la terapia habitual o dependencia de corticoides. Poseen graves efectos
adversos como la aplasia medular. La Ciclosporina se utiliza en CU grave
que no responden a altas dosis de corticoides (iv.).

til en la reduccin o eliminando la dependencia de

corticosteroides en EII.

Cuando a personas con EII el uso de aminosalicilates y

corticosteroides son ineficaces o slo parcialmente efectivos.

Para evitar recidivas y para el mantenimiento cuando fallan los

aminosalicilates.

En el tratamiento primario de fstulas.

Cuando existe dependencia de esteroides, para mantencion y
evitar la remisin para luego retirar de esteroides.

Antibiticos: Efectos beneficiosos del uso de Metronidazol y el

Ciprofloxacino.

Probioticos: Los probioticos son organismos vivos microbianos,

componentes de la dieta, con efecto beneficiosos sobre la respuesta
inmunologica. Hasta el momentos actual, los estudios en EC no han
mostrado resultados a favor de su utilizacion.
EII puede ser causada o agravada por alteraciones en la flora intestinal.
Hay muchos pacientes que usan probiticos pero no hay pruebas de que
son efectivos para CU EC.
Terapias Inmunobiolgicas: Se ha descrito el uso de Interleuquina 10 e
inhibidores de las molculas de adhesin (ICAM-1). Sin embargo,
el ms importante es sin duda el uso de anticuerpos anti TNF, terapia
que ha logrado tasas de respuesta segn el tipo y extensin de la EC, de
hasta un 60%.
Terapias antifactor de necrosis tumoral alfa(anti-TNF)El factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-) es una citoquina proinflamatoria producida
por los macrfagos, linfocitos T activados, monocitos y mastocitos de la
mucosa intestinal. Sus niveles se encuentran muy elevados en el suero,
en la orina y en la mucosa intestinal de los pacientes con EC activa.
Existen varios tratamientos destinados a neutralizar elTNF
Quirrgico
Los pacientes con EII de tratamiento quirrgico pueden requerir
hospitalizacin para ciruga o enfermedad mdicamente refractaria .

Ciruga en EC
70% 75% de los pacientes de EC requieren ciruga en algn momento
para aliviar los sntomas si se produce un error en el tratamiento de
drogas o corregir complicaciones.
Ciruga es rara vez curativa en EC se repite con frecuencia despus de
la ciruga. Ciruga puede, sin embargo, llevar a la remisin de larga
duracin en algunos con CD.
Las opciones quirrgicas son

Drenaje de abscesos.

Reseccin segmental de Intestino

Anastomosis Ileorectal o ileocolonic.

ileostoma/colostoma temporal en casos de fistula perianal severa

Ciruga en CU
25% - 30% de los pacientes de la Universidad de California puede
requerir ciruga si el tratamiento mdico no tiene xito completamente o
en la presencia de displasia
Reseccin quirrgica en CU se considera cura para la enfermedad.
Opciones quirrgicas son

ileostoma temporal.

proctocolectomy total mas una ileostoma permanente.

Anastomosis de bolsa-anal con ileon (IPAA).

Ciruga y medicamentos
corticoesteroides: reducir gradualmente la dosis para evitar
complicaciones quirrgicas
- corticoesteroides < 1 semana: puede dejar abruptamente despus de
la ciruga.
-Los corticosteroides (20 mg/da) durante 1-3 meses: reducir la dosis
de a 5 mg/da cada semana despus de la ciruga.
-Los corticosteroides durante 3-6 meses: reducir la dosis de a 2,5
mg/da cada semana.
-Los corticosteroides durante > 6 meses: reducir dosis lentamente con
1 mg/semana una vez que sea 10 mg/da.

- El objetivo es reducir al mnimo la dosis de esteroides antes a la

ciruga, cuando sea posible. Dosis superiores a 30 mg/da de prednisona
de forma preoperatoria estn asociados con peores resultados
postoperatorios.
Azatioprina: sin aumento del riesgo en un entorno perioperatorio.
La terapia anti-TNFa perioperatoria con infliximab, adalimumuab o
certolizumab
- un sujeto aument el riesgo de colectoma de emergencia por colitis
ulcerosa grave aguda.
-No hay mayor riesgo en CD.
Mantenimiento postoperatorio de EC con 5-ASA oral o 6-MP / AZA para
reducir la frecuencia y la gravedad de las recurrencias.
Es de gran Importancia dejar de fumar; lo nico ms eficaz que puede
tomar el paciente para reducir la recurrencia en EC.
8.- Complicaciones
Colitis Ulcerativa (CU)

Megacolon txico: Se produce una dilatacin del colon a ms de 6

cm. de dimetro; es una complicacin severa que se asocia a un
empeoramiento de la condicin clnica del paciente asociada a fiebre,
taquicardia y leucocitosis. Al examen fsico se observa que el paciente se
encuentra hipotenso, la palpacin del abdomen es dolorosa y los ruidos
hidroaereos se encuentran disminuidos. Dentro de los factores
gatillantes de esta complicacin se encuentra el uso de
antiespasmdicos y antidiarricos. Lo ms temido es la perforacin del
colon derivada de esta complicacin, si no es tratada a tiempo. El
tratamiento se basa en la reposicin de agua y electrolitos, rgimen 0,
sonda nasogstrica, antibiticos de amplio espectro y corticoides
endovenosos.Si el cuadro contina y no muestra signos de mejora como
disminucin del dolor y mejora del estado hemodinmico la resolucin
del cuadro ser quirrgica.

Perforacin del colon

Hemorragia digestiva

Cncer de colon: La enfermedad puede enmascarar los signos y

sntomas del carcinoma. La CU se caracteriza por un dao del DNA con
inestabilidad de microsatlites en las clulas mucosas. Los carcinomas

asociados son con freciencia infiltrantes, sin masas exofticas obvias, lo

que tambin subraya la importancia del diagnstico precoz. El riesgo de
cncer tiene mayor asociacin en pacientes con pancolitis y con 10 aos
de evolucin de la enfermedad.

Enfermedad de Crohn (EC)

Abscesos: Son muy comunes en los pacientes con EC, se producen

por la extensin de las fisuras mucosas caractersticas de la
enfermedad, el paso del contenido intestinal a travs de la fisura hacia
la cavidad peritoneal produce los abscesos. Los abscesos ocurren en un
15-20% de los pacientes con EC y son ms frecuentes en le leon
terminal. Se presentan con fiebre, dolor abdominal y leucocitosis. El
tratamiento es con antibiticos de amplio espectro que cubra
anaerobios, tambin se puede utilizar drenaje percutneo. En muchos
casos el tratamiento definitivo es la reseccin del segmento afectado.

Fstulas: Las fstulas se presentan en un 20-40% de los pacientes

con EC. Las ms frecuentes son las enteroentricas o enterocutneas,
menos comunes son las enterovesicales y enterovaginales. El
tratamiento considera nutricin parenteral e inmunomodulacin, siendo
en muchos casos de resolucin quirrgica.

Hemorragia digestiva

Obstruccin intestinal: Ocurre ms frecuentemente en el intestino

delgado y es una indicacin quirrgica. sta puede ser causada por un
engrosamiento de la mucosa, por hiperplasia muscular, por adhesiones,
o por impactacin del contenido fecal

Enfermedad Perianal: Es causada por un conjunto de problemas,

como las lceras, las fstulas y los abscesos. Se forman conductos
fistulosos hacia la piel, vulva, escroto e ingle, las fstulas drenan
contenido intestinal por lo que fomentan la formacn de abscesos
perianales. En casos severos se destruye el esfnter anal llevando a la
incontinencia fecal.

9. Estudios actuales de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

Resumen artculo: "Asocian uso de antibiticos con enfermedad

inflamatoria intestinal"
American Journal of Gastroenterology, 13 de septiembre del 2011
Un estudio revel que los pacientes a los cuales se les indica una gran
cantidad de antibiticos suelen presentar un riesgo mayor de desarrollar
enfermedad inflamatoria intestinal, tanto la enfermedad de Crohn y la
colitis ulcerosa.
"No es que los antibiticos causen EII, sino que los resultados respaldan
la hiptesis de que cambiar el equilibrio de la flora intestinal sera un
problema", dijo el coautor del estudio, doctor Charles N. Bernstein, de la
University of Manitoba.
El estudio incluy a 24.000 personas de una de las bases de datos de
EII ms grandes de Amrica del Norte. En la investigacin, se hall que
al 12% de las personas con diagnstico de ambos trastornos se le
haban indicado 3 o ms antibiticos en los 2 aos precios, comparado
con el 7% de los participantes sanos. Manteniendo tal diferencia durante
los 5 aos de estudio.
Tras considerar otros factores, el equipo observ que a los participantes
que se les haban indicado una gran cantidad de antibiticos eran un 50
por ciento ms propensos a desarrollar enfermedad de Crohn en entre
dos y cinco aos.
La mayora de los usuarios de antibiticos no desarrollar EII. Pero
Bernstein sostiene que hay un porcentaje de la poblacin en riesgo.
Por todo esto es extremadamente necesario asegurarse de utilizar los
antibiticos de manera adecuada, y no slo por este estudio, sino por
todas las alteraciones en la flora intestinal que los antibiticos provocan.

Resumen artculo: Enfermedad inflamatoria intestinal:

Una mirada inmunolgica.
Sofa E Seplveda1a, Caroll J Beltrn1,2b, Alexis Peralta1c, Paola Rivas1d,
Nstor Rojas1d, Carolina Figueroa3, Rodrigo Quera4,5, Marcela A.
Hermoso1e. Rev. md. Chile v.136 n.3 Santiago mar. 2008.

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII), donde destacan la

colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC), corresponden a
una serie de patologas inflamatorias de etiologa multifactorial que
afectan principalmente el tracto intestinal.
La incidencia de EII se ha incrementado en el ltimo tiempo. Si bien
la etiologa de las EII an no se comprende en su totalidad, se han
descrito factores genticos, ambientales e inmunolgicos, que
contribuyen en su patognesis.
La CU se caracteriza por una inflamacin que afecta en su inicio
principalmente el recto, pudiendo extenderse en forma continua y
difusa hacia el colon. La CU cursa con infiltrado linfocitario que se
extiende de manera continua a travs de la mucosa y una prdida
total de la arquitectura normal de criptas con desarrollo de
microabscesos en el fondo de stas, e infiltrado inflamatorio en la
lmina propia. Por otro lado, la EC se caracteriza por el desarrollo de
una inflamacin crnica y transmural, que puede comprometer todos
los segmentos del tracto digestivo, afectando preferentemente el
leon terminal, colon y regin perianal. Las zonas daadas forman
lesiones inflamatorias en parches. Las lesiones presentan granulomas
no caseificantes en la submucosa, lceras profundas y fisuras con
infiltrado inflamatorio inespecfico. Pese a la existencia de criterios
diferenciales entre CU y EC, no es posible clasificar muchos de los
casos de EII (10% a 15%), denominndose como "colitis
indeterminada".
Las EII se caracterizan por su cronicidad, evolucin con recadas,
complicaciones y limitada eficacia teraputica mdica. Actualmente,
su tratamiento es slo sintomtico a travs del uso de moduladores
de la inflamacin, como mesalazina o cido 5-aminosa-liclico,
esteroides e inmunosupresores, de elevado costo y en muchos casos
de evolucin clnica desfavorable.
La respuesta inmune del intestino est mediada en parte por tres
tipos de clulas: epiteliales especializadas o de Paneth (CP),

localizadas en la base de las criptas de Lieberkhn; las epiteliales

diferenciadas de tipo M, distribuidas a lo largo del tracto digestivo, y
las clulas dendrticas. Cada tipo celular ejerce un papel especfico en
la defensa contra patgenos intestinales.
Una de las causas que contribuiran al desarrollo de la EC es una
menor capacidad de las CP de secretar las -defensinas 5 y 6,
favoreciendo la colonizacin intestinal por bacterias patgenas y un
desbalance del medioambiente de citoquinas, provocando la
activacin constante e inadecuada del sistema inmune.
Las clulas M tambin cumplen un papel central en el reconocimiento
de patrones moleculares de microorganismos patgenos luminales, a
travs de receptores presentes en la superficie apical, tales como el
TLR4, el factor activador de plaquetas e integrina a5fil . Muchos de
estos ligandos reconocidos son traslocados hacia la lmina propia, en
donde se ponen en contacto con receptores de reconocimiento, entre
los que destaca los TLRs de las CDs. Las CDs son capaces de
conectar la inmunidad innata con la adaptativa, a travs de la
activacin de los linfocitos T naive en rganos linfoides secundarios,
pudiendo dirigir la respuesta inmune hacia un perfil Thl (respuesta
inmune celular) o Th2 (respuesta inmune humoral), dependiendo del
tipo de patgeno y el ambiente de citoquinas circundante