PROGRAMA ACADMICO DE INTERNADO DE PREGRADO

UNIVERSIDAD DEL NORESTE

TAMPICO, TAMAULIPAS.

MDULO
MEDICINA INTERNA
Enfermedad Cerebro Vascular

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Enfermedad Cerebro Vascular

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL.

Introduccin.
Entre las enfermedades neurolgicas con mayor estimado en el mundo, se encuentran las
enfermedades cerebrovasculares (EVC). Estas son la tercera causa de muerte en el
mundo desarrollado y son la primera causa de invalidez y de demencia vascular, por lo
que se consideran una urgencia mdica.
Afectan el 50% de la poblacin mayor de 60 aos. La mortalidad de estas enfermedades
incrementa exponencialmente con la edad, duplicndose cada 5 aos.
El Evento Cerebro Vascular tambin llamado Stroke, esto quiere decir golpe, ocurre
cuando se interrumpe el suministro de sangre a una parte del cerebro o cuando un vaso
sanguneo en el cerebro se rompe, produciendo una hemorragia. Existe una variante
denominada TIA por sus siglas en ingls, la Isquemia Cerebral Transitoria la cual se
debe a una disminucin del flujo sanguneo cerebral y que suele ser en forma transitoria.
El ECV consiste en la disminucin de la llegada de sangre al cerebro. Esta puede suceder
por la interrupcin total, parcial, transitoria o definitiva, de alguna de las arterias cerebrales
principales o sus ramas
Los mecanismos podrn ser: isqumicos, ya sea por el cierre progresivo o trombosis de la
circulacin de sangre debido a aterosclerosis o por embolia, que es la migracin y enclave
de un cogulo. El otro mecanismo es el hemorrgico que se da por rotura de un vaso y
sangrado interno con consecuencias impredecibles de inicio.

La causa ms frecuente de la ruptura de una arterial cerebral es la presencia de un

aneurisma. Un aneurisma es una dilatacin permanente de una arteria causada por la
debilidad de su pared.

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PREVENCION.
Para prevenir el accidente cerebrovascular es primordial actuar sobre los cinco elementos
mayores del modo de vida:
a) el tabaco
b) el estrs
c) la actividad fsica
d) el alcohol
e) la alimentacin
Entre otros factores tambin de suma importancias es la hipertensin arterial, Diabetes
Mellitus, fibrilacin auricular, la hipercolesterolemia y la cocana.
El ejercicio regular, reduce el riesgo de accidente cerebro vascular considerando la edad y
el sexo con factor primordial. El consumo de alcohol ligero o moderado puede tener un
efecto benfico sobre el riesgo de ACV, esto es por la accin antioxidante de los
alcoholes.
Hay que tomar en cuenta que la Hipertensin arterial es un factor de riesgo de ACV que
tiene la prevalencia mas elevada y que es la ms fcil de modificar.
La inactividad fsica incrementa el riesgo de enfermedad cardiaca, por lo que se produce
un aumento en el riesgo de ACV. Se recomienda que durante 30 minutos por lo menos 4
veces ala semana realicemos alguna actividad fsica como trotar, correr, jugar ftbol, etc.,
Algunas personas estn sometidas a un riesgo mayor de sufrir un accidente
cerebrovascular que otras. Entre los factores imposibles de modificar figuran: edad, sexo,
el gnero, la raza/etnicidad, y un historial de accidente cerebrovascular en la familia.
Algunos otros factores pueden ser modificados o controlados como la hipertensin
arterial o el tabaquismo.
Aun cuando las mujeres sufren menos accidentes cerebrovasculares que los hombres, la
incidencia aumenta despus del climaterio y la mortalidad aumenta.
La influencia de un estilo de vida comn entre los miembros de una familia pudiera
contribuir tambin al accidente cerebrovascular familiar.
FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL.
La deprivacin absoluta de oxgeno y glucosa al tejido neuronal activa una serie de
cascadas patolgicas que conllevan a la extensin de la muerte neuronal.
En el dao isqumico, en especial en la zona de penumbra estn la sobre activacin de
receptores de glutamato, la acumulacin intracelular de iones calcio, el reclutamiento de
clulas inflamatorias, el aumento de la produccin de radicales libres y procesos
patolgicos de apoptosis.

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La inflamacin ha sido implicada como fuente de dao secundario despus de la

isquemia. Tras el episodio de isquemia/reperfusin, el endotelio vascular promueve la
inflamacin a travs de la liberacin de citoquinas y la aparicin de molculas que
permiten la adhesin y migracin de los leucocitos circulantes dentro del SNC. Tan slo
una hora despus de la oclusin ya se puede observar la diapdesis de leucocitos
polimorfonucleares en el ncleo isqumico.
La activacin y agregacin plaquetaria, la adhesin de leucocitos al endotelio, as como el
depsito de fibrina en la luz vascular debido a la generacin intravascular de trombina,
contribuyen a la obstruccin microvascular. Conjuntamente con la compresin por el
edema, hinchazn del endotelio y formacin de microvellosidades en las clulas
endoteliales, contribuyen al fenmeno de No reflujo, por lo cual los microvasos
permanecen obstruidos tras liberarse la oclusin que inicialmente causaba la isquemia.
Un modulador importante de lesin de la isquemia focal es edema cerebral que puede ser
diferenciado en dos fases:
a) edema citotxico
b) edema vasognico o edema tardo

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El edema citotxico tiene un umbral dependiente, el fallo mitocondrial induce el paso al

metabolismo anaerbico, que causa un acrecentamiento de la osmolaridad del tejido del
cerebro, y por tanto se produce un incremento de la entrada de agua a la clula.
Con la manifestacin de necrosis del tejido despus de 4-6 hrs de la isquemia, se produce
el paso de protenas sricas del plasma al lquido intersticial.
Con esta perturbacin comienza el edema vasognico , se presenta de 1 a 2 das
despus del ataque de isquemia y causa un incremento de volumen de alrededor de 8 ml.
Si el infarto del cerebro es grande, el volumen del tejido cerebral aumenta y se puede
producir el fenmeno de herniacin de las estructuras cerebrales, considerndose un
proceso maligno y es la complicacin ms peligrosa del proceso agudo y una indicacin
para aplicar terapia de descompresin.
Cuando disminuye el flujo sanguneo cerebral a un 75% del normal en una regin
determinada disminuye primeramente la sntesis proteica al mismo tiempo que empiezan
a expresarse los genes de respuesta inmediata, de las protenas del estrs, de los
factores neurotrficos y los genes promotores de la apoptosis, que determinan la
supervivencia de las clulas ms vulnerables y la integridad de todo el sistema.
La deficiencia progresiva de oxgeno entre el 75 y 40 % del flujo normal determina un
trnsito paulatino hacia la anaerobiosis, que se expresa en un incremento de la tasa
metablica cerebral para la glucosa y el incremento de la concentracin de cido lctico.
Los valores inferiores de flujo sanguneo, entre 35 y 10%, el metabolismo energtico se
deprime y la clula ya es incapaz de conservar el potasio intracelular, por debajo de este
nivel el dao ya se considera irreversible.

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CUADRO CLINICO.
LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO
VASCULAR SON:

I.

Dficit motor.

II.

Dficit sensitivo.

III.

Dficit motor y sensitivo.

IV.

Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinacin, temblor).

V.

Alteraciones del lenguaje.

VI.

Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, apraxia, confusin,

demencia).

VII.

Vrtigo, mareos.

VIII.

Crisis epilpticas.

IX.

Compromiso de conciencia.

X.

Cefalea.

XI.

Nuseas y vmitos.

XII.

Signos menngeos.

XIII.

Otros: Babinski, signos de descerebracin o decorticacin.

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SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

I.

Arteria oftlmica.

a. Ceguera monocular.
II.

Arteria cerebral anterior.

a. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

b. Dficit sensitivo contralateral.
c. Desviacin ocular hacia el lado de la lesin.
d. Incontinencia.
e. Bradiquinesia.
f.
III.

Mutismo acintico, abulia.

Arteria cerebral media.

a) Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

b) Dficit sensitivo contralateral.
c) Afasia (hemisferio izquierdo).
d) Hemianopsia.
e) Desviacin culo-ceflica hacia el lado de la lesin.
f) Apraxia (hemisferio izquierdo

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ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

I.

Sntomas
a. Vrtigo.
b. Ataxia de la marcha.
c. Paraparesia.
d. Diplopa.
e. Parestesias.
f.

Alteraciones visuales.

g. Disfagia.
II.

Signos
a) Nistagmos.
b) Parlisis mirada vertical.
c) Oftalmopleja internuclear.
d) Sndromes alternos.
e) Paraparesia.
f) Hemianopsia.
g) Disartria.

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ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.
El diagnstico clnico es primordial para hacer uso de estudios de laboratorio y gabinete
necesarios para una complementacin diagnstica.
Desde la realizacin de una biometra hemtica, perfil de lpidos, qumica sangunea,
tiempos de coagulacin, as como EKG y radiografa de trax.
Es de crucial importancia NO abusar en la solicitud de los estudios de imagen ya que
representan un gasto innecesario al paciente y somete a radiaciones.
Dentro de los estudios segn el criterio del mdico tratante se encuentran:
1. Tomografa computarizada simple o contrastada
2. Resonancia Magntica
3. Angiografa por resonancia magntica
4. ECO carotideo
5. ecocardiografa
TRATAMIENTO.
La neuroproteccin consiste en impedir o limitar farmacolgicamente la progresin de la
cascada isqumica en el tejido cerebral una vez que sta se ha iniciado.
La neuroproteccin es una estrategia de tratamiento teraputico tambin profilctico, cuyo
objetivo fundamental es prevenir u oponerse a la prdida neuronal patolgica que ocurre
en enfermedades del SNC de diferentes orgenes, como por ejemplo en el ictus,
neurotrauma y enfermedades neuroinflamatorias y neurodegenerativas.
Segn el mecanismo de accin primaria, las estrategias neuroprotectoras se pueden
clasificar en los siguientes grupos:
1. Moduladores del sistema de aminocidos excitadores
2. Moduladores del flujo de calcio
3. Activadores metablicos
4. Agentes anti-edema
5. Inhibidores de la adhesin leucocitaria
6. Secuestradores de radicales libres
7. Promotores de la reparacin de membranas e inhibidores de su degradacin
8. Compuestos con efectos desconocidos
El objetivo fundamental de la neuroproteccin es proteger aquella zona de penumbra
isqumica, que es muy difcil de determinar en una clsica tomografa computarizada o
una resonancia magntica clsica, en este principio se basa la mayora de los estudios de
frmacos para neuroproteccin, adems de promover los factores neurotrficos que
garanticen una neuroplasticidad del tejido cerebral.
Neuroproteccin endgena y otros estmulos como la hipoxia y la depresin propagada
cortical, provocan respuestas similares.

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Hasta el momento no existe una droga que sea lo suficientemente efectiva, especfica y
de seguro acceso al SNC, para ser usada como neuroprotector en enfermedades
neurolgicas en etapa crnica o aguda.
Los tratamientos con neuroprotectores pueden ser:
a) Neuroprotectores primarios
b) Neuroprotectores secundarios
c) Neuroprotectores terciarios
Los primarios se produce cuando se utiliza un frmaco que incrementa la resistencia de la
neurona al dao isqumico, hipxico, excitotxico o metablico. Los antagonistas de los
receptores de glutamato, calcio antagonistas, bloqueadores de los canales de sodio, los
inhibidores de NO-sintasa neuronal, los antagonistas del factor activador de plaquetas y
las sustancias fijadoras de radicales libres tienen la capacidad de disminuir el dao
cerebral si se instauran rpidamente en los momentos iniciales de la lesin.
Neuroproteccin secundaria. Se refiere a la intervencin farmacolgica que interfiere con
los procesos patognicos que se desencadenan despus de que se ha instaurado la
lesin isqumica, hipxica, excitotxica o metablica. Estos procesos ms tardos son
responsables de la muerte neuronal de forma necrtica o apopttica. Se incluyen
sustancias que pueden disminuir la muerte necrtica tarda como son: inhibidores de
enzimas inductoras de inflamacin como NO-sintasa inducible o la ciclooxigenasa-2 y
sustancias que bloquean las citocinas proinflamatorias. Las sustancias inhibidoras de
enzimas efectoras de la apoptosis , como los inhibidores de las proteasas de cistena, los
inhibidores de la protena pro-apopttica BAD, y la inhibicin del factor asociado a la
apoptosis disminuyen la muerte celular programada.
Neuroproteccin terciaria se dirige a potenciar la capacidad de recuperacin de tejido
nervioso previamente lesionado y disminuir la diasquisis. Se han utilizado medicamentos
que incrementan la disponibilidad de aminas bigenas como los inhibidores selectivos de
la recaptacin de serotonina, inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina o
las anfetaminas.
El mecanismo mediante el cual estas sustancias mejoran la plasticidad neuronal y la
recuperacin del tejido an no sea dilucidado. Los factores trficos, como el factor de
crecimiento de fibroblastos, el factor de crecimiento endotelial y la eritropoyetina, han
incrementado la recuperacin despus de una lesin cerebral, no slo por su capacidad
de neovascularizacin sino tambin por un efecto trfico directo sobre la neurona a travs
de genes que facilitan la reparacin y la supervivencia.
La ventana teraputica neuroprotectora es el tiempo durante el cual un frmaco
neuroprotector puede reducir o impedir la lesin cerebral se denomina ventana
neuroprotectora

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.
La llamada ventana teraputica (VT) englobara a las ventanas de reperfusin y
neuroproteccin. El activador tisular de plasmingeno (t-PA) aunque tiene una utilidad
limitada, por lo que todava se contina la bsqueda de terapias aplicables de una forma
ms general para el tratamiento de la isquemia aguda y el infarto hemorrgico.
La normalizacin del flujo cerebral (FSC) promueve la recuperacin completa solo cuando
tiene lugar muy precozmente y puede contribuir a evitar la extensin del infarto en las
primeras 3-6 horas.

Se asume que mientras mas tiempo transcurre a partir del inicio de los sntomas, menor
es la zona de penumbra remanente, as como que cuanto ms precoz sea la instauracin
del tratamiento mayor ser la probabilidad de un efecto beneficioso a partir de la
utilizacin de agentes trombolticos y neuroprotectores.
Los antiagregantes plaquetarios y trombolticos NO se utilizan durante el tratamiento del
ictus hemorrgico, pues pueden exacerbar la hemorragia. El tratamiento primordial es la
normalizacin de la presin sangunea.

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