INSUFICIENCIA RENAL

Es la perdida de la funcin renal.

La insuficiencia renal se produce cuando los riones no son capaces de
eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de
regular el equilibrio hidroelectroltico y el estado cido-base de los lquidos
extracelulares.
La causa subyacente puede ser una nefropata, una enfermedad sistmica o
trastornos urolgicos de origen no renal.
La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica.
La insuficiencia renal aguda comienza en forma abrupta y a menudo es
reversible si se detecta pronto y se trata de manera apropiada.
La insuficiencia renal crnica es el resultado final de la lesin irreparable de
los riones y se desarrolla con lentitud, por lo general durante varios aos .
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda representa una disminucin rpida del
funcionamiento del rin suficiente para aumentar los niveles sanguneos
de desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectroltico
La insuficiencia renal aguda es causada por enfermedades que producen la
suspensin aguda de la funcin renal
Puede deberse a una reduccin del flujo sanguneo renal (insuficiencia
prerrenal), a trastornos que comprometen las estructuras renales
(insuficiencia intrnseca o intrarrenal) o a trastornos que interfieren en la
eliminacin de la orina producida en los riones (insuficiencia posrrenal)
Aunque produce la acumulacin de productos que en condiciones normales
son eliminados por los riones, es un proceso reversible si se pueden
corregir los factores desencadenantes
Se genera por un grupo heterogneo de trastornos
Trastornos tienen en comn el rpido deterioro de la funcin renal
Se acumulan en la sangre los desechos nitrogenados que normalmente
podran excretarse en la orina
Paciente presenta incrementos rpidos en el BUN y la creatinina srica
A menudo se observa oliguria, pero no siempre .

ETIOLOGA
A.

CAUSAS PRERRENALES

Pacientes que dependen de la vasodilatacin mediada por prostaglandinas

para conservar la perfusin renal pueden desarrollar insuficiencia renal con
la ingestin de antiinflamatorios no esteroideo
Pacientes con hipo perfusin renal que dependen de la vasoconstriccin de
la arteriola renal eferente mediada por angiotensina II para conservar la
presin de perfusin renal, pueden desarrollar insuficiencia renal aguda
despus de ingerir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Verdadera deplecin de volumen (prdidas GI, renales, o por sudor o
hemorragia)
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico
Hipotensin
Antiinflamatorios no esteroideo
Estenosis bilateral de la arteria renal (en particular despus de la
teraputica con un IECA)
B.

CAUSAS INTRARRENALES

Se pueden dividir en enfermedades inflamatorias y la necrosis tubular

aguda
Entre las causas intrarrenales llaman la atencin los efectos txicos de los
antibiticos amino glucsidos y la rabdomilisis
Sepsis constituye una de las causas ms frecuentes de la insuficiencia renal
aguda, involucra combinacin de factores prerrenales e intrarrenales.
Enfermedad vascular
Agudas

Vasculitis
Hipertensin maligna
Esclerodermia
Enfermedad tromboemblica

Crnicas
Nefroesclerosis
Enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
Sndrome nefrtico

Enfermedad tubular
Agudas

Necrosis tubular aguda

Mieloma mltiple
Hipercalcemia
Neuropata por cido rico

Crnicas
Enfermedad del rin poliqustico
Rin medular en esponja
Enfermedad intersticial
Agudas
Pielonefritis
Nefritis intersticial (por lo general inducida por frmacos)
Crnicas
Pielonefritis (causada principalmente por reflujo
vesicoureteral)
Abuso de analgsicos
C.

CAUSAS POSRENALES

Las causas pos renales corresponden a las que resultan en la obstruccin de

las vas urinarias, como los clculos renales
PATOLOGA Y PATOGNESIS
Cualquiera que sea el origen de todas las variantes de la insuficiencia renal
aguda, si no se trata causa necrosis tubular aguda, con el desprendimiento
de las clulas que forman el tbulo renal
La insuficiencia renal aguda puede ser irreversible o reversible segn la
oportunidad de la intervencin entre el inicio de la lesin y la necrosis
tubular aguda final, ya sea mediante la prevencin de sta o la recuperacin
una vez que se presenta
Se han propuesto teoras que favorecen una base tubular o una vascular del
desarrollo de la necrosis tubular aguda
Segn la teora tubular, la oclusin de la luz tubular con detritus celulares
forma un cilindro que incrementa la presin intratubular lo suficiente para
interrumpir la presin de perfusin y disminuir o suprimir la presin neta de
filtracin

La teora vascular propone que la disminucin en la presin de perfusin

renal como consecuencia de la combinacin de una vasoconstriccin
arteriolar aferente y una vasodilatacin arteriolar eferente, disminuye la
presin de perfusin glomerular y, por tanto, la filtracin glomerular
Estudios sugieren que una consecuencia de la hipoxia consiste en el
desorden de la adhesin entre las clulas epiteliales del tbulo renal, lo que
provoca exfoliacin de estas clulas y su adhesin subsecuente a otras
clulas del tbulo; y todo contribuye a la obstruccin tubular
La lesin renal, sea debida a la oclusin tubular o la hipoperfusin vascular,
se potencia con el estado hipxico de la mdula renal, lo cual incrementa el
riesgo de isquemia
Estudios implican a citocinas y a pptidos endgenos como las endotelinas,
as como a la regulacin de la produccin de ambos, como posibles
explicaciones de que algunos pacientes objeto de la misma agresin txica
desarrollen insuficiencia renal aguda, en tanto que otros no lo hacen; y de
que algunos con insuficiencia renal aguda se recuperen en tanto que otros
no lo logran
Parece que estos productos junto con el complemento activado y los
neutrfilos, incrementan la vasoconstriccin en la mdula renal ya de por s
isqumica, y de esta manera pueden exacerbar el grado de lesin hipxica
que acontece en la insuficiencia renal aguda

TRASTORNOS
Hipovolemia

Insuficiencia
Cardiovascular

TRASTOR EJEMPLOS
EJEMPLOS
NOS
Obstrucci Oclusin uretral:
Prdida de neoplasias
n
volumen por vesicales,
la
extrarren
plvicas,
piel,
tracto
al
prostticas o
gastrointestinal
o
retroperitoneales.
rin.
Accidente
Hemorragia. quirrgico.
Secuestro Medicacin.
extracelular de
Clculos. Pus,
liquido
cogulos
(quemaduras,
sanguneos
pancreatitis, Cristales (cido
Obstrucci
peritonitis) rico, cido oxlico,
n
Deterioro delsulfonamidas,
intrarren
gasto cardiaco
al
metotrexato)
(infarto,
taponamiento).
Secuestro
vascular
(anafilaxia,
sepsis,
frmacos)

TRASTORNOS

TRASTORNOS
EJEMPLOS

EJEMPLOS

EJEMPLOS
Enfermedad por
complejo
inmunitario.
Enfermedad antiPos isqumico
Todos los
MBG
Enfermedades
Vasculitis.
padecimientos
Nefritis
Frmacos.
Vascularesmencionados
Hipertensin
antes
intersticial
Hipercalcemia.
maligna.
Prpura
bajo Hipovolemia e
Infecciones.
trombocitopnica Idioptica
insuficiencia
trombtica.
cardiovascular
Esclerodermia.
Inducido por
Hemlisis
(reaccin
Oclusin
arterial
pigmento
transfusional,
o venosa
paludismo).
Rabdomilisis
(trauma,
enfermedades
musculares, coma,
golpe de calor,
ejercicio intenso,
deplecin de
potasio o fosfato).
TRASTORNOS
Inducido por
Antibiticos.
txicos
Material de
contraste.
Anestsicos.
Metales pesados.
Solventes
orgnicos.
Relacionados por Aborto sptico.
embarazo
Hemorragia
uterina. Eclampsia.
TRASTORNOS
EJEMPLOS
Glomerulonefritis
Rotura vesical
Trauma

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sntomas inciales caractersticos consisten en fatiga y malestar

Disnea
Ortopnea
Estertores
Tercer ruido cardiaco (S3)
Edema perifrico
Estado mental alterado

Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia renal aguda dependen de las

causas, pero tambin de la etapa en la historia natural de la enfermedad en
la cual el paciente procura atencin mdica
Los pacientes con hipo perfusin renal desarrollan primero azoemia
prerrenal, una consecuencia fisiolgica directa de la menor VFG. Con el
tratamiento adecuado es posible mejorar tpicamente la perfusin renal,
revertir rpidamente la azoemia prerrenal y evitar el desarrollo de la
necrosis tubular renal
PRESENTACIN CLNICA
Los pacientes con insuficiencia renal crnica y uremia muestran una
variedad de sntomas, signos y anormalidades de laboratorio adicional a la
observada en la insuficiencia renal aguda
Refleja la naturaleza de la evolucin larga y progresiva del deterioro renal y
los efectos de ste sobre muchos tipos de tejidos
La osteodistrofia, la neuropata, los riones pequeos bilaterales
demostrados en la radiografa o el ultrasonido abdominales, y la anemia
constituyen hallazgos iniciales sugerentes de una evolucin crnica en un
paciente recientemente diagnosticado con insuficiencia renal, basado ste
en aumento del BUN y de la creatinina srica
ANORMALIDADES CLNICAS EN LA UREMIA
Lquidos y electrlitos
Expansin y contraccin de volumen
Hipernatremia e hiponatremia
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Hipocalcemia
Acidosis metablica
Huesos y Minerales
Osteodistrofia renal
Osteomalacia
Metablicas

Intolerancia a carbohidratos
Hipotermia
Hipertrigliceridemia
Desnutricin protenico-calrica
Deterioro del crecimiento y desarrollo
Infertilidad y disfuncin sexual
Amenorrea
Artropata por dilisis (amiloide 2 microglobulina)

Neuromusculares

Fatiga
Trastornos del sueo
Deterioro de los procesos mentales
Letargo
Asterixis
Irritabilidad muscular
Neuropata perifrica
Sndrome de piernas inquietas
Parlisis
Mioclono
Convulsiones
Coma
Calambres musculares
Sndrome de desequilibrio por dilisis
Demencia por dilisis
Miopata

Cardiovasculares

Hipertensin arterial
Insuficiencia cardiaca congestiva o edema pulmonar
Pericarditis
Miocardiopata
Pulmn urmico
Aterosclerosis acelerada
Hipotensin y arritmias

Piel

Palidez de la piel
Hper pigmentacin
Prurito
Equimosis
Escarcha urmica

ETIOLOGA
La causa ms frecuente de insuficiencia renal crnica corresponde a la
diabetes mellitus, seguida muy de cerca por la hipertensin y la
glomerulonefritis

La enfermedad renal poliqustica, la obstruccin y la infeccin estn entre

las causas menos frecuentes de la insuficiencia renal crnica
PATOLOGA Y PATOGNESIS
A.

DESARROLLO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La patognesis de la enfermedad renal aguda es muy diferente de la

correspondiente a la enfermedad crnica
La lesin crnica ocasiona la prdida irreversible de las nefronas
Menos nefronas cumplen una mayor carga funcional, y esto se manifiesta
como un incremento en la presin de filtracin glomerular e hper filtracin
Hper filtracin compensadora predispone a la fibrosis y a la cicatrizacin
(esclerosis glomerular)
Se incrementan las velocidades de la prdida y la destruccin de las
nefronas
Se acelera la progresin a la uremia
Aparece el complejo de signos y sntomas cuando la funcin renal residual
es inadecuada
Evolucin hacia la insuficiencia renal crnica en etapa terminal acelerada
por la hper filtracin
B.

PATOGNESIS DE LA UREMIA

La patognesis de la insuficiencia renal crnica deriva en parte de la

combinacin de los efectos txicos de:
Retencin de los productos normalmente excretados por los riones
Productos normales como las hormonas presentes en mayores cantidades
Prdida de los productos normales del rin
La insuficiencia excretora tambin causa alteraciones de los lquidos, con
incrementos en el sodio y el agua intracelulares, y disminucin en el potasio
intracelular
La uremia tiene varios efectos sobre el metabolismo, que incluyen:
Disminucin en la temperatura basal
Disminucin en la actividad de la lipoprotena lipasa con aceleracin de la
aterosclerosis
MANIFESTACIONES CLNICAS
A.

ESTADO DEL EQUILIBRIO Y DEL VOLUMEN DEL Na+

Los pacientes con IRC presentan algn grado de exceso en el sodio y el

agua, lo cual refleja la perdida de la va renal para excretar la sal y el agua
La ingestin excesiva continua de sodio contribuir a insuficiencia cardiaca
congestiva, a hipertensin, ascitis, edema perifrico y aumento de peso.
La excesiva ingestin de agua contribuye a la hiponatremia
Por presentar deterioro en los mecanismos renales de la conservacin de la
sal y el agua, son ms susceptibles a las prdidas sbitas extrarrenales de
sodio y agua
B.

EQUILIBRIO DEL POTASIO

La hiperpotasemia constituye un problema grave en los pacientes con IRC,

especialmente en aquellos cuya VFG ha disminuido por debajo de 5 ml/min.
Por arriba de este nivel, conforme disminuye la VFG, se incrementa, en una
modalidad compensadora, el transporte de potasio mediado por aldosterona
en el tbulo distal
Los pacientes con DM pueden tener un sndrome de hipoaldosteronismo
hiporreninmico (ATR tipo IV). Consiste en un padecimiento en la cual la
falta en la produccin de renina a cargo de los riones, disminuye las
concentraciones de angiotensina II y, de esta manera, deteriora la
secrecin de la aldosterona
C.

ACIDOSIS METABLICA

La disminucin en la capacidad para excretar cido y generar

amortiguadores que tienen lugar en la IRC provoca acidosis metablica
En la mayor parte de los casos, una vez que la VFG queda por arriba de 20
ml/min. slo se desarrolla una acidosis moderada antes del restablecimiento
de un nuevo estado basal de produccin y consumo de amortiguador
D.

MINERAL Y HUESO

En la IRC se han observado varios trastornos del fosfato, calcio y del

metabolismo seo
Factores cruciales en patognesis incluyen:
Disminucin en la absorcin del calcio a partir del intestino
Sobreproduccin de hormona paratiroidea
Trastorno en el metabolismo de la vitamina D
Acidosis metablica crnica
Todos estos factores contribuyen a la promocin de la resorcin sea

La hipofosfatemia y la hipermagnesemia se pueden presentar por uso

excesivo de fijadores de fosfato y anticidos con magnesio, aunque la
hiperfosfatemia es ms frecuente
La hiperfosfatemia contribuye al desarrollo de la hipocalcemia y, de esta
manera, sirve como desencadenante adicional del hiperparatiroidismo
secundario, con lo cual incrementa las concentraciones sanguneas de la
PTH
El aumento de la PTH sangunea depleta adicionalmente el calcio seo y
contribuye a la osteomalacia y a la osteoporosis de la IRC
E.

ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES Y PULMONARES

La ICC y el edema pulmonar se deben, con mayor frecuencia, a las

sobrecargas del volumen y de sal
Existe un sndrome, mal comprendido, que involucra el aumento en la
permeabilidad de la membrana alvolo-capilar, y el cual puede ocasionar
edema pulmonar incluso con presiones en cua normales o ligeramente
aumentadas de los capilares pulmonares
La hipertensin constituye un hallazgo frecuente en la IRC, por lo general
sobre la base de sobrecargas en el lquido y en el sodio
La hiperreninemia tambin constituye un sndrome reconocido en el cual la
disminucin en la perfusin renal desencadena la sobreproduccin de renina
a cargo del rin insuficiente, y de esta manera incrementa la presin
arterial sistmica
La pericarditis es resultante de la irritacin y de la inflamacin del pericardio
por las toxinas urmicas
El aumento de riesgo cardiovascular es una complicacin observada en
pacientes con IRC y permanece como la causa principal de mortalidad en
esta poblacin
Favorece el infarto del miocardio, evento vascular cerebral y perifrico
En este grupo de pacientes los factores de riesgo cardiovascular incluyen la
hipertensin, la hiperlipidemia, la intolerancia a la glucosa, el incremento
crnico en el gasto cardiaco, y las calcificaciones valvular y miocrdica
como consecuencia del incremento en el producto Ca++ x PO4--F.

ANORMALIDADES HEMTICAS

Anemia normocrmica normoctica, con sntomas de indiferencia y

fatigabilidad fcil, y hematcritos en el intervalo de 20 a 25%
La anemia se debe principalmente a la falta de produccin de eritropoyetina
y a la prdida del efecto estimulante de sta sobre la eritropoyesis

Entre las causas adicionales de anemia se pueden incluir los efectos

supresores de la mdula sea a cargo de las toxinas urmicas, la fibrosis de
la mdula sea debida al incremento en la PTH sangunea, los efectos
txicos del aluminio y a la hemlisis y la prdida sangunea gastrointestinal
relacionada con la dilisis (anticoagulacin con heparina)
Pacientes con IRC muestran anormalidades de la hemostasia manifestadas
como equimosis sin causa aparente, incremento en la prdida sangunea
durante la ciruga y una mayor incidencia de hemorragias espontneas
gastrointestinales y cerebrovasculares
Anormalidades de laboratorio incluyen la prolongacin del tiempo de
sangrado, la disminucin del factor III plaquetario, anormalidad en la
agregacin y adhesividad plaquetarias, y el deterioro en el consumo de
protrombina; ninguno de estos es reversible incluso en los pacientes bien
dializados
La uremia se acompaa de un aumento en la susceptibilidad a las
infecciones, la cual se estima se debe a la supresin del leucocito a cargo de
las toxinas urmicas
Al parecer la supresin es mayor en las clulas linfoides que en los
neutrfilos y tambin parece afectar la quimiotaxia, la respuesta
inflamatoria aguda y la hipersensibilidad retardada, ms que otras funciones
del leucocito
Tambin se estima que la acidosis, la hiperglucemia, la desnutricin y la
hiperosmolaridad contribuyen a la inmunosupresin en la IRC
La invasividad de la dilisis y la utilizacin de inmunosupresores en los
pacientes con trasplante renal tambin contribuyen a la mayor incidencia de
infecciones
G.

ANORMALIDADES NEUROMUSCULARES

Los signos y sntomas del SNC pueden variar desde trastornos leves del
sueo y deterioro de la concentracin mental, prdida de la memoria,
errores en el juicio, e irritabilidad neuromuscular hasta asterixis, mioclono,
estupor, convulsiones y coma en la uremia en etapa terminal
La neuropata perifrica, caracterizada por el sndrome de piernas
inquietas constituye un hallazgo frecuente en la IRC, y una indicacin
importante para iniciar dilisis
Los pacientes bajo rgimen de hemodilisis pueden desarrollar intoxicacin
por aluminio, caracterizado por dispraxia, mioclonos, demencia y
convulsiones
La dilisis aguda intensa puede ocasionar el sndrome de desequilibrio
caracterizado por nuseas, vmito, somnolencia, cefalea y convulsiones en
un paciente con una concentracin elevada del BUN. Se presume que esto

constituye un efecto de los cambios rpidos en el pH y en la osmolalidad en

el lquido extracelular, los cuales causan edema cerebral
H.

ANORMALIDADES GASTROINTESTINALES

Hasta 25% de pacientes con uremia presentan lcera pptica

Gastroenteritis urmica caracterizada por ulceraciones de la mucosa con
prdida hemtica
Halitosis (aliento urmico) debido a la degradacin de la urea en amoniaco a
cargo de las enzimas salivales
Sntomas gastrointestinales inespecficos incluyen anorexia, hipo, nuseas,
vmitos y diverticulosis
Muchos de estos sntomas mejoran con la dilisis
I.

ANORMALIDADES ENDOCRINAS Y METABLICAS

Las mujeres con uremia presentan concentraciones menores de estrgeno,

lo cual quiz explica la gran incidencia de amenorrea y la observacin de
que rara vez pueden lograr un embarazo a trmino
En los varones con IRC constituyen datos frecuentes las concentraciones
bajas de testosterona, la disfuncin erctil, la oligospermia y la displasia se
clulas germinales
La IRC elimina al rin como sitio para degradacin de insulina y, por tanto,
incrementa la vida media de sta
J.

ANORMALIDADES DERMATOLGICAS

Cambios en la piel originados por muchos de los efectos de la IRC ya

comentados
Palidez debida a la anemia
Cambios en el color de la piel debido a la acumulacin de los metabolitos
pigmentarios o a una coloracin gris por la hemocromatosis ocasionada por
las transfusiones
Equimosis y hematomas como consecuencia de las anormalidades de la
coagulacin
Prurito y excoriaciones debido a los depsitos de calcio por el
hipoparatiroidismo secundario
Escarcha urmica, provocada por la evaporacin del sudor dejando un
residuo de rea