UNIVERSIDAD

NACIONAL

JSE

FAUSTINO SNCHEZ CARRIN

ESCUELA
DE

ACADMICO

ENFERMERA

PROFESIONAL

ENFERMERIA

EN

SALUD DEL ADULTO Y ANCIANO II

ENFERMEDAD
ADISSON

DE

DOCENTE: LIC. MARYLUZ GRADOS ALOR

INTEGRANTES:

ALBUJAR NUEZ , ROCIO

CARRION ITA, LOURDES

GAMARRA NUEZ, NELLY

MONTES HUERTA ,ANDREA

INTRODUCCIN

Las glndulas suprarrenales se localizan justo arriba de los riones. La capa externa
de estas glndulas produce hormonas que ayudan al cuerpo a responder al estrs,
regulan la presin sangunea y el equilibrio del agua y sal en el cuerpo. La enfermedad
de Addison ocurre cuando las glndulas suprarrenales no producen suficientes
hormonas. Esta enfermedad suele ser a consecuencia de un problema con el sistema
inmunolgico. El sistema inmunolgico ataca equivocadamente sus propios tejidos y
daa las glndulas suprarrenales.
La enfermedad de Addison es un cuadro que se produce debido a la destruccin de la
corteza suprarrenal, de origen principalmente autoinmune, por la presencia de
anticuerpos contra la misma. Dicha destruccin tiene lugar de forma generalmente
muy lenta por lo que la aparicin de los sntomas es insidiosa, si aadimos el hecho de
que estos sntomas suelen ser inespecficos, es fcil entender que su diagnstico en
fases precoces sea muy difcil, con frecuencia interpretado como otra entidad clnica y
slo cuando el dficit es importante, dando lugar al desarrollo de las crisis adrenales,
llegamos al diagnstico correcto en una situacin en la que el compromiso vital no es
nada desdeable.

El resultado de todo ello es el deterioro de la calidad de vida del paciente incluso

durante aos y el riesgo aadido de verse expuesto a sufrir un evento grave como es
la crisis adisoniana, de ah la importancia de un diagnstico lo ms precoz posible que
nos permita el inicio de su tratamiento, por otro lado relativamente barato y sencillo, y
que nos puede evitar llegar a situaciones extremas de riesgo vital.

En el proceso diagnstico la confirmacin mediante determinaciones hormonales es

fundamental, y dado que la principal etiologa de la insuficiencia suprarrenal primaria
es la presencia de autoanticuerpos, los test inmunolgicos constituyen otro elemento
de gran valor en dicho proceso.

ENFERME
DAD DE

DEFINICIN:

La enfermedad de Addison es una deficiencia hormonal causada por dao a la

glndula adrenal lo que ocasiona una hipofuncin o insuficiencia cortico
suprarrenal primaria. La descripcin original por Addison de esta enfermedad
es: languidez y debilidad general, actividad hipocintica del corazn,
irritabilidad gstrica y un cambio peculiar de la coloracin de la piel.

EPIDEMIOLOGIA:

La enfermedad de Addison es muy rara, apareciendo a cualquier edad y

afectando ms a mujeres que a hombres en relacin de 3 a 1. La insuficiencia
suprarrenal secundaria es mucho ms frecuente debido al uso de corticoides y
a su supresin brusca.
ETIOLOGA:
Destruccin anatmica de la glndula suprarrenal: para que aparezca la
Enfermedad de Addison debe destruirse ms del 50% de las glndulas
suprarrenales de forma bilateral. Entre las causas de destruccin de las
suprarrenales destaca:
INFECCIONES: suelen ser infecciones granulomatosas crnicas tuberculosa,
mictica o viral.
TUBERCULOSIS: en las primeras series de pacientes que relataban la
insuficiencia suprarrenal, la tuberculosis era la causa del 70 al 90% de los
casos. A partir de la dcada de 1980, la tuberculosis con afectacin suprarrenal
ocurre principalmente en pacientes con sida.
SIDA: siempre hay que sospechar una insuficiencia suprarrenal. El
citomegalovirus afecta habitualmente a las suprarrenales, produciendo la
adrenalitis necrotizante

por

citomegalovirus. Tambin hay afectacin suprarrenal por el Mycobacterium

avium- intracellulare, Cryptococcus, Sarcoma de Kaposi, histoplasmosis,
coccidiodomicosis.
SNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN: se describe como un shock
fulminante debido a la destruccin aguda de las glndulas suprarrenales.
Ocurre sobre todo en nios pequeos afectados de meningitis meningoccica.
En realidad la Enfermedad de Addison es una insuficiencia suprarrenal crnica.

FACTORES DE RIESGO:
Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo autoinmunitario incluyen
otras enfermedades auto inmunitarias:
Tiroiditis crnica
Dermatitis herpetiforme

Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo

Hipopituitarismo Miastenia grave Anemia perniciosa

Disfuncin testicular Diabetes tipo 1 Vitligo

FISIOPATOLOGIA:

Dficit de Glucocorticoides -.Ausencia de Cortisol > Aumento de CRH ACTH Por

cada molcula de ACTH se produce otra molcula de B- lipotropina (melanocito). Son
responsables de la hiperpigmentacion de la piel y mucosas tan caractersticas de la
enfermedad. Dficit de cortisol disminuye la gluconeogenesis > hipoglucemia, astenia
y fatigabilidad muscular.
Dficit de Mineralocorticoides-.Conforme se destruye la zona glomerular de la corteza.
Rin > Renina& Angiotensina II > Aldosterona Hasta que se destruye por completo la
corteza. Hipoaldosteronismo; perdida de sodio y agua > Disminuye la presin arterial,
volumen de sangre y Aumenta el ritmo cardiaco debido a la perdida de Sodio.
(Arritmias cardiacas)
Dficit de andrgenos. A la deplecin de andrgenos se debe la prdida del vello axilar
y pubiano y la cada del cabello, la oligomenorrea y la inhibicin de la lbido en ambos
sexos

CUADRO CLINICO: La insuficiencia corticosuprarrenal por destruccin lenta de las

glndulas suprarrenales tiene un comienzo insidioso, donde la identidad de la
enfermedad en las primeras fases es muy difcil, siendo fcil de diagnosticar en los
casos avanzados. Se caracteriza por:
ASTENIA O DEBILIDAD: aparece casi constantemente en la Enfermedad de Addison
en el 99% de los casos. Al principio puede ser espordica y ms frecuente en
momentos de estrs, pero a medida que la funcin suprarrenal se deteriora, el
paciente est continuamente fatigado y necesita reposo en cama.
HIPERPIGMENTACIN CUTNEA Y DE MUCOSAS: ocurre en el 98% de los casos.
Normalmente aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno, pardo o
bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de las manos, y en las
zonas que estn normalmente pigmentadas como las aureolas mamarias. En las
mucosas pueden aparecer placas de color negro azulado en el 82% de los casos.
Algunos pacientes presentan eflides oscuras y a veces paradjicamente reas
irregulares de vitligo (9% de los casos). Esta hiperpigmentacin persiste tras la
exposicin solar. Se debe a que en el proceso de sntesis de la ACTH se debe
sintetizar previamente propio melanocortina (POMC). Pptido que, adems de dar
lugar a la ACTH, tambin dar -MSH, hormona estimulante de la sntesis de
melanina.
PRDIDA DE PESO O ADELGAZAMIENTO: ocurre en el 97% de los casos, debido a
la anorexia y alteracin de la funcin gastrointestinal.
ALTERACIN DE LA FUNCIN GASTROINTESTINAL: la anorexia, las nuseas y los
vmitos aparecen en el 90% de los casos y a veces es la primera manifestacin de la
enfermedad. En ocasiones (34% de los casos) puede aparecer un dolor abdominal
impreciso, tan intenso que puede confundirse con un abdomen agudo. La diarrea
ocurre en el 20% de los casos y el estreimiento en el 19%.
HIPOTENSIN ARTERIAL: descrita como menor de 110/70, ocurre en el 87% de los
casos y se acenta la postura hasta ser menor de 80/50 o menos. El sncope puede
ocurrir en el 16% de los casos.
TRASTORNOS PERCEPTIVOS: existe refuerzo de las percepciones sensoriales
gustativas, olfatorias y auditivas reversibles con el tratamiento. Tambin pueden
aparecer cambios en la personalidad como inquietud e irritabilidad excesiva.
PRDIDA DE VELLO: en la mujer puede haber prdida de vello axilar y pubiano por
ausencia de andrgenos suprarrenales.

HIPERTERMIA: la glndula del hipotlamo no controla la homeostasis del cuerpo por

ausencia de secrecin de corticoides En algunos casos la enfermedad de Addison
comienza con sntomas psiquitricos, pero esta presentacin no es tan frecuente como
en los cuadros tiroideos y el sndrome de Cushing. En la mayora de los casos las
alteraciones mentales suelen aparecer en forma de cambios de conducta y de
personalidad. Por este motivo es fcil el diagnstico errneo de trastorno de la
personalidad y trastorno somatomorfo de caractersticas hipocondracas.
Los sntomas psicolgicos de aislamiento, apata, fatiga, trastorno del estado de
nimo, afectacin de la memoria y pobreza global del pensamiento tambin suelen ser
de inicio precoz, por lo que se puede confundir la enfermedad de Addison con una
demencia o con una depresin. En la crisis suprarrenal aguda puede desarrollarse un
sndrome cerebral con psicosis (alucinaciones) y delirium.
DIAGNOSTICO:
Cuando los sntomas descritos anteriormente estn presentes, el diagnstico de la
enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal crnica es bastante fcil. Pero no
siempre los sntomas son tan claros y se requieren pruebas de laboratorio y algunas
exploraciones complementarias para asegurar el diagnstico. En muchos casos se
consigue confirmar el diagnstico de la enfermedad de Addison con la determinacin
del cortisol y de la ACTH en sangre a las 8:00 horas: el diagnstico de insuficiencia
suprarrenal primaria se confirma si la concentracin de cortisol es menor de 5 g/dL y
la concentracin de ACTH es mayor de 250 pg/Ml.
PRUEBA DE ESTIMULACIN CON ACTH: Se inyecta por va intravenosa ACTH
sinttica y se comprueba si es capaz o no de inducir la produccin de cortisol; si hay
induccin se excluye el diagnstico de insuficiencia suprarrenal primaria y si no se
produce la induccin se confirma el diagnstico. Adems, en la insuficiencia
suprarrenal primaria las concentraciones de aldosterona y andrgenos en la sangre
son bajas.
ANLISIS DE SANGRE: La mayora de los pacientes (75%) tienen alteraciones en la
sangre del sodio (hiponatremia) y del potasio (hiperpotasemia). La glucosa en la
sangre en ayunas suele ser baja (hipoglucemia) y el calcio puede estar alto
(hipercalcemia). En ocasiones hay alteraciones en las concentraciones de algunas
clulas sanguneas: aumento de eosinfilos, aumento de linfocitos y disminucin de
glbulos rojos. Esto ltimo puede deberse a una anemia perniciosa, que es un tipo de
anemia asociado a la gastritis atrfica autoinmunitaria.

Por lo tanto, el diagnstico de insuficiencia suprarrenal primaria se realiza con los

datos clnicos, bioqumicos y hormonales que se han descrito; pero faltara conocer la
causa, lo que es muy importante para tomar decisiones en el tratamiento. 8 casos con
suprarrenalitis autoinmunitaria se detectan anticuerpos antisuprarrenales (anti-21hidroxilasa) y casi el 50% de ellos tienen, adems, anticuerpos frente a otros tejidos
endocrinos, lo que apunta a la presencia de un sndrome pluriglandular (incluso
aunque no hayan aparecido indicios clnicos).
PRUEBA DE IMAGEN: Una radiografa abdominal puede mostrar calcificaciones en
las glndulas adrenales. Los depsitos de calcio a este nivel pueden indicar
tuberculosis u otra infeccin de las glndulas suprarrenales. El mdico puede tambin
pedir una tomografa computerizada (TAC) para comprobar el tamao de las glndulas
adrenales. Unas glndulas agrandadas puede significar la presencia de infecciones o
tumores en las mismas. Los casos de enfermedad de Addison autoinmune o de
insuficiencia adrenal secundaria suelen cursar con glndulas suprarrenales de tamao
normal o reducido. El mdico puede tambin solicitar un TAC o una resonancia
magntica de la hipfisis para identificar la causa de dficit de ACTH.

PREVENCION:
No es posible en estos momentos, la prevencin de la enfermedad de Addison de origen
autoinmune, pero si lo es la de origen infeccioso. Para ello se requiere de brindar a los
pacientes una teraputica oportuna y adecuada de padecimientos como la tuberculosis, o
bien proporcionar la informacin y medidas necesarias para la prevencin del SIDA, entre
otras.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la enfermedad de Addison consiste en tomar glucocorticoides
(hidrocortisona, dexametasona o prednisona) por va oral, todos los das. Las dosis deben
ser individualizadas para cada paciente.
Mineralocorticoides: Aquellos que tienen poca aldosterona deben tomar, adems,
fludrocortisona. Deben reemplazarse las dos hormonas ms importantes. El dficit de
cortisol en adultos se corrige con prednisona va oral 5 a 7.5 mg diarios, que se administran
2/3 partes por la maana y 1/3 por la tarde tratando de simular el ritmo circadiano que tiene
el cortisol. En nios la dosis se calcula en base al rea de superficie corporal. O una dosis
equivalente de hidrocortisona de 15 a 30mg/da. El dficit de aldosterona en los casos en
que se requiere, es corregido con fluorhidrocortisona, se administran 0.05 a 0.1 mg diarios
por va oral, en algunos casos es suficiente con la administracin de prednisona y aporte
alto de sal (cloruro de sodio).

CUIDADOS DE ENFERMERIA:
Apoyar la esfera psicolgica del paciente y familiares.
Valorar el estado de deshidratacin y estrs.
Medir signos vitales fundamentalmente la tensin arterial y el pulso que deben ser
medidos con el paciente en posicin horizontal y erguida para identificar signos de
dficit volumtrico.
Observar la piel para detectar cambios de color y turgencia caractersticos de la
insuficiencia suprarrenal crnica y la disminucin de la volemia.
Medir peso y observar debilidad y fatiga muscular.
Educar al paciente y familiar cmo prevenir el estrs o detectar sus signos.
Realizar medidas para prevenir y detectar a tiempo la crisis addisoniana:

Evitar el estrs fsico y psicolgico

Evitar el fro, esfuerzos fsicos excesivos, infecciones y angustia

emocional.

Vigilar manifestaciones de choque, como hipotensin, pulso filiforme,

taquipnea, palidez y debilidad extrema.

Realizar el tratamiento inmediato en caso de crisis.

Administracin de corticosteroides y mineralocorticoides a lo largo de la vida del

paciente, si no se restablece la funcin de las glndulas suprarrenales.
Enseanza al enfermo sobre los cuidados en el hogar.

Se aconsejar una dieta con un contenido de protenas y sal normal o elevada, y

una hidratacin adecuada. Se fija la dosis basal de cortisol y se le orienta a cambiar
la dosis durante situaciones de tensin o estrs excesivos, para ello debe conocer
los signos de exceso o insuficiencia de la dosis pues l mismo controlar su propia
medicacin.

BIBLIOGRAFIA

Falorni A. Hipocortisolismo (enfermedad de Addison). Vol. 12.

2009 2.

Gonzlez F. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria.

Enfermedad de
Addison.

(Madrid)

2001;18:492-498

www.webconsultas.com/.../enfermedad-de-addison/diagnosticode-

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script=sci_arttext&pid=S0212...

scielo.isciii.es/scielo.php?