Distrbios no Metabolismo cido-Base

O pH do FEC de 7,35 a 7,45. Alteraes agudas de pH, devido a cargas cidas ou alcalinas
so imediatamente extintas por interao com sistemas tampes intra e extracelulares. Na
ausncia de doena pulmonar, a compensao respiratria aberraes de pH. Finalmente, os
rins mantm a homeostase do pH por excreo ou reteno de ons H+ e regenerao dos
tampes perdidos. O sistema tampo HCO3, um dos vrios tampes do organismo, de
importncia singular. A equao de Henderson-Hasselbalch, os termos do sistema tampo
HCO3-.
Num pH de 7,4, a relao entre o HCO3 e PaCO2 20:1. Sua relao, mais que suas
concentraes, determinam o pH sangneo. A importncia fisiolgica desse sistema tampo
deriva da existncia de 2 mecanismos (renal e respiratrio) para ajuste da taxa de tamponante.
O denominador (PaCO2) pode ser rapidamente modificado por alteraes na ventilaominuto, enquanto o numerador (HCO3) est sujeito regulao renal.
A regulao renal da concentrao de HCO3 do FEC acompanhada por vrias maneiras.
O on hidrognio pode ser secretado para o lume tubular renal em intercmbio pelo Na; para
cada on H secretado, um on HCO3 adicionado ao FEC. Assim, ocorre a reabsoro lquida
do HCO3 filtrado. Uma vez que o pH do fluido deixando o tbulo proximal de cerca de 6,5,
mais filtrado HCO3 reabsorvido no tbulo proximal. No tbulo distal, a secreo do on H,
que parcialmente dependente da reabsoro de Na mediado por aldosterona, pode abaixar
o pH para 4,5-5. O on H secretado atravs do nfron tamponado por tampes urinrios
como PO4 (cido titulvel) e amnia. Dessa maneira, o HCO3 filtrado reabsorvido e tambm
HCO3 novo pode ser gerado para reposio daquele perdido nas reaes de tamponao do
organismo. Uma vez que o Na filtrado reabsorvido ou em associao com um nion (Cl) ou
por troca catinica (com o on H e em menor extenso com K), o Na total reabsorvido a soma
do cloreto reabsorvido e do on H secretado. Assim, h uma relao inversa entre a reabsoro
de Cl e secreo de on H, que a grosso modo, dependente do nvel de reabsoro de Na.
A reabsoro renal de HCO3 tambm influenciada pelos depsitos de K do corpo. H
uma relao de reciprocidade entre o contedo de K intracelular e a secreo de on H. Assim,
a depleo de K associada com um na secreo do on H e gerao do HCO3
correspondente, conduzindo a um no HCO3 no FEC e alcalose metablica. Finalmente, a
reabsoro renal de HCO3 influenciada pela PCO2 e pelo equilbrio de cloreto.
Um na PCO2 conduz a um na reabsoro de HCO3 e a depleo de cloreto conduz
a na reabsoro de Na e gerao de HCO3; p. ex., no tbulo proximal. Embora a depleo de
cloreto possa ser produzida experimentalmente sem depleo no volume de FEC, a depleo
de cloreto geralmente sinnima com depleo de volume de FEC em episdios clnicos.
Distrbios clnicos do metabolismo cido-base so clinicamente definidos em termos do
sistema tampo HCO3. Aumentos ou quedas do numerador (HCO3 ) so
denominados, alcalose ou acidose metablica; aumentos ou quedas nos denominadores
(PCO2) definem, acidose e alcalose respiratria. Distrbios simples incluem alteraes

primrias e a compensao esperada (p. ex., em acidose metablica h uma primria no

HCO3 do FEC e uma secundria na PCO2 devido a uma hiperventilao compensatria). A
compensao pode ser classificada como descompensada, parcial ou completa. Distrbios
mistos so distrbios mais complexos, nos quais coexistem 2 ou mais alteraes primrias (p.
ex., acidose respiratria, junto com alcalose metablica induzida por diurticos). Entretanto, a
medida do pH, da PCO2 e HCO3, junto com reconhecimento da doena que esteja produzindo
o desarranjo cido-base e das respostas esperadas para gases sangneos e tampes, incluindo
alteraes compensatrias, usualmente suficiente para identificar a maioria dos problemas
clnicos relacionados com o equilbrio cido-base.
Ocasionalmente, os distrbios cido-base apresentam efeitos importantes no transporte
de O2 e oxigenao tecidual. Alteraes agudas na concentrao do on H afetam a curva de
dissociao da oxiemoglobina (efeito Bohr); acidemia desvia a curva para a esquerda ( a
afinidade da Hb pelo O2, facilita a liberao de O2 para os tecidos) e alcalemia desvia a curva
para a direita ( da afinidade da Hb pelo O2, a liberao de O2 para os tecidos). Entretanto,
quando a acidose ou alcalose for crnica, esses efeitos agudos da ligao de Hb com O2 so
modificados pelo desenvolvimento de alteraes mais lentas nas concentraes de 2,3difosfoglicerato no eritrcito (2,3-DFG). Assim, crnicas no on H inibem a formao de 2,3DFG (resultando num da afinidade da Hb pelo O2) e a crnica do on H a 2,3-DFG
(resultando em na afinidade da Hb pelo O2). Essas alteraes agudas no transporte de O2 e
na oxigenao tecidual podem desempenhar um papel na produo de manifestaes do SNC
devido alcalemia aguda, mas sua importncia clnica em acidose incerta.

Acidose Metablica
uma primria na concentrao de HCO3- do fluido extracelular; pH sangneo e HCO3
reduzidos.

Etiologia e Patognese

Uma forma comum a cetoacidose DM com na produo de cido acetoactico e b hidroxibutrico. Ocasionalmente, a acidose DM pode estar associada com uma alterao na
reao entre a forma reduzida e a oxidada de dinucleotdio de nicotinamida-adenina
(NADH/NAD), conduzindo acidose lctica e a nveis de cido b -hidroxibutrico. No
h nos nveis de corpos cetnicos sricos atravs dos mtodos usuais de dosagens que
detectam apenas cido acetoactico. Pode ocorrer o desenvolvimento de acidose lctica em
qualquer estado de da oxigenao tecidual (p. ex., choque vascular), com disfuno heptica
( na converso de lactato glicose) ou ingesto de etanol. Raramente, isso ocorre num
quadro idioptico. Em intoxicaes por salicilatos, metanol ou etilenoglicol, a interferncia
com o metabolismo intermedirio normal ou o acmulo de nions orgnicos exgenos podem
causar acidose metablica.
O prejuzo da excreo renal de cidos ocorre na IRC avanada ou aguda, devido na
excreo de on H. Na IRC, o principal defeito a produo insuficiente de amnia (e assim,
uma na excreo do on amnio), como resultado de uma progressiva na funo da massa
renal. Em acidose tubular renal (ATR) com uma taxa de filtrao relativamente normal, o
defeito a perda de HCO3 do tbulo proximal (ATR proximal) ou uma incapacidade de gerar
urina cida (gradiente limitado ou ATR distal).

Sintomas, Sinais e Diagnstico

Os principais sintomas de acidose se tornam obscuros ou difceis de serem diferenciados
daqueles da doena de base. A acidose leve pode ser assintomtica ou acompanhada por
lassido, nusea e vmito. O achado mais caracterstico em acidose metablica grave (pH 7,2
e HCO3 10) hiperpnia, manifestada como um inicial na profundidade e,
posteriormente, na freqncia das respiraes (respiraes de Kussmaul). Os sinais de
depleo no volume de FEC podem tambm estar presentes, especialmente em pacientes com
acidose DM ou perda GI de lcalis. A acidose grave pode causar choque circulatrio, devido a
prejuzo na contratilidade do miocrdio e resposta vascular perifrica a catecolaminas e
embotamento progressivo.

Achados Laboratoriais
O pH da urina 5,5 quando a concentrao plasmtica de HCO3 cai para nveis menores
com acidose grave. O pH sangneo 7,35 e HCO3 21. Na ausncia de doena pulmonar,
a PCO2 40. Em acidose metablica simples, pode se esperar que a PCO2 caia para cerca de
1,0-1,3mmHg, para a reduo de cada mEq/L de HCO3 no plasma. Um declnio superior ao
esperado na PCO2 sugere a coexistncia de alcalose respiratria primria.
Muitas formas de acidose metablica so caracterizadas por um hiato aninico anormal.
O hiato aninico (nions sricos indeterminados) estimado pela subtrao das concentraes
de ons cloreto mais HCO3 da concentrao de Na. A variao que se aceita para um hiato
aninico normal 12 4mEq/L.
Quando a acidose metablica est associada com o acmulo de nions no medidos,
como o sulfato na insuficincia renal, cetonas em DM ou cetoacidose em alcolicos, lactato ou
agentes exgenos txicos, como salicilatos ou etilenoglicol, o hiato aninico se apresentar .
A acidose metablica associada com um hiato aninico normal (acidose metablica
hiperclormica) usualmente resulta de perda primria de HCO3-, via trato GI ou pela urina (p.
ex., ATR). A acidose DM caracterizada por hiperglicemia e cetonemia. Em pacientes DM com
hiperglicemia e acidose no cettica, os nveis sangneos de cido lctico e/ou cido b hidroxibutrico so . Deve-se suspeitar de intoxicao por etilenoglicol em indivduos
apresentando acidose inexplicvel e cristais de oxalato na urina. A intoxicao por salicilato
caracterizada inicialmente por alcalose respiratria com o desenvolvimento posterior de
acidose metablica; os nveis usuais de salicilato sangneo so 30-40mg/dL.
Uma vez que depleo de volume acompanha acidose, comum a constatao de
azotemia leve (BUN de 30-60mg/dL). Elevaes maiores de BUN, especialmente em conjuno
com hipocalcemia e hiperfosfatemia, sugerem a insuficincia renal como causa de acidose.
Tambm pode ocorrer hipocalcemia em associao com choque sptico.
A hipercalemia relativamente incomum em acidose lctica, a menos que haja associao
com insuficincia renal e/ou no catabolismo de tecidos.

Tratamento
O manejo da acidose metablica depende da causa de base. A administrao de
bicarbonato de sdio uma medida razovel quando a acidose grave (pH 7,2) resulta de
cidos inorgnicos, particularmente quando h presena de doena renal. Entretanto, quando
a acidose resulta de cidos orgnicos, como cidos lctico, acetoactico ou b -hidroxibutrico, o
papel do HCO3- controvertido. Enquanto a condio primria de base acidose deve sempre
que possvel ser corrigida, imperioso que seja assim, quando a mortalidade est mais
intimamente relacionada com a doena bsica do que a acidose em si. Dessa forma, a
administrao de HCO3 representa no mais que uma terapia assistencial temporizadora em
cetoacidose DM ou em acidose lctica. Tem sido discutido que nem a velocidade da correo,

nem a mortalidade devido cetoacidose DM so alteradas pela administrao de HCO3,

mesmo quando a acidose for grave. Similarmente, a bicarbonatoterapia, raramente, seno
jamais, melhora a mortalidade alta da acidose lctica grave e, em certas condies (acidose
lctica associada com cncer ou parada cardaca), este procedimento pode agravar a acidose.
Ao contrrio, devido s relaes definidas pela equao de Henderson-Hasselbalch, o paciente
com acidose grave vulnervel a alteraes pequenas nas concentrao plasmtica de HCO3
ou PCO2 . Nessas circunstncias, 2-3mEq/L de decrscimo no HCO3- ou modesto na
PCO2 sero acompanhados por uma significante no pH. Por razes similares,
um relativamente pequeno no HCO3- melhorar marcadamente o pH.
Apesar dessas e de outras controvrsias, a maioria dos especialistas ainda recomenda
ponderadamente o uso de bicarbonato de sdio EV no tratamento de acidose metablica
grave. Este pode ser administrado pela adio de quantidades variadas de bicarbonato de
sdio (44 a 88mEq) ou em soluo D/A a 5% ou em soluo hipotnica de NaCl (0,45%),
dependendo do estado clnico e dos conseqentes distrbios de volume e de gua. O objetivo
da terapia com HCO3 elevar o pH sangneo para 7,2 (cerca de 8 a 10mEq/L de HCO 3).
Embora a terapia com lcalis possa tambm induzir uma condio de "acidose relativa do
LCR", a sua importncia clnica est sendo deduzida. Quando a funo renal tal, que a
administrao mesmo de quantidades modestas de bicarbonato de sdio ameaa produzir
uma sobrecarga de volume, pode ser indicado a hemofiltrao (combinado com bicarbonato
EV) ou a hemodilise contra um banho de bicarbonato. O dicloroacetato tem se mostrado
promissor como uma alternativa para o bicarbonato no tratamento de acidose lctica, mas sua
utilidade ainda se encontra sob avaliao.

Acidose Respiratria
um aumento primrio na presso arterial de dixido de carbono; o pH baixo e o HCO3
aumenta se a funo renal estiver intacta.

Etiologia e Patognese
O nvel de PaCO2 controlado pela taxa de ventilao alveolar, enquanto a produo de
CO2 varia com a porcentagem de calorias (utilizada para o metabolismo energtico), derivadas
de carboidratos; qualquer aumento na PaCO2 (devido a aumento na produo de CO2)
rapidamente manuseado pelo aumento na ventilao alveolar. Dessa forma, a acidose
respiratria o resultado de hipoventilao alveolar, conduzindo reteno pulmonar de CO2
. Isto ocorre com 1. depresso dos centros respiratrios centrais causada por drogas,
anestesia, doena neurolgica, sensibilidade anormal ao CO2 (p. ex., sndrome de obesidade
cardiopulmonar); 2. anormalidades do fole torcico (p. ex., poliomielite, miastenia grave,
sndrome de Guillain-Barr, leses de esmagamento do trax); 3. reduo grave da rea de
superfcie alveolar para trocas gasosas (condies caracterizadas por desequilbrio
ventilao/perfuso; p. ex., doena pulmonar obstrutiva crnica [enfisema, bronquite crnica],

pneumonia grave, edema pulmonar, asma ou pneumotrax); e 4. obstruo traqueal ou

larngea.
As alteraes neurolgicas com reteno de CO2 podem depender do desenvolvimento
de acidose do LCR ou acidose intracelular no crnio. Hipoxemia e alcalose metablica
freqentemente acompanham acidose respiratria e podem contribuir para anormalidades
neurolgicas.

Sintomas, Sinais e Diagnstico

A alterao mais caracterstica encefalopatia metablica com cefalia e sonolncia,
progredindo para estupor e coma. Isto usualmente se desenvolve lentamente com o avanar
da insuficincia respiratria, mas uma encefalopatia abrupta e madura pode ser precipitada
por sedativos, infeco pulmonar ou o aumento de O2 do ar inspirado em pacientes com
insuficincia respiratria avanada. Geralmente, h presena de asterixis e mioclonia
multifocal; em alguns pacientes, a dilatao de vnulas retinais e papiledema resultam de
aumento da presso intracraniana. A encefalopatia pode ser reversvel se no tiver ocorrido
dano por hipxia cerebral.

Achados Laboratoriais
Em acidose respiratria aguda, o baixo pH devido a uma elevao aguda na PaCO2 . O
HCO3 pode ser normal ou discretamente aumentado. Em acidose respiratria aguda, um
aumento abrupto na PaCO2 est associado com um aumento no HCO3 plasmtico de no
mais que 3 a 4mEq/L como resultado de tamponamento celular. Quando a compensao renal
completamente desenvolvida, como em acidose respiratria crnica, a queda no pH
abrandada devido reteno renal de HCO3 e a elevao de HCO3. O aumento
compensatrio esperado no HCO3 plasmtico de aproximadamente 0,3 a 0,4mEq/L para
cada incremento em mmHg na PaCO2. Um aumento superior ao esperado no HCO3
plasmtico indica a coexistncia de alcalose metablica primria. Se a diureticoterapia (p. ex.,
para cor pulmonale crnica) causar uma superposio de alcalose metablica, a PaCO2 alta
pode estar associada com HCO3 alto, hipocalemia, hipocloremia e um pH sangneo alcalino
ou normal.

Tratamento
O tratamento deve melhorar o distrbio pulmonar de base. Insuficincia respiratria
intensa com hipoxemia caracterstica freqentemente requer assistncia ventilatria
mecnica. Deve-se evitar sedativos (narcticos, hipnticos), exceto quando necessrio para
facilitar a ventilao mecnica. Embora a maioria dos pacientes com reteno crnica de CO2 e
hipxia tolere um aumento modesto de O2 do ar inspirado, alguns pacientes respondem com
uma queda importante no volume-minuto respiratrio e elevao aguda suplementar da

PaCO2 . Presumivelmente, esses pacientes esto adaptados hipercapnia crnica (narcose de

CO2), de forma que seu principal estmulo respiratrio a hipoxemia. Contudo, deve ser
administrada a menor concentrao de O2, necessria para elevar a PaCO2 a nveis aceitveis
(> 50mmHg). Isto pode ser efetuado com a administrao de O2 por mscara, iniciando com
uma concentrao de 24% de O2 . A PaCO2 deve ser cuidadosamente monitorada e, se houver
aumentos a nveis arriscados (> 50 a 55mmHg), deve se considerar a ventilao mecnica.
Se for utilizado a ventilao mecnica em pacientes com insuficincia respiratria crnica,
a PaCO2 deve ser lentamente diminuda, especialmente se houver presena de uma
compensao renal bem estabelecida ou alcalose metablica concomitante (HCO3 alto e pH
alcalino ou normal). Um decrscimo rpido da PaCO2 causar alcalose metablica intensa (pH
> 7,5). O resultante desvio esquerda da curva de dissociao da oxiemoglobina e
vasoconstrio cerebral pode conduzir a convulses e morte. Prover uma adequao do O2
inspirado, decrscimos mais lentos na PaCO2 e reparos nas deficincias de cloreto e K
prevenir essas conseqncias neurolgicas.

Alcalose Metablica
um aumento primrio no bicarbonato sangneo; pH e HCO3 elevados.

Etiologia e Patognese
A alcalose metablica se desenvolve como conseqncia de perda de cido do FEC; p. ex.,
perda de suco gstrico contendo cido, perda de cido atravs da urina ou fezes, transferncia
de ons H para as clulas, sobrecarga excessiva de HCO3 (p. ex., a administrao de lcalis a
pacientes com insuficincia renal) ou contrao rpida do espao extracelular (p. ex., com
diurticos potentes). In-dependente de qual seja a causa, os rins tendem a corrigir a alcalose
rapidamente por excreo do excesso de HCO3 , a menos que outros fatores como contrao
de volume, resultem num estado aquisitivo de Na e aumento na reabsoro de HCO3 . Assim,
um decrscimo efetivo no volume arterial, deficincia de K e excesso persistente de esterides
adrenais so episdios clnicos comuns para alcalose metablica crnica. Talvez o mais
freqente e importante desses episdios seja a contrao de volume de FEC (depleo de
cloreto) e reabsoro renal vida de sdio (isto , por troca catinica com ons H ou K). Os
diurticos causam alcalose metablica por vrios mecanismos, incluindo:
1. contrao aguda do volume de FEC (excreo de NaCl sem HCO3) aumentando dessa
forma a concentrao de HCO3 no FEC;
2. depleo de cloreto e K induzido por diurticos; e
3. aldosteronismo secundrio. O uso contnuo do diurtico ou qualquer dos 2 ltimos fatores
podem manter a alcalose.

A perda de cido clordrico gstrico por vmito ou suco produz alcalose metablica que
perpetuada por contrao concomitante do volume de FEC (perda de NaCl no suco gstrico) e
o desenvolvimento de deficincia de K devido a um aldosteronismo mais secundrio (isto ,
perda de K renal) do que a perda de K no suco gstrico.
Em estados do excesso persistente de esteride adrenal, a alcalose resulta de reabsoro de
Na mediada por esterides no tbulo distal em trocas por on H. A reabsoro de NaCl no
tbulo distal conduz a expanso no volume de FEC e decrscimo na reabsoro proximal de
Na. Assim, ocorre um suprimento contnuo de Na, de liberao distal para trocas com ons H e
K. A depleo de K ento conduz persistncia da alcalose.

Sintomas, Sinais e Diagnstico

Deve haver suspeita de alcalose metablica no estabelecimento do quadro clnico citado
anteriormente. As manifestaes clnicas mais comuns so irritabilidade e hiperexcitabilidade
neuromuscular, talvez devido hipxia de um desvio transitrio esquerda da curva de
dissociao da oxiemoglobina do grave, pode ocorrer uma queda da frao de Ca ionizado, o
suficiente para provocar o ttano, embora o Ca srico total permanea inalterado. Fraqueza
muscular, prejuzo da motilidade GI (p. ex., leo, reteno gstrica) e poliria devem sugerir
depleo de K.

Achados laboratoriais
H elevao no pH sangneo e HCO3 . Aumentos importantes nos nveis da PaCO2 , de at
50 a 60mmHg, podem ocorrer com a hipoventilao compensatria, especialmente em
pacientes com insuficincia renal leve. O aumento esperado na PaCO 2 est entre 0,4 e
0,7mmHg para cada mEq/L de incremento no HCO3 plasmtico. Um aumento maior que o
previsto na PaCO2 sugere um distrbio misto, coexistindo com acidose respiratria primria. A
urina alcalina, exceto na presena de depleo grave de K, e neste caso pode ser cida
("acidria paradoxal"). A hipocloremia e a hipocalemia so usuais.
Quando a alcalose metablica est associada com depleo do volume de FEC, o cloreto
urinrio quase sempre baixo (< 10mEq/L), enquanto o Na urinrio pode exceder a 20mEq/L
nos estgios iniciais. Ao contrrio, a alcalose metablica associada com um excesso primrio
de esteride adrenal e expanso de volume caracterizada por cloreto urinrio alto.

Tratamento
Quando possvel desejvel a correo do distrbio de base. A alcalose metablica
usualmente se resolve quando a deficincia de volume de FEC (cloreto) compensada com
NaCl oral ou EV. Entretanto, quando a deficincia de K for grave, ou em pacientes com excesso
de esteride adrenal, a alcalose no pode ser corrigida at que seja reparada a deficincia de
K (alcalose salina-resistente). No estado ps-hipercapnico, a alcalose metablica persistente

responde ao cloreto, administrado como cloreto de potssio, cloreto de sdio (se houver
presena de depleo de volume) ou cloreto de amnio. Quando leve, a alcalose metablica
usualmente no requer terapia especfica. Entretanto, deve ser prontamente corrigida em
pacientes com irritabilidade miocardaca e naqueles com hiperexcitabilidade neuromuscular.
Nessas circunstncias, a administrao de cloreto de amnio pode ser desejvel junto com
outras medidas (p. ex., correo da hipocalemia).

Alcalose Respiratria
um decrscimo primrio na presso de dixido de carbono; aumento no pH sangneo e
reduo no HCO3.

Etiologia e Patognese
A hiperventilao, conduzindo perda excessiva de CO2 no ar expirado, resulta em alcalose
respiratria. H um decrscimo da PaCO2 e da PaCO2 no tecido cerebral, e o aumento do pH
no tecido cerebral e plasma. A resultante vasoconstrio cerebral, junto com o efeito Bohr,
pode produzir hipxia cerebral e sintomas caractersticos complexos. As causas comuns so
ansiedade ("sndrome da hiperventilao"), superventilao de pacientes recebendo
assistncia ventilatria, distrbios primrios do SNC, salicismo, cirrose heptica, coma
heptico, hipoxemia, febre e septicemia Gram-negativa.

Sintomas, Sinais e Diagnstico

Usualmente, h presena de hiperventilao evidente, particularmente quando a alcalose
respiratria devido a distrbios metablicos ou cerebrais. O padro respiratrio na sndrome
induzida pela ansiedade varia entre respiraes freqentes, profundas, suspiradas, a um
padro respiratrio profundo, evidentemente rpido e sofrido. Os pacientes tendem a se
queixar de ansiedade, freqentemente expressando medo de cardiopatia, e so sempre
surpreendentemente inconscientes de sua hiperventilao. Quando os sintomas so referidos
como respiratrios, usualmente a queixa incapacidade para "encontrar o ar" ou para
"conseguir ar o suficiente", apesar do fato de que uma respirao excessiva no insuficiente
esteja ocorrendo. Podem ocorrer ttano, parestesia circumoral, acroparestesia, tontura ou
obnubilao e sncope. Nesses pacientes, os sintomas freqentemente podem ser
reproduzidos por superventilao voluntria. Os nveis de lactato sangneo e piruvato
aumentam e os de clcio ionizado caem. Em todas as situaes, o diagnstico de
hiperventilao confirmado pelo achado de uma baixa PaCO2.

Achados laboratoriais

Em alcalose respiratria aguda, um declnio rpido na PaCO 2 para 20 a 25mmHg est

associado com uma queda no HCO3 plasmtico no superior a 3 a 4mEq/L devido ao
tamponamento celular. Em alcalose respiratria crnica, pode ser esperado um decrscimo no
HCO3 plasmtico de aproximadamente 0,4 a 0,5mEq/L para o decrscimo de cada mmHg da
PaCO 2 . Um decrscimo superior ao esperado no HCO3 plasmtico sugere a coexistncia de
uma acidose metablica primria.

Tratamento
A alcalose respiratria devido ansiedade se resolve com a reobteno de segurana. A
recuperao do CO 2 expirado, respirando atravs de saco de papel (os sacos plsticos podem
causar uma sufocao acidental), ocasionalmente pode ser til. Outras medidas so auxiliares
para a melhora da ansiedade. A superventilao com respirados mecnicos pode ser corrigida
pela diminuio na ventilao-minuto, quando excessiva, ou por adio de espao morto.
Quando a hiperventilao devido hipoxemia, apropriado o enriquecimento do O2 do ar
inspirado, e o tratamento auxiliar na correo de trocas gasosas pulmonares anormais. A
correo da alcalose respiratria por aumento da concentrao de CO2 inspirado pode ser
arriscada em pacientes com distrbios do SNC (que pode estar associada com um pH baixo no
LCR).
Fonte: Manual Merck
Luan Diego Marques Teixeira
Acadmico de Medicina da Escola Superior de Cincias da Sade ESCS

http://luandiegomarques.blogspot.com/