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Toxicodermias. Urticaria
TOXICODERMIAS
La piel es un buen indicador de cualquier proceso patolgico que se produzca en un
individuo; por esto no es de extraar que las reacciones a medicamentos no deseadas tengan a
este rgano como mximo exponente. Son numerossimas las sustancias que pueden producir
accidentes cutneos, por eso todos los mdicos a travs de su experiencia cotidiana han
provocado u observado una reaccin cutnea medicamentosa. Se puede calcular que en un
colectivo de enfermos, los efectos secundarios a medicamentos son superiores a un 2%.
Si bien debemos destacar las toxicodermias de origen medicamentoso, no debemos olvidar
que tambin pueden ser producidas por sustancias muy variadas, como son: alimentos, productos
qumicos, telas, plantas, gases, etc. Las toxicodermias pueden ser producidas por la accin
interna de una sustancia (toxicodermias de origen interno) y tambin por su accin a travs de
la piel y mucosas (toxicodermias de origen externo).
Podemos considerar globalmente dos grandes grupos de toxicodermias:
a. Reacciones txicas: producidas por sustancias que absolutamente en todos los
individuos producen una lesin cutnea. Su intensidad depender de la concentracin del agente
causal y de la duracin del contacto con el mismo.
b. Reacciones de intolerancia: Determinadas sustancias producen una lesin cutnea
slo en algunos sujetos por un factor individual.
Las toxicodermias producen cambios cutneos que pueden ser similares a ciertas
enfermedades sistmicas como el lupus eritematoso, linfomas o porfirias. Atendiendo al cuadro
clnico con que se manifiestan se puede hacer una clasificacin morfolgica que incluye
cuadros clnicos variados:
Erupciones acneiformes
Lupus eritematoso
Alopecia e hipertricosis
Porfirias
Alteraciones ungueales
Estomatitis
Discromias
Prurito
Prpura
Erupciones exantemticas
Eritrodermias
Erupciones eczematosas
Erupciones liquenoides
Erupciones vesculo-ampollosas
Urticaria
Vasculitis
Eritema nodoso
Fotosensibilidad, etc.
Toxicodermias. Urticaria
1. Brusca aparicin
2. Simetra de las lesiones
3. Distribucin ms o menos generalizada
4. Coloracin ms viva del proceso que simulan
5. Presencia de escozor o prurito
En esta leccin se estudian aquellos cuadros clnicos que por sus manifestaciones cutneas
sugieren el diagnstico de toxicodermia.
Revisaremos los siguientes:
Pigeonneau
Dermatitis lineal y ampollosa de los prados
Dermatitis artefacta (Dermatitis facticia, ficticia o patomimia)
Exantemas txicos y alrgicos
Fotosensibilidad
Eritema polimorfo o Eritema exudativo multiforme
PIGEONNEAU
Se produce por la accin prolongada de sustancias dbilmente custicas (cido crmico,
cromatos y bicromatos). Se da fundamentalmente en determinadas profesiones como orfebres,
tintoreros, curtidores, etc. Se caracteriza por la aparicin de lesiones localizadas principalmente en
caras laterales de dedos, dorso de manos, antebrazos y muslos. Su denominacin se debe por su
comparacin con el ojo de pichn. Las lesiones estn constituidas por lceras lenticulares,
recubiertas de costras de coloracin negruzca con bordes salientes y tallados a pico, dolorosas y
de evolucin trpida. Las lesiones curan al interrumpir el trabajo.
DERMATITIS LINEAL Y AMPOLLOSA DE LOS PRADOS
Frecuente en baistas despus de 24-48 h. del contacto de la piel hmeda con plantas,
acompaada en ocasiones de una exposicin solar. Se caracteriza por la aparicin de eritema y
ampollas de disposicin lineal con sensacin de escozor. Al curar dejan una pigmentacin residual
ms o menos persistente. Su origen parece ser debido a la accin txica de la envoltura silcea
de algunas plantas.
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DERMATITIS ARTEFACTA
Sinonimias: Dermatitis facticia, Dermatitis ficticia. Patomimia.
Se trata de lesiones autoprovocadas con fines profesionales o por trastornos de la
personalidad. Aparecen en zonas asequibles, frecuentemente simtricas, con lmites netos y
angulares. De aparicin brusca e inexplicada. La clnica vara desde una dermatitis irritativa hasta
una verdadera necrosis por custicos, dependiendo de la concentracin y del tiempo de
aplicacin.
EXANTEMAS
Las erupciones exantemticas son las ms frecuentes dentro de las toxicodermias, sobre
todo los exantemas medicamentosos. Las reacciones medicamentosas adversas pueden ser
hasta cierto punto previsibles.
A.
Previsibles:
B. No previsibles:
Toxicodermias. Urticaria
1.
Reacciones exantemticas
Erupciones fijas
3.
4.
Anafilaxia
5.
6.
Urticaria
Toxicodermias. Urticaria
2 ERUPCIONES FIJAS.
Sinonimia: Eritema fijo medicamentoso. Eritema fijo pigmentado
Pirazolonas
Paracetamol
Fenolftaleina
Codena
Antiinflamatorios no esteroideos
Barbitricos
Anticonceptivos orales
Tetraciclinas
Sulfamidas
Metronidazol
Clordiacepxido
La clnica se caracteriza por la aparicin de una lesin generalmente nica, eritematosa,
eritemato-papulosa o eritemato-ampollosa, dependiendo de la intensidad de la erupcin,
acompaada de sensacin de quemazn. La lesin deja una pigmentacin residual. La erupcin
tiene un carcter recurrente tras la ingesta del frmaco. Es caracterstico que aparezca en el
mismo punto de la lesin primitiva y en ocasiones acompaada de nuevas lesiones, dejando cada
vez una mancha ms pigmentada. Las localizaciones pueden ser mltiples siendo caractersticas
la palma de las manos, lengua y pene ("verge noire").
Ocasionalmente se puede reproducir la lesin aplicando un parche con el frmaco
responsable en la mancha residual.
Toxicodermias. Urticaria
Toxicodermias. Urticaria
URTICARIA
Se define la urticaria como una reaccin cutnea frecuente que afecta al 15% de la
poblacin en algn momento de su vida. Clnicamente se caracteriza por la aparicin de
habones de evolucin fugaz que desaparecen en minutos o pocas horas (menos de 24 h.), sin
dejar lesin residual alguna.
Etiopatogenia.
La U. es una enfermedad compleja en la que participan una larga lista de agentes
etiolgicos, mltiples clulas y mediadores de la reaccin.
Diversos factores etiolgicos, a travs de mecanismos inmunolgicos o no inmunolgicos,
actuando sobre mastocitos y basfilos provocan la liberacin de mediadores de la inflamacin
que son los responsables de la vasodilatacin y el edema. Adems, existen factores
moduladores y genticos que tambin contribuyen a la patogenia de la U.
El mastocito es la principal clula implicada en la U., presenta granulaciones que liberan
histamina tras la unin de IgE a receptores especficos de la clula. Los mastocitos se
encuentran en el tejido conectivo, cavidades serosas y en las mucosas, los que se encuentran
presentes en mucosas son inmunodependientes de clulas T.
Los eosinfilos, neutrfilos y plaquetas tambin influyen en la aparicin de U., liberando
mediadores secundarios.
La histamina ocupa el lugar ms relevante dentro de los mediadores de la U. con dos
subclases de receptores:
H1:
H2:
Toxicodermias. Urticaria
1. U. de origen inmunolgico:
a. U. mediada por IgE:
- sensibilidad a antgenos
- U. por contacto
- U. fsicas
b. U. mediada por el complemento:
- Angioedema hereditario y adquirido
- Urticaria vasculitis
- Enfermedad del suero
2. U. de origen no inmunolgico:
a. Degranulacin directa: opiceos, antibiticos, etc.
b. Alteraciones metab. del c. araquidnico: aspirina, aines, etc.
3. U. idioptica
Agentes etiolgicos.-
Toxicodermias. Urticaria
Clnica de la urticaria.
La urticaria se caracteriza por la aparicin de habones pruriginosos, frecuentemente con
un halo blanquecino alrededor, que se resuelven en menos de 24 h. sin dejar lesin residual. El
prurito se debe a la estimulacin de terminaciones nerviosas por mediadores. Ocasionalmente
puede haber sintomatologa general: fiebre, taquicardia, hipotensin, vmitos, diarreas, etc.
El angioedema es una variante de U. en la que se afecta principalmente el tejido celular
subcutneo, suele ser localizado, preferentemente en labios, prpados y regin genital,
generalmente no es pruriginoso. El angioedema adquirido puede acompaarse de lesiones de
urticaria. El angioedema hereditario no se asocia a urticaria, es una enfermedad transmitida
de forma autosmica dominante, de comienzo generalmente en la infancia, con frecuencia se
asocia a sntomas gastrointestinales y se desencadena frecuentemente tras traumatismos. Se
debe a un dficit cuantitativo o funcional del inhibidor del C1.
En relacin con la evolucin la urticaria se clasifica en aguda y crnica,
considerndose el lmite entre ambas entre las seis y ocho semanas.
Las causas ms frecuentes de urticaria aguda son los medicamentos y alimentos Su
mecanismo de produccin puede ser variado: inmunolgico (mediado por IgE), liberacin directa
de histamina y liberacin de sustancias vasoactivas.
Aproximadamente un 10% de las urticarias agudas evolucionan a urticaria crnica, su
etiologia es variada, la inmunidad tipo IgE tienen un papel menos relevante. La u. crnica puede
presentarse en forma de brotes agudos recurrentes. Entre las causas ms importantes
destacan los factores precipitantes fsicos (urticaria fsica).
Urticarias fsicas.
Constituyen un subgrupo de u. crnicas en las que la aparicin de habones se deben a
estmulos fsicos. Constituyen un 15-20% de las u. crnicas y son ms frecuentes en adultos
jvenes. Su diagnstico, en general, no suele presentar dificultad. Ante el estmulo adecuado
puede reproducirse la u. fsica.
Dermografismo: aparicin de habones en los lugares de roce o rascado. Es la forma
ms frecuente de urticaria fsica.
U. por vibracin (angioedema vibratorio): Es la forma ms infrecuente de u. fsica.
Suele ser hereditaria. Desencadenada por la vibracin (utilizacin de maquinarias
vibradoras, montar en moto, etc.).
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Estmulos mecnicos
Temperatura
Dermografismo
Fro
U. por presin
Calor
U. por vibracin
U. colinrgica
U. calor localizada
Luz
Agua
U. solar
U. acuagnica
Estrs
Ejercicio
U. adrenrgica
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Toxicodermias. Urticaria
Toxicodermias. Urticaria
tiramina (crustceos, caza, hgado, tomate, conservas, quesos y bebidas fermentadas, higos,
uva, etc.)
Los antihistamnicos representan el tratamiento de eleccin en la urticaria crnica. Dentro
de los antihistamnicos H1 se suelen distinguir los antihistamnicos clsicos de los llamados de
segunda y tercera generacin que suelen presentar una mayor eficacia y una menor sedacin.
Los antihistamnicos H2, cimetidina y ranitidina pueden utilizarse, pero siempre en
asociacin con antihistamnicos H1.
Algunos antidepresivos tricclicos, como la Doxepina, poseen una eficacia antihistamnica
H1 y H2. Deben utilizarse en casos resistentes, por su efecto sedante.
En la medida de lo posible, los corticoides deben evitarse en el tratamiento de la u.
crnica
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Los antihistamnicos H1 solos o combinados con los H2 pueden mejorar el prurito, pero
no hacen desaparecer las lesiones. Los sntomas articulares mejoran con indometacina. La
colchicina a la dosis de 0.6 mg. tres veces al da acta sobre los sntomas cutneos.
Ocasionalmente se recurrir a los corticoides.
FOTOSENSIBILIDAD
La accin de ciertas longitudes de onda del espectro electromagntico produce una serie de
alteraciones sobre los organismos vivos. Estas alteraciones pueden ser:
De base metablica:
Porfirias
Xeroderma pigmentoso
Pelagra
Inducidas por sustancias qumicas y medicamentosas:
Medicamentos tpicos y sistmicos
De carcter idioptico:
Urticaria solar, Erupcin lumnica polimorfa, Reticuloide actnico, etc.
Enfermedades agravadas por la luz solar:
Lupus eritematoso sistmico, Infiltracin linfocitaria de Jessner, Roscea, etc.
Para que se produzca un cambio molecular a nivel celular, que pueda dar lugar a una
fotodermatosis "la energa radiante debe ser absorbida por una molcula antes de que en dicha
molcula pueda desarrollarse un cambio fotoqumico" (Ley de Grotthus -Draper).
Radiacin visible:
Radiacin infrarroja:
Al espacio de longitudes de onda comprendido entre 290 y 760 nm. se denomina espectro
fotobiolgico. La mayor fuente de estas radiaciones es el sol. Las longitudes de onda ms cortas
son letales y no llegan a la tierra debido a la accin filtrante de las capas de ozono y de oxgeno.
La radiacin ultravioleta procedente del sol que alcanza la tierra constituye menos del 1%
de la radiacin solar y depende fundamentalmente la latitud, estacin, da y hora:
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Radiacin ultravioleta:
UVC
< 290 nm
UVB
290 - 320 nm
UVA
320 - 400 nm
Color
Sensibilidad a
Quemadura Pigmentacin
luz UV
Bronceado
inmediata
Blanco
Muy sensible
Siempre
Nunca
No
II
Blanco
Muy sensible
Siempre
Mnima
Mnimo
III
Blanco
Sensible
Mnima
Ligera
Claro
IV
Moreno claro
Moderada
Mnima
Evidente
Moderado
Moreno
Mnima
Rara
Intensa
Moreno oscuro
VI
Oscuro o negro
Insensible
Nunca
Intensa
Negro
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B. Reacciones crnicas:
Envejecimiento cutneo: por exposicin prolongada a la radiacin UV.
Premalignidad y malignidad: Probablemente debidas a radiaciones inferiores a 320 nm
Debemos aadir que la divisin entre radiacin UVA y UVB es probablemente artificiosa, ya
que se toma como frontera el paso o no a travs de un cristal corriente, por lo que parece que no
est aclarado completamente la relacin entre cncer cutneo y longitud de onda, ni tampoco con
la mayor o menor exposicin solar. El dao solar no respondera a un modelo determinstico, en
que su aparicin dependera del tiempo de exposicin, sino estara relacionado con un modelo
eucstico, en el que el dao solar dependera de la existencia o no de exposicin al sol.
EXPLORACION DE LA FOTOSENSIBILIDAD.La sensibilidad a la radiacin ultravioleta y su aumento o disminucin tras la aplicacin
de una sustancia o ingesta de un frmaco se determina mediante la MED: mnima dosis de
radiacin UVB necesaria para producir eritema, aproximadamente en condiciones normales
entre 2.5 y 4 minutos. Con la DED (Delayed erythema dose) se pueden reproducir
determinadas lesiones. Consiste en que obtenida la MED, se radia una zona de la piel durante
un tiempo 3 a 5 veces superior a esta a intervalos de 3 das hasta un total de 3 veces. Una
prueba positiva consiste en reproducir algunas lesiones que se presuman desencadenada por
la radiacin UV.
FOTOSENSIBILIDAD POR MEDICAMENTOS.1. Fotosensibilidad sistmica: La ingesta de una determinada sustancia puede
producir un descenso de la MED.
2. Fotosensibilidad de contacto: La aplicacin tpica de una determinada sustancia
puede producir un descenso de la MED.
3. Fotohemlisis: El efecto fototxico se demuestra por la liberacin de hemoglobina de
los hematies incubados con el fotosensibilizantes y sometidos a radiacin.
- Antiinflamatorios no esteroideos
- Antidiabticos orales
- Diurticos tiacdicos
- Neurolpticos: fenotiacinas
- Antidepresivos
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- Griseofulvina
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- cido nalidxico
FOTODERMATOSIS IDIOPATICAS.1. Erupcin lumnica polimorfa.La ms frecuente. Erupcin eritemato-papulosa, polimorfa, de localizacin en zonas
expuestas (cara, preesternal, hombros, antebrazos, dorso manos, extremidades inferiores),
acompaada de prurito. Es necesaria una dosis de radiacin especfica para cada paciente,
que se alcanza en una o varias exposiciones. Con el tiempo se produce un fenmeno de
"resistencia (hardening) cutnea". Cura entre 30 y 40 das sin lesin residual. Suele aparecer
entre los meses de Marzo a Octubre. Predomina en el sexo femenino. Se ha relacionado con
la atopia y la ingesta de anticonceptivos. La DED es positiva en unos casos con UVA y otros
con UVB. En su etiologa intervienen mecanismos de inmunidad inmediata y retardada.
2. Dermatitis crnica fotosensible (Reticuloide actnico).Erupcin que aparece preferentemente en cara, cuero cabelludo, orejas y nuca,
posteriormente desciende, dando lugar incluso a una eritrodermia. Se caracteriza por eritema,
edema, prurito y posteriormente liquenificacin e infiltracin. La histologa revela un infiltrado
drmico con atipia nuclear. Existe una fotosensibilidad anormal a UVA y UVB con una MED
muy baja. La etiopatogenia parece ser debida a alteraciones en el DNA y RNA por UVA.
Su tratamiento es poco satisfactorio, fundamentalmente azatioprine.
TRATAMIENTO DE LA FOTOSENSIBILIDAD.1.
Ropa adecuada
2.
3.
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== ERITEMA POLIMORFO ==
Definicin.El eritema polimorfo o eritema exudativo multiforme es una enfermedad aguda de la
piel y mucosas caracteriza por una lesin distintiva en blanco de tiro o iris y probablemente de
base inmunolgica. En raras ocasiones progresa para afectar varias superficies mucosas y
rganos internos, acompandose de sntomas constitucionales severos, produciendo el
sndrome de Stevens-Johnson.
Constituye aproximadamente el 1 % de las consultas dermatolgicas. Su mayor
frecuencia se da entre los 20 y 30 aos.
Etiologa.Infecciones bacterianas: menos reconocido.
Infecciones vricas: tal vez lo ms frecuentemente reconocido (herpes simple,
Coxsackie, ECHO, mononucleosis infecciosa, etc.).
Frmacos: antipirina, barbitricos, sales de oro, sulfamidas, fenobarbital, penicilina,
tolbutamida, etc.
Enfermedades del colgeno: L.E.S.
Enfermedades malignas internas: Carcinomas, Hodgkin, linfoma, mieloma, etc.
Miscelnea: embarazo, menstruacin, vacunaciones, infecciones micticas, protozoos.
Patogenia.La evidencia sugiere una reaccin por hipersensibilidad. Se han detectado complejos
inmunes circulantes y disminucin del complemento.
Clnica.Su comienzo es agudo, en ocasiones con cierta afectacin general. Las lesiones se
localizan predominantemente en cara, cuello, antebrazo, piernas y dorso de manos y pies
Clnicamente existen varias formas:
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a) Forma mculo-papulosa:
Manchas redondeadas, bien delimitadas, edematosas, rojo-azuladas, a veces por
confluencia policclicas. En ocasiones con aclaramiento central o con anillos concntricos
en varios tonos de colores (eritema iris).
b) Forma vesiculo-ampollar:
Las lesiones presentan una vescula o ampolla central, en ocasiones, alternando
vesculas y manchas de forma concntrica (herpes iris).
c) Forma ampollar:
Ampollas hemorrgicas sobre base eritematosa. La forma grave constituye el Sndrome
de Stevens Johnson, que se acompaa de prdromos con fiebre, malestar general, dolor,
artralgias, erosiones pluriorificiales.
Tratamiento.Etiolgico y empleo de corticoides sistmicos. Cuidados generales.
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