FACULTA DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE

LA SALUD
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE
FARMACIA Y BIOQUIMICA
FISIOLOGIA HUMANA

TEMA: TRABAJO RESPIRATORIO

DOCENTE: LINARES GARCIA LUIS
ALUMNA: QUISPE ROJAS CINTHYA

Cajamarca, OCTUBRE 2015

INTRODUCCION
Durante la respiracin tranquila normal toda la contraccin de los
msculos respiratorios se produce durante la inspiracin; la espiracin es casi
totalmente un proceso pasivo producido por el retroceso elstico de los
pulmones y de la caja torcica. As, en condiciones de reposo los msculos
respiratorios normalmente realizan un trabajo para producir la inspiracin,
pero no para producir la espiracin. (1)

TRABAJO RESPIRATORIO
I.

DEFINICIN DE TRABAJO

El trabajo en el sentido ms simple de la fsica es el producto de la fuerza (F)

por la distancia recorrida(S). (2) Como la presin (P) es la aplicacin de una
fuerza en relacin a una superficie, y el volumen (V) es el producto de una
superficie (S) por la longitud (L), se entiende que se pueda representar el
trabajo respiratorio como el producto de la presin (P) por el volumen (V). El
trabajo respiratorio es necesario para vencer la resistencia al flujo de aire y
para superar las fuerzas elsticas del pulmn y caja torcica. El trabajo durante
la inspiracin se almacena, en parte, como energa potencial, que se libera
durante la espiracin en reposo. Sin embargo, en esfuerzo, la ventilacin y las
resistencias aumentan, por lo que el trabajo espiratorio no es pasivo, sino
activo con el fin de vencer las resistencias no elsticas. (3)
II.

TRABAJO RESPIRATORIO

Por trabajo respiratorio se entiende el trabajo de los msculos respiratorios,

gracias al cual se transporta el aire hacia los alveolos y el aire consumido hacia
el exterior. Para crear las diferencias de presin necesarias para el
metabolismo gaseoso, el tejido pulmonar debe ser elstico y el dimetro de las
vas respiratorias lo suficientemente ancho. El trabajo respiratorio se puede
dividir en trabajo de distensibilidad o trabajo elstico y de resistencia tisular y
de vas areas. (4)

Trabajo de distensibilidad: que es una fuerza necesaria para expandir

los tejidos en contra de las fuerzas elsticas.

Trabajo de resistencia tisular: requerido para vencer la fuerza de

viscosidad de los pulmones y las estructuras de la pared torcica.

Trabajo de resistencia de la va respiratoria: que es el resultante del
desplazamiento de la columna de aire.

III.

DISTENSIBILIDAD

La elasticidad del pulmn se describe con el trmino distensibilidad. Ello

permite valorar las modificaciones del volumen pulmonar, las cuales son
provocadas por el trabajo respiratorio y los consiguientes cambios de presin.
Todos los factores que reducen la distensibilidad aumentan el trabajo
respiratorio. Entre estos factores se encuentran la fibrosis pulmonar, la
neumona y la acumulacin de lquido en el pulmn en casos de edema
pulmonar.
El exceso de peso tambin puede hacer ms dificultosa la respiracin. La
presin de la mitad inferior del trax es positiva; a causa de ello los alveolos y
los bronquiolos que suministran aire son comprimidos. El metabolismo gaseoso
se impide. La irrigacin se mantiene normal, pero el deficiente metabolismo
gaseoso reduce el grado de saturacin de oxgeno en la sangre. Adems de
ellos, el volumen residual y el volumen de reserva espiratorio disminuyen.
IV.

RESISTENCIA

.
La resistencia respiratoria depende del dimetro de las vas respiratorias y
de las turbulencias de las corrientes de aire inspirado. El dimetro de las vas
respiratorias se ve influido, entre otros, por los siguientes factores:
-

Grado de la contraccin de la musculatura lisa de las vas respiratorias

principales.
Espesor de la mucosa
Cantidad de mucosidad de las vas respiratorias

El espasmo de la musculatura lisa de las grandes vas respiratorias, el

bronco espasmo, est regulado por el sistema nervioso parasimptico. Una
reduccin del dimetro a la mitad, llevar de acuerdo con la ley de HagenPoiseuille a un aumento de 16 veces la resistencia de las vas respiratorias.
Los factores que pueden provocar broncoespasmo son el polvo, el humo,
los gases txicos y la actividad refleja del sistema parasimptico.
Durante

la respiracin silenciosa en reposo, el consumo de oxgeno

necesario para la ventilacin es de menos

de 2% del oxgeno total que

consume el organismo y slo requiere 3 al 5% del gasto total energtico

corporal, en la respiracin normal, y presenta un aumento de hasta 50 veces
durante el ejercicio.
HUMO DE CIGARRILLOS:
La inspiracin de humo de cigarrillos conduce al cabo de pocos segundos a
un aumento del doble o triple de la resistencia de las vas respiratorias. Este
efecto se mantiene por 10 a 30 min. En reposo no tiene importancia, ya que
slo si se produce un aumento de cuatro o cinco veces se siente una cierta
dificultas respiratoria.
Cuando se realiza un esfuerzo, el efecto del humo de cigarrillo es ms claro.
La verdadera sustancia nociva no es la nicotina, sino pequeas partculas del
humo cuyo dimetro es inferior a 1. stas estimulan los receptores de las vas
respiratorias estenosadas tambin aumenta la produccin de mucosidad como
consecuencia del estmulo, la cual no es eliminada, ya que la actividad de los
cilios, que generalmente son responsables de su expulsin, est paralizada.
Todo ello lleva a una ventilacin reducida. Adems, aumenta el nivel de
monxido de carbono, con lo cual se ve afectado el transporte de oxgeno a la
sangre. A ello se le suma el hecho de que el humo de los cigarrillos provoca la
inhibicin de la actividad de los macrfagos, que engloban bacterias en los
alveolos.
Puesto que el trabajo respiratorio depende tanto de la frecuencia
respiratoria como del volumen corriente, los cambios de estas variables
modifican el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios. Por
ejemplo, durante la hiperventilacin voluntaria el consumo de oxgeno se
incrementa hasta 30% del consumo de oxgeno total. El consumo de
oxgeno de los msculos

respiratorios se incrementa as en grado

sustancial durante el ejercicio. El trabajo que se realiza para la respiracin,

el porcentaje del consumo total de oxgeno que utilizan los msculos
respiratorios, se incrementa en gran medida en las enfermedades como el
enfisema, asma, e insuficiencia cardiaca congestiva con disnea y ortopnea.
La disnea, o falta de aire, es una sensacin desagradable de esfuerzo
respiratorio y suele

presentarse

cuando el trabajo respiratorio se

incrementa. La teora de la incongruencia longitud-tensin sostiene que

existe una comparacin subconsciente constante entre la ventilacin que

se requiere y la que se logra, y entre la tensin muscular que se ejerce y la
modificacin de la longitud muscular que se alcanza. La disnea se presenta
cuando

esta incongruencia alcanza cierto umbral. La disnea puede

evocarse mediante la estimulacin de los receptores de las vas areas

superiores, los pulmones (vase receptores J), los msculos respiratorios o la
pared torcica. En posicin supina, el contenido del abdomen tiende a ejercer
presin sobre el diafragma y producir disnea. ste es uno de los mecanismos
que conducen a la disnea, que se presenta una vez que se asume la posicin
supina. (3)
La disnea que ocurre cuando la persona se encuentra recostada, de
manera independiente a su causa, se denomina ortopnea. Como en este caso,
la accin de sentarse elimina esta carga del diafragma. Un paciente con disnea
intensa tiende, por tanto, a sentarse y flexionarse hacia adelante.
Surfactante pulmonar
El surfactante
neumocitos

es una sustancia similar al jabn, que secretan los

tipo

II

del

epitelio

alveolar.

Es

una

mezcla

de

dipalmitoilfosfatidilcolina (un fosfolpido), otros lpidos y protenas. Las

molculas del surfactante constituyen una capa delgada sobre la superficie
interna de los alveolos, en la cual las cabezas hidroflicas recubren

la

membrana alveolar y las colas hidrofbicas de los cidos grasos se

orientan de frente a la luz alveolar.
Funciones del surfactante
El surfactante reduce la tensin de superficie en los alveolos. Esto
tiene tres consecuencias fisiolgicas importantes.
1) Reduce la tendencia de los pulmones al colapso.

2) Limita la tendencia natural de los alveolos

ms pequeos

colapsarse y vaciar su contenido hacia otros mayores.

3) Disminuye la tendencia del lquido del intersticio alveolar a ingresar
al espacio alveolar.

La tendencia al colapso que muestra un alveolo (P) se determina a

partir de la ley de Laplace, P = 2T/R, donde R es el radio del alveolo y
T es la tensin de superficie en el mismo. Al reducir el valor de T, el
surfactante

reduce

la tendencia al colapso

disminucin de la tendencia al colapso

de los alveolos. Una

implica que una presin de

distensin determinada podra producir una expansin pulmonar mayor.

En otras palabras, el surfactante incrementa la distensibilidad pulmonar.
Las molculas de surfactante
alveolos

se encuentran

ms apartadas en los

grandes, y en gran cercana en los alveolos

ms pequeos.

Debido a que la tensin superficial del lquido surfactante

proporcin inversa con

guarda

la concentracin de las molculas de esta

sustancia (fosfolpidos) por unidad de rea, el surfactante es ms efectivo

para reducir la tendencia al colapso de los alveolos ms pequeos que de
los ms grandes. Esto compensa

la tendencia natural mayor de los

alveolos menores a colapsarse, y se denomina estabilizacin alveolar. Otra

causa de la estabilizacin

alveolar (que no guarda relacin

surfactante) es la interdependencia varios alveolos

con el

comparten

una

pared comn, de tal manera que cuando uno tiende a colapsarse los
alveolos adyacentes lo impiden.
Cuando

alveolos

adyacentes

tratan

de

colapsarse

de manera

simultnea, disminuye la presin hidrosttica del lquido intersticial que

existe entre ellos (5). La reduccin de la presin hidrosttica del lquido
intersticial atrae lquido de los capilares alveolares, en concordancia con
las dinmicas del intercambio de fluidos capilares. La presencia del
surfactante reduce la tendencia alveolar al colapso. De ah que se extraiga
menos lquido de los capilares alveolares y los alveolos se mantengan
secos.
Se presenta deficiencia del surfactante en los fumadores de cigarrillos
y en pacientes con inhalacin crnica de O2
neonatos

prematuros

a 100%. Se observa en

que no secretan cantidades suficientes de

surfactante pulmonar (sndrome de dificultad respiratoria del neonato o

enfermedad de membrana hialina) (6). La deficiencia de surfactante
desencadena el colapso (atelectasia) de algunas regiones del pulmn. Es

posible que otros

casos de atelectasia, como

la que ocurre

tras la

obstruccin de una arteria bronquial o pulmonar, tambin se deban a

deficiencia del surfactante.

V.

CONCLUSIONES:

Para la inspiracin se requiere la expansin del trax y pulmones,

que se genera por la contraccin de los msculos primarios para la
inspiracin.

La espiracin (en reposo) tiene lugar cuando la retraccin

elstica pasiva de los pulmones reduce el volumen del trax.

Para producir una inspiracin debe llevarse a cabo trabajo, con el

objetivo de sobreponerse a la resistencia del sistema
respiratorio.

La distensibilidad del sistema respiratorio (la V que deriva de la

P) es la suma de la complianza de los pulmones y trax.

La presin en el espacio pleural es negativa (subatmosfrica),

debido a la retraccin elstica de los pulmones hacia el interior
y a la retraccin elstica del trax hacia el exterior.

La presin dentro de los alveolos disminuye durante la inspiracin

y aumenta durante la espiracin (lo que constituye un ciclo
respiratorio).

La cantidad de trabajo que genera durante un ciclo respiratorio

depende del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria.

El surfactante pulmonar reduce la tensin superficial de la

interfase aire-lquido en los alveolos, y con ello disminuye el
trabajo respiratorio y la tendencia de los alveolos a colapsarse.

VI.

BIBLIOGRAFA

1. Guyton A, Hall J. Tratado de Fisiologa Mdica. 11th ed. ELSEVIER , editor.

2. Tmabutti R, Muoz H. Fsica 1 LIMUSA , editor. Mxico D.F; 2005.

3. Caldern Montero J. Fisiologa aplicada al deporte. Segunda ed. Madrid:

TEBAR; 2007.
4. Barbany J. FISIOLOGA DEL EJERCICIO FSICO. Primera ed. Barcelona:
PAIDOTRIBO; 2002.
5. Lpez Chicharro J, Fernandez Vaquero A. FISIOLOGA DEL EJERCICIO.
Tercera ed. Madrid: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A.; 2006.
6. Net A, Mancebo J, Benito S. Retirada de la ventilacin mecnica Barcelona;
2000.
7. Rosas GG. Fisiologa cardiovascular, renal y respiratoria Mexico D.F.:
Manual Moderno; 2014.
8. Sabyasachi Sircar J. Fisiologa humana: Manual Moderno S.A.; 2012.
9. Torres A, Ortiz I. CUIDADOS INTESIVOS RESPIRATORIOS Barcelona: Aria
S.A.; 1997.
10. Ahonen J. Kinesiologa y anatoma aplicada a la actividad fsica. Segunda
n ed.; 2001.

VII.

ANEXOS
ANEXO 1:

ANEXO 3: