Alcalosis metablica

Alcalosis metablica

Diagrama de Davenport
La alcalosis metablica es uno de los trastornos del equilibrio cido-base en que una concentracin baja
de hidrgenos circulantes y el consecuente aumento de la concentracin de bicarbonato, eleva el pH del plasma
sanguneo por encima del rango normal (7.35-7.45). 1 En la alcalosis metablica se halla un pH arterial >7,45 y un
bicarbonato plasmtico >25 mmol/l como alteracin primaria y un aumento de la pC02, por hipoventilacin
compensatoria.2
Definicin
La alcalosis metablica se produce a causa de ganancia neta de [HCO3] o de prdida de cidos no voltiles (en
general HCl) procedentes del lquido extracelular.
La alcalosis metablica se manifiesta por pH arterial alto, aumento de la [HCO3] srica y aumento de la PaCO2 a causa
de la hipoventilacin alveolar compensadora .
A menudo conlleva hipocloremia e hipopotasiemia. Tambin podemos encontrar una retencin de HCO3 como
mecanismo compensador de una acidosis respiratoria.
El trastorno entraa una fase generadora, en la que la prdida de cido suele causar alcalosis, y una fase de
"mantenimiento", en la que el rin es incapaz de compensar mediante la eliminacin de bicarbonato (HCO3).
Los riones y los pulmones regulan el estado cido/base, los riones poseen una impresionante capacidad de eliminar
HCO3, y la persistencia de una alcalosis metablica representa un fracaso de los riones para eliminar HCO3 de la forma
habitual.3
Etiologa
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato sdico, se produce un alza del pH de corta duracin,
ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una alcalosis
metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
1 Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H+ puede deberse entre
otras causas a vmitos, o sondas nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de
bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones
endovenosas), acetato (dilisis ) y citrato (transfusiones).
2 Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes
condiciones:

Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se
corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases.
Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos casos hay
retencin de Na+ con prdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es
necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.
Hipocloremia: cuando este anin disminuye, de aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico.
Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja.
Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra
Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse
eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la
ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria. ).4

Estas alteraciones pueden deberse a una serie de causas:

Diurticos como son los diurticos de Asa o tiazidas que producen una excrecin de Cl, Na, K , Y H+ y H20, con
retencin de Hco3 que junto a la hipocloremia y hipocalmia traducen alcalosis metablica. ( No influye el SRAA).

Sindrome de Bartter: enfermedad congnita, con alcalosis resistente a cloruro, que no responde a medidas de
hidratacin. Produce excrecin de Na que causa hiperestimulacin del SRAA que excreta k+ produciendo
hipocalemia con alcalosis metablica.

Sindrome de Gitelman: rasgo autosmico recesivo y se debe a mutaciones del transportador de Na y Cl

sensible a las tiazidas. La reabsorcin reducida de Na+ en el tbulo contorneado distal ocasiona deficiencia de
volumen e hipopotasiemia

Mecanismo de compensacin
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventilacin
alveolar con aumento de la PaCO2 y el subsiguiente aumento de protones en sangre al desplazarse el equilibrio del
tampn bicarbonato provocando una cada del pH que vuelve a rangos fisiolgicos. Sin embargo, sta es limitada, ya que
la hipercapnia producehipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la PaCO2 como compensacin rara vez
sube de 55 mmHg.
Diagnstico

Estrategia diagnstica de alcalosis metablica

Para el diagnstico de una alcalosis metablica lo primero ser realizar una gasometra arterial. Esta prueba consiste en
la extraccin de una muestra de sangre que a continuacin introduciremos en un gasmetro de cuatro cubetas, cada una
de las cuales medir: el pH, la presin arterial de CO2 (PCO2) y la presin arterial de O2 (PO2). Recordar que las
presiones correspondientes a los gases representan la fraccin disuelta de los mismos, pues es esta la que crea presin
y no la unida a hemoglobina. La cuarta cubeta realizara una co-oximetra, para valorar los porcentajes de las
diferentes hemoglobinas que componen la sangre, de las cuales la ms relevante sera la Hb oxigenada.
A partir de los datos obtenidos en la gasometra tambin podremos calcular otros como la presin alveolar de O2 (a
travs de la ecuacin del gas alveolar), la diferencia alveolo-arterial de O2, la P50 (presin arterial de O2 que hace que
lahemoglobina est saturada en un 50%, indica la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno), y el bicarbonato.
En el caso de la alcalosis metablica habremos de centrarnos en el anlisis de los datos obtenidos acerca de la presin
arterial de CO2 y el pH. Esto es debido a que el pH y la relacin cido-base del tampn bicarbonato (CO2 actuara como
cido y bicarbonato como base) es muy estrecha, siendo los valores normales de 7,35-7,45 para el pH y de 35-45 mmHg
para la PCO2. Todas las variaciones que sobrepasen esos umbrales indicarn una alcalosis (si el pH es mayor) o
una acidosis (si el pH es menor). Si observamos un aumento del bicarbonato estaremos ante una alcalosis metablica. Si
lo que se observa es un descenso de la PCO2 estaremos tambin ante una alcalosis, pero en este caso respiratoria
porque ser debida a hiperventilacin (los pulmones son muy eficientes eliminando O2).
Otras pruebas que mediran el pH y los niveles de CO2 y bicarbonato en el rin seran un anlisis de orina o un anlisis
bsico de qumica sangunea. Se medirn en relacin con el rin porque la alcalosis metablica es debida a la
acumulacin de bicarbonato en el mismo debido a mltiples factores, como pueden ser: vmitos,
clorodiarrea, diurticos, fibrosis qustica, sndromes como el de Cushing o Bartther, etc.
En el caso de trastornos que conllevan la prdida de cloro (vmitos prolongados, diurticos) o ingesta insuficiente de
cloro estaremos ante una alcalosis hipoclormica. Es debido a que la prdida de cloro tiene como consecuencia la
retencin de bicarbonato en el rin (alcalosis). Si por el contrario la alcalosis no es debido a bajos niveles de cloro, el
cloro es >30mEq/l (Sndrome de Cushing, de Bartther, de Gietelman) la alcalosis es clororresistente. Para saber si la
alcalosis es clorosensible o clororresistente realizaremos un ionograma urinario. 5

Referencias
1.

[MedlinePlus] (agosto de 2009). Alcalosis (en espaol). Enciclopedia mdica en espaol. Consultado
el 3 de agosto de 2010.
2.
MUT NAVARRO, T.; SUAY CANTOS, A.; COSTA BELLOT, A. y MECHO CARREGUI, M. D.. Alcalosis
metablica en los lmites de la hipocloremia. An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2002, vol.19, n.1 [citado 201008-05], pp. 49-50. ISSN 0212-7199. doi: 10.4321/S0212-71992002000100012.
3.

(en espaol) Harrison Principios de Medicina Interna (15 edicin). Madrid: Mc Graw Hill
interamericana. 2005. pp. 341-342. ISBN 844860363x.

4.

por
Escuela
de
Medicina
de
la
Pontfica
Universidad
Catlica
Chile http://escuela.med.puc.cl/Default.html+(2007).+Alteraciones del equilibrio acido base (en espaol).

5.

[Dr. Adolfo de la Pea Llerandi] (septiembre de 2007). Alcalosis metabolica (en espaol). Consultado
el 24 de marzo de 2012.

de

Definicin
Es una condicin de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la concentracin de bicarbonatos plasmticos,
acompaado o no de desviacin del pH sanguneo por arriba de 7.45.

Causas
Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentracin de bicarbonato plasmtico generando una
alcalosis metablica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los lquidos
corporales. El individuo normal responde a una elevacin en el bicarbonato plasmtico, producto de una administracin
de lcali, suprimiendo la excrecin renal de cido y aumentando la excrecin de bicarbonato con lo cual elimina el exceso
de lcali rpidamente. Solo cuando existe algn factor que prevenga la excrecin de exceso de lcali puede persistir la
alcalosis metablica. Cuando se establece el diagnstico de alcalosis metablica es importante distinguir los factores que
la inician de los mecanismos que la mantienen.
Los principales factores que generan una alcalosis metablica son los siguientes:
1. Adicin de lcali a los lquidos corporales.
2. Prdida de iones hidrgeno.
3. Aumento de la reabsorcin de bicarbonato.
ADICION DE ALCALI AL ORGANISMO

Ingestin o infusin de bicarbonato.

Ingestin o infusin de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en ltima instancia va a producir bicarbonato.

La administracin de una dosis de lcali exgeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reaccin renal
es rpida. La excrecin de cidos se interrumpe y aumenta la excrecin de bicarbonatos. EL rin normal elimina con
eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de lcali no conduce a alcalosis metablica excepto cuando:
1. La funcin renal se compromete mucho.
2. La dosis es muy alta.

3. Existe retencin de sodio.

El acetato de las soluciones para hiperalimentacin o el citrato de la exanguinotransfusiones, podra provocar alcalosis
metablica.
PERDIDA DE HIDROGENIONES

Estmago:
Vmitos

Succin gstrica

Rin:

Drogas: furosemida, ac. Etacrnico, mercuriales.

Asociada a hiperaldosteronismo primario, sndrome de Bartter y otros estados de hiperfuncin adrenocortical.

Secuestro de H+ (intercambio de K+ a travs de la membrana celular con deplecin de este ltimo ion)

Falta de ingesta.

Administracin prolongada de esteroides.

Administracin de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.

AUMENTO DE LA REABSORCION DE BICARBONATO

El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones:

Deplecin de cloro.
Deplecin de potasio.

Exceso de mineralocorticoides.

Las tres situaciones clnicas principales que cursan con alcalosis metablica son:

Prdidas de contenido gstrico.

Uso de diurticos.

Exceso de mineralocorticoides.

Para mantener la alcalosis metablica se necesita uno de los siguientes mecanismos:

1. Dosis alta o ingresos continuos de lcali.
2. Aumento en la reabsorcin de bicarbonato, por persistencia de causas nombradas anteriormente.
3. Retencin de sodio.
Aunque en los cuadros simples el diagnstico podra ser sugerido por los antecedentes y el examen fsico, a veces es
preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aninica para diferenciar la alcalosis metablica primaria
de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metablica primaria habitualmente encontramos una
brecha aninica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.
Fisiopatologa
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservacin renal de la carga filtrada y la excrecin neta de cidos
apropiada, en respuesta a la produccin endgena. El bicarbonato puede elevarse por:

Agregado de lcalis.
Prdida de H+.

Eliminacin desproporcionada de cloruro.

Cuando la alcalosis resulta de prdida de H + y cloruro por vmitos la ingesta de sodio se limita. La bicarbonaturia se
acompaa de natriuria y mayor deplecin de sodio. Sin embargo, la contraccin de volumen extracelular atena la
hiponatremia. El dficit de volumen impide la excrecin de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrgeno, y
por lo tanto, promueve la reabsorcin de bicarbonato. La combinacin de avidez de sodio y descenso del cloruro explica
la alcalosis metablica sostenida despus de la expulsin de jugo gstrico, el abuso de diurticos, la recuperacin de la
hipercapnia y la clorhidrorrea congnita. El tratamiento en estos casos es la infusin de solucin salina con lo cual se
revierten los factores renales que prolongan la alcalosis.
La hipersecrecin de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de
Cushing, el Sndrome de Bartter y otros estados de hiperfuncin adrenocortical. La reseccin del tejido suprarrenal
afectado o la inhibicin de la actividad mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es comn
encontrar hipertensin debido sobretodo a expansin del lquido extracelular.

Clinica
Aunque la etiologa de la alcalosis metablica es mltiple, los diversos cuadros comparten muchos signos y sntomas en
su mayora derivados de la menor concentracin de H+.
Signo Patognomnico:
respiracin superficial caracterstica. (hipopnea).
Manifestaciones sistmicas
de acuerdo con el volumen del LEC puede surgir por:

hipertensin (resistencia al cloruro)

hipotensin (sensibilidad al Cl-),

Manifestaciones neurolgicas
Puede haber letargia, confusin, agitacin, desorientacin y eventualmente coma, que se resuelven con la correccin de
la alcalinemia. La hipoxemia por depresin de la ventilacin podra contribuir.
Trastornos metablicos

Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo paraltico, trastornos miocrdicos, aciduria paradjica

Hipomagnesemia: podra explicar la tetania que est asociada con alcalosis metablica y dficit de potasio.

Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los niveles de calcio son normales. Disminucin de
calcio inico?.

Efectos cardiovasculares:
en relacin con la hipokalemia.
Cianosis peribucal: por la hipoxemia.
Mecanismos Compensatorios
Mecanismo respiratorio: El organismo trata de llevar al paciente hacia una acidosis
respiratoria para tratar de compensar el trastorno. (Ver cuadro).
Mecanismo plasmtico e intracelular.
Mecanismo renal: Aumento de excrecin de HCO3 y disminucin de excrecin de H+. La
respuesta renal est limitada por la deplecin de K o Cl usualmente presentes como parte del
estado clnico causal de la alcalosis.
Los mecanismos plasmticos y renales tienden a la acidosis metablica.

Estrategia Diagnstica

Para establecer el diagnstico etiolgico de la Alcalosis Metablica es necesario determinar la concentracin de cloro
urinario.
Las causas ms frecuentes de alcalosis metablica cursan con Cloro Urinario Bajo (<10 mEq/l) y constituyen el
grupo sensible al cloro.
Otras, cursan con cloro urinario alto (>10 mEq/l) y se denominan resistente al cloro.
Cloro Urinario <10 mEq/l
Cloro sensible
Prdidas gstricas. Es la causa ms importante de este grupo de pacientes. El ejemplo clsico de alcalosis metablica
consecutiva a vmitos continuos es la estenosis pilrica (ver cuadro), los episodios de emesis repetidos extraen H + y Cl-,
secretados dentro de la luz gstrica por las clulas parietales, mientras que el HCO 3 retorna a la sangre venosa. La
respuesta inicial de los riones es un aumento en la excrecin de bicarbonato acompandose de prdidas urinarias de
sodio y potasio conduciendo a hipokalemia y deplecin de volumen.
Tambin pueden ocurrir alcalosis metablica por prdidas gstricas por la succin gstrica.
El pediatra debe estar alerta ante un recin nacido hijo de madre adolescente con trastornos de la alimentacin, debido a
que estos pacientes al nacer muestran sistemticamente el cuadro electroltico de la madre.
Terapia Diurtica. Los diurticos son las drogas que ms comnmente conducen a alcalosis metablica hipoclormica en
las unidades neonatales. Las tiazidas producen alcalosis metablica reabsorbiendo sodio y cloro en el tbulo
contorneado distal. Acido Etacrnico y Furosemida actan en el asa de Henle bloqueando el transporte Cl:K:Na en la
rama gruesa ascendente.
La alcalosis metablica por diurticos se produce por las siguientes razones:

1. Prdidas urinarias de sodio, potasio, calcio y cloro.

2. La prdida de potasio produce hipokalemia y aumento de la reabsorcin tubular de HCO 3.
3. La prdida de potasio hace que el sodio y los hidrogeniones entren en la clula.
4. Las prdidas de sodio y agua producen hipovolemia, disminucin de la RFG, hiperaldosteronismo y aumento de
la reabsorcin tubular distal de sodio, hidrogeniones y cloro.
Baja Ingesta de Cloro. La ingestin de frmulas con bajo contenido de cloro resulta en alcalosis
metablica hipoclormica con falla de crecimiento y posteriormente anomalas de desarrollo
neurolgico. En algunos lactantes alimentados con soya se comprueba un cuadro de retardo
del crecimiento, paresia, letargia y alcalosis metablica grave. Estos nios tienen
hiperreninemia e hipoaldosteronismo, con cloro bajo y bicarbonato alto. El nico factor
responsable de la alcalosis es el alimento pobre en cloro y rico en lcali (equivalente a 5
mEq/kg./da).

Prdidas intestinales. La clorhidrorrea congnita es un sndrome raro que afecta el colon y se

manifiesta por diarrea y alcalosis congnita. Estos pacientes tienen, diarrea acuosa cursando
con heces cidas, cloro urinario disminuido y alcalosis metablica. Se cree que el defecto
consiste en una alteracin del transporte electroltico intestinal, producindose heces fecales
con alto contenido de cloro e hidrgeno.
Fibrosis Qustica. Es un trastorno caracterizado por prdida de electrolitos (Na y Cl) a travs de
la piel en combinacin con vmitos o diarrea conduciendo a contraccin de volumen.
Hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metablica pueden ser la presentacin inicial de la fibrosis qustica en lactantes.

Cloro Urinario >10 mEq/l

Cloro resistente
Hipertensin
La mayora de los pacientes que presentan eliminacin significativa de cloro urinario, cursan con hipertensin arterial,
debida, sobretodo, a expansin del lquido extracelular.
El cuadro clnico se caracteriza fisiopatolgicamente por aumento en la eliminacin de sodio y cloro al tbulo
colector en presencia de actividad mineralocorticoide. Esto resulta en un aumento en la reabsorcin de sodio e
hidrogeniones, excrecin de Cl y K + con desarrollo de hipokalemia, aumento de la amoniognesis, con formacin de
HCO3 y alcalosis metablica.
La mayora de estos pacientes demuestran excesiva actividad mineralocorticoide de origen endgeno o exgeno. Esta
actividad mineralocorticoide difiere segn el estado patolgico presente.
Condiciones tales como:

Estenosis de arteria renal.

Tumores secretores de Renina.

Hiperaldosteronismo primario.

Sndrome de Cushing.

Hiperplasia adrenal congnita.

Son responsables de cuadros de alcalosis metablica en un nmero escaso de pacientes peditricos. Esta alcalosis no
cede ante el empleo de soluciones salinas.
Cloro Urinario >10 mEq/l
Tensin Arterial Normal
Como ya dijimos la mayora de los pacientes de este grupo son hipertensos pero hay dos tubulopatas raras que cursan
con alcalosis metablica y tensin arterial normal:
Sndrome de Bartter, grave trastorno caracterizado por tensin arterial normal, excrecin aumentada de cloro urinario,
hipokalemia, hiperprostaglandinuria, hiperreninemia e hiperaldosteronuria.
Sndrome de Gitelman por el contrario es un trastorno benigno, caracterizado por hipokalemia, excrecin de magnesio
urinario, deplecin de Magnesio y alcalosis metablica.
Con la administracin reciente de diurticos, la orina puede contener cantidades significativas de cloro,
independientemente del estado de contraccin de volumen.