Absoro do lcool

Principalmente no Intestino Delgado, em menores quantidades no

estmago e no clon.
No exitem enzimas digestivas para o etanol.
80%- 90% oxidado no fgado, o restante distribudo para os outros tecidos
2% a 10% do etanol absorvido expelido pela respirao ou excretado na urina. (teste
do bafmetro)

Metabolismo do etanol
- Ocorre por Duas vias : Sistema de lcool desidrogenase e pelo Sistema
Miscrossomal de oxidao do etanol (MEOS).

A primeira etapa, catalisada pela lcool desidrogenase, ocorre no

citoplasma e marcada pela transformao de etanol em aldedo
actico, com formao de NADH
A segunda etapa, catalisada pela aldedo desidrogenase, ocorre nas
mitocndrias e marcada pela transformao do aldedo actico em
acetato, com formao de NADH

Enzimas:
ADH:
1. Presente no citosol
2. No possui mecanismo de regulao
3. Presente tambm na mucosa gstrica, menos ativa nas mulheres
fazendo com que mais etanol seja absorvido.
ALDH:
1. Presente na mitocndria
2. Sua deficincia considerada fator antialcoolismo alta incidncia
em orientais
3. Tratamento para alcoolistas envolve a inibio de ALDH
( Dissulfiram), gerando um efeito antabutase, uma vez que o
acetaldeido ( substancia toxica) gera tontura, nuseas e dores de
cabea quando elevado.

AUMENTO DA RELAO NADH/NAD+

Ocorre aumento porque no h regulao efetiva da oxidao do
etanol
Altera quase todas vias metablicas do fgado
Diminui a via glicoltica e o ciclo de Krebs
Inibe a beta- oxidao (grande quantidade de acetil CoA)
Aumenta a sntese de triacilglicerol, uma vez que o acetil CoA forma
TG (esteatose heptica)
Aumenta a concentrao lactato, resulta em acidose lctica
Diminui excreo de Ac. rico (GOTA)
Inibe a gliconeognese ( Desvio do piruvato, glicerol- P e oxalacetato)

A degradao do etanol pela segunda via dita sistema

microssmico oxidante de etanol (MEOS). Esta via dependente do
citocromo P450 gera aldedo actico e da acetato, alm de utilizar o
NADPH que se oxida a NADP+. Como uma via que utiliza oxignio,
acaba gerando radicais livres, que lesam os tecidos; e por utilizar
NADPH, acaba por inviabilizar a atuao do antioxidante glutationa,
aumentando ainda mais a agresso.
ALTERAOES METABOLICAS
Continuando o processo de degradao, as mitocndrias hepticas
transformam o acetato em acetil-CoA, em uma reao que utiliza ATP.
Contudo, o processamento da acetil-CoA pelo Ciclo de Krebs bloqueado
devido ao NADH inibir as enzimas reguladoras isocitrato desidrogenase
e alfacetoglutarato desidrogenase. O acumulo de acetil-CoA gera
varias consequncias:

Iro se formar corpos cetnicos, que quando liberados no sangue

aumentam a cidose.
O processamento do acetato no fgado torna-se ineficiente, levando
a um aumento da concentrao de aldedo actico, composto muito
reativo, que forma ligaes covalentes com protenas, bloqueando
suas funes. Altas concentraes de acetaldeido podem lesar o
fgado de modo significante, levando morte celular.

A leso heptica por excesso de consumo de lcool ocorre em trs etapas:

Desenvolvimento do fgado gorduroso (esteatose heptica);

Morte e inflamao de grupos de clulas hepticas (hepatite
alcolica);
Formao de estruturas fibrosas e cicatriciais (cirrose heptica).

SALDO ENERGETICO
A quantidade de ATP produzida na oxidao do etanol a acetato varia
conforme a rota de metabolismo adotada:

Ocorrendo por meio das enzimas lcool desidrogenase e aldedo

desidrogenase, ocorre a formao de 2 NADH e 1 acetato,
originando 13 molculas de ATP

 2 NADH = 5 ATP
1 acetato = 10 ATP 2 ATP de ativao de acetato a acetil-CoA
Ocorrendo pelo sistema microssmico oxidante de etanol (MEOS),
ocorre a formao de 8 molculas de ATP.
10 ATP de degradao de acetil-CoA 2 ATP pelo consumo de
uma molcula de NADH.
Interao lcool- medicamentos
Consumo de etanol: aumenta a concentrao do citrocromo P-450,
ocasionando resistncia de alcolatras a alguns medicamentos em
abstinncia
Certos antibiticos reagem com o acetaldedo, diminuindo o seu
efeito no organismo.
DEGRADAAO DAS PURINAS
Os nucleotdeos das purinas so degradados por meio de uma via na qual o
grupo fosfato perdido pela ao da 5-nucleotidase.

O adenilato libera a adenosina, que ento desaminada para inosina

pela adenosina desaminidase. A inosina hidrolisada para liberar a
D-ribose e a base purnica hipoxantina. A hipoxantina oxidada
sucessivamente para xantina e para acido rico pela xantina oxidase,
uma flavoenzima que contem um tomo de molibdnio e quatro centros
ferro-enxofre em seu grupo prosttico. O receptor de eltrons nessa
reao complexa o oxignio molecular.
O catabolismo do GMP tambm libera acido rico, e comea com sua
hidrolisao para liberar o nucleosideo guanosina, o qual clivado para
liberar guanina. A guanina sofre remoo hidrolitica do seu grupo amino
para liberar xantina, que convertida em acido rico pela xantina
oxidase.

GOTA: Causada pela concentrao elevada de urato (hiperuricemia),

ocasionando na deposio dos sais em partes moles ao redor das
articulaes. Pode depositar-se tambm nos rins causando doenas
renais.
. Alopurinol- bloqueio da xantina oxidase. Diminuio de Ac. rico...
Aumento de formas mais solveis
. Colchicina- funciona melhor quando tomado dentro das 12 horas
de um ataque agudo.Por poder ser toxico ao organismo, causando
nuseas, vmitos, diarreias e dores de estomago, vem sendo utilizado
com menos frequncia que era antes.

Glicose e Tiamina

Glicose : Visa reestabelecer a glicemia e aumentar a taxa de

metabolizao de lcool.
Tiamina : Na ausncia da vitamina b1 no forma NADH, no participa
da cadeia respiratria. Causa danos ao crebro.