CAUSALIDADE

O conceito de causalidade tem sido profundamente modificado ao longo da histrias da

humanidade. De fato, muitas idias prevalecem a cada perodo da histria, todavia
nenhuma encontrou embasamento cientifico capaz de garantir-lhe a hegemonia. No inicio
da era bacteriolgica a teoria da uni-causalidade teve sua grande poca. Com o apoio
oferecido pela descoberta dos agentes vivos especficos de doenas, os chamados agentes
etiolgicos, seus adeptos imaginavam que, uma vez identificados esses agentes e os seus
meios de transmisso, os problemas de preveno das doenas correspondentes estariam
resolvidos, deixando cair no esquecimento os demais determinantes causais, relacionados
ao hospedeiro e ao ambiente.
A observao cautelosa, no decorrer do tempo, veio demonstrar que tal conceito, embora
parcialmente embasado, no era suficiente para justificar, de forma definitiva, a ocorrncia
de doenas. Realmente, apesar de muitos agentes biolgicos de doenas serem
imprescindveis para a ocorrncia do agravo da sade, sua presena nem sempre
suficiente para desencadear o processo-doena.
Na atualidade prevalece o conceito de multi-causalidade: a doena um processo para qual
concorrem mltiplas causa, entendendo-se como causa, inanimado, cuja presena ou
ausncia possa, mediante ao efetiva sobre um hospedeiro suscetvel, construir estmulos
para iniciar ou perpetuar um processo-doena e com isso afetar a freqncia com que uma
doena ocorre numa populao.
Natureza biolgica, fsico-mecanica, qumica e psicossocial
A origem em endgena ou intrnseca e exgena ou extrnseca.
O efeito existe mais freqentemente quando a causa est presente que quando ela est
ausente.
Postulados de EVANS, estabelecimento das relaes de causalidade.
Postulado de Evans
a) A proporo de indivduos com a doena deve ser significadamente maior no grupo
dos expostos suposta causa que no grupo no oposto, mantido como controle;
b) Quando todos os demais fatores de risco forem mantidos constantes, a exposio
suposta causa deve estar presente, mais freqentemente, naqueles indivduos
afetados pela doena que nos demais no afetados;
c) Em estudo prospectivos, o nmero de novos casos da doena deve ser
significadamente maior naqueles indivduos expostos suposta causa que nos
outros no expostos;
d) Aps a exposio suposta causa, a distribuio temporal da doena deve oferecer
um perfil da curva normal em consonncia com o seu perido de incubao;
e) Um espectro de flutuao da resposta do hospedeiro, oscilando desde os quatros
suaves aos mais severos, deve suceder a exposio suposta causa, assegurado o
gradiente de lgica biolgica;

f) Uma resposta mensurvel do hospedeiro (anticorpos, clulas cancerosas etc) deve

aparecer, regularmente, aps a exposio suposta causa, em indivduos que no
apresentavam tal resposta antes da exposio e, naqueles j reagente por ocasio, tal
reao deve ser aumentada. Esse perfil de resposta no deve ocorrer em indivduos
no expostos a aludida causa;
g) A reproduo experimental da doena deve ocorrer com maior freqncia em
indivduos apropriadamente expostos suposta causa que naqueles a ela no
expostos (controles). Essa exposio pode ser deliberada, em voluntrios, induzida
experimentalmente, em laboratrio ou demonstrada em voluntrios, em
observaes controlada de exposio natural;
h) A eliminao ( por exemplo remoo de um agente infeccioso especfico) ou a
modificao ( decorrente da alterao da dieta deficiente), da suposta causa deve
reduzir a freqncia de ocorrncia de doena;
i) A preveno ou modificao da resposta do hospedeiro (por exemplo, imunizao
desse ou o emprego do fator especfico de transferncia linfocitria) deve reduzir ou
eliminar ou eliminar a doena que ocorre normalmente como conseqncia da
exposio suposta causa;
j) Todas as relaes e associaes devem ser biolgica e epidemiolgicamente
confiveis.

Mtodo por ele utilizado

Significncia estatstica constitui valioso instrumento de deciso epidemiolgica na
preveno de doenas.