Sie sind auf Seite 1von 12
PROGRAMA ACADÉMICO DE INTERNADO DE PREGRADO UNIVERSIDAD DEL NORESTE TAMPICO, TAMAULIPAS. MÓDULO MEDICINA INTERNA
PROGRAMA ACADÉMICO DE INTERNADO DE PREGRADO UNIVERSIDAD DEL NORESTE TAMPICO, TAMAULIPAS. MÓDULO MEDICINA INTERNA

PROGRAMA ACADÉMICO DE INTERNADO DE PREGRADO

UNIVERSIDAD DEL NORESTE TAMPICO, TAMAULIPAS.

MÓDULO MEDICINA INTERNA

Enfermedad Cerebro Vascular

TAMPICO, TAMAULIPAS. MÓDULO MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 1

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

1
1
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Introducción. Entre las enfermedades neurológicas con mayor estimado en el mundo, se
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Introducción. Entre las enfermedades neurológicas con mayor estimado en el mundo, se

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL. Introducción.

Entre las enfermedades neurológicas con mayor estimado en el mundo, se encuentran las enfermedades cerebrovasculares (EVC). Estas son la tercera causa de muerte en el mundo desarrollado y son la primera causa de invalidez y de demencia vascular, por lo que se consideran una urgencia médica. Afectan el 50% de la población mayor de 60 años. La mortalidad de estas enfermedades incrementa exponencialmente con la edad, duplicándose cada 5 años. El Evento Cerebro Vascular también llamado Stroke, esto quiere decir golpe, ocurre cuando se interrumpe el suministro de sangre a una parte del cerebro o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, produciendo una hemorragia. Existe una variante denominada TIA por sus siglas en inglés, la Isquemia Cerebral Transitoria la cual se debe a una disminución del flujo sanguíneo cerebral y que suele ser en forma transitoria. El ECV consiste en la disminución de la llegada de sangre al cerebro. Esta puede suceder por la interrupción total, parcial, transitoria o definitiva, de alguna de las arterias cerebrales principales o sus ramas Los mecanismos podrán ser: isquémicos, ya sea por el cierre progresivo o trombosis de la circulación de sangre debido a aterosclerosis o por embolia, que es la migración y enclave de un coágulo. El otro mecanismo es el hemorrágico que se da por rotura de un vaso y sangrado interno con consecuencias impredecibles de inicio.

sangrado interno con consecuencias impredecibles de inicio. La causa más frecuente de la ruptura de una

La causa más frecuente de la ruptura de una arterial cerebral es la presencia de un aneurisma. Un aneurisma es una dilatación permanente de una arteria causada por la debilidad de su pared.

permanente de una arteria causada por la debilidad de su pared. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

2
2
PREVENCION. Para prevenir el accidente cerebrovascular es primordial actuar sobre los cinco elementos mayores del
PREVENCION. Para prevenir el accidente cerebrovascular es primordial actuar sobre los cinco elementos mayores del

PREVENCION. Para prevenir el accidente cerebrovascular es primordial actuar sobre los cinco elementos mayores del modo de vida:

a) el tabaco

b) el estrés

c) la actividad física

d) el alcohol

e) la alimentación

Entre otros factores también de suma importancias es la hipertensión arterial, Diabetes Mellitus, fibrilación auricular, la hipercolesterolemia y la cocaína. El ejercicio regular, reduce el riesgo de accidente cerebro vascular considerando la edad y el sexo con factor primordial. El consumo de alcohol ligero o moderado puede tener un efecto benéfico sobre el riesgo de ACV, esto es por la acción antioxidante de los alcoholes. Hay que tomar en cuenta que la Hipertensión arterial es un factor de riesgo de ACV que tiene la prevalencia mas elevada y que es la más fácil de modificar. La inactividad física incrementa el riesgo de enfermedad cardiaca, por lo que se produce un aumento en el riesgo de ACV. Se recomienda que durante 30 minutos por lo menos 4 veces ala semana realicemos alguna actividad física como trotar, correr, jugar fútbol, etc., Algunas personas están sometidas a un riesgo mayor de sufrir un accidente cerebrovascular que otras. Entre los factores imposibles de modificar figuran: edad, sexo, el género, la raza/etnicidad, y un historial de accidente cerebrovascular en la familia. Algunos otros factores pueden ser modificados o controlados como la hipertensión arterial o el tabaquismo. Aun cuando las mujeres sufren menos accidentes cerebrovasculares que los hombres, la incidencia aumenta después del climaterio y la mortalidad aumenta. La influencia de un estilo de vida común entre los miembros de una familia pudiera contribuir también al accidente cerebrovascular familiar.

FISIOPATOLOGIA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL. La deprivación absoluta de oxígeno y glucosa al tejido neuronal activa una serie de cascadas patológicas que conllevan a la extensión de la muerte neuronal. En el daño isquémico, en especial en la zona de penumbra están la sobre activación de receptores de glutamato, la acumulación intracelular de iones calcio, el reclutamiento de células inflamatorias, el aumento de la producción de radicales libres y procesos patológicos de apoptosis.

la producción de radicales libres y procesos patológicos de apoptosis. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 3

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

3
3
La inflamación ha sido implicada como fuente de daño secundario después de la isquemia. Tras
La inflamación ha sido implicada como fuente de daño secundario después de la isquemia. Tras
La inflamación ha sido implicada como fuente de daño secundario después de la isquemia. Tras

La inflamación ha sido implicada como fuente de daño secundario después de la isquemia. Tras el episodio de isquemia/reperfusión, el endotelio vascular promueve la inflamación a través de la liberación de citoquinas y la aparición de moléculas que permiten la adhesión y migración de los leucocitos circulantes dentro del SNC. Tan sólo una hora después de la oclusión ya se puede observar la diapédesis de leucocitos polimorfonucleares en el núcleo isquémico. La activación y agregación plaquetaria, la adhesión de leucocitos al endotelio, así como el depósito de fibrina en la luz vascular debido a la generación intravascular de trombina, contribuyen a la obstrucción microvascular. Conjuntamente con la compresión por el edema, hinchazón del endotelio y formación de microvellosidades en las células endoteliales, contribuyen al fenómeno de “No reflujo”, por lo cual los microvasos permanecen obstruidos tras liberarse la oclusión que inicialmente causaba la isquemia. Un modulador importante de lesión de la isquemia focal es edema cerebral que puede ser diferenciado en dos fases:

a) edema citotóxico

b) edema vasogénico o edema tardío

en dos fases: a) edema citotóxico b) edema vasogénico o edema tardío MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

4
4
El edema citotóxico tiene un umbral dependiente, el fallo mitocondrial induce el paso al metabolismo
El edema citotóxico tiene un umbral dependiente, el fallo mitocondrial induce el paso al metabolismo

El edema citotóxico tiene un umbral dependiente, el fallo mitocondrial induce el paso al

metabolismo anaeróbico, que causa un acrecentamiento de la osmolaridad del tejido del

cerebro, y por tanto se produce un incremento de la entrada de agua a la célula.

Con la manifestación de necrosis del tejido después de 4-6 hrs de la isquemia, se produce

el paso de proteínas séricas del plasma al líquido intersticial.

Con esta perturbación comienza el edema vasogénico , se presenta de 1 a 2 días después del ataque de isquemia y causa un incremento de volumen de alrededor de 8 ml. Si el infarto del cerebro es grande, el volumen del tejido cerebral aumenta y se puede

producir el fenómeno de herniación de las estructuras cerebrales, considerándose un proceso maligno y es la complicación más peligrosa del proceso agudo y una indicación para aplicar terapia de descompresión. Cuando disminuye el flujo sanguíneo cerebral a un 75% del normal en una región determinada disminuye primeramente la síntesis proteica al mismo tiempo que empiezan

a expresarse los genes de respuesta inmediata, de las proteínas del estrés, de los

factores neurotróficos y los genes promotores de la apoptosis, que determinan la supervivencia de las células más vulnerables y la integridad de todo el sistema. La deficiencia progresiva de oxígeno entre el 75 y 40 % del flujo normal determina un tránsito paulatino hacia la anaerobiosis, que se expresa en un incremento de la tasa metabólica cerebral para la glucosa y el incremento de la concentración de ácido láctico. Los valores inferiores de flujo sanguíneo, entre 35 y 10%, el metabolismo energético se deprime y la célula ya es incapaz de conservar el potasio intracelular, por debajo de este nivel el daño ya se considera irreversible.

por debajo de este nivel el daño ya se considera irreversible. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

5
5
CUADRO CLINICO. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: I. Déficit
CUADRO CLINICO. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON: I. Déficit

CUADRO CLINICO. LOS SINTOMAS Y SIGNOS MAS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR SON:

I.

Déficit motor.

 

II.

Déficit sensitivo.

 

III.

Déficit motor y sensitivo.

 

IV.

Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).

 

V.

Alteraciones del lenguaje.

 

VI.

Otras

disfunciones

corticales

(amnesia,

agnosia,

apraxia,

confusión,

demencia).

 

VII.

Vértigo, mareos.

 

VIII.

Crisis epilépticas.

 

IX.

Compromiso de conciencia.

 

X.

Cefalea.

XI.

Náuseas y vómitos.

 

XII.

Signos meníngeos.

 

XIII.

Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

 
Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.   MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 6

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

6
6
SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR I. Arteria oftálmica. a. Ceguera monocular. II.
SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR I. Arteria oftálmica. a. Ceguera monocular. II.

SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

I. Arteria oftálmica.

a. Ceguera monocular.

II. Arteria cerebral anterior.

a. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

b. Déficit sensitivo contralateral.

c. Desviación ocular hacia el lado de la lesión.

d. Incontinencia.

e. Bradiquinesia.

f. Mutismo acinético, abulia.

III. Arteria cerebral media.

a) Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

b) Déficit sensitivo contralateral.

c) Afasia (hemisferio izquierdo).

d) Hemianopsia.

e) Desviación óculo-cefálica hacia el lado de la lesión.

f) Apraxia (hemisferio izquierdo

hacia el lado de la lesión. f) Apraxia (hemisferio izquierdo MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 7

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

7
7
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR I. Síntomas a. Vértigo. b. Ataxia de la marcha. c.

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR I. Síntomas a. Vértigo. b. Ataxia de la marcha. c. Paraparesia.

I. Síntomas

a. Vértigo.

b. Ataxia de la marcha.

c. Paraparesia.

d. Diplopía.

e. Parestesias.

f. Alteraciones visuales.

g. Disfagia.

II. Signos

a) Nistagmos.

b) Parálisis mirada vertical.

c) Oftalmoplejía internuclear.

d) Síndromes alternos.

e) Paraparesia.

f) Hemianopsia.

g) Disartria.

alternos. e) Paraparesia. f) Hemianopsia. g) Disartria. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 8

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

8
8
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. El diagnóstico clínico es primordial para hacer uso de estudios de laboratorio y

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS. El diagnóstico clínico es primordial para hacer uso de estudios de laboratorio y gabinete

El diagnóstico clínico es primordial para hacer uso de estudios de laboratorio y gabinete necesarios para una complementación diagnóstica. Desde la realización de una biometría hemática, perfil de lípidos, química sanguínea, tiempos de coagulación, así como EKG y radiografía de tórax. Es de crucial importancia NO abusar en la solicitud de los estudios de imagen ya que representan un gasto innecesario al paciente y somete a radiaciones. Dentro de los estudios según el criterio del médico tratante se encuentran:

1. Tomografía computarizada simple o contrastada

2. Resonancia Magnética

3. Angiografía por resonancia magnética

4. ECO carotideo

5. ecocardiografía

TRATAMIENTO.

La neuroprotección consiste en impedir o limitar farmacológicamente la progresión de la cascada isquémica en el tejido cerebral una vez que ésta se ha iniciado. La neuroprotección es una estrategia de tratamiento terapéutico también profiláctico, cuyo objetivo fundamental es prevenir u oponerse a la pérdida neuronal patológica que ocurre en enfermedades del SNC de diferentes orígenes, como por ejemplo en el ictus, neurotrauma y enfermedades neuroinflamatorias y neurodegenerativas. Según el mecanismo de acción primaria, las estrategias neuroprotectoras se pueden clasificar en los siguientes grupos:

1. Moduladores del sistema de aminoácidos excitadores

2. Moduladores del flujo de calcio

3. Activadores metabólicos

4. Agentes anti-edema

5. Inhibidores de la adhesión leucocitaria

6. Secuestradores de radicales libres

7. Promotores de la reparación de membranas e inhibidores de su degradación

8. Compuestos con efectos desconocidos

El objetivo fundamental de la neuroprotección es proteger aquella zona de penumbra isquémica, que es muy difícil de determinar en una clásica tomografía computarizada o una resonancia magnética clásica, en este principio se basa la mayoría de los estudios de fármacos para neuroprotección, además de promover los factores neurotróficos que garanticen una neuroplasticidad del tejido cerebral. Neuroprotección endógena y otros estímulos como la hipoxia y la depresión propagada cortical, provocan respuestas similares.

hipoxia y la depresión propagada cortical, provocan respuestas similares. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 9

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

9
9
Hasta el momento no existe una droga que sea lo suficientemente efectiva, específica y de
Hasta el momento no existe una droga que sea lo suficientemente efectiva, específica y de

Hasta el momento no existe una droga que sea lo suficientemente efectiva, específica y de seguro acceso al SNC, para ser usada como neuroprotector en enfermedades neurológicas en etapa crónica o aguda. Los tratamientos con neuroprotectores pueden ser:

a) Neuroprotectores primarios

b) Neuroprotectores secundarios

c) Neuroprotectores terciarios

Los primarios se produce cuando se utiliza un fármaco que incrementa la resistencia de la neurona al daño isquémico, hipóxico, excitotóxico o metabólico. Los antagonistas de los receptores de glutamato, calcio antagonistas, bloqueadores de los canales de sodio, los inhibidores de NO-sintasa neuronal, los antagonistas del factor activador de plaquetas y las sustancias fijadoras de radicales libres tienen la capacidad de disminuir el daño cerebral si se instauran rápidamente en los momentos iniciales de la lesión. Neuroprotección secundaria. Se refiere a la intervención farmacológica que interfiere con los procesos patogénicos que se desencadenan después de que se ha instaurado la lesión isquémica, hipóxica, excitotóxica o metabólica. Estos procesos más tardíos son responsables de la muerte neuronal de forma necrótica o apoptótica. Se incluyen sustancias que pueden disminuir la muerte necrótica tardía como son: inhibidores de enzimas inductoras de inflamación como NO-sintasa inducible o la ciclooxigenasa-2 y sustancias que bloquean las citocinas proinflamatorias. Las sustancias inhibidoras de enzimas efectoras de la apoptosis , como los inhibidores de las proteasas de cisteína, los inhibidores de la proteína pro-apoptótica BAD, y la inhibición del factor asociado a la apoptosis disminuyen la muerte celular programada. Neuroprotección terciaria se dirige a potenciar la capacidad de recuperación de tejido nervioso previamente lesionado y disminuir la diasquisis. Se han utilizado medicamentos que incrementan la disponibilidad de aminas biógenas como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina o las anfetaminas. El mecanismo mediante el cual estas sustancias mejoran la plasticidad neuronal y la recuperación del tejido aún no sea dilucidado. Los factores tróficos, como el factor de crecimiento de fibroblastos, el factor de crecimiento endotelial y la eritropoyetina, han incrementado la recuperación después de una lesión cerebral, no sólo por su capacidad de neovascularización sino también por un efecto trófico directo sobre la neurona a través de genes que facilitan la reparación y la supervivencia. La ventana terapéutica neuroprotectora es el tiempo durante el cual un fármaco neuroprotector puede reducir o impedir la lesión cerebral se denomina ventana neuroprotectora

reducir o impedir la lesión cerebral se denomina ventana neuroprotectora MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 10

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

10
10
. La llamada ventana terapéutica (VT) englobaría a las ventanas de reperfusión y neuroprotección. El
. La llamada ventana terapéutica (VT) englobaría a las ventanas de reperfusión y neuroprotección. El

.

La llamada ventana terapéutica (VT) englobaría a las ventanas de reperfusión y neuroprotección. El activador tisular de plasminógeno (t-PA) aunque tiene una utilidad limitada, por lo que todavía se continúa la búsqueda de terapias aplicables de una forma

más general para el tratamiento de la isquemia aguda y el infarto hemorrágico. La normalización del flujo cerebral (FSC) promueve la recuperación completa solo cuando tiene lugar muy precozmente y puede contribuir a evitar la extensión del infarto en las primeras 3-6 horas.

Se asume que mientras mas tiempo transcurre a partir del inicio de los síntomas, menor es la zona de penumbra remanente, así como que cuanto más precoz sea la instauración del tratamiento mayor será la probabilidad de un efecto beneficioso a partir de la utilización de agentes trombolíticos y neuroprotectores. Los antiagregantes plaquetarios y trombolíticos NO se utilizan durante el tratamiento del ictus hemorrágico, pues pueden exacerbar la hemorragia. El tratamiento primordial es la normalización de la presión sanguínea.

El tratamiento primordial es la normalización de la presión sanguínea. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular 11

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

11
11
BIBLIOGRAFÍA: FURIE KL, KASNER SE, ADAMS RJ, ALBERS GW, BUSH RL, FAGAN SC, ET AL.

BIBLIOGRAFÍA:

BIBLIOGRAFÍA: FURIE KL, KASNER SE, ADAMS RJ, ALBERS GW, BUSH RL, FAGAN SC, ET AL. GUIDELINES

FURIE KL, KASNER SE, ADAMS RJ, ALBERS GW, BUSH RL, FAGAN SC, ET AL. GUIDELINES FOR THE PREVENTION OF STROKE IN PATIENTS WITH STROKE OR TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK: A GUIDELINE FOR HEALTHCARE PROFESSIONALS FROM THE AMERICAN HEART ASSOCIATION/AMERICAN STROKE ASSOCIATION. STROKE. 2011;42:227-

276.

ARANGO-DAVILA C, ESCOBAR-BETANCOURT M,. CARDONA-GÓMEZ G.P, PIMIENTA-JIMÉNEZ H. (2004). FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL: ASPECTOS BÁSICOS Y PROYECCIÓN A LA CLÍNICA. REV NEUROL;

39(2): 156-165. DIRNAGL U, SIMON RP, HALLENBECK JM. (2003). ISQUEMIC TOLERANCE AND ENDOGENOUS NEUROPROTECTION. TRENDS IN NEUROCIENCE, 26 (5): 248-254. DE BOW S.B., CLARK D.L., MACLELLAN C.L., COLBOURNE F. (2004). INCOMPLETE ASSESSMENT OF EXPERIMENTAL CYTOPROTECTANTS IN RODENT ISCHEMIA STUDIES. CAN J NEUROL SCI, 30: 368-375. GARCÍA JH (1992). THE EVOLUTION OF BRAIN INFARCTS. A REVIEW. J NEUROPATHOL EXP NEUROL, 51: 38793. GARCÍA JH (1984). EXPERIMENTAL ISCHEMIC STROKE: A REVIEW. STROKE,

1:5-14.

HASS WK. (1983). THE CEREBRAL ISCHEMIC CASCADE. NEUROL CLIN; 1:

34553.

HEISS WD: (2000). ISCHEMIC PENUMBRA: EVIDENCE FROM FUNCTIONAL IMAGING IN MAN. J CEREB BLOOD FLOW METAB, 20: 1276-1293.

FUNCTIONAL IMAGING IN MAN. J CEREB BLOOD FLOW METAB, 20: 1276-1293. MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

MEDICINA INTERNA Enfermedad Cerebro Vascular

12
12