Cirrosis Heptica-Enfermera VI

INTRODUCCIN

La cirrosis es el estadio final de todas las

enfermedades hepticas crnicas progresivas.
Es un proceso difuso caracterizado por la
prdida de parnquima heptico, formacin de
septos fibrosos y de ndulos de regeneracin
que causan la distorsin de la arquitectura y
anatoma vascular normal.
Actualmente se considera que la cirrosis
es una enfermedad dinmica y potencialmente
reversible en estadios iniciales. Hay dos fases, la
cirrosis compensada y la descompensada, cada
una de ellas con pronstico distinto y diferente
supervivencia. La ascitis es la complicacin ms
frecuente, cerca del 60% de los pacientes con
cirrosis

compensada

acaban

desarrollando

ascitis en los siguientes 10 aos.

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Durante el ao 2014 se present 14 casos de

cirrosis heptica y durante el ao 2015 hasta el
mes de mayo se present tres casos.

1.- DEFINICIN
La cirrosis heptica es una enfermedad
degenerativa crnica del hgado que produce un
aumento de tamao y posterior mente
contraccin, con prdida de la arquitectura y del
mal funcionamiento de este rgano.
2.-EPIDEMIOLOGA
La cirrosis heptica es una enfermedad
frecuente en el mundo, y su prevalencia es
variable de un pas a otro dependiendo de los
factores
etiolgicos.
La
cirrosis
suele
manifestarse hacia la cuarta o quinta dcada de
la vida, aunque hay casos juveniles e incluso
infantiles, y no es excepcional que un paciente
sea portador de una cirrosis durante muchos
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aos, y sta se manifieste en la senectud o

incluso sea un hallazgo de autopsia. La cirrosis
es una enfermedad ms frecuente en el sexo
masculino, probablemente porque la infeccin
por los virus de las hepatitis y el etilismo son
ms frecuentes en el varn. La raza negra, el
hbitat urbano y el menor nivel econmico
parecen ser factores significativos de riesgo del
desarrollo de cirrosis. Un aspecto interesante es
la posible predisposicin gentica a padecer la
enfermedad,
habindose
excluido
las
enfermedades hepticas gentico-hereditarias.
Segn la OMS, en total mueren anualmente
aproximadamente unas 27.000 personas a
causa de cirrosis heptica en los pases
desarrollados. En Espaa, afecta a 4 de cada
10.000 personas, de estas la gran mayora son
causados por el consumo excesivo de alcohol.

3.-ETIOLOGIA
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Las causas de la cirrosis pueden ser

diversas, las ms comunes son:
Alcoholismo (60-70% de los casos), se
considera que el trmino mnimo de
exposicin al alcohol debe ser de 10 aos
para que provoque cirrosis, sin embargo no
todos los alcohlicos crnicos la desarrollan.
Hepatitis b (10%), este virus genera una
infeccin crnica que provoca la cirrosis.
Hepatitis C (40%), el virus de esta
hepatitis tambin genera una infeccin
crnica, que se demuestra por la presencia
de anticuerpos especficos.
Enfermedades autoinmunes: aparecen
cuando el organismo no reconoce algunas
clulas de nuestro cuerpo y producen
anticuerpos que las destruyen.
Defectos de las vas biliares: por
destruccin de los conductillos biliares
(cirrosis biliar primaria).
Enfermedades de base gentica:
a) Hemocromatosis:
el
individuo
absorbe mayor cantidad de hierro a la
necesaria, el que se va depositando
en rganos y tejidos a las cuales se va
daando.
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b) Enfermedad
de
Wilson:
Es
una enfermedad
hereditaria autosmica recesiva. Se
caracteriza
por
la
acumulacin
de cobre en los tejidos, manifestada
por sntomas neurolgicos (dificultad
de
coordinacin,
temblores)
tambin catarata
y
enfermedades hepticas (hepatitis, cir
rosis, insuficiencias).

4.-FISIOPATOLOGIA
El tipo de cirrosis que presenta una persona
determina los cambios morfolgicos iniciales en
el hgado, que suelen seguir las siguientes
fases: destruccin, inflamacin, regeneracin
fibrtica, insuficiencia heptica. Debido a una
lesin de las clulas del parnquima heptico, el
hgado se inflama y aumenta de tamao, lo que
se denomina hepatomegalia. El organismo
intenta regenerarlos los hepatocitos daados,
pero se produce una fibrosis. Al progresar la
enfermedad, el hgado se hace pequeo, duro y
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nodular, con el tiempo pierde su forma normal,

as como la estructura de los vasos sanguneos
y linfticos. Todo ello acaba por dar lugar
insuficiencia heptica.

5.-CLASIFICACIN
A.
Cirrosis Compensada
El curso clnico de la cirrosis compensada no
se conoce con exactitud debido al carcter
asintomtico u oligosintomtico de esta
fase. Los factores pronsticos de mortalidad
que se identifican con una mayor frecuencia
en
esta
fase
compensada
estn
relacionados
con
la
presencia
de
hipertensin portal (recuento de plaquetas,
tamao del bazo o presencia de varices).
Estadio
1:
ausencia de varices
esofgicas y de ascitis: 1% de
mortalidad al ao.
Estadio 2: varices esofgicas sin
antecedente de hemorragia y sin ascitis:
3,4% de mortalidad al ao.

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B.
Cirrosis Descompensada
La cirrosis descompensada se define por la
presencia de ascitis, hemorragia por varices,
encefalopata heptica y/o la aparicin de
ictericia. La ascitis es la complicacin que
marca el inicio de la fase de cirrosis
descompensada en la mayora de los casos;
por lo tanto, se considera el signo clave de
cirrosis descompensada.
Estadio 3: presencia de ascitis con o
sin
varices
esofgicas:
20%
de
mortalidad al ao.
Estadio 4: hemorragia gastrointestinal
por hipertensin portal, con o sin ascitis:
57% de mortalidad al ao.
6.-MANIFESTACIONES CLINICAS
Debilidad general.
Cansancio.
Anorexia.
Indigestin.
Alteracin del funcionamiento
(estreimiento o diarrea).
Flatulencia.
Nuseas y vmitos.
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intestinal

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Molestias
Abdominales
en
la
regin
epigstrica o en el cuadrante superior
derecho.
Ictericia.
Fiebre.
Hepatomegalia
6.1.-Exmenes de Laboratorio
EXMENES VALOR NORMAL ALTERACIN
DE
LABORATORI
O
Fosfatasa
Alcalina

20 a 90 UI/L

Aumento

0,3 a 1,0 mg/dL

Aumento

Bilirrubina
Total
Directa
Albumina
Srica

0,1 a 0,4 mg/dL

3,5 a 5,4 g/ dL

Disminucin

135 a 145 mEq/L

Disminucin

3,5 a 5,0 mEq/L

Disminucin

100 a 106 mEq/ L

Disminucin

Magnesio

1,5 a 2,0 mEq/ L

Disminucin

Amonaco

80 a 110 ug/dL

Aumento

Sodio
Potasio
Cloro

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Srico
Hemoglobina
Varones
Mujeres

13 a 18 g/dL

Disminucin

12 a 16 g/dL

Hematocrito
Varones
Mujeres
Plaquetas

45-52%

Disminucin

37-48%
150 000 a 400
000 uL

Disminucin

7.-COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEPTICA:
DESNUTRICIN:
Los
cirrticos
se
desnutren
fundamentalmente porque tienen menos
cantidad de alimentos, los pacientes al
enfermarse tienen vmito, anorexia y
adems hay una iatrogenia (muchas veces
como parte de una terapia se les deja una
dieta pobre en protenas que se deja a
veces por aos o largo tiempo). Tienen mala
absorcin
y
mayores
requerimientos,
muchas veces el metabolismo del alcohol
consume caloras, pero el alcohol es un mal
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combustible. Hacen ms complicaciones,

tienen dficit en la sntesis de protenas y
hay una alteracin en las vitaminas.
HIPERTENSIN PORTAL
Es la complicacin ms frecuente.
Todas las formas de cirrosis llevan a la
hipertensin portal, siendo el factor
comn primario la obstruccin al flujo
portal.
Se produce aumento de la resistencia
vascular intraheptica debido a la
distorsin de la arquitectura vascular,
secundaria al proceso inflamatorio.
ENCEFALOPATA HEPTICA: El amoniaco
se produce por la degradacin bacteriana de
protenas y otros compuestos nitrogenados
del intestino. Cuando el hgado est daado,
no puede metabolizar sustancias que a
veces son toxicas para el cerebro, como
amoniaco, cuando esta sustancia se
acumula en el cerebro produce un trastorno
conocido como encefalopata heptica,
asimismo presentando
alteraciones
del
sistema nervioso central.
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SUS CARACTERSTICAS SON POR LAS

ALTERACIONES EN EL FLUJO Y LOS
SNDROMES QUE VAN A DAR SON:
Ascitis.
Peritonitis bacteriana espontanea.
8.-DIAGNSTICO
Las personas con cirrosis heptica en etapa
inicial normalmente no presentan sntomas. Por
lo general, la cirrosis se detecta primero en
algn anlisis de sangre o revisin mdica
habitual. Esta patologa afecta a los dos sexos,
pero es ms frecuente en el varn.
Examen fsico:
Palpar el hgado con borde irregular y
aumentado de tamao, no es doloroso.
Observar piel, esclertica y mucosas
del paciente, observando si hay signos
de
ictericia,
hematomas
araas
vasculares y eritema palmar.
Ascitis.
Edema.
Palmas de manos enrojecidas.
Partidas aumentadas.
Uas opacas
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Ecografa abdominal: Permite observar el

tamao del hgado y el bazo, as como la
presencia de ascitis, por lo tanto este
mtodo de explotacin es de gran ayuda
para el diagnstico de la cirrosis.
Laparoscopia y biopsia heptica: son las
nicas tcnicas que permiten establecer con
plena seguridad el diagnstico de cirrosis.
La biopsia heptica ayuda a conocer el
grado de afectacin y tambin determina la
causa de la cirrosis.
Exmenes de laboratorio: La bilirrubina
suele
hallarse elevada en sus dos
fracciones
(directa,
indirecta).
Las
transaminasas
pueden
mostrar
una
elevacin moderada. La fosfatasa alcalina
en general se presenta poco aumentar.
Trastornos de coagulacin: la mayora de
los factores de coagulacin son sintetizados
por el hgado (protrombina, factor IX,
fibringeno y factor XIII).
9.-TRATAMIENTO:
Abstinencia del alcohol y de cualquier otro
hepatotoxian (por ejemplo paracetamol), es
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fundamental para prevenir una mayor

destruccin del hgado.
Tratamiento diettico intenta corregir el
balance nitrogenado negativo del paciente y
su
desnutricin,
promoviendo
la
regeneracin del hgado y compensado la
incapacidad del hgado para almacenar
vitaminas.
Una dieta equilibrada rica en caloras (2500
a 3000 caloras por da), modernamente rica
en protenas (73gr de protenas de alta
calidad por da), pobre en grasa, pobre en
sodio (200 a 1000 mg por da) y con
vitaminas y cido flico adicionales para
cubrir las necesidades del paciente cirrtico
y compensar las deficiencias que pueden
haber.
Si el paciente presenta nuseas y vmitos
intensos,
se
pueden
administrar
antiemticos.
Prohibir
la
ingesta
de
AINES
y
tranquilizantes.
Tratamiento Farmacolgico:
-Diurtico
Furosemida 2mg va endovenosa.

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Espironolactona 100mg va oral c/24

hrs.
-Sulfato ferroso,
- Suplementos vitamnicos (vit. K).
-Metamizol 1gr temperatura mayor de 38C.
-Lactulosa 30cc va oral.
Trasplante heptico.

10.-INTERVENCIONES DE ENFERMERA
Medir el permetro abdominal.
Palpar suavemente el abdomen, observando
si existe zonas dolorosas.
Comprobar
si
hay
hepatomegalia,
deslizando suavemente los dedos bajo el
reborde costal derecho. El hgado cirrtico
es firme y su tamao es grande.
El paciente cirrtico tiene tendencia a la
hemorragia debido a la falta de vitamina K y
debido a ciertos factores de la coagulacin.
Por tanto, el personal de enfermera debe
controlar la aparicin de hemorragia y tomar
medidas para evitarlas.
Valorar
con
frecuencia
el
estado
hidroelectroltico del paciente. Es muy
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importante controlar con exactitud las

ingesta y las excretas.
Pesar al paciente en la misma bscula con
la misma ropa dos veces al da.
El personal de enfermera valorara la
retencin de lquidos y ascitis, observando si
hay edema.
El personal de enfermera es responsable de
administrar los diurticos, observando la
respuesta del paciente a la medicacin y
comprobando si hay efectos secundarios.
Valoracin completa y frecuente el estado
neurolgico y mental de los pacientes con
cirrosis heptica para reconocer al paciente
que est entrando en coma heptico.
El personal de enfermera controlara la
ingesta de protenas del paciente.
El personal de enfermera explicara al
paciente y a sus familiares la restricciones
dietticas y controlara su cumplimento.
Movilizar al paciente cada dos horas y hacer
que se mueva en la cama flexionando y
extendiendo las extremidades para prevenir
la tromboflebitis.

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11.-REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
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la hemorragia digestiva por hipertesin
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Barcelona: Masson, 2001; 779-818.13.
Beare, Myers, El tratado de Enfermera
Mosby.Vol 4.Editorial Harcourt Brace. Pag
1781-1792.

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