Cuando hablamos de Cardiopata Isqumica o enfermedad coronaria hemos distinguido 2 tipos

expresin clnica:
1. Angina estable
2. Sindrome Coronario Agudo: De acuerdo a su presentacin electrocardiogrfica lo
podemos dividir:
Sd Coronario Agudo CON ST ELEVADO: Representa la minora de los casos. Ejm
anualmente 300 mil pacientes diagnosticados en EEUU.
Sd Corronario Agudo SIN ST ELEVADO: Han ido incrementndose en cuanto a su
incidencia, mas que nada en cuanto a su Dx especialmente a partir de 1998 en
donde aparece la oportunidad de registrar valores de troponina, entonces cada
vez fue incrementndose mas los Sd coronarios agudos sin ST elevado.
Representa la mayora de los casos. Ejm anualmente aprox 1millon de pacientes
diagnosticados en EEUU.
Como ven esto coincide con la posibilidad de diagnosticar Injuria o Lesion miocrdica o dao
miocrdico a partir de la posibilidad de dosar troponinas. Se denomina Sd coronario Agudo a estos
2 casos porque estas 2 expresiones clnicas tienen una fisiopatologa comn (Accidente de placa)
Esta diapositiva explica porque le denominamos con ST elevado y sin ST elevado.
Antes se hablaba de Infarto de Miocardio (IM) sin onda Q y de IM con onda Q, asumiendo q el IM
sin onda Q no producia compromiso transmural, es decir no comprometa todo el grosor de la
pared o asumiendo q el IM con onda Q en el 100% de los casos comprometa todo el grosor de la
pared, es decir era transmural, sin embargo los estudios anatomopatologicos demostraron q no
siempre esta relacin de Sd coronario Agudo con ST elvado y con onda Q significaba compromiso
transmural, no siempre era asi, ocasionalmente aunque en la menor de las oportunidades
significaba compromiso subendocardico y al revs, en la mayora de los casos si bien es cierto el
Sd coronario agudo sin ST elvado significa compromiso subendocardico en algunos casos puede
significar compromiso transmural, entonces en el 100 % de los casos no existe correlacin
electrocardiogrfica con el grado de compromiso del musculo cardiaco, con el grado de
compromiso del musculo miocrdico. En la actualidad aqui se ve q la flecha es mas gruesa para
angina inestable, nos dara a entender q los casos de angina inestable cuando enfrentamos un Sd
coronario agudo sin ST elevado son mas freucentes y q los IM sin ST elvado son menos frecuentes
o el infarto sin onda Q, en realidad los casos de Angina inestable son menos frecuentes mientras
q los infartos sin ST elvado son cada vez mas frecuentes y eso gracias a q somos capaces
actualmente de dosar las troponinas.
La fisiopatologa o el mecanismo comn de Sd coronarios agudos con ST elvado o sin ST elevado
son el accidente de placa y quienes nos producen? Rta: Las placas vulnerables (placas jvenes) con
una capa fibrosa muy delgada y un ncleo lipdico sumamente grueso, entonces la placa
vulnerable puede sufrir cualquier tipo de lesiones: fractura, fisura o erosin y se pone en contacto
el contenido altamente trombognico del ncleo lipdico o del ncleo necrtico de la placa
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ateroesclertica con la sangre y este nucleo lipidico es altamente trombognico no solamente por
la presencia de colesterol.
Bien como les deca la placa vulnerable sufre una ruptura, fisura o
erosin poniendo en contacto el contenido altamente trombogenico del ncleo necrtico con la
sangre especialmente poniendo en contacto esto q ya se mencion antes el factor tisular esto
desencadena la activacin de las plaquetas, luego la agregacin de las plaquetas y finalmente la
activacin de la cascada de la coagulacin con la formacin de trombina q va transformar el
fibringeno en fibrina esto va a capturar a los hemates y va producir un trombo. Cuando estamos
frente a un Sd coronario agudo sin ST elevado se produce un trombo q la mayora de veces es
sub oclusivo, es decir q no ocluye completamente la arteria o por otro lado los factores lticos
endgenos del paciente lo destruyen, entonces es un trombo no oclusivo o es un trombo lbil q se
forma y se destruye, se forma y se destruye. La expresin clnica de eso es el Sd coronario Agudo
sin ST elevado y este se puede manifestar por la expresin clnica: Por la Angina inestable o por IM
sin ST elevado cuando el trombo es completamente oclusivo y estable se produce el Sd coronario
Agudo con ST elevado la mayora de veces, entonces se produce el accidente de placa, las
plaquetas se activan, al activarse las plaquetas se produce adhesin plaquetaria y agregacin
plaquetaria. La activacin de las plaquetas ocasionan 2 cosas fundamentalmente: Se activan y se
produce expresin de receptores polivalentes, receptores q son las glucoprotenas 2B - 3A q le
sirven a las plaquetas para unirse a molculas polivalentes como el fibringeno y a travs de ellas
agregarse. Por ejm suponga q Aguirre es una plaqueta y Yesica es otra, los 2 se quieren agregar
pero no se pueden agregar, juntar directamente entonces la dra Bazan es el fibringeno, ella es
promiscua, polivalente entonces se agregan a travs de la dra Bazan expresando sus receptores
2B- 3, entonces eso trae la activacion. La activacin de las plaquetas tb trae como consecuencia la
produccin de sustancias: vasoactivas como la serotonina y esto va actuar tb aadiendo otro
fenmeno cual es? la vasoconstriccin, entonces no solamente se produce activacion plaquetaria,
agregacin plaquetaria; ahora bien la activacion plaquetaria favorece la activacion de la
protrombina en trombina y la trombina va ser la q finalmente transforme el fibringeno en fibrina
se desencadene la cascada de la coagulacin y la formacin de un trombo. La protrombina es
transformada en trombina a travs de la actividad del factor X, activado del factor V, Calcio y la
plaqueta activada ya sabemos q la trombina favorece la transformacin de fibringeno en fibrina.
Mientras el trombo permanesca asi formado por plaquetas activadas, agregadas y por fibringeno
es un trombo lbil porque nuestros factores fibrinoliticos endgenos, por ejm el TPA nosotros
tenemos, el activador tisular del plasminogeno lo tenemos y destruye este fibringeno, entonces
aqu es inestable, este trombo puede ser parcialmente oclusivo o puede ser lbil y la expresin
clnica va ser de eso o la angina inestable o IM sin ST elevado nuevamente recuerden la placa
complicada, activacin plaquetaria, adhesin plaquetaria, agregacin plaquetaria y activacion de
la cascada de coagulacin. Diapo: esto es lo q ocurre se produce el desgarro del endotelio, se
produce la formacin del trombo, la expresin clnica de este trombo completamente oclusivo es
el Sd coronario agudo con ST elevado, si esto fuera sub oclusivo o labil estaramos frente a un Sd
coronario agudo sin ST elevado, nuevamente se produce el accidente de placa y podemos estar
frente a un trombo parcialmente oclusivo o completamente oclusivo. El Sd coronario Agudo sin ST
elevado est representado por la Angina inestable o por el IM sin ST elevado.

Ahora bien este Sd coronario Agudo es el mas frecuente de todos los Sd coronarios Agudos y es
bastante ms frecuente en las mujeres q en los varones y por otro lado El Sd coronario Agudo con
ST elevado solamente se presenta en mujeres en el 30% de los pacientes y el 70% de pacientes
con Sd coronario Agudo con ST elevado suelen ser varones, este entonces es el mas frecuente de
los Sd coronarios Agudos y de los Sd coronarios Agudos sin ST elevado el IM sin ST elevado es
bastante mas frecuente en la actualidad respecto a la Angina inestable (menos frecuente).
Cules son las causas de Sd coronario Agudo sin ST elevado

Podemos estar frente a un trombo completamente oclusivo pero q tiene muchos vasos
colaterales
Un trombo parcialmente oclusivo en una placa preexistente
Microembolismo, a veces el trombo se desprende y hay microembolismo, existen otros
factores q pueden favorecer o producir un Sd coronarios Agudos sin ST elevado por ejm
un vaso espasmo, una obstruccin dinmica un vaso espasmo como ocurre la plaqueta
activada produce sustancias vasoactivas entre ellas la serotonina q nos puede producir
una vasoconstriccin.
Progresiva obstruccion mecnica al flujo coronario es decir va creciendo la placa y en
algn momento nos obstruye completamente
La inflamacin arterial coronaria
Angina inestable secundaria, se refiere a q hay situaciones en las cuales el paciente puede
tener una enfermedad arterioesclertica leve a moderada, digamos moderada y es
sometido a situaciones en las cuales agudamente aumente los requerimientos
miocrdicos de oxigeno como por ejemplo una anemia aguda. El paciente pueda tener una
hemorragia digestiva pero aparte de eso tiene ateroesclerosis coronaria, hay anemia
aguda y entonces aumentan los requerimientos miocrdicos de oxigeno, disminuye el
aporte miocrdico de oxigeno por la anemia aguda y si el paciente tiene obstruccin de las
coronarias puede desarrollar Sd coronario Agudo sin ST elevado, puede infartarse.
Otra situacin por ejm una hipotensin, paciente con sepsis y no tenga manifestaciones de
enfermedad coronaria pero si ateroesclerosis, paciente hace hipotensin, baja la presin
de perfusin y el paciente hace IM sin ST elevado o Sd coronario Agudo sin ST elevado.
Otra situacin una arritmia por ejm una tirotoxicosis q nos puede producir una fibrilacin
Auricular o una Arritmia q se presenta por cualquier otra causa, una Taquiaritmia, la
taquiaritmia aumenta los requerimientos miocrdicos de oxgeno, el paciente tiene
obstrucciones moderadas y como no puede haber un buen flujo coronario frente a
aumentos de requerimientos miocrdicos de oxigeno el paciente se puede infartar de
modo q no necesariamente un infarto es debido siempre a accidente de placa, la mayora
de veces el infarto es debido a un trombo oclusivo o parcialmente oclusivo pero en otras
ocasiones existen condiciones en q no necesariamente ha habido un accidente de placa,
sino mas bien ha habido condiciones q aumenten los requerimientos miocrdicos de
oxigeno o q agudamente disminuyan el aporte miocrdico de oxgeno, en muchas
situaciones nos encontramos frente a las 2 situaciones frente a un trombo oclusivo o
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parcialmente oclusivo y por ejm un aumento de los requerimientos miocrdicos de

oxigeno en muchas situaciones podemos estar frente a un paciente q ha sufrido una
trombosis coronaria y tiene adems Estenosis Aortica o tiene adems hipertrofia
Ventricular Izquierda por ser Hipertenso y en mas de una situacin se asocia la trombosis
con el vaso espasmo.
Ademas muchos pacientes q tienen Sd coronario Agudo sin ST elevado tienen el
fenmeno de Inflamacion Arterial Coronaria, es decir varias placas en el rbol coronario en
las mismas condiciones q la placa culpable de Sd coronario Agudo debemos distinguir
entonces lo q distinguimos ahora dentro del Sd coronario Agudo sin ST elevado es la
angina inestable y el IM sin ST elevado, hemos dicho q la Angina inestable es cada vez
menos frecuente mientras q el infarto es cada vez mas frecuente.

Existen diferentes tipos de presentacin de la Angina inestable, la primera es: la Agina de reposo,
aquel paciente q sin ningn tipo de estrs fsico, ni mental comienz a tener problemas tpicos de
un Sd coronario Agudo, opresin retroesternal irradiado hacia el cuello y todo lo q sabemos del
dolor producido por la Isquemia miocrdica, ocurre en reposo es prolongado y lleva usualmente
mas de 20 min esa es la angina con mayor riesgo de convertirse en un infarto de miocardio.
La angina de reciente inicio es aquella angina q por lo menos tiene una clase 3 (aquel paciente q
presenta angina a mnimo esfuerzo o esfuerzos menores q los habituales) y por lo menos tiene
menos de 2 meses de evolucin, entre 2 meses y 2 semanas de evolucin.
La angina progresiva, angina q puede progresar en relacin al tiempo de duracin de la Angina en
relacin a la intensidad y en relacin a las veces en q se presenta, como asi? Resulta q es un
paciente q viene por Angina estable y dice : Dr antes caminaba 10 cuadras sin dolor, desde hace 2
meses camino 8 cuadras y me viene el dolor, ahora camino 4 cuadras y viene el dolor , entonces es
una Angina progresiva en cuanto a la intensidad del esfuerzo, puede ser tb en cuanto la duracin:
Dr ya no me calma en 5min la Angina ahora tarda cerca de 10 min y la intensidad Dr cada vez q me
bien la Angina me duele mas fuerte. Esta angina puede hacerse angina de reposo, progres no es
cierto antes le dolia a 8 cuadras, luego a 6, luego a 4, luego a 1 y se present hasta angina de
reposo.
Angina post Infarto de Miocardio q se presenta despus de las 12 horas de haber sufrido un
infarto, es otra forma de Angina Inestable o Sd coronario Agudo.
El cuadro clnico de paciente con Sd coronario Agudo es el mismo dolor opresivo, retroesternal,
con las irradiaciones habituales solamente q es mas intenso y es mas duradero el dolor q presenta
el paciente con Agina estable no supera los 5 min el ataque de angina Estable pasa entre 2 a 5min
les acabo de decir q por lo menos esto dura 20 min no es cierto? Entonces el Dx esta basado
fundamentalmente en la clnica, estamos frente a un paciente con dolor opresivo, retroesternal,
pero les acabo de decir q la mayora de las personas q hacen este cuadro clnico son mujeres y las
mujeres, ancianos y diabticos pueden hacer dolores atpicos (dolor tipo punzada, dolor tipo
urente, dolor sonso) Entonces como decidimos en una mujer, un anciano y diabtico q el dolor ,la
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molestia q lo trae pueda ser del corazn, en base a que? En base a la presencia de factores de
riesgo. No ser lo mismo ver a Angela ahora y ver a Angela despus de 40 aos con HTA,
dislipidemia, fumadora. Entonces a todos esos factores de riesgo, en base a los antecedentes de
repente a Angela ya le dio un infarto antes pero viene con dolor atpico, puede ser del corazn, de
repente a Angela ya le hicieron cateterismo y le dijeron si tiene enfermedad coronaria pero no es
grave o de repente Angela ya tiene Dx de Angina Estable o de repente Angela ya sufrio un infarto
previo o de repente Angela ya tiene Insuficiencia Cardiaca (3 principales causas: HTA, Diabetes,
enfermedad coronaria), entonces en base a esas cosas nosotros decidimos q el dolor q pueda
estar fastidiando al paciente sea del corazn o no o la posibilidad. Ahora si es con un dolor
opresivo retroesternal, tpico y es un paciente varon ni hablar ya tenemos un criterio.
El siguiente criterio es el electrocardiogrfico, por eso les digo el Dx de Sd coronario Agudo con o
sin ST elevado fundamentalmente clnico y electrocardiogrfico y q cambios electrocardiogrficos
esperamos al paciente q tiene Sd coronario Agudo sin ST elevado? Encontramos lesin
subendocardica e isquemia subepicardica es decir infradesnivel del segmento ST y ondas T
negativas. Ocasionalmente podemos tener solo Isquemia subepicardica, las ondas T son simtricas
y profundas; las ondas T son muy inespecficas pero nos podemos topar con pacientes q incluso
tengan un electrocardiograma normal porque estos cambios en el caso del Sd coronario Agudo sin
ST elevado solamente ocurren en el 20-25% de pacientes, entonces es muy comn q nos
encontremos con electrocardiogramas inespecficos y con electrocardiogramas normales, es muy
comn. De repente nos encontramos con electrocardiogramas dudosos y con electrocardiogramas
normales en la mayora delos casos. En el 20-25% de los casos nos encontramos con este
electrocardiograma q ya es Dx de Sd coronario Agudo sin ST elevado. Es por eso muy importante q
nosotros establezcamos la clnica: Si es opresivo, retroesternal, irradiado es probable q sea un Sd
coronario Agudo sin ST elevado a pesar de q su electrocardiograma sea normal, pero si estamos
frente a un dolor atpico en una paciente con multiples factores de riesgo o antecedentes
importantes, antecedentes familiares tb es muy probable q sea Sd coronario Agudo sin ST elevado
pero si estamos frente a un paciente con un dolor atpico a Angela, ahora, tipo punzada, sin
factores de riesgo y un electrocardiograma normal nuestras posibilidades q sea un Sd coronario
Agudo es muy o son muy escasos.
Entonces si estamos frente a un Sd coronario Agudo sin ST elevado o estamos frente a una Angina
Inestable o estamos frente a un IM sin ST elevado q la mayora de veces es un infarto
subendocardico como decidimos entonces cual es cual, pues la Angina Inestable no presenta
elevacin enzimtica, mientras q si el paciente se ha infartado vamos estar frente a un IM sin ST
elevado y va elevar las enzimas cardiacas, si el paciente se ha infartado lo q hace es elevar las
enzimas cardiacas, las enzimas cardiacas son marcadores de lesin miocrdica, entonces en el caso
de Sd coronario Agudo sin ST elevado para q me sirve las enzimas cardiacas para hacer Dx de Sd
coronario Agudo sin ST elevado? NO, no me sirve porque el Dx es clnico y electrocardiogrfico. El
Dx lo hace el cardilogo o el medico basado en la clnica, basado en los factores de riesgo, en los
antecedentes familiares y en el electrocardiograma. Para q me sirve entonces? Para diferenciar si
estoy frente a una Angina Inestable o a un IM sin ST elevado, entonces cuando ustedes vean un
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paciente as en emergencia pueden decir Dx o impresin diagnstica: Sd coronario agudo sin ST

elevado, descartar IM sin ST elevado y eso lo van a saber cundo?? Recin a las 6 horas, por qu??
Porque las enzimas comienzan a elevarse a las 6 horas. Cules son las enzimas que utilizan en la
actualidad?? CK-MB, y las troponinas, las mioglobinas es un marcador precoz de lesin miocrdica
pero es absolutamente inespecfica, se puede elevar tambin por lesin del musculo esqueltico,
CPK MB son ms especificas pero son mucho ms especficas las troponinas de hecho las
troponinas cuando se elevan en pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado sealan un
mayor riesgo de reinfarto, de muerte sbita, dentro del mes y dentro del ao. Las CPK MB se
puede hacer mediante exmenes rpidos y fiables y deteccin precoz del reinfarto, sin embargo
pierde su especificidad y sensibilidad a las 6 horas, a las 36 horas comienza a desaparecer, la
mioglobina es de alta sensibilidad pero su utilidad es su elevacin precoz hacia las 2 horas
comienza a elevarse pero el problema es que es sumamente inespecfico, las torponinas en
cambio son de mayor sensibilidad y especificidad la otra ventaja es que duran en sangre hasta 2
semanas y nos puede permitir el Dx retrospectivo de IM, nos da informacin pronostica y
teraputica. Por qu pronostica?? Por lo que les acabo de decir, si un paciente con Sd coronario
agudo sin ST elevado tiene troponinas elevadas es de mayor riesgo, e informacion terapetica??
Porque si es de mayor riesgo tenemos que tomar acciones inmediatamente. No toda troponina
elevada significa Sd coronario agudo, cuando ustedes estn frente a un paciente (angela) que
viene por su dolor tipo punzada, no fuma no toma ni nada por el estilo tiene 21 aos, no tiene
HTA, no es diabtica, pero por ah algn iluminado le pide troponinas y para mala suerte de angela
le vienen positivos, que significa- que tiene infarto?? NO, hay que preguntarse porque angela que
es una paciente con muy baja posibilidad de Sd coronario agudo tiene troponinas positivas. Y
como ven ustedes existe ms de una causa de elevacin de troponinas: disfuncin renal,
insuficiencia cardiaca, crisis hipertensiva, taquiarritmias, embolia pulmonar, miocarditis, DCV,
diseccin aortica, contusin cardiaca, hipotiroidismo, etc. En otras palabra si ustedes estn frente
a un paciente con muy baja posibilidad de Sd coronario agudo y para pia suerte de ese paciente
le salen troponinas positivas, tendrn que preguntarse por tiene troponinas +, NO comiencen a
tratarlo como Sd coronario agudo. Entonces es muy importante saber que el Dx de Sd coronario
agudo sin ST elevado es clnico y electrocardiogrfico. Para que nos sirve las enzimas cardiacas??
Para diferenciar si estamos enfrentando una angina inestable (es el cuadro menos comn) o
estamos enfrentando un IM sin ST elevado (probablemente del subendocardio), entonces hasta
ah ya tenemos como hacer el Dx del cuadro clnico. Entonces que hacemos frente a un paciente
en emergencia con un dolor torcico, si el dolor es tpico lo tratamos como un Sd coronario agudo,
salvo que el ECG sea normal entonces ah lo observamos, que hacemos?? Establecemos la
posibilidad de que el paciente tenga un Sd coronario agudo sin ST elevado y la posibilidad la
establecemos en base a los factores de riesgo y a los antecedentes del paciente. Si tiene altas
posibilidades en otros sitios los ponen en una unidad de observacin del dolor bajo monitoreo
electrocardiogrfico y enzimtico, si el paciente tiene altas posibilidades pero no tiene cambios
ECG, entonces mnimo lo observan 2 horas, y a veces 24 horas y le sacan ECG seriados o cada vez
que tenga dolor, lo mismo le sacan enzimas cardiacas seriadas cada 6 a 8 horas. Y si hay cambios
electrocardiogrficos con el dolor y si el paciente desarrolla una curva enzimtica tpica de un Sd
coronario agudo, entonces si es admitido en el hospital como Sd coronario agudo sin ST elevado.
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Recuerden que muchos tienen ECG inespecficos o incluso normales, pero la observacin del
monitoreo electrocardiogrfico permite evaluar los cambios que a veces son muy sutiles. En otros
lugares ya no pierden tanto tiempo en observarlo, sino le hacen una angiotomografia donde se
pueden observan trombos parcialmente oclusivos con la coronaria, entonces el paciente est
desarrollando Sd coronario agudo sin ST elevado, entonces el Dx ya est hecho.
El Sd coronario agudo sin ST elevado es una entidad grave, la mortalidad hospitalaria de este Sd es
inferior que un ST elevado, sin embargo al cabo de 6 meses las cifras se igualan o incluso son
superiores, esto debido a la alta tasa de nuevos eventos coronarios incluido los infartos, de modo
que el Sd coronario agudo sin ST elevado se complica fundamentalmente con eventos isqumicos,
mientras que el Sd coronario agudo con ST elevado se complica con eventos mecnicos, entonces
la posibilidad que el paciente sufra un evento isqumico al mes y al ao es bastante alto en un Sd
coronario agudo sin ST elevado para descubrir que paciente tiene este problema o est
predispuesto a una alta recurrencia de esos eventos isqumicos, debemos evaluarlo, tenemos que
establecer su riesgo, el riesgo de futuros eventos adversos y esto se tiene que hacer tan pronto
como el Dx de este sd coronario, de angina inestable, infartos sin ST elevado. Entonces hasta
ahora les he enseado como establecer el Dx, como establecer la posibilidad que es un Sd
coronario agudo sin ST elevado y les he dicho como hacer el Dx de un infarto de miocardio sin ST
elevado, nuestro siguiente trabajo es establecer el riesgo de ese paciente de futuros eventos
adversos, y eso se puede hacer en emergencia, ya hemos establecido el riesgo de los pacientes
con angina estable y para eso hemos usado la prueba de esfuerzo, ECG, historia de medicina
nuclear, y eso lo hemos hecho con el objetico de someterlo a cateterismo. Aqu lo podemos hacer
en emergencia?? SI, si lo podemos hacer. Los estudios de TIMI: si mi paciente tiene ms de 65
aos es un factor de riesgo, si tiene ms de tres factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
es otro factor, si ya tiene estenosis previa o cateterismo, el grado de desviacin del ST, si tiene dos
eventos anginosos dentro de las 24 horas, si ha estado utilizando aspirina en los ltimos das y si
tiene marcadores cardiacos elevados, cada uno de estos factores le da 1 punto, entonces si mi
paciente no tiene ninguno de estos factores o tiene 1, la posibilidad de eventos recurrentes no
supera el 10% (es del 5%) si ya tiene 2 es cerca al 10%, si ya tiene 3 es el 13% , si tiene 4 es del
20%, y si tiene 5, a partir del 10% ya consideramos inadmisible. Entonces si mi paciente tiene 3 o 4
factores tiene riesgo intermedio, si tiene de 5 a 6 tiene riesgo elevado, los pacientes de riesgo
intermedio y alto riesgo tienen que ir a cinecoronariografia. Entonces lo que debemos hacer en
emergencia hasta ahora son 3 cosas: como observarlo y como establecer el riesgo cardiovascular
de eventos recurrentes. Los espaoles tienen otras tablas, usar la escala de Grace, la tabla de los
ingleses dice: si mi paciente riesgo intermedio o alto su mortalidad tanto intrahospitalario como a
largo plazo (6 meses) se eleva, es muy importante establecer el riesgo de nuestro paciente. La gua
Europea dice: en pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado el Dx y la estratificacin a corto
plazo se debe hacer con la combinacin de la historia clnica, sntomas, hallazgos fsicos, ECG y
biomarcadores, ya hemos visto como establecer el riesgo, existen otras condiciones que aumentan
el riego, por ejemplo que mi paciente este cursando con insuficiencia cardiaca, falla renal,
insuficiencia mitral, todo eso hace que el paciente requiera cateterismo. Se debe tomar una
muestra de sangre rpidamente para la deteccin de troponinas, los resultados deben estar
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disponibles en un max de 60 min, la prueba debe repetirse cada 6 a 9 horas. La evaluacin inicial
no es concluyente es aconsejable repetir la determinacin 12 a 24 horas despus, si el estado
crtico sigue indicando SICA.
En pacientes sin dolor recurrente con ECG normal, troponinas negativas, y estratificacin de riesgo
baja se recomienda una prueba de stres no invasiva para induccin de isquemia, antes de decirle
sobre la estrategia invasiva. Entonces qu hacemos con los pacientes que vienen con dolor atpico,
post menopasica, sin factores de riesgo: la observamos y le pedimos una prueba de esfuerzo,
antes de darle de alta o de hacer un cateterismo. Por qu es importante eso de decidir un
cateterismo o no?? Es importante porque en pacientes con riesgo intermedio o alto la estrategia
invasiva va mucho mejor, haba un 40% de reduccin de riesgo, si es de riesgo bajo no le hago
cateterismo, porque si le hago el paciente va peor (en cambio s soy conservador va bien). Ya
decidimos cual es el riego de mi paciente, si es de riesgo intermedio o alto le voy hacer
cateterismo dentro de las 72 horas pero mientras tanto le tengo que dar tratamiento
(fisiopatolgico: porque incluye la formacin del trombo, agregacin plaquetaria, vasoespasmo):
-

Tratamiento anti isqumico: nitratos (mejora la isquemia y flujo coronario porque

produce vasodilatacin coronaria, disminuyen la precarga -tensin de la pared- consumo
de 02), hay que tener cuidado con los pacientes que vienen con hipotensin arterial, que
es otra caracterstica de alto riesgo (necesita cateterismo inmediatamente), o si ha estado
tomando algn inhibidor de la fosfodiesterasa (Sildenafilo), podemos usar beta
bloqueadores para tener FC de 70 lat/min, no debemos usar si el paciente esta shockado,
hipotenso, bloqueo AV de 2do o 3er grado, si el paciente esta hemodinamicamente
inestable o con falla cardiaca, edema agudo de pulmn tampoco debemos utilizar, si no
hay ninguna de las anteriores condiciones los beta bloqueadores mejoran la sobrevida de
los pacientes con Sd coronario agudo sin ST elevado, los calcio antagonistas no los
podemos utilizar cuando hay falla cardiaca. De estos solo el beta bloqueador mejoran la
sobrevida. Debemos calmarle el dolor con sulfato de morfina debemos tener cuidado si el
paciente tiene hipotensin, depresin respiratoria, confusin u obnubilacin, es muy
importante quitarle el dolor al paciente por que se le quita la ansiedad se le quita la
descarga adrenrgica, disminuye la FC- el consumo de o2, la morfina adems produce
venodilatacion con lo que reduce la precarga y la tensin de la pared.
Tratamiento antitrombtico: debemos combatir la agregacin plaquetaria usando aspirina
+ clopidrogel, el primer da debemos darle aspirina masticada para alcanzar niveles
rpidamente de antiagregantes de aspirina, podemos dar por ese da 325 mg,
posteriormente lo utilizamos de 100-150 mg/d; el clopidrogel se utiliza con una dosis de
carga de 300 mg el primer dia, al da siguiente le damos 75 mg. Esta asociacin se
relaciona con una reduccin de la morbimortalidad cardiovascular. Tambin se puede
asociar aspirina+ prasugrel o aspirina + ticagrelor. Los antiagregantes EV no se utilizan en
la actualidad de forma rutinaria, no son los inhibidores de la glucoproteina 2b3a, el ms
usado es el tirofiban, en general estos se usan si se hace una angioplastia o cuando el
paciente no responde a la terapia habiatual.
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Tratamiento anticoagulante: podemos hacerla con la heparina no fraccionada, con la

enoxoparina 1mg/kg cada 12 hr subcutneo, si tiene ms de 75 aos o si su depuracin es
menor del 50% seda 0.75 mg/kg (ms usado), fondaparinux.

Ya hemos visto cuales son los criterios de alto riesgo para manejo invasivo: aumento- disminucin
de troponinas, cambios dinmicos del ST, DM, IR, falla ventricular, angina post infarto, angioplastia
reciente, previa a la ciruga de derivacin. Entonces el cateterismo esta recomendado max en 72
horas con al menos 1 criterio de alto riesgo.