Intestino grueso

El intestino grueso es la penltima porcin del tubo digestivo, formada por el ciego, el colon,
el recto y el canal anal. El intestino delgado se une al intestino grueso en el abdomen inferior
derecho a travs de la vlvula ileocecal. El intestino grueso es un tubo muscular de
aproximadamente un metro y medio de largo. La primera parte del intestino grueso se llama ciego.
El intestino grueso contina absorbiendo agua y nutrientes minerales de los alimentos y sirve como
rea de almacenamiento de las heces.
El intestino grueso procede embriolgicamente de la parte del asa intestinal primitiva que sufre
menor nmero de flexuras. Al completar el intestino un giro positivo de 270 (contrario a las agujas
del reloj) en torno al eje de la arteria mesentrica superior, el comienzo del intestino grueso se
encuentra en la fosa ilaca derecha. Teniendo en cuenta que existe un punto fijo (la cloaca primitiva
que posteriormente originar el ano), el recorrido que hace el intestino primitivo dibuja
perfectamente el futuro marco clico del adulto. El marco clico encuadra las asas yeyunales e
ileales, que tienen situacin inframesoclica.
Funcin]
Tras unas dos horas desde la ingesta, el quilo llega al intestino grueso donde ya no es procesado en
esta ltima etapa de la digestin, el intestino grueso se limita a absorber los minerales, el agua y las
vitaminas (K y B12) que son liberadas por las bacterias que habitan en el colon. Aqu se libera
Metano en forma Gaseosa cuando convierte el almidn y sus derivados en d-glucosa para ser
absorbida. Gran parte del metano gaseoso es absorbido en forma de cadenas de cidos grasos o
expulsados en flatulencias por el recto y ano. Tambin compacta las heces, y almacena la materia
fecal en el recto hasta que es expulsada a travs del ano.
Anatoma
Topogrficamente comienza el intestino grueso en la papila ileal, en el ciego, que es el apndice
primitivo. El ciego es intraperitoneal, as como el apndice vermiforme. El colon ascendente se
adosa a la pared posterior y se hace secundariamente retroperitoneal. En la base del hgado, el
colon cambia de direccin en la flexura clica derecha y se hace colon transverso, que pende con
una longitud variable, unido a la pared abdominal posterior por el mesocolon transverso. Vuelve a
cambiar de direccin en la flexura clica izquierda, y pasa a colon descendente. En el colon
predominan las bacterias comensales que sintetizan vitamina K y cido flico como:

Escherichia coli

Enterobacter aerogenes

Streptococcus faecalis

Clostridium perfringens
La flora del intestino grueso colabora en la conversin del almidn y sus derivados a d-glucosa para
que sta sea absorbida, en el proceso libera metano CH4 (en forma gaseosa), el cual se absorbe en
funcin a las necesidades fisiolgicas como cadenas de cidos grasos.
Relaciones de las porciones del intestino grueso
Ciego y papila ileal: el ciego es la primera porcin del intestino grueso. Es casi siempre
intraperitoneal. En su continuacin a colon ascendente pasa de intra a retroperitoneal. Por ello se
forman unos recesos en el arranque del mesoapndice y unin ileocecal. La papila ileal est en el
sitio por el que el leon terminal va a desembocar en el ciego. Esta desembocadura se realiza por
medio de una abertura longitudinal rodeada de msculo circular (el longitudinal se contina
directamente con el colon ascendente y el ciego). Su funcin es posiblemente retrasar el progreso
del contenido intestinal hacia el intestino grueso.

Apndice vermiforme: es un divertculo u rgano vestigial que aparece en el intestino grueso

(sector del ciego), sumamente infiltrado por clulas linfoides. Su longitud es variable (2-15 cm,
como promedio 9 cm), as como su posicin en el abdomen (ventromedial al ciego, retrocecal,
subheptico, etc.), que depende en gran medida de la amplitud del mesoapndice. Es de gran
inters diagnstico por la frecuencia con la que se inflama, dando lugar a la apendicitis aguda y
si derrama su contenido a la cavidad abdominal, se vuelve peritonitis. ste no tiene funciones
digestivas conocidas, aunque es un sitio donde se cumplen respuestas inmunes.

Colon ascendente: se extiende desde el ciego hasta la flexura clica derecha (impresin clica
en la cara inferior del hgado, formndose el ligamento hepatoclico). Se relaciona con las asas
de intestino tenue,rin derecho, y porcin descendente del duodeno, adems de las estructuras
musculares de la pared posterior: psoas, cuadrado lumbar, transverso del abdomen, nervio
femoral, cutneo femoral lateral, ilio-hipogstrico, ilio-inguinal y gnito femoral: vasos
gonadales, arteria ilaca interna y hueso ilaco completan las relaciones.

Colon transverso: de la flexura clica derecha a la flexura clica izquierda. Retenido por el
mesocolon transverso. Su borde de insercin pasa a lo largo de la cabeza y cuerpo del pncreas.
Su fusin con el omento mayor determina sus relaciones anatmicas: hgado, estmago, porcin
descendente del duodeno, pncreas, bolsa omental, bazo. Un repliegue de peritoneo, el
ligamento frenoclico une el diafragmacon la flexura clica izquierda.

Colon descendente y sigmoideo: posee unas relaciones muy parecidas a las del colon
ascendente en cuanto a la pared abdominal. Progresivamente se inclina hacia la lnea media
para continuarse con el colon sigmoideo, especie de S que hace el colon antes de continuarse
con el recto a nivel de S3. El colon sigmoideo tiene su mesocolon, con vrtice hacia la bifurcacin
de la arteria ilaca comn izquierda. De ah se bifurca en dos partes para cada una de las curvas
del colon sigmoideo. El mesocolon sigmoideo se relaciona por detrs con rganos de la cavidad
plvica, el urter, el msculo piriforme y la arteria ilaca interna.
Irrigacin del intestino grueso
La parte derecha del intestino grueso recibe ramas de la arteria mesentrica superior. A partir de la
mitad del colon transverso, la parte izquierda recibe ramas de la arteria mesentrica inferior, 1)
arteria clica izquierda; 2) arterias sigmoideas; 3) la rama terminal es la arteria rectal superior. Las
ramas de la mesentrica superior e inferior se anastomosan en el colon transverso. Las venas llevan
un curso anlogo al de las arterias y van a confluir en la vena mesentrica inferior, que se une a la
esplnica y mesentrica superior para formar la vena porta heptica.
Histologa del intestino grueso

Corte histolgico.
Presenta glndulas de Lieberkhun e invaginaciones, no tiene vellosidades ni pliegues circulares.
Presenta, en la tnica serosa, evaginaciones. Una evaginacin llena de tejido adiposo constituye un
apndice omental.
En el intestino grueso hay una gran cantidad de exocrinocitos caliciformes. Las poblaciones celulares
epiteliales son las mismas del intestino tenue.
Neuronas estrelladas eferentes multipolares heterpodas forman parte de
los ganglios intraparietales parasimpticos.
Inervacin del intestino grueso]
Es doble, con un sistema intrnseco y uno extrnseco El sistema nervioso intrnseco: contiene las
porciones correspondientes del Plexo Entrico, que forman parte del sistema nervioso entrico, el
cual est constituido por:

El plexo submucoso (de Meissner) que est ubicado en la capa submucosa (sensitivo)

El plexo Mientrico (de Auerbach) dirige el peritaltismo intestinal, se encuentra entre la capa
muscular longitudinal y la capa muscular circular(motor).

El plexo Subseroso.
Exploracin del intestino grueso
El intestino grueso se puede explorar mediante:

Enema opaco.

Endoscopia: segn la profundidad a la que se introduzca el endoscopio, se puede realizar una

rectoscopia, rectosigmoidoscopia o sigmoidoscopia y colonoscopia, que puede ser parcial si no se
llega a visualizar todo el intestino grueso y total si se alcanza hasta el ciego.

Tomografa axial computarizada:

Enfermedades del intestino grueso

Cncer de colon.

Diverticulitis.

Colitis ulcerosa.

Enfermedad de Crohn

Estreimiento.
Angiodisplasia.
Gastritis.
Detalle de algunas malformaciones del intestino grueso o medio
Las malformaciones de esta porcin del intestino, pueden ser:

Anomalas de los mesenterios, como la hernia retroclica.

Anomalas de la pared abdominal, donde la ms comn es el onfalocele.

Anomalas del conducto onfalomesnterico, como el divertculo ileal.

Defectos en la rotacin, como el colon izquierdo (diferente posicin a la comn).

Atresias, estenosis y duplicaciones que pueden ocurrir en cualquiera de los segmentos

del intestino y que mantienen los patrones ya estudiados.
Se detallan a continuacin algunos ejemplos las citadas malformaciones:

La luz del duodeno se oblitera durante el segundo mes del desarrollo para recanalizarse
despus, si este fenmeno no se produce de manera correcta pueden aparecer malformaciones.

En una estenosis del intestino, la luz de la porcin caudal es ms estrecha que la de la

ceflica.

Si la luz no se recanaliza, persiste una obstruccin total, entonces se presenta una atresia.

De las malformaciones intestinales una de las ms frecuentes es el onfalocele, producido

cuando no regresan las asas a la cavidad abdominal. En la hernia pueden encontrarse adems
del intestino, el hgado y el bazo, cubiertos por el amnios a esto se le denomina gastrosquisis.
Esta malformacin se acompaa frecuentemente de defectos cardacos y
alteraciones cromosmicas; en estos casos, generalmente es incompatible con la vida.
Otro defecto de la pared abdominal es la gastrosquisis. Consiste en una hernia directa de las asas
intestinales en la cavidad amnitica, en la cual las vsceras no estn cubiertas por peritoneo ni por
amnios, lo que puede causarles dao al estar en contacto directo con el lquido amnitico.

Aparato digestivo: pncreas, intestinos y ano

Boca
Faringe
Esfago
Estmago
Intestino delgado: duodeno
Hgado
Pncreas
Intestino delgado: yeyuno e
ilen
Intestino grueso
Ano

Pncreas
Forma
El pncreas es una glndula de tamao considerable, amarillenta y con forma de lengua que se
encuentra a la izquierda del duodeno y en la parte ms posterior del abdomen. Est formada por
grupo de clulas especializadas en forman enzimas y bicarbonato que secretan a pequeos tubos.
stos se van uniendo hasta formar un gran conducto que atraviesa la glndula por el medio,
el conducto de Wirsung. Este conducto se une con el coldoco, que viene del hgado y desemboca en
el duodeno en el mismo punto, la papila de Vter. Otras clulas no sintetizan enzimas para el exterior,
sino que son capaces de sintetizar sustancias hacia la sangre, la insulina entre ellas. Por ello se dice

que el pncreas es una glndula exocrina y endocrina (con secrecin hacia fuera y hacia dentro).
Funcin
Secrecin de bicarbonato
La formacin de bicarbonato por parte de las clulas de nuestro organismo es algo bastante
sencillo y muy comn en casi todos los rganos, pero en el pncreas tiene una importancia
especial ya que la cantidad de bicarbonato que se crea es mayor y, adems, es esencial que se
secrete en el duodeno para poder neutralizar el cido clorhdrico que llega desde el estmago
junto con el quimo. Esto evita que los jugos gstricos puedan crear lceras en el duodeno y que
destruyan las enzimas pancreticas que permiten la digestin del quimo en esta fase digestiva.
Secrecin de enzimas
Son varios las enzimas que secreta el pncreas al duodeno:
- Amilasa: es la misma enzima que tena la saliva, realiza la misma funcin que es degradar los
hidratos de carbono en mleculas de glucosa ms sencillas y fciles de absorber por el
intestino delgado.
- Lipasa: esta enzima es capaz de dividir las grasas en cidos grasos sencillos que se absorben
directamente en el duodeno. Para poder actuar es necesario que las sales biliares emulsionen
la grasa.
- Proteasas: este grupo de enzimas engloba a varios tipos (tripsina, quimotripsina, etc.) y todas
son capaces de degradar protenas y convertirlas en aminocidos simples.
- Nucleasas: tambin es un grupo de enzimas que son capaces de destruir el ADN de los
alimentos animales y vegetales que comemos, lo convierten en cidos nucleicos ms sencillos.
Todas estas enzimas llegan al duodeno y realizan la digestin qumica del quimo, que desde
entonces se llamar quilo y estar formado por componentes nutritivos sencillos que sern
absorbidos en el mismo duodeno o en el resto del intestino delgado.
Secrecin de insulina y glucagn
Por otro lado, el pncreas sintetiza dos hormonas que secreta a la sangre y son esenciales para
la regulacin de la glucemia. La insulina se secreta cuando los niveles de glucosa son elevados, es
decir, justo despus de la absorcin de que el intestino delgado absorba glucosa. Esta hormona es
la llave que abre las puertas de las clulas de todo nuestro cuerpo para que pueda pasar la
glucosa a su interior y servir de fuente de energa. As, los niveles de glucosa descienden en
sangre. La otra hormona es el glucagn y tiene exactamente es papel contrario: se secreta cuando
los niveles de glucosa son bajos y favorece la liberacin de glucosa por el hgado para aumentar
los niveles en sangre.

Intestino delgado: yeyuno e leon

Forma
El yeyuno y el leon forman la mayor parte del intestino delgado. A diferencia del duodeno, estas dos
porciones slo tienen dos puntos fijos, al principio y al final, y el resto se puede movilizar libremente
dentro del abdomen. Est recubierto del peritoneo, que es una membrana muy fina encargada de
protegerlo de roces. Su interior est tapizado por una mucosa formada por unas clulas
llamadasenterocitos. Estas clulas tienen en su superficie prolongaciones microscpicas, como
pequeos pelos, llamadas microvellosidades, que sirven para aumentar an ms la superficie de
absorcin de nutrientes, que llega a medir el equivalente a la extensin de una cancha de tenis.
Funcin
La nica funcin que tienen estas porciones de intestino delgado es la absorcin de los
nutrientes bsicos que llegan desde el duodeno, gracias a la digestin mecnica y qumica que se
efecta en boca, estmago y duodeno. An as, los enterocitos tienen en su superficie algunas
enzimas que finalizan la digestin de componentes que antes no se han degradado al mximo.

Adems, encima de los enterocitos hay millones de bacterias que conforman la flora intestinal; stas
son imprescindibles para la sntesis y absorcin de algunas vitaminas (como la K y las del grupo B) y
tambin evitan que grmenes provenientes del exterior proliferen e infecten el intestino.
Los componentes que se absorben en el yeyuno son azcares y aminocidos. Las sales biliares y la
vitamina B12 son incorporadas en el leon. Y el resto de nutrientes ya han sido absorbidos en el
duodeno o el yeyuno ms cercano al duodeno. Para ayudar a la progresin del alimento, el intestino
delgado realiza tambin peristaltismos del mismo modo que el esfago.
Intestino grueso
Forma
El intestino delgado finaliza en la parte inferior derecha del abdomen. A partir de ah se contina con
el intestino grueso. Su aspecto es ms rugoso e irregular que el intestino delgado porque tiene que
movilizar las heces. Se sita en los bordes del abdomen, de manera que enmarca al intestino
delgado. Podemos dividirlo en colon ascendente, transverso, descendente y sigmoide. Termina en
una porcin que se llama recto, cuya salida es el ano.
Funcin
Absorcin de agua y sales
Uno de los elementos de la alimentacin ms importantes para nuestro organismo es el agua. El
intestino grueso absorbe el agua como si fuera una esponja y la transporta directamente a la
sangre. A la vez absorbe sales como sodio, potasio o magnesio, que permiten el buen
funcionamiento del sistema nervioso y muscular de nuestro organismo, entre otras funciones.
Almacenaje de heces y defecacin
En esta fase de la digestin, todos los nutrientes que el organismo puede aprovechar ya han sido
absorbidos y en el intestino grueso slo quedarn restos de alimentos en forma de heces. Estas
sustancias estn formadas principalmente por agua, fibras vegetales (como la celulosa, que no
puede ser digerida) y productos de deshecho. Adems, contienen grandes cantidades de
bacterias de la propia flora intestinal que se renuevan a menudo. Las heces se almacenan en el
colon sigmoide, que se encuentra en el borde inferior izquierdo del abdomen, y all permanecen
hasta que el colon se contrae involuntariamente y pasan al recto. Slo cuando las heces ocupan el
recto sentimos ganas de defecar. Si al cabo de unas horas no se produce este proceso, la
sensacin puede desaparecer y las heces se acumularan en exceso en recto y colon sigmoide.
Estamos entonces frente a un cuadro de estreimiento.
Ano
Forma
El ano es el punto final del tubo digestivo. Est formado por un msculo circular, un esfnter, que es
capaz de cerrarse fuertemente para impedir el paso de heces a travs del mismo. En su lado interno
tiene una red venosa, las hemorroides, va de entrada que utilizan los medicamentos en forma de
supositorio.
Funcin
La funcin del ano es sencilla, se relaja durante la defecacin y despus se contrae impidiendo que
el contenido intestinal se expulse involuntariamente. Adems, durante la defecacin el ano asciende
y se ampla en su anillo interno, creando un embudo que recibe las heces para despus expulsarlas
con la ayuda del esfuerzo abdominal voluntario. Este esfuerzo abdominal no debera ser muy fuerte
para evitar la aparicin de hemorroides. Una dieta rica en fibra favorece una defecacin fcil y
rpida.
Intestino grueso e intestino delgado
La misin del intestino delgado es absorber los nutrientes necesarios para el cuerpo y el intestino
grueso convierte en heces los desechos que quedaron de esta asimilacin.
NDICE DE TEMAS:
1.

El trabajo de los intestinos

2.

Intestino delgado

3.

Intestino grueso

El trabajo de los intestinos

Finalizado el trabajo en el estmago, elquimo pasa al duodeno (primera parte del intestino delgado),
en pequeas porciones, a travs de una vlvula o esfnter, llamadoploro. En esta parte, la masa se
conoce como quilo, luego de combinarse con jugos intestinales, biliares y pancreticos, que lo
neutralizan, dejndolo con el grado de acidez necesario para que las enzimas de este intestino
acten sobre l.
La bilis, que es un lquido almacenado previamente en la vescula biliar, es llevada a este sector
para que algunos de sus componentes, las sales biliares, ayuden a separar las grasas en pequeas
porciones para que las enzimas del pncreas puedan actuar sobre ellas. Despus de este proceso, el
quilo, que tiene una textura ms fina, se dirige hasta la parte media del intestino conocido
como yeyuno, donde es descompuesto an ms por el jugo intestinal o entrico.
Este proceso termina en la seccin final del intestino conocida como leon.
Las vellosidades de la pared intestinal absorben los nutrientes de esta masa (carbohidratos, grasas,
vitaminas y sales minerales) y los transportan al torrente sanguneo, a travs del cual se distribuirn
a los diferentes rganos, segn sus necesidades.
Este proceso se conoce como absorcin, ya que en estas zonas, las paredes intestinales se
encuentran muy plegadas y poseen un gran nmero de vellosidades, las que aumentan la superficie
de intercambio para asimilar la mayorcantidad de nutrientes. Cada vellosidad tiene en su interior
una red de capilares sanguneos y linfticos que recogen estos nutrientes y los llevan a la sangre.
Despus, los restos de quilo, como los materiales no digeribles y agua, pasan a la primera parte del
intestino grueso, conocida como ciego. En este sector, hay diversos microorganismos
(principalmente bacterias inofensivas), que constituyen la flora intestinal y que atacan a los
polisacridos de la fibra. En este proceso se liberan azcares, que son fermentados por otras
bacterias, produciendo pequeas cantidades de cidos orgnicos. Estos cidos, en conjunto con los
residuos no digeridos y el agua, se comprimen y forman las heces o materia fecal que es eliminado,
posteriormente por el orificio anal.
El intestino delgado
El intestino delgado se presenta como una gran manguera que da varias vueltas al interior de
nuestro abdomen. Comprende, aproximadamente, cinco o seis metros del tubo digestivo, en
donde la comida es degradada a sus compuestos ms bsicos(monosacridos, aminocidos, cidos
grasos y monoglicridos), los cuales se absorben. El intestino delgado posee un dimetro que
alcanza los 2,5 centmetros.
Se divide en tres secciones. La primera de ellas recibe el nombre de duodeno, tramo con forma de
letra C, que mide cerca de 30 centmetros y donde, tanto el hgado como el pncreas, vierten sus
fluidos digestivos.
La siguiente porcin intestinal se denomina yeyuno, que en un adulto tiene una longitud aproximada
de dos metros y un dimetro de cuatro centmetros.

La porcin final es el leon y representa el tramo ms largo de esta parte del tubo digestivo (casi
cuatro metros de largo). Posee una pared delgada y se encarga, bsicamente, de la absorcin de
nutrientes.Tejido estabilizador
La estructura que logra fijar el intestino delgado en la cavidad abdominal, evitando que flote
libremente y se enrolle ms de la cuenta, se denomina mesenterio. Constituye una delgada capa
membranosa, ubicada en la cavidad abdominal de manera similar a la de un abanico abierto.
Esta porcin de tejido no solo funciona como mecanismo de sostn, sino que tambin suministra
sangre de manera directa al intestino delgado y transporta los nutrientes absorbidos en l (a travs
de una gran red de vasos sanguneos).
- Mucosa interior adaptada
El intestino delgado, pese a contar con una gran extensin, necesita de una superficie especializada
para cumplir con su tarea de captacin de nutrientes. Para ello, sus paredes interiores estn
recubiertas por una serie de estructuras que aumentan miles de veces su superficie de absorcin.
Entre ellas estn, de mayor a menor tamao, los pliegues intestinales, las vellosidades intestinales y
las microvellosidades.
Los pliegues intestinales son arrugas permanentes del intestino, fcilmente visibles. Ellos alojan a
las vellosidades intestinales, proyecciones de casi un milmetro de largo, cuya forma se asemeja a la
de un dedo. Ms microscpicas, pero no por ello menos efectivas, las microvellosidades emergen
desde las clulas de la mucosa para optimizar el proceso de captacin.- Barrera defensiva
Si bien nuestro intestino delgado posee bacterias que, en equilibrio, constituyen la flora intestinal,
este debe protegerse de otros organismos invasores que pueden provocar enfermedades y que,
incluso, sobreviven antes a la extrema acidez de los jugos del estmago. Para ello cuenta con un
interesante mecanismo de defensa, conocido como placas de Peyer. Estas estructuras poseen una
gran cantidad de linfocitos y otras clulas especializadas que, en conjunto, destruyen a las bacterias
y a otras sustancias txicas.
Terapia con probiticos
Una publicacin de la revista American Journal of Gastroenterology dio a conocer la eficacia del
tratamiento con probiticos en enfermedades del aparato digestivo. Los probiticos son organismos
vivos (bacterias o levaduras) que producen y secretan sustancias antimicrobianas que inhiben y
destruyen a los patgenos.
Hormonas reguladoras
Algunas hormonas producidas en las clulas de la mucosa del estmago e intestino delgado regulan
el proceso digestivo.
- Gastrina: acta en el estmago para que produzca cido clorhdrico, el que ayuda a disolver
algunos componentes alimenticios.
- Secretina: estimula al estmago para que produzca pepsina y hace que el pncreas secrete un jugo
rico en bicarbonato.
- Colecistocinina: ayuda a que el pncreas crezca y genere enzimas pancreticas.
Jugo pancretico e intestinal
El jugo pancretico contiene las enzimas tripsina y quimiotripsina, que descomponen algunas
protenas.
Adems, tiene lipasa, que rompe las grasas, y amilasa, que divide el almidn en maltosa.

El jugo intestinal completa el proceso de descomposicin iniciado por el jugo pancretico. Contiene
enzimas que digieren polisacridos, transformndolos en disacridos.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO
Los problemas digestivos se encuentran entre las enfermedades ms frecuentes que afectan a los
estadounidenses en la actualidad. Hay muchos tipos de problemas digestivos diferentes que abarcan
desde infecciones gastrointestinales, que dejan abatida a una persona pero pasan rpidamente,
hasta enfermedades a largo plazo, por ejemplo, la enfermedad inflamatoria del intestino (IBD, por
sus siglas en ingls). El trmino enfermedad inflamatoria del intestino es una denominacin general
para aquellas enfermedades que causan la inflamacin crnica de los intestinos.
Si tienes diarrea, calambres estomacales y otros sntomas que te generan dudas sobre tu digestin,
es probable que quieras obtener ms informacin respecto del aparato digestivo y la IBD, y acerca
de otras enfermedades digestivas.
Qu es la IBD?
El aparato digestivo es el conjunto de rganos encargados de digerir los alimentos y absorber los
nutrientes importantes que el cuerpo necesita para mantenerse sano y desarrollarse. Dos de las
partes ms importantes del aparato digestivo son el intestino delgado y el grueso. Al igual que otros
rganos del cuerpo, los intestinos pueden desarrollar problemas o enfermedades.
La IBD (que no es lo mismo que el sndrome del intestino irritable o IBS [por sus siglas en ingls])
puede causar problemas ms graves que solamente diarrea y dolor. Tambin puede retardar la
pubertad o provocar problemas de desarrollo en algunos adolescentes que la padecen, porque
puede dificultarle a una persona la asimilacion de nutrientes de los alimentos que ingiere.
Los dos tipos principales de IBD son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
La enfermedad de Crohn se produce cuando el revestimiento y la pared intestinal se inflama y se
ulcera. Aunque la enfermedad de Crohn puede manifestarse en cualquier parte del aparato
digestivo, suele ocurrir en la parte inferior del intestino delgado donde este se une con el colon.
El intestino se inflama, lo que implica que el revestimiento de la pared intestinal se enrojece y se
hincha. Este se puede irritar, lo que hace que sangre y no pueda absorber correctamente los
nutrientes de los alimentos digeridos.
Las personas con enfermedad de Crohn suelen tener estos sntomas:

calambres o dolores abdominales

clicos, a veces con sangre en las heces (defecaciones)

fiebre

prdida de peso
Estos sntomas a menudo hacen que las personas con enfermedad de Crohn se sientan cansadas y
pierdan el apetito.
Algunas personas con enfermedad de Crohn tienen sntomas leves y muy poco malestar o dolor. Sus
sntomas pueden tan slo recrudecer unas pocas veces. Sin embargo, otras personas pueden tener
diarrea frecuente, lceras intestinales y problemas en otras partes del cuerpo, como inflamacin de
las articulaciones, erupciones en la piel y problemas en los ojos.
La enfermedad de Crohn puede causar obstrucciones intestinales, que se deben a la hinchazn y al
tejido cicatricial. Las personas con la enfermedad tambin pueden ser ms propensas a infecciones
y a desarrollar abscesos en los intestinos y alrededor de estos.
En la colitis ulcerosa, el intestino grueso se inflama y puede ulcerarse. La colitis ulcerosa afecta slo
al intestino grueso. La inflamacin comienza en el recto (los ltimos centmetros del intestino grueso
donde se almacenan las heces antes de salir del cuerpo) y puede afectar slo al recto o a la porcin
del intestino grueso que se une a l. Sin embargo, la mayora de los nios y adolescentes con colitis
ulcerosa tienen la enfermedad en todo el intestino grueso.

Los sntomas ms frecuentes de colitis ulcerosa son el dolor abdominal y la diarrea con sangre. Sin
embargo, algunas personas tambin tienen estos sntomas:

cansancio

prdida de peso

prdida del apetito

nuseas
Algunas personas con colitis ulcerosa pueden no presentar sntomas durante ciertos perodos de
tiempo (esto recibe el nombre de remisin) y sentirse enfermos en otros momentos (lo que se
conoce como reincidencia).
Al igual que la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa se puede asociar con problemas en otras
partes del cuerpo, que pueden incluir inflamacin de las articulaciones, problemas en los ojos y
anemia debido a la prdida de sangre.
El intestino delgado...
Sangrado
El intestino delgado es parte del tracto gastrointestinal y cuando ocurre un sangrado, significa que
alguna anomala en el revestimiento interior del mismo empez a sangrar. El sangrado puede ser
lento, lo que derivara en anemia (bajo recuento sanguneo), o puede ser rpido, lo que ocasionara
hemorragia.
El sangrado del intestino delgado es debido a anomalas en los vasos sanguneos de la pared del
intestino delgado. Esos vasos sanguneos anormales se conocen como angioectasias o
malformaciones arteriovenosas, que se vuelven ms frecuentes conforme envejece la persona y se
vinculan a otros problemas mdicos, como enfermedad renal crnica y enfermedad de las vlvulas
cardacas. En la gente de ms de 50 aos, las malformaciones arteriovenosas son la causa ms
comn para sangrado del intestino delgado. Entre otras causas para sangrado del intestino delgado
estn los tumores benignos (no cancerosos) y malignos (cancerosos), los plipos, la enfermedad de
Crohn y las lceras.
Enfermedad celaca
La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por una inflamacin
crnica de la parte prxima del intestino delgado o yeyuno, causada por la exposicin a la gliadina,
una protena vegetal de algunos cereales en la dieta. La gliadina es uno de los componentes del
gluten. Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular modifica la protena y
elsistema inmune del individuo hace una reaccin cruzada en contra del intestino delgado, causando
una reaccin inflamatoria que causa atrofia de las vellosidades que recubren el intestino e
interferencias en la absorcin de nutrientes.
En condiciones normales todo alimento ingerido debe pasar por un proceso de digestin que lo
degrade en partculas ms pequeas para que stas puedan ser luego absorbidas. Esta absorcin de
alimentos tiene lugar en el intestino delgado y para que esto sea posible es necesaria la existencia
de vellosidades que, a su vez, podramos comparar con races microscpicas que cuelgan en el
interior del intestino. Su papel en la absorcin es similar a la que realizan las races de los rboles
siendo la longitud de stas esencial para que dicha absorcin se produzca en mayor o menor grado.
Y es esto precisamente lo que sucede con los celacos, que sufren de un acortamiento de estas
races, lo que provoca una intolerancia al gluten.
Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn se trata de un proceso crnico de origen autoinmune en el cual el sistema
inmunolgico de la persona que lo sufre ataca a los intestinos, provocando as la inflamacin de
stos. Aunque lo ms habitual es que la enfermedad afecte principalmente al tramo final del
intestino delgado, se puede ver afectada cualquier parte del intestino.Aunque se desconoce la causa
principal que provoca esta enfermedad, se trata principalmente de una enfermedad de tipo
gentico, en la cual pueden ser muy importantes tambin los factores ambientales como el estilo de
vida de la persona que la padece.

Esta enfermedad se presenta en brotes, es decir, la enfermedad aparece de repente durante un

tiempo determinado y luego desaparece la sintomatologa. El tiempo entre un brote de crohn y otro
puede durar desde varios aos, hasta ser casi continuos.
Cncer de intestino
El intestino delgado es la parte del aparato digestivo que une el estmago con el intestino grueso.
Su interior est tapizado por diversas clulas que se encargan tanto de la secrecin de sustancias
necesarias para la digestin como de la absorcin de nutrientes. Cuando algunas de estas clulas se
vuelven malignas, es decir, pierden los mecanismos de control que permiten que se reproduzcan y
mueran con normalidad, se produce una neoplasia o cncer de de intestino delgado.
Los tumores malignos de intestino delgado pueden ser de diferentes clases en funcin del tipo de
clulas a partir del cual se produzcan.
Los adenocarcinomas, derivados de clulas intestinales con capacidad de segregar sustancias, son
los tumores malignos de intestino delgado mas frecuente.
Los linfomas intestinales suelen ser de tipo no Hodgkin. Normalmente son localizados, de ubicacin
nica, pero en ocasiones se presentan como tumoraciones difusas a lo largo del intestino delgado.
Obstruccion intestinal
En una obstruccin intestinal un bloqueo imposibilita que el contendido de los intestinos pase
normalmente a travs del tubo digestivo. La causa de la obstruccin puede estar dentro o fuera de
los intestinos. Dentro de los intestinos, se puede forman un tumor o una hinchazn y obstruir el paso
a travs de los intestinos. Fuera de lo intestinos, es posible que un rgano cercano o rea de tejido
apriete, comprima o tuerza un segmento de los intestinos.
Una obstruccin intestinal puede ocurrir en el intestino delgado o intestino grueso . Adems, una
obstruccin intestinal puede ser total o parcial, segn como pase el contenido dentro de los
intestinos a travs del rea obstruida.
Sndrome del intestino irritable
El sndrome del intestino irritable (SII), ms popularmente conocido como colon irritable, es un
trastorno intestinal que se define por la presencia de dolor abdominal y cambios en el hbito
defecatorio que aparecen sin alteraciones demostrables por ninguno de los mtodos diagnsticos
actuales. El dolor abdominal se caracteriza por mejorar al defecar mientras los cambios en el hbito
defecatorio pueden consistir en diarrea, estreimiento o, no infrecuentemente, en una forma de
defecar irregular con das de diarrea y otros de estreimiento. Estos sntomas pueden presentarse
de forma continua o discontinua pero siempre tienen un curso prolongado.
Existen adems pruebas de que los enfermos con sndrome de intestino irritable tienen un
incremento de la sensibilidad a los estmulos originados en el intestino. Junto con los sntomas
intestinales, es frecuente que existan factores psicolgicos. Esto no quiere decir que los sntomas no
sean reales (lo son), sino que el sndrome de intestino irritable es el resultado de una compleja
interaccin entre factores psicolgicos y fsicos.
lceras
La lcera es la herida o lesin que se produce en un segmento del intestino delgado o intestino
grueso (colon) como consecuencia de un dao o agresin que ha sufrido una parte del tubo
digestivo.
A diferencia de las erosiones que son heridas superficiales, poco profundas y pequeas, las lceras
son heridas que tienen un mayor tamao (varios milmetros de largo) y tienden a profundizarse y a
dejar cicatrices. Es por esto, que las agresiones que causan lceras tienen que tener una
determinada magnitud.
El tener una lcera en el intestino o en el colon es una condicin potencialmente grave ya que
puede causar hemorragias con el riego de anemia o insuficiencia circulatoria. Pueden perforarse y
causar peritonitis, fstulas o abscesos. Por el dolor los pacientes pueden dejar de comer y por ser un
sitio por donde se pueden perder nutrientes puede producirse una desnutricin.Las lceras
corresponden a una respuesta intestinal inespecfica frente a una agresin, por lo que mltiples
condiciones pueden llevar al desarrollo de una lcera.
PATOLOGIA DEL INTESTINO
DIVERTICULOSIS (ENFERMEDAD DIVERTICULAR)

Lesin del intestino grueso progresivamente frecuente en mayores de 40 aos, con mayor incidencia
en pases desarrollados. Caracterizada por mltiples herniaciones (pseudodivertculos) de la mucosa
y submucosa a travs de las tnicas musculares del intestino grueso
Patogenia
Se han sealado dos factores principales: a) hipertensin intraluminal: la dieta escasa en fibras
(propia de pases desarrollados) lleva a contracciones sostenidas del intestino; b) menor resistencia
del tejido conectivo que rodea a los vasos que penetran por la tnica muscular.
Morfologa. Se afecta predominantemente el sigmoides, pero puede llegar hasta el colon derecho. Se
observan decenas o aun centenas de pseudodivertculos, generalmente menores de 1 cm.,
constituidos por mucosa y submucosa de intestino grueso, revestidas por una delgada prolongacin
de la tnica muscular o sin ella. Contienen material fecal compacto. Hay hipertrofia de la muscular
propia vecina. La alteracin generalmente es asintomtica, aunque algunas personas pueden tener
molestias leves, como alteracin del trnsito o distensin abdominal.
Complicaciones. La complicacin de los divertculos se denomina generalmente enfermedad
diverticular. Puede sobrevenir:
a) hemorragia,
b) diverticulitis y peridiverticulitis, que en ocasiones pueden causar abscesos peridiverticulares, y
muy rara vez peritonitis difusa,
c) estenosis,
d) fstulas (raras).
TUMORES Y LESIONES PSEUDOTUMORALES DEL INTESTINO DELGADO
Los tumores y lesiones pseudotumorales del intestino delgado son poco frecuentes. Se indican en la
tabla que sigue.
POLIPOS NO NEOPLSTICOS

TUMORES

Plipos hamartomatosos predominantemente epiteliales

Benignos

(plipos de Peutz-Jeghers)

Adenomas
Leiomiomas

Plipos hiperplsticos linfoides

Malignos
Carcinoides
Linfomas
Carcinomas
Leiomiosarcoma

Plipos de Peutz-Jeghers
El sndrome de Peutz-Jeghers se hereda con tendencia autosmica dominante. Se caracteriza por
plipos del tubo digestivo y pigmentacin melnica mucocutnea. Los plipos son ms frecuentes en
el intestino delgado; pero tambin puede haber en el intestino grueso y en el estmago. Se trata de
hamartomas, constituidos por criptas y vellosidades irregulares revestidas por epitelio normotpico,
bien diferenciado, con enterocitos y clulas caliciformes. En la lmina propia hay haces
desordenados de musculatura lisa entre las criptas.
Plipos hiperplsicos linfoides
Pueden ser nicos o mltiples, constituyen una manifestacin de hiperplasia folicular linftica
extraganglionar.
Carcinoide
El carcinoide es una neoplasia de clulas endocrinas intraepiteliales. Se localiza, en orden de
frecuencia, en: apndice cecal, leon, y otros segmentos del tubo gastrointestinal. La mayora de
ellos son pequeos en el momento del diagnstico, particularmente en el apndice cecal, donde
constituyen un hallazgo. Cuando miden menos de 1 cm. en el momento de la extirpacin no
presentan recidiva ni metstasis.
Macroscopa: son ndulos amarillentos submucosos, que pueden hacerse anulares y eventualmente
ulcerarse. Histologa: las clulas neoplsicas son cuboideas, uniformes, con grnulos citoplasmticos
de tipo neurendocrino. Las clulas se disponen en nidos, cordones o tbulos, generalmente con
estroma desmoplstico
El carcinoide tienen capacidad de invadir la pared intestinal y dar metstasis por va linfgena y
hematgena.
El tumor puede secretar una variedad de aminas o polipptidos de accin hormonal: la hormona ms
comunmente secretada es la serotonina. En pacientes con extensas metstasis hepticas, la
produccin de serotonina y posiblemente de calicrena puede causar el sndrome del carcinoide ,

caracterizado por: diarrea, episodios de rubor, broncoespasmo, fibrosis del endocardio del corazn
derecho, con engrosamiento y retraccin de las vlvulas pulmonar y tricspide.
Linfoma
Los linfomas primarios del intestino delgado se originan en el tejido linfoide de la mucosa. Se trata
de linfomas no-Hodgkin, la mayora de linfocitos B. Se reconocen dos formas principales de linfoma
del intestino delgado:
a) Linfoma de tipo mediterrneo (frecuente en el Medio Oriente y en las costa sudoriente del
Mediterrneo). Se presenta en regiones con bajo nivel socio-econmico, generalmente en hombres
menores de 30 aos. Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal, con infiltracin
extensa o difusa de la mucosa y submucosa: puede manifestarse clnicamente por malabsorcin.
Citolgicamente es un linfoma linfo-plasmoctico; algunos secretan cadena alfa de inmunoglobulina
A (enfermedad de cadena alfa).
b) Linfoma de tipo occidental . Afecta a nios menores de 10 aos o adultos mayores de 40 aos. Se
presenta como una masa tumoral, ms comn en el leon y se manifiesta clnicamente por
obstruccin y hemorragia.
Carcinoma
El carcinoma primario del intestino delgado se origina de preferencia en el duodeno (en la vecindad
de la papila de Vater) y en el yeyuno. El ubicado cerca de la papila tiende a ser poliposo; los otros
son ulcerados, en general anulares. El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma tubular.
El carcinoma del intestino delgado puede ser una complicacin rara de la enfermedad de Crohn o de
la enfermedad celaca.
TUMORES Y LESIONES PSEUDOTUMORALES DEL INTESTINO GRUESO
Los tumores y lesiones pseudotumorales del intestino grueso son frecuentes. Se indican en la tabla
que sigue:
POLIPOS NO NEOPLASTICOS

TUMORES

Plipos hamartomatosos predominantemente epiteliales

Benignos

Plipos juveniles

Adenomas

Plipos de Peutz-Jeghers

Lipomas
Leiomiomas

Plipos hiperplsticos epiteliales

Malignos
Carcinomas
Carcinoides

Plipos hiperplsticos linfoides

Linfomas
Leiomiosarcoma

Plipos juveniles
Son nicos, rara vez mltiples, ms frecuentes en nios y jvenes. Generalmente pediculados,
constituidos por criptas muy anchas, irregulares y distendidas (plipo de retencin ).
Frecuentemente estn erosionados y tienen tejido granulatorio en la lmina propia, lo que puede dar
lugar a hemorragia.
Plipos hiperplsticos linfoides
Son los plipos ms frecuentes del intestino grueso, pero generalmente sin importancia clnica (no
dan sntomas y no se complican). Son pequeos, menores de 1cm., ssiles o pediculados. Son la
consecuencia de un desequilibrio entre proliferacin celular en el tercio inferior de las criptas y la
prdida de clulas en la superficie. Esto se manifiesta en criptas elongadas, de bordes plegados,
revestidas por clulas bien diferenciadas.
Plipos linfoides
Poco frecuentes; nicos o, generalmente, mltiples. Pequeos, ssiles o pediculados. Son la
manifestacin de una hiperplasia folicular del tejido linfoide intestinal, con centros germinales.
Adenomas
El adenoma es la neoplasia ms frecuente del intestino grueso. Se presenta en forma de plipo ssil
o pediculado (adenoma poliposo o plipo adenomatoso ). Pueden dar sintomatologa por obstruccin
o hemorragia oculta. Generalmente son nicos. Tienen algn grado de displasia, caracterizada por:
a) alteraciones celulares (clulas cilndricas, ncleos elongados, pseudoestratificados hasta
francamente polimorfos, desdiferenciacin, mitosis no restringida al tercio inferior de la cripta); b)
alteracin de la arquitectura, tbulos irregulares, ramificados, papilas.

Se reconocen tres formas histolgicas de adenoma:

Adenoma tubular: es la forma ms frecuente (75%). Son ssiles o pediculados.
Adenoma tubulo-velloso (tubulo-papilar): plipo ssil o pediculado.
Adenoma velloso (papilar): generalmente es de mayor tamao (ms de 3 cm), ssil, ms frecuente
en el recto. Macroscpicamente tienen forma de crisantemo o coliflor.
Se acepta que los adenomas son lesiones precancerosas. Algunos argumentos que apoyan esta
aseveracin son los siguientes:
1. Tienen displasia epitelial.
2. Especialmente los de mayor tamao, tienen una distribucin en el intestino similar a la del
carcinoma.
3. Se observan algunos adenomas con focos de adenocarcinoma.
4. Los programas de deteccin y extirpacin de los adenomas dan como resultado una frecuencia de
carcinoma menor que la de la poblacin general.
5. Con frecuencia hay coexistencia de adenomas y carcinoma del colon.
6. Se reconocen restos de adenoma en algunos carcinomas pequeos.
7. Existe una enfermedad, la poliposis familiar (adenomatosis familiar) cuya historia natural
demuestra la secuencia adenoma-carcinoma. La adenomatosis familiar se hereda con tendencia
autosmica dominante. En la segunda o tercera dcada de la vida dan sintomatologa. El intestino
est tapizado por adenomas (ms de 100, promedio 1000) de diversos tamaos, la mayora
tubulares, pero tambin hay vellosos. Si se deja evolucionar espontneamente, el riesgo de
carcinoma en un adenoma es de 100%.
La probabilidad de que aparezca carcinoma en un adenoma est relacionada con:
1. El tamao del adenoma: muy bajo riesgo en adenomas menores de 1 cm.. En adenomas de 1 a 2
cm. el riesgo es de 10%; en adenomas mayores de 2 cm. el riesgo es de 45%.
2. La proporcin relativa de componente velloso (papilar): mientras mayor porcentaje de
componente velloso, mayor es la probabilidad de carcinoma. (Una biopsia endoscpica parcial de un
tumor velloso informada como adenoma no excluye que ya haya un carcinoma en alguna zona de la
masa.
3. El grado de displasia: el riesgo aumenta con el grado de displasia.
Carcinoma
Aproximadamente en el 60% de los casos, el carcinoma del intestino grueso se ubica en el recto y
en el sigmoides; alrededor del 10% se localiza en el ciego.
Macroscopa
La forma ms frecuente es la que empieza como un solevantamiento discoideo a manera de un
botn, que evoluciona a un tumor ulcerado de bordes solevantados; ste eventualmente se hace
anular, determinando estenosis. En el colon derecho, especialmente en el ciego, el tumor puede ser
poliposo ssil y no manifestarse clnicamente por obstruccin.
Histologa
El tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma tubular o tbulo-papilar bien diferenciado o
moderadamente diferenciado. Los adenocarcinomas tubulares poco diferenciados son menos
frecuentes, siendo infrecuentes los adenocarcinomas de clulas en anillo de sello y los mucinosos o
gelatinosos, con abundante mucina extracelular. Las clulas neoplsticas producen antgeno carcinoembrionario.
Diseminacin
El carcinoma del intestino grueso invade la pared del rgano y puede extenderse a rganos
adyacentes, como la vejiga y la pared de la pelvis. Da metstasis linfgenas, transcelmicas y
hematgenas. Estas ltimas siguen el modelo porta, se exceptan los cnceres de los dos tercios
distales del recto que pueden dar metstasis segn el modelo cava.
Sistema de Dukes
Para estimar el nivel de penetracin del tumor en la pieza de reseccin quirrgica, relacionado con el
pronstico, se utiliza el sistema de Dukes
Forma A: el tumor est confinado dentro de la pared, sin traspasar la muscular propia. Estos casos
tienen en promedio una sobrevida de 80 a 90% a los 5 aos.
Forma B: el tumor ha traspasado la muscular propia hasta la subserosa y serosa, o hasta el tejido
adiposo adventicial en las reas normalmente desprovistas de serosa. No hay metstasis
ganglionares. Esta forma tiene una sobrevida promedio de 65% a los 5 aos.
Forma C: con metstasis ganglionares. Sobrevida de 35% a los 5 aos.
Dentro del grupo A de Dukes hay que distinguir los carcinomas intramucosos: no dan metstasis, por
lo que pueden considerarse curados una vez extirpados.
Etiologa y Patogenia
Se han propuesto los siguientes factores de importancia en el desarrollo del carcinoma de intestino
grueso:

Factores de la dieta. Bajo consumo de fibra vegetal no absorbible, lo que produce disminucin del
volumen de las deposiciones y de la velocidad del trnsito intestinal; esto altera la flora intestinal y
posibilita que sustancias potencialmente dainas, presentes en el contenido intestinal, tengan un
mayor tiempo de contacto con la mucosa.
Elevado consumo de grasa animal: provoca aumento de sales biliares y esteroides en el intestino. La
alteracin de la flora llevara a mayor fraccionamiento de sales biliares y formacin de carcingenos
o cocarcingenos (iniciadores o promotores).
La dieta baja en fibras y rica en grasa animal es propia de pases desrrollados en los cuales el cncer
de intestino grueso es uno de los de mayor incidencia.
Factores genticos. En algunos casos de cncer del intestino grueso se ha descrito una tendencia
familiar. Tambin se ha descrito predisposicin gentica a los adenomas.
Colitis ulcerativa idioptica. La colitis ulcerativa tiene mayor riesgo de carcinoma, especialmente en
pacientes con inicio en la juventud y varias dcadas de enfermedad. Menos del 1 por mil de los
carcinomas de intestino grueso se originan en colitis ulcerativa idioptica.
Secuencia adenoma-carcinoma en el tubo digestivo
En estmago, intestino delgado e intestino grueso, el riesgo de malignizacin de los adenomas es
similar, y depende de los mismos factores.
En el estmago los adenomas son escasos y los carcinomas frecuentes. Se estima que la mayora de
los carcinomas se originan de novo : es decir, se originan en una mucosa displsica plana sin
caracteres de adenoma. Slo una pequea proporcin de los carcinomas gstricos se originan a
partir de adenoma.
En el intestino grueso los adenomas son mucho ms frecuentes que los carcinomas. Se estima que
la mayora de los carcinomas se originan a partir de adenomas y que pocos carcinomas se originan
de novo .
En el intestino delgado ambas lesiones son poco frecuentes. No hay datos suficientes para estimar
qu proporcin de carcinomas se originan en adenomas o de novo .
Enfermedades del intestino delgado

ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO

Enfermedades del intestino delgado. El intestino delgado es la parte ms larga de su sistema
digestivo casi 6 metros de largo! Conecta el estmago al intestino grueso (colon) y se dobla muchas
veces para entrar en el abdomen.
El intestino delgado hace la mayor parte de la digestin de la comida que usted come. Tiene tres
reas: el duodeno, el leon y el yeyuno.
Los posibles problemas con el intestino delgado pueden ser:

Sangrado

Enfermedad celaca

Enfermedad de Crohn

Infecciones

Cncer de intestino

Obstruccin intestinal

Sndrome del intestino irritable

Ulceras, como la

El yeyuno tiene mayor dimetro que el leon (3 centmetros el yeyuno, 2 cm el leon).

El yeyuno tiene ms pliegues circulares, ms vellosidades intestinales y ms finas, mientras

que el leon tiene menos.
En cambio, en el leon los folculos linfoides (placas de Peyer) y la irrigacin vascular en forma
de arcadas es mayor, que en el yeyuno. Adems sus paredes son ms delgadas y menos
vascularizadas.
Topogrficamente tanto el yeyuno como el leon ocupan el espacio infraclico, aunque:
1.
El yeyuno se sita un poco ms arriba y a la izquierda (regin umbilical) que el leon
(abajo y a la derecha).
2.
En general, las asas yeyunales son de direccin ms horizontal, mientras que las ileales
son de direccin vertical.
El final del intestino delgado es el leon terminal que desemboca en el ciego por medio de la
vlvula ileocecal.
En la constitucin de la pared intestinal, adems de las capas usuales de mucosa, submucosa,
muscular y serosa, destaca la presencia de acmulos de tejido linfoide que alcanzan hasta la
submucosa. Se localizan en el borde antimesentrico y su nmero es de 30 40, y hasta 2,5 cm
de dimetro. Como se ha mencionado anteriormente, son ms numerosos en el leon.
Toda la longitud del intestino delgado queda unida a la pared posterior a travs de la raz del
mesenterio. Esta unin del mesenterio a la pared posterior comienza a nivel de la vrtebra L2,
cruza el gancho del pncreas (por donde penetra la arteria mesentrica superior), cruza delante
de la cava inferior, sigue externamente a los vasos ilacos comunes y externos para terminar en
la fosa ilaca derecha, a nivel del promontorio, lateral a la articulacin sacroilaca derecha, a unos
6 cm, de la lnea media del intestino.
MDICOS ESPECIALISTAS EN EL APARATO DIGESTIVO
1.
Mdicos especialistas en el Aparato Digestivo
DIAGNSTICOS/SNTOMAS
2.
Aspirado y cultivo del intestino delgado
3.
Cultivo de tejido duodenal
4.
Enteroclisis
5.
Enteroscopia
6.
Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
7.
Frotis de aspirado de lquido duodenal
8.
Trnsito esofagogastroduodenal
TRATAMIENTO
9.
Diverticulectoma de Meckel
10.
Divertculo de Meckel Diapositiva
11.
Ileostoma
12.
Reseccin del intestino delgado
CONDICIONES ESPECFICAS
13.
Atresia duodenal
14.
Divertculo de Meckel
15.
Enteritis
16.
Enterocolitis por salmonella
17.
Isquemia de las arterias mesentricas
18.
Oclusin intestinal
19.
Proliferacin excesiva de bacterias en el intestino delgado
20.
Sndrome del intestino corto
FOTOGRAFAS E IMGENES
21.

Reseccin de intestino delgado Diapositiva

NIOS
22.
Enterocolitis necrosante
FOLLETOS PARA EL PACIENTE
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.

Atresia duodenal
Diverticulectoma de Meckel
Divertculo de Meckel
Enteritis
Enterocolitis necrosante
Enterocolitis por salmonella
Ileostoma
Isquemia de las arterias mesentricas
Oclusin intestinal
Proliferacin excesiva de bacterias en el intestino delgado
Reseccin del intestino delgado
Sndrome del intestino corto

ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL INTESTINO MS COMUNES

CONCEPTOS GENERALES
Las enfermedades intestinales diarreicas se deben en gran parte a agentes microbianos, mientras
que otras aparecen en el contexto de trastornos de malabsorcin o de la enfermedad inflamatoria
intestinal ideoptica.
Diarrea y Disentera
Dada las considerables variaciones de los hbitos intestinales humanos normales, resulta difcil
definir con precisin lo que constituye una diarrea. La mayora de los pacientes perciben como
diarrea un aumento de la cantidad de heces, de su fluidez o de la frecuencia de las deposiciones.
Para la mayora de las personas, la diarrea supone una produccin de heces superior a 250 gramos
al da, con un contenido en agua del 70 al 95%. En las diarreas graves, la cantidad de liquido que se
pierde al da puede superar los 14 litros ( es decir, el equivalentes del volumen sanguneo
circulante). A menudo, la diarrea va acompaada de dolor, imperiosidad, malestar perianal y
incontinencia. La diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa constituye la disentera.
Las causas ms importantes de la enfermedad diarreica son:
Diarrea secretora
Infecciosa: lesin viral del epitelio de la mucosa
Rotavirus
Virus Norwalk (Norovirus)
Adenovirus intestinales
Infecciosa: mediada por enterotoxinas
Vibrio cholerae
Escherichia coli
Clostridium perfringens
Neoplasias
Pptidos, serotonia o prostaglandians elaboradas por el tumor
Adenoma vellosos del colon distal (no mediado por hormonas)
Uso excesivo de lactantes
Diarrea osmtica
Dficit disacaridasas (lactasa)
Tratamiento con lactulosa (por encefalopata heptica, estreimiento)
Lavado intestinal con fines diagnsticos
Anticidos (MgSO4 y otras sales de magnesio)
Malabsorcin primaria de cidos biliares
Enfermedades exudativas
Infecciosas: lesin bacteriana del epitelio de la mucosa
Shigella
Salmonella
Campylobacter
Entamoeba histolytica
Enfermedad inflamatoria intestinal idioptica.
Tiflitis (colitis neutropnica en inmunodeprimidos).

Malabsorcin
Defectos de la digestin intraluminal
Anomalas primarias de las clulas de la mucosa
Reduccin de la superficie absortiva del intestino delgado
Obstruccin linftica
Infecciosa: alteracin de la absorcin por las clulas de la mucosa: Giardia lamblia
Alteraciones de la motilidad
Disminucin del tiempo de trnsito intestinal:
Reduccin quirrgica de la longitud intestinal.
Disfuncin nerviosa, incluido el sndrome del colon irritable.
Hipertiroidismo.
Neuropata diabtica.
Sndrome carcinoide.
Disminucin de la motilidad (aumento del tiempo de trnsito intestinal):
Divertculos del intestino delgado.
Creacin quirrgica de un asa intestinal ciega.
Sobre crecimiento bacteriano en el intestino delgado.
Diarrea secretora:la secrecin neta de lquido intestinal conduce a la expulsin de ms de 500ml de
heces liquidas al da, que son isotnicas en relacin con el plasma y que persisten incluso en
ayunas.
Diarrea osmtica: la fuerza osmtica excesiva ejercida por los solutos intraluminales provoca la
expulsin de ms de 500ml de heces al da, cantidad que disminuye con el ayuno. Las heces
muestran un intervalo osmtico (es decir, la osmolaridad supera a la concentracin de electrolitos
en al menos 50 mOsm).
Enfermedades exudativas: la destruccin de la mucosa produce la expulsin de heces purulentas y
sanguinolentas, que persisten durante el ayuno; las deposiciones son frecuentes, pero su volumen
puede ser grande o pequeo.
Malabsorcin: absorcin inadecuada de los elementos nutritivos en el intestino, que se traduce en
heces voluminosas con aumento de la osmolaridad y de su contenido en grasa (esteatorrea). La
diarrea suele ceder con el ayuno.
Alteracin de la motilidad: una funcin neuromuscular intestinal incorrecta puede provocar patrones
muy variables de aumento del volumen de las heces; hay que excluir las dems formas de diarrea.
BARRERAS FRENTE A LA INFECCIN EN EL APARATO DIGESTIVO
La mayor parte de los patgenos gastrointestinales se transmiten por alimentos o bebidas
contaminadas con materia fecal. Cuando la higiene es insuficiente, aumentan espectacularmente las
enfermedades diarreicas.
Entre las defensas normales frente a los patgenos ingeridos estn:
el jugo gstrico cido
la capa mucosa viscosa que recubre el intestino
las enzimas pancreticas lticas y detergentes biliares
los anticuerpos IgA secretados
Los anticuerpos IgA son elaborados por clulas B localizadas en los tejidos linfoides asociados a la
mucosa (MALT), que estn cubiertos por una nica capa de clulas especializadas denominadas
clulas M. Las clulas M son importantes para el transporte del antgeno hasta el MALT y para la
fijacin o captacin de numerosos patgenos intestinales como poliovirus, Escherichia coli
eneroptica, Vibrio cholerae, Salmonella Typhi y Shigella flexneri.
Los microorganismo patgenos deben competir por los nutrientes con numerosas bacterias
comensales que residen en los tramos inferiores del intestino y con todos los microbios intestinales
que son eliminados de forma intermitente mediante la defecacin. Las defensas del husped se
reducen al disminuir la acidez gstrica, con los antibiticos que modifican la flora bacteriana normal
(p.ej. colitis pseudomembranosa) o cuando existen alteraciones del peristaltismo o una obstruccin
mecnica (p.ej. sndrome del asa ciega). La mayor parte de los virus encapsulados son destruidos
por los jugos digestivos, pero los no encapsulados pueden ser ms resistentes (p.ej. virus de la
hepatitis A, rotavirus, reovirus y agente Norwalk). Los rotavirus lesionan directamente las clulas
epiteliales intestinales que infectan, mientras que los reovirus atraviesan las clulas M de la mucosa
y llegan al torrente circulatorio sin haber producido ninguna lesin celular local detectable.
Las bacterias enteropatgenas producen enfermedad digestiva por diversos mecanismos:
mientras crecen en alimentos contaminados, algunas capas de estafilococos liberan
poderosas enterotoxinas que, al ser ingeridas, producen los sntomas de intoxicacin
alimentaria sin que haya habido una multiplicacin bacteriana en el intestino.

Virbio cholerae y Escherichia coli toxignica se multiplican en el interior de la mucosa y que

tapiza el epitelio digestivo y liberan exotoxinas que obligan al epitelio intestinal a secretar
volmenes excesivos de diarrea acuosa.
por el contrario, Shigella, Salmonella y Campylobacter invaden y lesionan la mucosa intestinal
y la lmina propia, por lo que producen ulceracin, inflamacin y hemorragia, clnicamente
manifestadas como una disentera. La invasin bacteriana, que probablemente se produce en
un grado pequeo en todos los caso, se acelera en gran medida cuando ciertas bacterias
crecen excesivamente en el interior de la luz, cuando se produce una lesin de la mucosa
intestinal o en las situaciones en las que estn comprometidos los sistemas defensivos
inmunitarios normales.
Salmonella typhi atraviesa la mucosa lesionada a travs de las placas de Peyer y los ganglios
linfticos mesentricos, y alcanza el torrente circulatorio, dando lugar a una infeccin
sistmica.
Las infecciones fngicas del sistema gastrointestinal se producen fundamentalmente en pacientes
inmunodeprimidos. Candida muestra predileccin por el epitelio escamoso estratificado, dando lugar
a muguet oral o esofagitis membranosa, aunque tambin puede diseminarse al estomago, parte
inferior del aparato digestivo, otros rganos del SNC (afectacin menngea o parenquimatosa), tejido
cardaco (endocarditis), ojo, articulaciones o causar enfermedad diseminada si el estado de
inmunodepresin es muy severo.
Las formas qusticas de los prozoos intestinales son esenciales para su transmisin, ya que los
quistes resisten el medio cido del estmago. En el intestino, los quistes se convierten en trofozotos
mviles y se unen a azcares en el epitelio intestinal a travs de las lecitinas de superficie. Por
tanto, existe una amplia variedad de especies. Giardia lamblia se une al borde en cepillo epitelial,
mientras que los criptosporidios son captados por los enterocitos, en los que forman gametos y
esporas. Entamoeba histolytica produce uan citlisis por contacto anlogo a la de los linfocitos T
citotxicos, mediante la liberacin de una protena formadora de canales que despolariza y destruye
a su presa celular. Como norma general, los helmintos intestinales slo producen enfermedad
cuando estn presentes en gran nmero o en localizaciones ectpicas, por ejemplo, obstruyendo el
intestino o invadiendo y lesionando los conductos biliares (Ascaris). Los ancilostomas pueden
originar una anemia ferropnica por prdida crnica de sangre, absorbida de las vellosidades
intestinales; la tenia del pescado, Diphyllobothrium, compite por la vitamina B12 y pude ocasionar
una deplecin de la misma, dando lugar a una enfermedad similar a la anemia perniciosa.
Por ltimo, las larvas de varios parsitos helmintos experimentan un trnsito breve por el aparato
digestivo antes de pasar a otros rganos, por ejemplo, las larvas de Trichinella se enquistan
preferentemente en el msculo, mientras que las larvas de Echinococcus lo hacen en el hgado o el
pulmn.

ENTERITIS VIRAL Y DIARREA

La diarrea infecciosa autolimitada y aguda, que representa una causa importante de morbilidad en
los nios, se debe con frecuencia a virus entricos, como rotavirus, virus parecidos al agente
Norwalk, coronavirus, adenovirus y astrovirus. En lactantes, la diarrea infecciosa puede producir una
deshidratacin grave con acidosis metablica, que puede acabar en hospitalizacin en pases
desarrollados y con el fallecimiento del paciente en pases en vas de desarrollo.
Los rotavirus, virus encapsulados con un genoma de RNA bicatenario segmentado, constituyen la
principal causa de diarrea en lactantes. Los rotavirus invaden y destruyen las clulas epiteliales
maduras del husped en la parte media y superior de la vellosidad. La diarrea viral est producida
por una reduccin de la absorcin de sodio y agua desde la luz intestinal, a diferencia de las diarreas
bacteriana mediadas por toxinas, que se deben a un aumento de la secrecin por parte de las
clulas epiteliales del husped. Los nios mayores y os adultos son resistentes a la infeccin, ya que
se desarrolla una inmunidad secretora frente a los antgenos de superficie de los rotavirus. Estos
anticuerpos antirrotavirus ya estn presentes en la leche materna, por lo que la infeccin por
rotavirus es ms frecuente en el momento del destete. Aunque inicialmente se diagnosticaron los
rotavirus en las heces mediante microscopia electrnica, actualmente se identifican por anlisis de
inmunoadsorcin enzimtica.
Los virus parecidos al agente Norwalk, que habitualmente son pequeos virus icosadricos con un
genoma de RNA monocatenario, producen gastroenteritis epidrmicas con diarreas, nuseas y
vmitos en nios. Los coronavirus son virus encapsulados pleomorfos que tienen largas
proyecciones con forma de maza (corona). Los coronavirus producen diarrea e infecciones de vas
respiratorias superiores y suelen ser endmicos, ms que epidmicos. Los adenovirus entricos
constituyen la segunda causa de diarrea en lactantes y se diferencian de los adenovirus que
producen enfermedad respiratoria por su incapacidad para crecer en los cultivos; adems,
constituyen la segunda causa ms frecuente de diarrea en los lactantes.
MORFOLOGA

Aunque los virus entricos son gentica y morfolgicamente muy distintos entre s, las lesiones que
producen en el tracto intestinal son similares. Se produce un acortamiento y destruccin de las
clulas epiteliales de las vellosidades, que contienen virus visible mediante microscopia electrnica
o tincin con inmunofluorescencia. Existe una hiperplasia secundaria en las criptas de las glndulas
mucosas y un infiltrado inflamatorio mixto en la lmina propia.
ENTERITIS BACTERIANA
DISENTERIA BACILAR POR SHIGELLA
La disentera es una diarrea con dolor abdominal y tenesmo, en la que las heces blandas contienen
sangre, pus y moco. La disentera bacilar ocasiona hasta 500.000 fallecimientos de nios en pases
en vas de desarrollo cada ao y est producida por Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella
boydii y Shigella sonnei, as como algunos tipos de E. coli enterotxica de tipo O. (La disentera
amebiana est producida por un protozoo, Entamoeba histolytica).
Las especies de Shigella son anaerobios facultativos gram negativos que, a diferencia
de Salmonella, infectan slo al ser humano. S. flexneri es la causa principal de disentera bacilar de
distribuciones endmicas debido a malas condiciones higinicas, como las que existen en amplias
zonas de pases en vas de desarrollo e instituciones en pases desarrollados. La shigellosis
epidmica se produce cuando las personas consumen alimentos poco cocinados en banquete u otros
acontecimientos.
PATOGENIA
La transmisin es fecal oral y llama la atencin el pequeo nmero de microorganismo capaces de
producir enfermedad (la ingestin de 10 microorganismo produce enfermedad en el 10% de los
voluntarios y 500 microorganismo produce enfermedad en el 50% de los
voluntarios). Shigella invade las clulas de la mucosa intestinal, pero no suele atravesar la lmina
propia. Los genes de invasin de Shigella, que son transportados en un plsmido, son los mismos
que los que forman parte del cromosoma de S. typhi. La disentera se produce cuando las bacterias
escapan de los fagolisosomas de las clulas epiteliales, se multiplican en el citoplasma y destruyen
las clulas husped. La toxina Shiga produce colitis hemorrgica y sndrome hemoltico urmico al
lesionar las clulas endoteliales de la microvasculatura del colon y los glomrulos respectivamente.
La toxina Shiga se une a glucolpidos globulares de las clulas endoteliales del husped y bloque la
sntesis de protenas al fragmentar el RNA ribosmico 28S. Adems, la artritis crnica secundaria a
infeccin por S. flexneri en individuos HLA B27, denominado sndrome de Reiter, puede estar
producido por un antgeno bacteriano con reaccin cruzada con la protena del husped HLA B27.
MORFOLOGIA
En la disentera bacilar grave, la mucosa del colon esta hipermica y edematosa; el aumento de
tamao de los folculos linfoides da lugar a pequeos ndulos que hacen relieve. A lo largo de las 24
horas siguientes, aparece un exudado fibrinopurulento, inicialmente parcheado, que posteriormente
recubre de manera difusa la mucosa y da lugar a una pseudomembrana de aspecto gris amarillento
sucio. La reaccin inflamatoria en la mucosa intestinal progresa, y la mucosa adquiere un aspecto
blando y friable con aparicin de ulceraciones superficiales e irregulares. Si la infeccin es grave, las
zonas denudadas pueden ser extensas, dejando slo islotes de mucosa indemne.
Histolgicamente, se observa infiltrado leucocitario de predominio mononuclear en el interior de la
lmina propia, aunque la superficie de las ulceras est cubierta por una reaccin neutrfila,
supurativa, aguda, acompaada de congestin, edema, deposito de fibrina y trombosis de pequeos
vaso. A medida que la enfermedad progresa, los bordes de las lceras se transforman en tejido de
granulacin activo. Cuando el proceso remite, este tejido de granulacin rellena el defecto y las
ulceras curan por regeneracin de la mucosa.
ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER
Este microorganismo gramnegativo, flagelado es una causa importante de gastritis crnica,
enterocolitis y septicemia en los seres humanos. La mayor parte de las infecciones
por Campylobacter son espordicas y se producen con ingestin de pollo insuficientemente
cocinado, que con frecuencia est contaminado por Campylobacter y Salmonella. Los brotes de
enteritis por Campylobacter se relacionan tambin con el consumo de leche no pasteurizada o agua
contaminada.
PATOGENIA
Los flagelos de Campylobacter, le dan al microorganismo su configuracin en forma de coma y su
motilidad, son necesarios para que la bacteria pueda atravesar el moco que cubre las superficies
epiteliales. La capacidad de invasin depende de la cepa y de los mecanismos de traduccin de
seales de las clulas husped. Son posibles tres formas de evolucin clnica de la infeccin
por Campylobacter:
1. diarrea, que es independiente de la invasin.
2. disentera con presencia de sangre y moco en las heces a medida que las bacterias
fragmentan el epitelio.

3. fiebre entrica cuando las bacterias proliferan en el interior de la lmina propia y en los
ganglios linfticos mesentricos.
Las complicaciones postinfecciosas de las infecciones por Campylobacter son la artritis reactiva en
las personas HLA-B 27 y el sndrome de Guillain - Barr (proceso de desmielinizacin de los nervios
perifricos).
MORFOLOGIA
La inflamacin puede afectar todo el intestino desde el yeyuno hasta el ano. En casos de infeccin
invasora, la mucosa del colon tiene un aspecto friable o con erosiones superficiales en la
colonoscopia. Microscpicamente se pareca hiperemia, edema e infiltrados inflamatorios de
neutrfilos, linfocitos y clulas plasmticas. Puede haber abscesos en las criptas del colon y
ulceraciones similares a las de la colitis ulcerosa crnica. En el intestino delgado existe cierta
reduccin en la proporcin cripta vellosidad.
ENTERITIS POR YERSINIA
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis son bacterias intracelulares facultativas
gramnegativas relaciondas con Yersinia pestis, causa de la peste epidmica.
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis ocasionan un iletis y linfadenitis mesentrica
de trasmisin fecal oral, que puede dar lugar a secuelas autoinmunitarias postinfecciosas
importantes, como artritis, eritema nudoso y glomerulonefritis.
Yersinia pseudotuberculosis tiene diversas molculas en su superficie que participan en su unin y
fagocitosis por las clulas epiteliales del husped.
MORFOLOGIA
Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis afectan fundamentalmente al leon distal y al
colon, aunque tambin pueden producir faringitis y amigdalitis. Las lesiones intestinales ulceradas
son similares a las de la fiebre tifoidea, aunque tambin puede haber una enteritis difusa con
acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y microabscesos en la mucosa. En los
tejidos submucosos, las yersinias producen microabscesos rodeados de macrfagos activados, que
simulan los granulomas estrellados del linfogranuloma venreo y la enfermedad por araazo de
gato.
SALMONELOSIS Y FIEBRE TIFOIDEA
Salmonellae son bacterias gramnegativas flageladas, que ocasionan una gastroenteritis de curacin
espontanea transmitida por agua y alimentos. (Salmonella enteritidis, Salmonella typhimuriem y
otras) o una enfermedad sistmica grave con fiebre (Salmonella typhi).
Los seres humanos son el nico husped de S. typhi, que se elimina por las heces, orina, vmitos y
secreciones orales de las personas con enfermedad aguda y a travs de las heces de los portadores
crnicos sin enfermedad manifiesta. Por tanto, la fiebre tifoidea es fundamentalmente una
enfermedad de pases en vas de desarrollo, donde las condiciones sanitarias son insuficientes para
detener su expansin. La fiebre tifoidea es una enfermedad prolongada caracterizada por:
bacteriemia con fiebre y escalofros durante la primera semana; afectacin del sistema
reticuloendotelial con exantemas, dolor abdominal y postracin durante la segunda semana, y
ulceracin de las placas de Peyer con hemorragia intestinal y shock durante la tercera semana.
PATOGENIA
Salmonellae invade las clulas epiteliales intestinales, as como los macrfagos tisulares. La invasin
de las clulas epiteliales intestinales sesta controlada por diferentes genes de invasin estimulados
por la baja tensin de oxigeno del intestino. Estos genes corresponden a protenas que participan en
la adhesin y en el reclutamiento de las protenas citoesquelticas del husped que internalizan la
bacteria. De la misma forma, el crecimiento en el interior de los macrfagos es importante en la
patogenicidad y parece estar mediado por genes bacterianos que son estimulados por el pH cido
del interior de los fagolisosomas de los macrfagos.
MORFOLOGIA
Las lesiones producidas por S. enteritis o S. typhimurium se limitan al leon y al colon, y consisten en
erosiones del epitelio y una inflamacin mixta en la lmina propia. EN las heces se encuentran
cantidades variables de neutrfilos polimorfonucleares, dependiendo de la gravedad de la
infeccin. S. typhi causa proliferacin de los fagocitos con aumento de tamao del tejido
reticuloendotelial y linfoide de todo el organismo. Las placas de Peyer del leon terminal aparecen
como elevaciones bien delimitadas, en forma de plataforma, de hasta 8 cm de dimetro, con
aumento de tamao de los ganglios linfticos mesentricos de drenaje. En la segunda semana, la
mucosa que recubre el tejido linfoide tumefactado es eliminada, lo que da lugar a lceras ovaladas
con sus ejes mayores siguiendo la direccin del flujo intestinal. Microscpicamente se observan
macrfagos cargados de bacterias, hemates (eritrofagocitosis) y detritus nucleares formando
pequeos agregados nodulares en las placas de Peyer.
Mezclados con los fagocitos hay linfocitos y clulas plasmticas, mientras que los neutrfilos se
localizan en la vecindad de la superficie ulcerada.

El bazo est aumentado de tamao, blando y abollonado, con una palidez uniforme de la pulpa roja,
obliteracin de los bordes foliculares y prominente histiocitosis sinusal con proliferacin
reticuloendotelial.
El hgado muestra pequeos focos dispersos de necrosis parenquimatosa, en los que los hepatocitos
son sustituidos por agregados de clulas mononucleares fagocticas. Estos ndulos caractersticos
tambin se observan en la mdula sea y en los ganglios linfticos. La colonizacin de la vescula
biliar, que puede cursar con clculos, da lugar a un estado de portador crnico.
CLERA
Vibrio cholerae son bacterias gramnegativas que han sido la causa de siete importantes epidemias
prolongadas (pandemias) de enfermedades diarreicas. Muchas de estas pandemias se inician en el
Valle del Ganges de la India y en Bangladesh. Aunque existen 140 serotipos de Vibrio cholerae,
hasta hace muy poco tiempo solamente el serotipo 01 se asociaba a diarrea grave. Desde 1992, un
nuevo serotipo de Vibrio cholerae (O139) que se ha asociado a diarrea acuosa grave.
PATOGENIA
Los vibrios nunca invaden el epitelio entrico, sino que permanecen en la luz, desde don secretan su
enterotoxina, que esta codificado por un fago de virulencia. Para la colonizacin bacteriana eficaz
son necesarias protenas flagelares responsables de la movilidad y unin de las bacterias. La diarrea
secretora caracterstica de la enfermedad est producida por la liberacin de una enterotoxina o
toxina del clera, provoca la secrecin masiva de cloro, sodio y agua. La funcin reabsortiva del
colon queda sobrepasada y se producen litros de diarrea diluida, con moco y escasos linfocitos.
Como la absorcin global intestinal permanece intacta, las prdidas masivas de sodio, cloro,
bicarbonato y lquidos se pueden sustituir mediante frmulas orales, lo que reduce las tasas de
mortalidad del 50% a menos del 1%.
MORFOLOGIA
Vibrio cholerae no invade la mucosa intestinal, por lo que ocasiona mnimas alteraciones
histolgicas, en comparacin con los trastornos fisiolgicos producidos por la toxina. Suele haber
congestion de la lmina propia, infiltracin moderada de clulas inflamatorias mononucleares e
hiperplasiade las placas de Peyer.
INFECCIONES INTESTINALES PARASITARIAS
AMEBIASIS
PATOGENIA
El protozoo parsito Entamoeba histolytica infecta aproximadamente a 500 millones de personas en
pases en vas de desarrollo, ocasionando aproximadamente 40 millones de casos de disentera y
abscesos hepticos. Los quistes de Entamoeba histolytica, de pared delgada y cuatro ncleos, son la
forma infecciosa del parsito, ya que son resistentes al acido gstrico. En la luz del colon, los quistes
liberan trofozotos, la forma ameboide, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin
lesionar al husped. Debido a que los parsitos carecen de mitocondrias o de enzimas del ciclo de
Krebs, las amebas fermentan obligatoriamente la glucosa a etanol.
Las amebas producen disentera (diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre) cuando se unen al
epitelio del colon, lisan las clulas epiteliales del colon e invaden la pared intestinal. Las protenas de
las amebas que participan en la invasin tisular son:
1. protenas de cistena que son capaces de romper las protenas de la matriz extracelular
2. una lectina de la superficie del parsito que se une a los carbohidratos de la superficie de las
clulas epiteliales del colon y de los hemates.
3. una protena formadora de canales, amebaporo, que induce la aparicin de poros en la
membrana plasmtica de las clulas epiteliales del colon y las lisa.
Un problema muy importante an no resuelto en la patogenia de la amebiasis es el de porqu slo el
10% de las personas infectadas desarrolla disentera. Una explicacin es la existencia de dos
variedades genticamente distintas de amebas: E. histolytica, que causa la enfermedad, y E. dispar,
que no lo hace. Los quistes de amebas virulentas y no virulentas tienen estructuras similares en las
heces, pero la presencia de trofozotos con restos ingeridos de hemates indica invasin tisular por
parsitos de E. histolytica virulentos.
MORFOLOGIA
La amebiasis afecta sobre todo el ciego y el colon ascendente, seguido en orden de frecuencia por el
colon sigmoide, recto y apndice. No obstante, en casos graves muy floridos la afectacin del colon
es total. Las amebas pueden simular el aspecto de macrfagos debido a su tamao comparable y al
gran nmero de vacuolas; sin embargo, los parsitos tienen ncleos ms pequeos, con un gran
cariosoma. Las amebas invaden las criptas de las glndulas del colon, atraviesan la lmina propia y
son detenidas por la musmularis mucosae. Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una
lcera con forma de matriz, es decir, con un cuello estrecho y una base amplia. A medida que la
lesin progresa, compromete la irrigacin de la mucosa suprayacente que acaba desprendindose.
Las lesiones amebianas incipientes muestras infiltrados de neutrfilos en la mucosa, que

posteriormente evolucionan a lceras que contiene menos clulas inflamatorias y zonas de extensa
necrosis por licuefaccin. La mucosa entre las lceras tiene un aspecto normal o levemente
inflamado. Una lesin poco frecuente es el ameboma, una lesin constrictiva constituida por un foco
de tejido de granulacin profuso en respuesta a los parsitos, que en ocasiones se confunde con un
tumor de colon.
En aproximadamente el 40% de los pacientes con disentera amebiana, los parsitos penetran en los
vasos portales y embolizan el hgado, dando lugar a abscesos bien delimitados, solitarios, aunque
tambin pueden ser mltiples, algunos superiores a 10 cm de dimetro. Los abscesos hepticos
amebianos muestran escasa reaccin inflamatoria perifrica y una gruesa cubierta de fibrina.
Debido a la hemorragia en las cavidades, los abscesos en ocasiones estn rellenos de un material
pastoso, maloliente, achocolatado. La sobreinfeccin bacteriana convierte estos abscesos en
purulentos. Al crecer el absceso amebiano produce dolor por compresin de la capsula heptica y se
pude detectar mediante ecografa. Los abscesos hepticos amebianos se tratan con drenajes y
frmacos o exclusivamente con frmacos. En raras ocasiones, los abscesos amebianos alcanzan el
pulmn y el corazn, por extensin directa o se diseminan a travs de la sangre hasta riones y
cerebro.
GLIARDIASIS
Giardia lamblia es el protozoo intestinal patgeno de mayor prevalencia en el mundo. La infeccin
puede ser subclnica o producir una diarrea, aguda o crnica, esteatorrea o estreimiento.
PATOGENIA
Giardia lamblia igual que Entamoeba, es capaz de fermentar la glucosa, carece de mitocondrias y
existen dos formas:
1. un quiste latente, aunque infeccioso, que se contagia por va fecal oral de persona a persona
(as como de castores a personas).
2. trofozotos que se multiplican en la luz intestinal.
La transicin de los trofozotos a los quistes aparece marcada por la disminucin en la disponibilidad
de colesterol a media que Giardia se desplaza desde el duodeno al yeyuno. A diferencia
de Entamoeba, los trofozotos de Giardia tienen dos ncleos en vez de uno, son flagelados, residen
en el duodeno en vez de en el colon, se adhieren sin invadir las clulas epiteliales intestinales y
producen diarrea en vez de disentera.
Los trofozotos de Giardia se adhieren a los azcares de las clulas epiteliales intestinales a travs
de una lectina del parsito, que se activa al ser fragmentada por las proteasa de las que est llena
la luz del duodeno. Es estrecho contacto entre el parsito y las clulas epiteliales se realiza a travs
de una ventosa. Aunque Giardia no secreta toxinas, contiene una protena de superficie rica en
cistena, con caractersticas similares a las de las toxinas que producen diarrea y son secretadas por
ciertas serpientes. La inmunidad mediada por anticuerpos entre ellas IgA secretora, es importante
en la resistencia frete a Giardia, ya que en los paciente agammaglobulinmicos se producen
infecciones graves por el parsito. No obstante, la inmunidad frente a Giardia est limitada por el
hecho de que el parsito es capaz de modificar sus principales protenas de superficie en variedades
antignicamente distintas, codificadas por ms de 50 genes.
MORFOLOGIA
En los frotis de heces, los trofozotos de Giardia lamblia tienen forma de pera y son binucleados,
parecidos a la caricatura de un fantasma. En las muestras duodenales es frecuente ver
numerossimos trofozotos falciformes, estrechamente unidos a travs del disco cncavo a la
superficie vellosa de las clulas epiteliales. Aunque la morfologa intestinal puede ser prcticamente
normal o llamativamente anormal, lo mas frecuente es observar una atrofia de las vellosidades,
disminucin de la proporcin vellosidad cripta y un infiltrado inflamatorio mixto en la lmina
propia. Los bordes en cepillo de las clulas absortivas son irregulares, y en ocasiones existe una
ausencia prcticamente total de vellosidades, que simula el estadio atrfico de la enteropata por
gluten. En pacientes con deficiencias inmunoglobulnicas, Giardia produce una hipertrofia folicular en
el tejido linfoide de la mucosa.
SNDROME DE MALABSORCIN
La malabsorcin se caracteriza por la absorcin defectuosa de las grasas, vitaminas liposolubles y
otras vitaminas, protenas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y el agua.

La presentacin clnica ms frecuente es la diarrea crnica, y el dato caracterstico es la esteatorrea

(contenido excesivo de grasa en las heces). Al nivel ms bsico, la malabsorcin es el resultado del
trastorno de por lo menos una de estas funciones digestivas:
Digestin intraluminal: con descomposicin de protenas, hidratos de carbono y grasas en
formas asimilables. Comienza en la boca con la saliva, recibe un impulso con la digestin
pptica gstrica, y contina en el intestino delgado, facilitado por la accin emulsiva de las
sales biliares.
Digestin terminal: que conlleva hidrlisis de los hidratos de carbono y pptidos por
disacaridasas y peptidasas, respectivamente, en el borde en cepillo de la mucosa del intestino
delgado.
Transporte a travs del epitelio: mediante el cual los nutrientes, el lquido y los electrolitos son
transportados a travs del epitelio del intestino delgado para pasar a la vascularizacin
intestinal. Los cidos grasos absorbidos son transformados en triglicridos y, junto con
colesterol, son ensamblados en quilomicrones para suministrarlo al sistema linftico intestinal.
Las principales enfermedades y anomalas que causan la malabsorcin son:
Digestin intraluminal defectuosa:
Digestin de grasas y protenas
o Insuficiencia pancretica, debida a pancreatitis o fibrosis qustica.
o Sndrome de Zollinger-Ellison, con inactivacin de las enzimas pancreticas por exceso
de secrecin gstrica de cidos.
Solubilizacin de las grasas, por secrecin biliar defectuosa
o Disfuncin o reseccin del leon, con captacin disminuida de las sales biliares.
o Interrupcin del flujo de bilis por obstruccin, disfuncin heptica.
Preabsorcin o modificacin de los nutrientes por sobrecrecimiento bacteriano
o Anomalas primarias de las clulas mucosas
Digestin terminal defectuosa
o Deficiencia de disacaridasa (intolerancia a la lactosa)
o Sobrecrecimiento bacteriano con dao del borde en cepillo
Transporte epitelial defectuoso
o Abetalipoproteinemia
o Malabsorcin primaria de cidos biliares por mmutaciones en el transporte ideal de
cidos biliares
o Disminucin del rea superficial del intestino delgado
Enteropata sensible al gluten (enfermedad celaca)
Enfermedad de Crohn
Obstruccin linftica
Linfoma
Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa
o Infeccin
Enteritis infecciosa aguda
Infestacin parasitaria
Espre tropical
Enfermedad de Whipple
o Yatrognico
Gastrectoma subtotal o total
Sndrome del intestino corto tras reseccin quirrgica extensa
Reseccin o derivacin ileal distal
En muchos trastornos de la absorcin predomina un proceso fisiopatolgico, pero pueden contribuir
otros o pueden existir alteraciones secundarias a la causa primaria.
Aunque muchas causas de malabsorcin se pueden identificar por la clnica, puede que sea
necesaria la biopsia de mucosa del intestino delgado para identificar o excluir la enfermedad celaca.
Desde el punto de vista clnico, los sndromes de malabsorcin se suelen parecer mucho unos a
otros.
Las consecuencias de la malabsorcin afectan a muchos sistemas orgnicos:
Tracto alimentario: diarrea, por absorcin defectuosa de los nutrientes y exceso de
secreciones intestinales, meteorismo, dolor abdominal, prdida de peso y mucositis por
deficiencias vitamnicas.
Sistema hematopoytico: anemia por deficiencia de hierro, piridoxina, folato y/o vitamina B12
y hemorragia por deficiencia de vitamina K.
Sistema musculoesqueltico: osteopenia y tetania por deficiencia de calcio, magnesio y
vitamina D.

Sistema endocrino: amenorrea, impotencia e infertilidad por desnutricin generalizada;

hiperparatiroidismo por deficiencia prolongada de calcio y vitamina D.
Piel: prpura y petequias por deficiencia de vitamina K. edema por deficiencia de protenas,
dermatitis e hiperqueratosis por deficiencia de vitamina A, Zn, cidos grasos esenciales y
niacina.
Sistema nervioso: neuropata perifrica por deficiencia de vitaminas A y B12.
La evaluacin de las heces anormalmente voluminosas, espumosas, grasas, amarillentas o grisceas
(esteatorrea) es una caracterstica prominente de la malabsorcin, junto con prdida de peso,
anorexia, distensin abdominal, borborigmos y atrofia muscular.
Las formas de malabsorcin halladas con ms frecuencia en EEUU son la enfermedad celaca, la
insuficiencia pancretica y la enfermedad de Crohn.
La insuficiencia pancretica, sobre todo por pancreatitis crnica o fibrosis qustica, es una causa
importante de digestin intraluminal defectuosa. Las manifestaciones tpicas de los defectos de la
digestin intraluminal consisten en diarrea osmtica por los nutrientes no digeridos y esteatorrea.
La proliferacin excesiva de las bacterias normales dentro del intestino delgado proximal
(sobrecrecimiento bacteriano), tambin altera la digestin intraluminal y puede daar las clulas
epiteliales mucosas, con afectacin de la digestin terminal y la absorcin epitelial.

NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Los tumores epiteliales del intestino son una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el
mundo. El colon (incluyendo el recto) alberga ms neoplasias primarias que cualquier otro rgano
del cuerpo. El Cncer Colorrectal ocupa el segundo lugar precedido slo por el Carcinoma
Broncognico, entrte las causas de muerte por cncer en Norteamrica. Los adenocarcinomas
constituyen la gran mayora de los cnceres colorrectales, y representan el 70% de todas las
neoplasias malignas originadas en el tracto gastrointestinal. De modo curioso, el intestino delgado
es una localizacin infrecuente para los tumores benignos o malignos, a pesar de su gran longitud y
la enorme cantidad de clulas mucoas en divisin.
TUMORES DEL INTESTINO DELGADO
Aunque el Intestino Delgado (ID) representa el 75% de la longitud del tracto alimentario, sus
tumores constituyen slo entre el 3 y 6% de los tumoresgastrointestinales, con un ligero predominio
de las neoplasias benignas. Los tumores benignos del ID son los Adenomas y los tumores
Mesenquimales; Lipomas, Angiomas y las raras lesiones mucosas hamartomatosas comprenden el
resto. Respecto a las neoplasias malignas, slo representan el 1% de las muertes por neoplasia
maligna gastrointestinal. Los adenocarcinomas y los carcinoides del ID tienen paroximadamente la
misma incidencia, seguidos por los Linfomas y los Sarcomas.
Qu es la Neoplasia del Intestino Delgado?
El cncer del intestino delgado, de prevalencia poco comn, es una enfermedad en la que se
encuentran clulas cancerosas en los tejidos del ID. ste se define como un tubo largo que se enrolla
varias veces para poder acomodarse en el interior del abdomen. Conecta el estmago con el
intestino grueso; y la mayora de los alimentos se descomponen en l para extraer vitaminas,
minerales, grasas, carbohidratos y protenas.
El paciente deber ver al mdico si presenta cualquiera de los siguientes sntomas: dolor o
calambres en el centro del abdomen, prdida de peso sin estar a dieta, una masa en el abdomen o
sangre en las heces. En dicho caso, el mdico por lo general ordenar la realizacin de una
radiografa gastrointestinal superior (tambin llamada serie GI superior). Para este examen, el
paciente tiene que beber un lquido que contiene bario, que hace que el estmago y el intestino se
vean con mayor facilidad en la radiografa. Tambin puede llevar a cabo una tomografa
computarizada, un examen por ultrasonido para detectar tumores o un examen clnico de
resonancia magntica. El mdico tambin puede realizar una Biopsia, que consiste en introducir un
tubo delgado con luz, un endoscopio, por la garganta, que pasa por el estmago y desemboca en la
primera parte del ID, extrayendo adems un pedazo pequeo de tejido durante la endoscopia, que
se analizar en un microscopio con el fin de determinar la presencia de clulas cancerosas.
Etapas del Cncer de Intestino Delgado
Una vez detectado la neoplasia en el ID, se harn ms pruebas para determinar si las clulas
cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Aunque existe un sistema de clasificacin
para el cncer del ID, ubiado en torno a los fines teraputicos, que se dividen de acuerdo al tipo de
clulas detectadas. Son cuatro los tipos: adenocarcinomas, linfomas, sarcomas y tumores
carcinoides.
Aspectos generales de las opciones del Tratamiento
Existen tratamientos para todos los pacientes con cncer de ID. Se emplean 4 vas:
Ciruga (extraccin del cncer)
Radioterapia (uso de altas dosis de rayos X para eliminar clulas cancerosas)
Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar clulas cancerosas).

Terapia Biolgica
La Ciruga es el tratamiento ms comn para eliminar el cncer. Tambin se pueden extraer los
ndulos linfticos para analizarlos en el microscopio para determinar si stos contienen clulas
cancerosas. Si el tumor es grande, el mdico puede extraer la seccin del ID afectada y volver a
conectar el intestino.
La Radioterapia puede provenir de una mquina extracorprea (radioterapia externa) o de
materiales que producen radiacin (radioistopos) a travs de tubos plsticos delgados que se
aplican al rea donde se encuentran las clulas cancerosas (radioterapia interna). A veces tambin
se administran medicamentos que hacen que las clulas cancerosas sean ms sensibles a la
radiacin (radiosensibilizadores). Se puede usar sola, junto con ciruga y/o quimioterapia.
La Quimioterapia puede tomarse en forma oral, o administrarse en el cuerpo con una aguja en una
vena o msculo. Es considerado un tratamiento sistmico, ya que el medicamento es introducido al
torrente sanguneo, viaja a travs del cuerpo y puede eliminar las clulas cancerosas afuera del
intestino. Si el mdico elimina todas las clulas cancerosas visibles durante la operacin, se puede
administrar quimioterapia despus de la ciruga para eliminar cualquier resto celular neoplsico que
haya podido quedar. Si se administrada despus de una operacin se denomina quimioterapia
coadyuvante.
El propsito de la Terapia Biolgica es el de tratar de que el cuerpo mismo combata el cncer.
Emplea materiales producidos por el propio cuerpo o fabricados en un laboratorio para impulsar,
dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biolgica
tambin se conoce como terapia modificadora de la respuesta biolgica (BRM) o inmunoterapia.
Finalmente, concluimos que los tratamientos para el cncer de ID dependern del tipo de cncer, su
diseminacin, estado de salud en general y edad. El paciente podra recibir un tratamiento
considerado estndar que se basa en la efectividad del tratamiento segn los resultados obtenidos
por pacientes en pruebas anteriores o podra optar por formar parte en una prueba clnica. No todos
los pacientes se curan con terapia estndar y algunos tratamientos estndar podran tener ms
efectos secundarios de los deseados. Por estas razones, las pruebas clnicas estn diseadas para
encontrar las formas ms ptimas de tratar a los pacientes con cncer, las cuales se basan en la
informacin ms actualizada.
Lesiones epiteliales neoplsicas benignas ms frecuentes: ADENOMA

Los ADENOMAS representan aproximadamente el 25% de los Tumores Benignos del ID, seguidos en
frecuencia por los tumores mesenquimales benignos (en especial, los leiomiomas), lipomas y las
lesiones neuromatosas. La mayora de los Adenomas ocurren en la regin de la "Ampolla de Water".
La presentacin usual es la de un Paciente de entre 30 y 60 aos de edad, con sangre oculta en
heces y rara vez con obstruccin o invaginacin; algunos casos se descubren de modo accidental
durante un estudio radiogrfico por otro motivo. Los Pacientes con "Poliposis clica familiar"
(Desorden autosmico dominante caracterizado por numerosos plipos adenomatosos colorrectales
que tienden a progresar a adenocarcinomas) estn predispuestos en particular al desarrollo de
Adenomas Periampulares. Desde el punto de macroscpico, la ampolla de Vater est agrandada y
exhibe una superficie aterciopelada; microscpicamente, esos Adenomas recuerdan a sus
equivalentes en el colon. Con frecuencia existe extensin del tejido adenomatoso al orificio ampular,
lo que convierte en difcil la extirpacin quirrgica, casi una pancreatoduodenectoma, para eliminar
la regin ampular completa. Como su equivalente en el colon, el Adenoma de ID es una lesin
premaligna (secuencia demostrada de Adenoma-Adenocarcinoma).
Otras lesiones epiteliales Neoplsicas Benignas
Otros Tumores Benignos del ID incluyen los tumores anormales de las clulas grasas (LIPOMAS), de
las clulas nerviosas (NEUROFIBROMAS), de las clulas del tejido conectivo (FIBROMAS) y de las
clulas musculares (LEIOMIOMAS). La mayora de stos no produce sintomatologa de ningn tipo.
Sin embargo, los ms grandes pueden provocar la presencia de sangre en las heces, una
obstruccin intestinal parcial o completa o una estrangulacin intestinal si un segmento de intestino
se introduce en la zona que lo precede (un trastorno conocido como intususcepcin).
Lesiones epiteliales neoplsicas malignas: ADENOCARCINOMA
La gran mayora de tumores del ID ocurren en Pacientes de 40 a 70 aos de edad. Es un tumor muy
infrecuente, que constituye el 0,5% de las neoplasias diagnosticadas a nivel gastrointestinal,
localizndose preferentemente en la zona distal de duodeno y proximal de yeyuno. Estos tumores
crecen con un patrn circular en anillo, o como masas exofticas polipoides, de un modo similar a los

cnceres de colon. Los tumores del duodeno, en particular los que afectan a la ampolla de Vater,
pueden causar ictericia obstructiva al principio de su evolucin. En los casos ms tpicos, la
obstruccin intestinal es la forma de presentacin, con sntomas de dolor clico, nuseas, vmitos y
prdida de peso. Como en los Pacientes con Adenoma, el cansancio por hemorragia oculta acta
como punto de arrastre para la invaginacin.
Un factor de riesgo importante para el Adenocarcinoma de ID es la inflamacin crnica relacionada
con la "Enfermedad de Cronh", aunque la mayora de estos tumores son espordicos y no se
acompaan de condiciones predisponentes identificables. Entre los dems procesos que aumentan
el riesgo de Adenocarcinoma de ID se incluyen: Enfermedad Celaca, Poliposis adenomatosa familiar
(PAF), Sndrome de Cncer colorrectal Hereditario sin Poliposis (CCHSP) y Sndrome de Peutz-Jeguers.
Dede una perspectiva epidemiolgica ms amplia, se consideran factores de riesgo el consumo de
alcohol y de tabaco. En el momento del diagnstico, la mayora de los tumores han penetrado ya la
pared intestinal, invadido el mesenterio u otro segmento del intestino, diseminado hasta los ganglios
regionales y, a veces, producido metstasis en el hgado o incluso en otros lugares. A pesar de esos
problemas, la escisin amplia en bloque de estos cnceres proporciona una tasa de supervivencia a
los 5 aos del 70%.
El tratamiento quirrgico depende principalmente de la localizacin del tumor y el grado de invasin
del mismo. En los tumores localizados en duodeno distal, yeyuno e leon la reseccin segmentaria
con linfadenectoma es una tcnica adecuada y ampliamente aceptada. Por otro lado, en los
situados en la ampolla de Vater y segunda porcin duodenal la duodenopancreatectoma ceflica es
la tcnica recomendada. La misma tcnica se emple en otro paciente con tumor yeyunal. Ello se
debe a que se cree que una ciruga temprana podra mejorar la supervivencia y pronstico en este
tipo de tumores. El tratamiento quimioterpico se plantea como opcin teraputica paliativa en
pacientes con tumores localmente avanzados o metastticos no tratables con ciruga, no habiendo
demostrado mejora en la supervivencia su empleo como neoadyuvancia.
La supervivencia global a los 5 aos oscila entre el 30 y el 60% tras una ciruga curativa segn
distintas series. La supervivencia media ronda los 18 meses, reducindose, en pacientes con
estadios avanzados a 11 meses.
TUMORES DEL COLON Y EL RECTO
El cncer de colon y recto constituye actualmente un problema sanitario de primera linea, ya que
aunque los tumores malignos de pulmn y mama sean los ms frecuentes en los sexos masculino y
femenino respectivamente, el carcinoma colorrectal es el cncer interno ms frecuente, y la primera
causa de muerte por cncer en los pases occidentales (particularmente en Estados unidos se
considera que es la segunda causa tras el cncer de pulmn).
El cncer colorrectal es el segundo en frecuencia tanto en hombres como mujeres detrs del de
pulmn y mama. Tambin es el segundo tumor que causa mayor mortalidad seguido por las dos
neoplaias ya mencionadas pulmn en hombres y mama en mujeres.
POR QU SE PRODUCE EL CNCER DE COLON Y RECTO?
Numerosos factores se han puesto en relacin con el cncer de colon y recto, de los cuales se
destacan los siguientes como aquellos que poseen mayor relevancia:
Mutaciones genticas: En la actualidad se conocen mltiples mutaciones implicadas en el
proceso de formacin del cncer de colon, lo que ha contribuido a que dicho tumor sea un
modelo para el estudio de las alteraciones genticas premalignas. Las ms conocidas son:
mutacin en el protooncogen ras; prdidas especificas de material gentico (el gen de la
poliposis colnica familiar "APC" localizado en el cromosoma 5; el gen "DCC" en el cromosoma
18; el gen que produce la proteina "p53" en el cromosoma 17, etc).
Factores dietticos: Numerosos datos sugieren la importancia de la dieta en el desarrollo del
carcinoma de colon. La adpocin de dietas ricas en fibra acelera el trnsito intestinal, de tal
manera que cualquier potencial carcingeno permanece menos tiempo en contacto con la
mucosa colonica. De igual forma la fibra aumenta el volumen intraluminal diluyendo la
concentracin de los carcingenos, haciendolos por tanto, menos agresivos.
Como se ha comentado anteriormente, la incidencia de dicho cncer es ms elevada en los pases
industrializados, donde la poblacin tiene un mayor nivel soicoeconmico y consume gran cantidad
de alimentos crnicos, grasa animal, hidratos de carbono refinados, y proporcionalmente una menos
cantidad de fibra. Existe una relacin directa entre un alto contenido de grasa y protenas animales
en la dieta y un aumento en la frecuencia del cncer de colon, a travs de favorecer la aparicin de
una flora bacteriana cuyos enzimas transformaran molculas del contenido intestinal en sustancias
potencialmente carcinognicas.
Lesiones premalignas (adenomas de colon, sndromes de poliposis familiar, enfermedad
inflamatoria intestinal, sndrome de lynch): Existen ciertas enfermedades que condicionan una
alteracin en la proliferacin del epitelio de colon de tipo premaligno, en las que coexisten
probablemente factores genticos y adquiridos, dando lugar a un aumento en la

susceptibilidad para desarrollar el tumor. Las ms destacadas son: Adenomas colon (plipos),
los Adenomas Colorrectales, especialmente aquellos que presentan un aspecto velloso, se
pueden relacionar con la aparicin de un carcinoma de colon (observando las caractersticas
de crecimiento de los carcinomas se aprecia que la mayora de ellos proceden de adenomas
previos). Existen datos fehacientes, que indican que a medida que crece el tamao del
adenoma, aumenta la posibilidad de producirse cambios premalignos, que acaban por
desarrollar un carcinoma de colon. La probabilidad de hallar un tumor maligno en el seno de
un adenoma puede llegar hasta el 50%, cuando dicho adenoma alcanza un tamao mayor de
2cm.
Bacteriemia por streptococcus bovis: Por razones desconocidas, aquellos individuos que
desarrollan endocarditis o enfermedad sistmica por dicha bacteria , tienen mayor incidencia
de cncer de colon que la poblacin general.
Ureterosigmoidostomia: Despus de realizar dicha operacin para corregir una extrofia
congnita de vejiga se ha visto que aumenta la incidencia de cncer de colon.
Tabaco: Sin que se haya podido encontrar una explicacin biolgica, despus de treinta y
cinco aos de adiccin al tabaco aumenta la posibilidad de desarrollar el cncer de colon.
Edad.
CARACTERSTICAS ANATMICAS
El Carcinoma Colorrectal es una de las Neoplasias malignas ms comunes en los pases
occidentales. Debemos considerar primero la gama de lesiones tumorales no neoplsicas y
neoplsicas, pero benignas, de colon y recto. En conjunto, esas lesiones se conocen como plipos.
Los pliposde la mucosa colorrectal son extraordinariamente comunes en la poblacin adulta mayor.
Se deben resaltar varios aspectos relacionados con la terminologa:
Un PLIPO es una masa tumoral que sobresale en la luz del intestino. Presumiblemente, todos
los plipos comienzan como pequeas lsiones ssiles, sin un tallo definible. En muchos casos,
la traccin aplicada a la masa puede dar lugar a un plipo con tallo pediculado.
Los plipos se pueden formar como resultado de anomalas en la maduracin o la arquitectura
de la mucosa, o de su inflamacin. Esos plipos no son neoplsicos y carecen de potencial
malignos en s mismos. Encontramos un ejemplo en el plipo hiperplsico.
Los plipos epiteliales originados como consecuencia de proliferacin y displasia se
denominan plipos adenomatosos o adenomas. Son verdaderas lesiones neoplsicas,
precursoras del Carcinoma.
Algunas lesiones polipoides pueden estar causadas por tumores submucosos o murales. Sin
embargo, en el estmago y el intestino delgado, el trmino "Plipo" se refiere a lesiones
procedentes del epitelio de la mucosa, a menos que se especifique otra cosa.
PATOLOGA MOLECULAR
En la carcinognesis de esta neoplasia se reconoce una patogenia secuencial enmarcada en una
enfermedad gentica. Hay una progresin en los hallazgos de las mutaciones genticas desde el
epitelio normal, pasando por las hiperplasias epiteliales en las que que encuentran mutaciones
del APC y sobreexpresin de COX, pequeos adenomas a grandes adenomas con mutaciones de KRAS, SMAD4, y prdida de 18q y Carcinomas invasores donde se encuentran con frecuencia
mutaciones de la p53.
La va oncognica WNT/Beta-catenina est activada en el 100% de los carcinomas colorrectales. Se
encuentran mutaciones de APC con una frecuencia del 80-90%, mutaciones del exon 3 de la betacatenina en un 10%, y mutaciones deTCF-4 en un 40% de los carcinomas colorrectales.
El RAS activado est relacionado con mltiples funciones desde la diferenciacin, proliferacin
(Ciclina D, p21, RM), metstasis (DC44), angiognesis (VEFG) y movilidad celular
(RHO/CITOESQUELETO). En los cnceres colorrectales se encuentra mutado K-RAS en un 40% de los
casos, relacionado generalmente con el tamao de los adenomas alcanzando principalmente los 2
cm y en el caso de los adenomas vellosos.
La supervivencia global de los carcinomas colorrectales queda bien estratificada segn los estadios
de Dukes A/B1, B2/B3, C y D, este ltimo con el peor pronstico. Ni las mutaciones de APC ni las de
Tp53 muestran diferencias en cuanto a la supervivencia salgo losa casos en los que se producen
mutaciones de KRAS cuyos pacientes suelen tener peor pronstico.
En cuanto a la naturaleza molecular de las mutaciones de K-RAS se ven afectados con mayor
frecuencia los codones 12 y 13. Hay que tener en consideracin que un 20% de los tumores son
RAS(-) pero BRAF(+).
p53 como sabemos es un sensor de dao genmico. Se trata de un factor de transcripcin que se
activa en respuesta a diferentes noxas. Cuando se produce dao gentico se activa ATM que
determina un incremento de p53 que tiene como resultado la parada del ciclo celular (mediada por
MDM2) y la apoptosis. En el cancer colorrectal se ha descrito un 45% de mutaciones de p53
presentes en distintos puntos hotspots localizados en los exones 5, 7 y 8 principalmente. En cuanto
a la supervivecia, los estudios analticos univariantes no parecen demostrar cambios de tendencia

aparentes al comparar los casos con y sin mutaciones de p53. Sin embargo cuando se analizan las
mutaciones localizadas en puntos hotspot la supervivencia es peor que cuando se producen
mutaciones localizadas en puntos no hotspots.
Metilacin del ADN. La metilacin de la cistosina en el dinucletido cpG constituye la modificacin
posreplicativa ms comn en eucariotas superiores. Se denominan epigenticas a las alteraciones
estables en el potencial de expresin genmica. En cncer es conoce que se producen
hipermetilaciones localizadas en la zona promotora que inactivan genes supresores de tumores
como APC, hMLH1, p16 o hipometilaciones generalizadas que ocasionan alteraciones en la defensa e
integridad genmica. p.e. por aumento de la retroalimentacin o recombinacin mittica. La
metilacin es slo parte de un programa epigentico que incluye modificaciones por sntesis de la
cromatina. En el caso de los genes supresores de tumores cuando un alelo est ya mutado el
segundo alelo se puede silenciar al hipermetilarse el promotor y manifestarse el fallo. En el cancer
colorrectal se han descrito las siguientes alteraciones epigenticas: CRBP1 (57%), RARB2 (54%), p16
(35%), MGMT (30%), RASSF1A (30%), APC (20%).
Hiptesis del fenotipo mutador: En algunos casos de carcinomas colorrectales se ha descrito un
nmero de mutaciones muy alto por lo que se ha descrito un fenotipo en el que habra un fallo
especfico de la reparacin de ADN. La inestabilidad genmica acelerara la progresin tumoral. El
tipo y el grado de inestabilidad gentica condicionara la evolucin del tumor tanto en su
comportamiento biolgico como en la evoluacin clnica.
El ADN puede alterarse por el efecto de causas endgenas (radicales libres) o por causas exgenas
como los UV que ocasionan distorsin de aductos en la doble lica, radiaciones ionizantes qumicas
que causan roturas de debles enlaces, y por errores reparativos y postreplicativos que ocasionaran
delecciones, inserciones y mismatch. Los mecanismos reparativos conocidos actualmente para estas
alteraciones son MYH, enzimas que corrigen las distorsiones de los aductos, BRCApara reparar las
roturas de las dobles lices, y MSH1/MLH1 para reparar las delecciones, inserciones y mismatchs.
Los defectos del sistema de reparacin MMR son los responsables de la instabilidad de
microsatlites.La seleccin de las secuencias repetitivas codificantes ocurre porque dan una ventaja
de crecimiento (TGRBRII, IGF2R, BAX, E2F-4, caspasa 5). Se asocian con inestabilidad genmica
(hMSH3, hMSH6).
Se podran distinguir por tanto dos rutas genticas relacionadas con el cancer colorrectal:
1. Ruta Supresora en la que estn implicados los genes APC, k-RAS, DCC/DPC4/JV19, p53 y otros.
2. Ruta Mutadora en la que estaran implicados los genes MMR. Beta-catenina, TCP4, APC,
TGFbetaRII, KRAS, BAX, BCL10, APAF-1, p53 y otros.
PLIPOS NO NEOPLSICOS o NO ADENOMATOSOS
La gran mayora de los plipos intestinales aparecen de forma espordica, sobre todo en el colon, y
su frecuencia aumenta con la edad del sujeto. Los plipos no neoplsicos comprenden los tipos
Hiperplsico, Hamartomatoso, Inflamatorio y Linfoide. Los plipos Hiperplsicos representan
alrededor del 90% de todos los plipos epiteliales en el intestino grueso. Pueden aparecer a
cualquier edad, pero se suelen descubrir de modo incidental durante las dcadas sexta y sptima de
la vida. Se encuentran en ms de la mitad de todas las personas de 60 aos de edad o ms. Se cree
que el plipo Hiperplsico se origina por disminucin de la renovacin de las clulas epiteliales y
acumulacin de clulas maduras en la superficie. Los plipos Hamartomatomatoso son
malformaciones e las glndulas y el estroma. Pueden ocurrir de forma espordica o en el contexto
de sndromes hereditarios (PAF, Sd de Peutz-Jeghers, Sd de poliposis juvenil, etc.). Los plipos
Inflamatorios, conocidos tambin como Pseudoplipos, representan islotes de mucosa inflamada en
regeneracin, rodeada por ulceracin. Se encuentran sobre todo el pacientes con EII activa intensa.
Los plipos Linfoides son una variante en esencia normal de los ndulos mucosos, que contienen
tejido linfoide intramucoso.
Plipos HIPERPLSICOS, tambin denominados metaplsicos, constituyen el 10-30% de todos
los plipos colnicos identificados mediante colonoscopa o en estudios necrpsicos. Son ms
frecuentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y en
el recto. Suelen presentar un tamao pequeo, nicos o mltiples, y generalmente
asintomticos. Aunque su mecanismo patognico no est claro la teora mas aceptada es el
aumento del recambio epitelial de las bases de las criptas combinado con una menor
descamacin de las clulas epiteliales apicales. Se ha comprobado con estudios de cintica
celular que en los plipos hiperplsicos no hay hiperplasia de las clulas epiteliales. Estos
plipos, particularmente si son grandes y estn en colon ascendente, pueden tener un cierto
aunque bajo potencial de malignizacin pues muestran alteraciones de la expresin de los
genes BCL2, BAX y p27, delecciones del cromosoma1p, sobre-expresin del TP53, mutaciones
de K-ras, y prdida de la heterocigosidad de los genes APC, TP53 y P164. Por ltimo se ha
sugerido que estos plipos hiperplsicos del colon derecho son mas susceptibles de
desarrollar carcinomas con inestabilidad de microsatlites y una morfologa aserrada. Aunque

todava no hay datos concluyentes ya no se puede afirmar con absoluta seguridad que los
plipos hiperplsicos no tienen potencial de transformacin maligna.
La morfologa de los plipos hiperplsicos es casi inconfundible por el contorno aserrado de las
criptas y lo abigarrado de las bases de estas pero sin evidencia de atipia. El "aserramiento" es un
fenmeno que se puede identificar en otras situaciones como por ejemplo en casos de colitis
infecciosas en fase crnica o de manera focal en algunos plipos inflamatorios (tipo prolapso de la
mucosa). No obstante, el principal diagnstico diferencial de los plipos hiperplsicos es con los
denominados Adenomas serrados, autnticos adenomas tubulares con morfologa aserrada. Estos
tienen autntica atipia nuclear tanto en la base de las criptas como en tramos mas superficiales de
estas; muestran pseudoestratificacin nuclear y focal horizontalizacin de las criptas. En el
diagnstico diferencial debe tenerse tambin en cuenta el fenmeno del desplazamiento epitelial
pero, utilizando los criterios mencionados, ste no debe ser difcil.
Plipos HAMARTOMATOSOS son, como su nombre indica, hamartomas que incorporan tanto
componentes epiteliales como estromales. Suelen ser solitarios, pero pueden ser mltiples y
presentarse en el contexto de uno de los mltiples Sndromes de Poliposis Hamartomatosa.
Los Plipos Juveniles pueden aparecer en cuatro contextos diferentes: plipos juveniles colnicos
espordicos o aislados, sndrome de poliposis infantil-juvenil, Poliposis juvenil del colon y Sndrome
de Poliposis Juvenil generalizada. Los solitarios son ms frecuentes en colon. Histopatolgicamente
estos plipos muestran numerosas criptas tortuosas y dilatadas qusticamente. La lmina propia es
edematosa y muestra expansin por un infiltrado linfoide con ocasionales neutrfilos. Tambin
pueden verse algunos haces de lmina propia. Recientemente se ha demostrado el origen clonal
tanto de los fibroblastos como del epitelio en portadores de la mutacin DPC4/SMAD46. Se ha
descrito la presencia de displasia hasta en el 30% de los pacientes con poliposis sindrmica pero
solo muy espordicamente en los plipos juveniles espordicos. Estos no tienen, por tanto, riesgo de
malignizacin y no requieren seguimiento. Por el contrario en los casos con poliposis juvenil el riesgo
de transformacin maligna se ha cifrado hasta en un 60%.
Plipos INFLAMATORIOS son proyecciones intraluminales de la mucosa compuestas por una
mezcla de componentes epiteliales y estromales no neoplsicos y de clulas inflamatorias.
Estos incluyen los pseudoplipos asociados en ciertos casos a Colitis ulcerosa y Enfermedad
de Crohn; y las mltiples variantes morfolgicas del prolapso de la mucosa incluyendo los
plipos mioglandulares descritos por Nakamura. Los Pseudoplipos inflamatorios son reas de
mucosa con inflamacin, regeneracin y frecuente ulceracin. Se suelen desarrollar como
respuesta a enfermedades inflamatorias difusas o localizadas (por lo tanto en relacin con
casi cualquier tipo de colitis) incluyendo los bordes de lceras o anastomosis. Su aspecto
histopatolgico es muy variable, los hay pequeos y grandes, ssiles y pediculados,
compuestos slo por tejido de granulacin o por glndulas muy dilatadas. Si hay mucha
regeneracin hay que tener cuidado de no confundirlos con adenomas. Si muestran glndulas
dilatadas y con contenido mucoide pueden ser indistinguibles de un tipo de plipos
hamartomatosos que son los plipos juveniles. La informacin clnica nos ayudar al
diagnstico diferencial entre ambas entidades y por lo tanto tambin con Sndromes de
Poliposis Hamartomatosas como el de Cowden, el de Bannayan-Riley-Ruvalcaba, o la Poliposis
juvenil. Hasta el momento no se ha identificado potencial maligno en estos pseudoplipos
inflamatorios.
Los Plipos Inflamatorios tipo "Prolapso de la mucosa", son protuberancias localizadas de la mucosa
sin relacin con el sndrome de la lcera rectal solitaria donde este prolapso de la mucosa se
describi inicialmente. Se producen por traccin de la mucosa secundaria a trauma inducido por la
peristalsis. Dependiendo de la localizacin, de la causa, o de algunas peculiaridades morfolgicas se
han descrito mltiples tipos que comparten una morfologa bsica comn: Plipo inflamatorio
cloacognico, plipos con capuchn (cap polyps), colitis qustica poliposa, plipos asociados a
diverticulosis, los plipos mioglandulares de Nakamura, etc. Las caractersticas histopatolgicas
comunes de estos plipos incluyen un grado variable de hiperplasia fibromuscular de la lmina
propia, engrosamiento y extensin vertical de la muscular de la mucosa en la lmina propia,
elongacin e hiperplasia criptal, distorsin arquitectural con ocasional aserramiento, y un grado
variable de inflamacin.
PLIPOS ADENOMATOSOS o NEOPLSICOS
Los ADENOMAS son neoplasias intraepiteliales que oscilan entre pequeas lesiones frecuentemente
pediculads y grandes neoplasias, usualmente ssiles (sin tallo reconocible). La prevalencia de
adenomas del colon oscila entre el 20 y 30% antes de los 40 aos de edad, y aumenta hasta el 4050% despus de 60 aos. Los hombres y las mujeres se afectan por igual. Existe una predisposicin
familiar bien definida a los Adenomas espordicos, que explica el aumento de aproximadamente
cuatro veces del riesgo entre los familiares en primer grado de un caso, y tambin un riesgo cuatro
veces mayor de Carcinoma Colorrectal.

Pueden dividirse en: convencionales (Tubulares, Vellosos y Adenovellosos), serrados y planos. Todas
las lesiones adenomatosas constituyen el resultado de la displasia proliferativa epitelial, que puede
oscilar desde displasia de bajo grado hasta de alto grado. sta ltima de alto grado se caracteriza
por una marcada pseudoestratificacin nuclear, donde los ncleos, que pueden mostrar notable
pleomorfismo, alcanzan el borde apical de las clulas; adems, hay prdida de la polaridad y llegan
a verse frecuentes figuras de mitosis.
Se estima que un adenoma tarda en aumentar su tamao alrededor de 10 aos. Por tanto, son
tumores de crecimiento lento, y deben estar presentes durante muchos aos antes de poderlos
detectar: La mayora de los adenomas tubulares son pequeos y pediculados, mientras que la mayor
parte de los plipos pediculados son tubulares. Adems, los Adenomas Vellosos tienden a ser
grandes y ssiles, y los plipos ssiles suelen exhibir caractersticas vellosas.
El riesgo de transformacin maligna de un plipo adenomatoso guarda relacin con tres
caractersticas interdependientes: tamao, arquitectura histolgica e intensidad de la displasia
epitelial, de acuerdo con los puntos siguientes:
El cncer es raro en los adenomas tubulares de menos de 1 cm de dimetro.
El riesgo de cncer es alto (prximo al 40%) en los adenomas vellosos ssiles de ms de 4cm
de dimetro.
La displasia intentsa, cuando existe, se encuentra con frecuencia en las reas vellosas.
A continuacin, se describen los tipos ms significatvos:
A) Los Adenomas SERRADOS muestran una morfologa superponible a la de los plipos hiperplsicos
pero con displasia. Son ms frecuentes en el colon izquierdo y generalmente espordicos. Diversos
estudios moleculares recientes parecen marcar claras diferencias entre los adenomas serrados, los
convencionales y los plipos hiperplsicos. En los Adenomas Serrados son frecuentes las mutaciones
del Tp53, virtualmente ausentes en los plipos hiperplsicos, que por su parte muestran una
frecuencia variable de mutaciones del K-ras; mientras que finalmente en los Adenomas
Convencionales se suelen observar con frecuencia diversas mutaciones en el gen APC. Parece
bastante probable que la via carcinognica de los adenomas serrados tenga que ver con
inestabilidad de microsatlites. La existencia de adenomas serrados ssiles y de plipos mixtos
hiperplsicosadenomatosos complica en ocasiones el diagnstico diferencial.
B) Los Adenomas PLANOS se consideran lesiones displsicas no invasivas y su perfil molecular
difiere del de los adenomas convencionales. Suelen ser ms frecuentes en colon derecho.
C) Como se ha mencionado anteriormente, los Plipos CONVENCIONALES se pueden subdivir a su
vez en TUBULARES, VELLOSOS y TUBULOVELLOSOS:

Imagen endoscpica de un Adenoma Tubular

Imagen endoscpica de un Adenoma Tubulo-velloso

C1. La mayora de los Adenomas TUBULARES (que representan el 90%) se encuentran en el colon,
pero tambin pueden ocurrir en el estmago y en el ID, sobre todo en la vecindad de la ampolla de
Vater. En alrededor de la mitad de los casos slo existe un adenoma; en el resto se encuentran dos o
ms lesiones distribuidas al azar. Los adenomas Tubulare ms pequeos son de contorno liso y
ssiles; los ms grandes tienden a mostrar lbulos groseros y tallos delicados. El dimetro rar vez
supera los 2,5cm. En el examen histolgico, el tallo est compuesto de tejido fibromuscular y vasos
sanguneos prominentes (procedentes de la submucosa), y suele aparcer cubierto por una mucosa
normal, no neoplsica. Sin embargo, el epitelio adenomatoso se puede extender debajo del tallo y
en las regiones adyacentes a la mucosa, sobre todo en el estmago. Con independencia de que sean
grandes o pequeas, las lesiones adenomatosas ests compuestas de epitelio hipercrmatico, alto y
algo desordenado, y que puede mostrar o no vacuolas con mucina. En el adenoma tubular

claramente benigno, las glndulas ramificadas estn bien separadas por lmina propia, y la displasia
es de bajo grado. Sin embargo, puede existir displasia de alto grado, y fundirse con reas de cambio
maligno franco limitado a la mucosa (carcinoma intramucoso). La invasin cancerosa en el tallo
submucoso del plipo constituye ya un adenocarcinoma invasivo.
C2. Los Adenomas VELLOSOS son los ms grandes y ominosos de los plipso intestinales. Tienden a
ocurrir en personas de ms edad, frecuentemente en el recto y colon sigmoide, aunque se pueden
localizar en cualqueir lugar. En general son ssiles de hasta 10cm de dimetro, y forman masas
aterciopeladas o en coliflor que se proyectan 1 a 3 cm por encim de la mucosa normal vecina. La
histologa corresponde a extensiones similares a vellosidades, como frondas, de la mucosa,
cubiertas por epitelio displsico a veces columnar muy desordenado. Se pueden encontrar todos los
grados de displasia. Cuando aparece el carcinoma invasivo, no existe tallo como una zona de
separacin, y la invasin se produce directamente en la pared del colon (en la submucosa o a ms
profundidad).
C3. Los Adenomas TUBULOVELLOSOS son tpicamente intermedios entre las lesiones tubulares y las
vellosas, en lo que respecta a la frecuencia de las formas con tallo y ssiles, el tamao y el nivel
general de dislasia. El riesgo de albergar Carcinoma in situ o invasivo guarda relacin en general con
la proporcin vellosa de la lesin.
Caractersticas clnicas
Los Adenomas Tubulares (y los tubulovellosos) colorrectales pueden ser asintomticos, pero muchos
de ellos son descubiertos durante la evaluacin por anemia o hemorragia oculta. Los adenomas
vellosos son sintomticos con mucha ms fecuencia qu los otros patrones, y muchas veces se
descubren a causa de la hemorragia fetal franca. Rara vez, los Adenomas Vellosos pueden
hipersegregar cantidades copiosas de material mucoide rico en protenas y potasio, lo que conduce
a hipoproteinemia o hipopotasemia. Cabe sealar que los programas de cribado estn destinados a
detectar adenomas asintomticos antes de que progresen hasta la malignidad. Para evaluar el
impacto clnico del cambio maligno en un adenoma se deben tener en cuenta los puntos siguientes:
La displasia de alto grado (carcinoma in situ) no ha adquirido todava la capacidad de
metastatizar, y an es lesin clnicamente benigna.
Puesto que los canales linfticos son escasos en la mucosa del colon, y slo estn distribuidos
demodo errtico en la base misma de la lmina propia, se considera que el carcinoma
intramucoso con invasin de la lmina propia tiene potencial metasttico escaso o nulo.
Si la lesin penetra a travs de la capa muscular de la mucosa en el espacio submucoso, el
adenocarcinoma invasivo resultant es un tumor maligno con potencial metastsico. A pesar
de todo, se considera que la elimincin endoscpica de un adenoma pediculado constituye
una escisin adecuada, siempre que se cumplan 3 condiciones histolgicas: (1)El
adenocarcinoma es superficial y no alcanza el margen de escisin a travs de la base del
tallo; (2)No exite invasin vascular ni linftica, y (3)El carcinoma no es del tipo mal
diferenciado.
El adenocarcinoma invasivo originado en un plipo ssil no se puede resecar adecuadamente
por polipectoma, y puede requerir ciruga adicional.
Con independencia de que exista carcinoma, el nico tratamiento adecuado para un adenoma
pediculado o ssil es la reseccin completa. Si el epitelio aenomatoso persiste, el paciente
tiene todava una lesin premaligna, e incluso puede albergar carcinoma invasivo en la lesin
residual.
SNDROMES FAMILIARES
Los Sndromes Familiares de Poliposis son trastornos autosmicos dominantes incomunes. Su
importancia radica en la propensin a la transformacin maligna, y en los conocimientos que se han
proporcionado para desvelar la base molecular del cncer colorrectal:
SNDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
Se trata de una infrecuente enfermedad hereditaria autosmica dominante, que se caracteriza por el
desarrollo, generalmente durante la segunda y tercera dcada de la vida, de mltiples plipos
adenomatosos (en nmero mayor de 100) en el colon y en el recto. Estos plipos tienen un riesgo
elevado de transformacin maligna subsiguiente, cosa que suele ocurrir en las dcadas tercera y
cuarta de la vida. Las manifestaciones fenotpicas de la PAF pueden ser muy variadas. As, adems
de los plipos colorrectales, los individuos afectos pueden presentar manifestaciones extracolnicas,
entre las que se destacan: plipos gastroduodenales, quistes dermoides y epidermoides, tumores
desmoides, hipertrofia congnita del epitelio pigmentario de la retina (HCEPR), alteraciones seas en
los maxilares y en el esqueleto, y anomalas dentarias.
Las mutaciones del mismo gen causan un espectro amplio de manifestaciones clnicas, que se han
numerado anteriormente. Sobre la base de la presentacin clnica, la PAF se puede subclasificar
como PAF clsica, PAF atenuada, Sndrome de Gardner y Sndrome de Turcot.
SNDROME DE GARDNER

Es una de las variantes del PAF, que se caracteriza por la asociacin de plipos colorrectales, quistes
epidrmicos cutneos y osteomas mandibulares y de huesos largos. La PAF y el sndrome de
Gardner son debidos a la presencia de mutaciones en lnea germinal en el gen APC (Adenomatous
Polyposis Coli gene), localizado en el brazo largo del cromosoma 5. Empieza a conocerse la
correlacin fenotipo-genotipo en la PAF, de forma que determinadas manifestaciones fenotpicas se
relacionan con mutaciones en reas concretas del gen APC. Las manifestaciones extracolnicas en la
PAF (por ejemplo osteomas, quistes dermoides, etc.) se relacionan con mutaciones localizadas entre
los codones 1395 y 1578. Esta correlacin fenotipo-genotipo tendr una importancia vital cuando
sea posible instaurar tcnicas de reparacin genmica dirigida (terapia gnica). En la actualidad se
utiliza para determinar las medidas de cribado ms adecuadas para cada caso. En ocasiones no es
posible identificar una mutacin patognica en el gen APC. No existe un tratamiento etiolgico de la
PAF ni del Sndrome de Gardner, siendo el nico disponible el sintomtico. Dado que prcticamente
el 100% de los pacientes afectos de PAF pueden desarrollar un cncer colorrectal, el diagnstico de
sndrome de Gardner suele requerir una colectoma profilctica. En algunos casos se realizan
estudios seriados con colonoscopias, para retrasar la colectoma, pero estos estudios conllevan un
riesgo de dejar sin detectar una transformacin maligna. Si bien los osteomas no requieren ser
extirpados, a menudo se eliminan, debido a su apariencia y a la interferencia que suponen a la
movilidad. Dada la direccin gentica del sndrome, al cabo de varios meses o aos pueden
aparecer nuevos osteomas. Los quistes sebceos se extirpan a demanda del paciente. Los tumores
fibrosos y las fibromatosis suelen escindirse, pero su capacidad de infiltracin local exige crioterapia
y extirpacin en bloque, con un margen de seguridad de 1 cm.
En los pacientes con sndrome de Gardner que se diagnostican de forma precoz y a los que se
practica una colectoma, el pronstico suele ser muy bueno. Tienden a llevar una vida casi normal.
Sin embargo, el seguimiento debe realizarse con una periodicidad de 6 12 meses, tanto en el caso
de los pacientes, como de sus familiares, dado que la herencia tiene carcter autosmico
dominante. Se ha observado que el estudio radiogrfico maxilofacial (ortopantomografa, tomografa
computerizada) puede ser de gran utilidad para el diagnstico precoz de esta patologa y la
instauracin temprana del tratamiento ms oportuno y seguimiento del paciente y sus familiares, si
bien slo la existencia concomitante de poliposis intestinal permite el diagnstico definitivo del
sndrome. Una vez realizado el diagnstico clnico, la ltima palabra la tendr el estudio gentico,
aunque ste tambin tiene sus limitaciones.
SNDROME DE CNCER COLORRECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS (CCHSP) O SNDROME DE LYNCH
Esta enfermedad es de transmisin autosmica dominante con una penetrancia del 85% y
representa alrededor del 5% de todos los cnceres colorrectales.
Aparece en adultos jvenes (promedio de edad de 45 aos), compromete al colon proximal en ms
del 70% de los casos, aumenta la incidencia de los tumores sincrnicos (18%) y metacrnicos (24%),
incrementa la aparicin de cnceres en otras localizaciones extra-colnicas, y no presenta poliposis
difusa (habitualmente en nmero menor a 10 plipos). Se origina en la mayor parte de los casos
directamente a partir de la mucosa sana sin lesin polipidea previa y en su biologa molecular la
gran mayora (90%) cursa con inestabilidad de microsatlites (4-6).
Existen dos subtipos de cnceres colorrectales hereditarios no asociados a plipos: el sndrome de
Lynch tipo I, en el que el riesgo de padecer cncer est ligado nicamente al cncer colorrectal; y
el sndrome de Lynch tipo II, donde los pacientes desarrollan cncer colorrectal asociado a otras
neoplasias extra-colnicas, siendo los cnceres ms frecuentemente asociados los del endometrio
(63%), el gstrico (28%) y en menor proporcin ovario, urotelio, pncreas, vas biliares, intestino
delgado, piel y sistema nervioso central. Los tipos del sndrome de Lynch se los pueden reconocer
con el interrogatorio simple, mediante los Criterios de Amsterdam II.
Los portadores de HNPCC operados por cncer colorrectal presentan 35 a 40% de riesgo de
desarrollar tumores intestinales metacrnicos. El tiempo medio de desarrollo de una segunda
neoplasia es de 11 aos y el riesgo acumulativo de un segundo tumor colorrectal, 40 aos despus
de una colectoma segmentaria es aproximadamente del 72%. Por lo tanto, a diferencia de los casos
de cncer espordico, para pacientes con cncer colorrectal y miembros de familias con HNPCC se
indican resecciones ms extensas(12), con el propsito de prevenir la aparicin de un segundo
tumor primario.
La alternativa para resecciones clsicas es la evaluacin del colon remanente por medio de
colonoscopias peridicas. Es muy importante identificar las familias con sndrome de Lynch para que
sus miembros sean acompaados por que presentan una herencia autosmica dominante con 80 a
85% de penetrancia, de manera tal actuar sobre las lesiones colorrectales premalignas (plipos,
adenomas planos) o llevar a cabo ciruga profilctica para los casos seleccionados.
SNDROME DE TURCOT
Es una enfermedad hereditaria autosmica recesiva que fue inicialmente descrita como la
asociacin de poliposis clica familiar y tumores del sistema nervioso central. Sin embargo,
recientemente, se ha descrito la presencia de mutaciones germinales tanto en el gen APC como en

un gen responsable de la reparacin del DNA. De esta manera, los tumores del sistema nervioso
central deberan incluirse entre las lesiones asociadas a la poliposis clica familiar y al cncer
colorrectal hereditario no ligado a poliposis.
El nmero de adenomas suele ser menor que en los casos de poliposis clica familiar y el
tratamiento es el mismo que para esta enfermedad.
POLIPOSIS COLNICA JUVENIL
Esta enfermedad, de presentacin durante la infancia, se caracteriza por la existencia de plipos
hamartomatosos que afectan invariablemente el recto y, en ocasiones, el colon. Los plipos
presentan un tamao en general superior a 2 cm y se distinguen por contener glndulas con
dilatacin qustica y un infiltrado inflamatorio en la lmina propia.
Los sntomas, que pueden deberse a invaginacin, hemorragia o prolapso del plipo por el ano,
suelen manifestarse a partir de los 5 aos de edad. A pesar de que estas lesiones no poseen
potencial de malignizacin intrnseco, en un elevado porcentaje de casos (10-60%) se asocia a
neoplasias gastrointestinales.
Recientemente, se han identificado dos genes (PTEN y SMAD4) que participan en la patogenia de
esta enfermedad estimulando la proliferacin del estroma, lo que a su vez favorecera la
transformacin neoplsica de las clulas epiteliales adyacentes como consecuencia de un
microambiente anmalo.
El tratamiento consiste en la escisin endoscpica. La reseccin quirrgica slo est indicada en
casos de hemorragia grave, obstruccin intestinal o invaginacin.
SNDROME DE PEUTZ-JEGUERS
Consiste en la asociacin de plipos gastrointestinales mltiples de tipo hamartomatoso con
pigmentacin melnica de la mucosa bucal, labios, manos, pies y, en ocasiones, regin perianal.
Las lesiones polipoideas son de diferentes tamaos y se hallan difusamente distribuidas por todo el
tracto digestivo, de predominio en el intestino delgado.
Histolgicamente se caracterizan por poseer un eje conectivo fino y muy ramificado que contiene
msculo liso y les confiere un aspecto "arborescente". Si bien es una enfermedad hereditaria
asociada a mutaciones en el gen LKB1, en dos tercios de los casos no se hallan otros familiares
afectos de este sndrome.
Las pigmentaciones melnicas caractersticas se hallan presentes en las mucosas desde el
nacimiento, mientras que las de la piel acostumbran a aparecer durante la pubertad. El sntoma
predominante es el dolor abdominal recidivante de tipo clico, debido a episodios intermitentes de
invaginacin intestinal provocados por los plipos que aparecen en la primera dcada de la vida.
Aunque los plipos hamartomatosos del sndrome de Peutz-Jeghers no tienen capacidad de
degeneracin, se ha descrito una incidencia de neoplasias digestivas algo superior a la de la
poblacin general. Dada la distribucin difusa de la poliposis, no est indicado el tratamiento
quirrgico. Sin embargo, en ocasiones es necesario efectuar una reseccin intestinal segmentaria
debido a episodios de invaginacin intestinal.
POLIPOSIS NEUROFIBROMATOSA o ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN
Esta enfermedad se define como una patologa de ndole sistmica que puede afectar el tracto
gastrointestinal con presencia de neurofibromas submucosos susceptibles de degenerar. Presenta un
patrn hereditario autosmico dominante, y es debida a mutaciones en el gen NF1. En general, los
plipos intestinales son asintomticos, aunque se han descrito casos de hemorragia, perforacin y
oclusin intestinal.
ENFERMEDAD DE COWDEN
Es un sndrome de poliposis hereditario caracterizado por la presencia de mltiples hamartomas en
piel y mucosas y debido a la existencia de mutaciones en el gen PTEN. Los plipos intestinales son
de tipo hamartomatoso y no sufren transformacin maligna, pero la enfermedad se asocia a cncer
de tiroides y enfermedad fibroqustica y cncer de mama.
CARCINOMA COLORRECTAL
En los pases occidentales, el cncer de Intestino Grueso (IG) y de recto es la segunda causa ms
frecuente de neoplasia y la segunda causa de muerte tambin respecto a los diferentes tipos de
neoplasia. La incidencia comienza a aumentar a los 40 aos y llega al mximo entre los 60 y los 75
aos. El cncer del intestino grueso (cncer de colon) es ms frecuente en mujeres, mientras que el
de recto lo es ms en los varones. Cerca del 5% de las personas con cncer de Colon o Recto tiene
ms de un cncer colorrectal al mismo tiempo.
Los individuos con historia familiar de cncer de colon presentan mayor riesgo de desarrollar ese
tipo de tumores. Una historia familiar de poliposis familiar o una enfermedad similar tambin
incrementan el riesgo del cncer de colon. Los que padecen Colitis Ulcerosa (CU) o Enfermedad de

Crohn (EC) tienen un mayor riesgo de desarrollar cncer. Este riesgo se relaciona con la edad de la
persona en el momento de desarrollar la enfermedad y con el tiempo de evolucin de la misma.
Los factores dietticos que reciben ms atencin como predisponentes a una incidencia ms alta de
cncer son:
(A) la ingesta diettica excesiva de caloras en relacin con los requerimientos,
(B) un contenido bajo de fibras vegetales inabsorbibles,
(C) un contenido correpondientemente alto de hidratos de carbono refinados,
(D) consumo de carnes rojas,
(E) y disminucin de la ingesta de micronutrientes protectores. El riesgo parece reducirse con una
dieta rica en calcio, vitamina D y vegetales como las coles de Bruselas, el repollo y el brcol. La
toma de una aspirina a das alternos parece tambin reducir el riesgo del cncer de colon, pero esta
medida no puede recomendarse hasta que haya mayor informacin al respecto.
El cncer de colon generalmente comienza como una inflamacin con forma de botn en la
superficie mucosa intestinal o en un plipo. Conforme crece el tumor, comienza a invadir la pared
intestinal. Tambin pueden resultar invadidos los ganglios linfticos cercanos. Dado que la sangre de
la pared intestinal pasa por el hgado, el cncer de colon generalmente se extiende (hace
metstasis) precozmente a este rgano, despus de haber invadido primero a los ganglios linfticos
adyacentes.
MORFOLOGA
La distribucin de los cnceres en el colon y el recto es la siguiente: ciego/colon descendente 22%,
colon transverso 11%; solon descendente 6&; recto-sigma 55%; y otras zonas 6%. Los cnceres de
Colon Derecho tienden a exhibir una mayor inestabilidad de microsatlites. El 99% de los
carcinomas ocurre aislados, pero cuando existen mltiples carcinomas con frecuencia se encuentran
ampliamente separados en el colon. Mientras que la mayora de los casos ocurren de foirma
espordica, alrededor del 1 al 3% de los carcinoms colorrectales se presentan en pacientes con
sndromes familiares (PAF o CCHSP).
'''Aunque todos los carcinomas colorrectales comienzan como lesiones in situ, evolucionan de
acuerdo con patrones morfolgicos diferentes'''. Los tumores del colon proximal tienden a crecer
como masas polipoides oxofticas, que se extienden a lo largo de una pared del ciego y el colon
ascendente. La obstruccin no es habitual. Cuando se descubren carcinomas en el colon distal,
tienden a ser lesiones anulares, circundantes, que producen las llamadas "constricciones en
servilletero el intestino". Los mrgenes de la estenosis son clsicamente elevados, arrosariados y
firms, y la regin media est ulcerada. La luz aparece muy estrechada, y es posible la distensin del
intestino proximal. Ambas formas de neoplasias penetran directamente la pared intestinal con el
paso del tempo (probablemente aos), y puden aparecer como masas subserosas y serosas,
blanquecinas y firmes, que causan con frecuencia fruncimiento de la superficie serosa. Rara vez,
sobre todo en asociacin con la CU, los cnceres colorrectales son insidiosamente infiltrantes y
dficiles de identificar, tato en las radiografas como en el examen macroscpico. Tales lesiones
tienden a ser muy agresivas, y se extienden en una fase temprana de a evolucin.
A diferencia de la patologa macroscpica, las carctersticas microscpias de los adenocarcinomas
del colon de los lados derecho e izquierdo son similares. La diferenciacin puede oscilar desde
clulas columnares altas, que recuerdan a sus equivalentes en las lesiones adenomatosas, pero que
ahora invanden la submucosa y la muscular propia, hasta masas indiferenciadas, francamente
anaplsicas. El tumor invasivo provoca una fuerte respuesta desmoplsica del estroma, que conduce
a la caracterstica consistencia firme, dura, de la mayora de los carcinomas de colon. Muchos
tumores son productores de mucina, que es segregada en las luces glandulares o en el interstiio de
la pared intestinal. Debido a que esa secrecin diseca la pared intestinal, facilita la extensin del
proceso maligno y empeora el pronstico.
Se deben sealar ciertas caractersticas especficas. Es posible hallar focos de diferenciacin
endocrina en alrededor del 10% de los cnceres colorrectales. Como alternativa, en algunos
cnceres las clulas adptan un aspecto "en anillo de sello". El carcinoma indiferenciado de clulas
pequeas parece proceder de clulas endocrinas, y elabora una variedad de productos secretores
bioactivos. Algunos cnceres, en particular los del colon distal, presentan focs de diferenciacin de
clulas escamosas, y por tanto son conocidos como carcinomas adenoescamosos. En contraste, los
carcinomas originados en el cana anorrectal constituyen un subgrupo de tumores, dominados por el
carcinomas de clulas escamosas. Los tumores asociados con CCHSP tienden a ser poco
diferenciados y ricos en mucina.
CARACTERSTICAS CLNICAS
Las neoplasias Colorrectales permanecen asintomticas durante ais; los sntomas se desarrollan de
modo insidioso y muchas veces han estado presentes durant meses, a veces aos, antes del
diagnstico. Los cnceres de ciego y colon derecho suelen llamar la atencin por el desarrollo de
cansancio, debilidad y anemia ferropnica.

Esas lesiones voluminosas sangran con facilidad y se pueden descubrir en una fase precoz, siempre
que el colon sea examinado a conciencia radiogrficamente y durante la colonocopia. Las lesiones
del lado izquierdo llaman la atencin por producir hemorragia oculta, cambios en el hbito intestinal
o retortijones en la fosa iliaca izquierda.
En teora, la probabilidad de deteccin precoz y eliminacin con xito debe ser mayor en los
pacintes con lesiones del colon izquierdo, debido a que esto pacientes suelen presentar anomalas
prominentes de la funcin intestinal, como melenas, diarrea y estreimiento. Sin embargo, los
cnceres del recto y el sigma tienden a ser ms infiltrantes en el momento del diagnstico que las
lesiones proximales, y por tanto, presentan un pronstico algo peor.
Como regla clnica general, la anemia ferropnica en un hombre anciano significa cncer
gastrointestinal hasta que se demuestre otra cosa. La situacin es menos clara en las mujeres,
puesto que la prdida menstrual, los embarazos mltiples o la hemorragia uterina anormal pueden
subyacer a tal anemia. Las manifestaciones sistmicas como debilidad, malestar general y prdida
de peso son ominosas, ya que suelen significar enfermedad ms extensa.
Todos los tumores colorrectales se extienden por invasin directa de las estructuras adyacentes y
por metstais a travs de los linfticos y los vasos sanguneos. Por orden de frecuencia, los sitios
preferidos para la diseminacin metastsica son los ganglios linfticos regionales, el hgado, los
pulmones y los huesos, seguidos por otros muchos lugares, entre ellos la serosa de la cavidad
peritoneal y el encfalo. En general, la enfermedad ha superado la posibilidad de ciruga curativa en
el 25 al 30% de los pacientes. Los carcinomas de la regin anal son localmente invasivos y producen
metstasis en los ganglios linfticos regionales y en lugares distates.
El indicador pornstico ms importante por s solo del carcinoma colorrectal es la extensin del
tumor en el momento del diagnstico, el llamado "estadio". Aster y Coller describieron en 1954 un
sistema de estadificacin ampliamente usado que representa una modificacin de las clasificaciones
propuestas por Dukes y Kirklin. En la actualidad, el sistema ms ampliamente usado es la
clasificacin tumor-ganglios (nodes)-metstasis (TNM) y el sistema de estadificacin de la "American
Joint Commission on Cancer". Con independencia del sistema usado, la supervivencia al cabo de 1, 5
y 10 aos guarda una fuerte relacin con el estadio de la enfermedad en el momento de la reseccin
quirrgica. La estadificacin slo se puede aplicar despus de determinar la extensin de la
diseminacin mediante exploracin quirrgica y examen anatmico.
El principal reto consiste en descubrir las neoplasias cuando la reseccin curativa es posible,
preferiblemente cuando son todava plipos adenomatosos.
TRATAMIENTO Y PRONSTICO
El principal tratamiento para el cncer colorrectal es la eliminacin quirrgica de un gran segmento
del intestino afectado y de los ganglios linfticos asociados. Cerca del 70% de las personas con
cncer colorrectal son buenos candidatos para la ciruga. En el 30% de los que no pueden ser
sometidos a una operacin debido a su estado de salud, a veces se puede conseguir su extirpacin
mediante electrocoagulacin. Este procedimiento puede aliviar los sntomas y prolongar la
supervivencia, pero es improbable que se consiga la curacin.
En la mayora de los casos de cncer de colon, el segmento canceroso del intestino es extirpado
quirrgicamente, unindose de nuevo los extremos libres. En el caso del cncer de recto, el tipo de
operacin depende de la distancia entre el tumor y el ano y la profundidad que el tumor ha
alcanzado en la pared rectal. La extirpacin completa del recto y del ano obliga a la persona a vivir
con una colostoma permanente (una abertura entre el intestino grueso y la pared abdominal creada
mediante ciruga). Con la colostoma, el contenido del intestino grueso se evacua en una bolsa,
llamada bolsa de colostoma, adosada a la pared abdominal. Siempre que ello sea posible, se retira
slo parte del recto, dejando un mun rectal e intacto el ano. De esta forma se puede unir el
mun rectal al extremo final del intestino grueso. La radioterapia despus de la ciruga puede
ayudar a controlar el crecimiento de cualquier resto tumoral, retrasar una recurrencia e incrementar
las posibilidades de supervivencia. Los afectados de cncer de recto que tengan entre 1 y 4 ganglios
linfticos invadidos por el tumor se benefician especialmente de la combinacin de radioterapia y
quimioterapia. En pacientes con ms de 4 ganglios linfticos afectados, este tratamiento resulta
menos eficaz.
Cuando un tumor colorrectal se ha extendido y no es probable que se consiga su remisin slo con
ciruga, la quimioterapia con fluorouracilo y levamisol tras la intervencin puede prolongar la
supervivencia, pero las posibilidades de curacin siguen siendo escasas. Cuando el cncer
colorrectal se ha extendido tanto que no puede ser eliminado quirrgicamente en su totalidad, la
ciruga puede disminuir los sntomas al eliminar, por lo menos, la obstruccin intestinal. Sin
embargo, la supervivencia es aproximadamente de 7 meses. Cuando el tumor se ha extendido
nicamente al hgado, los frmacos quimioterpicos pueden inyectarse directamente en la arteria
que irriga el hgado. Una pequea bomba colocada quirrgicamente debajo de la piel o una bomba
externa sujetada con un cinturn, permiten que la persona pueda desplazarse libremente durante el
tratamiento. Este tratamiento, aunque es caro, puede proporcionar ms beneficios que la

quimioterapia habitual; sin embargo, se necesita mayor investigacin al respecto. Cuando el cncer
se ha extendido ms all del hgado, esta modalidad de tratamiento no ofrece ventajas.
Una vez extirpada la totalidad del tumor colorrectal mediante ciruga, casi todos los expertos
recomiendan de 2 a 5 controles anuales con colonoscopia del intestino restante. Si estos exmenes
no detectan ningn tumor, la persona generalmente debe continuar realizando controles de
seguimiento cada dos o tres aos.
ENFERMEDAD VASCULAR DEL INTESTINO
ISQUEMIA INTESTINAL
Dependiendo del vaso o vasos implicados, las lesiones isquemicas se limitan al intestino delgado o
grueso, o afectan a ambos. La oclusion aguda de uno de los tres troncos arteriales principales que
irrigan el intestino (tronco celiaco, arteria mesenterica superior y arteria mesenterica inferior) puede
provocar el infarto de varios metros del mismo. Sin embargo, gracias a las amplias interconexiones
anastomoticas existentes, la oclusion lenta de un vaso puede no producir efectos apreciables. La
afectacion de las arterias terminales que penetran en la pared intestinal, producen lesiones
isquemicas focales y pequieas. La gravedad de las lesiones oscila entre:
1. El infarto transmural del intestino, con necrosis de todas sus capas.
2. El infarto mural, de la mucosa y la submucosa.
3. El infarto de la mucosa, en el que la lesion no supera a la muscularis mucosae.
Casi siempre, el infarto transmural se debe a un compromiso mecanico de los vasos sanguineos
mesentericos mas importantes. Los infartos murales o de la mucosa suelen ser consecuencia de
hipoperfusion, tanto aguda como cronica. La trombosis venosa mesenterica es una causa menos
frecuente de compromiso vascular. Las situaciones que predisponen a la isuqemia son:
Trombosis arterial: Ateriosclerosis intensa (generalmente en el origen del vaso mesenterico),
vasculitis sistemica, aneurisma disecante, intervenciones angiograficas, cirugia de
reconstruccion aortica, accidentes quirurgicos, estados de hipercoagulacion y anticonceptivos
orales.
Embolia arterial; Vegetaciones cardiacas, intervenciones angiograficas y ateroembolia aortica.
Trombosis venosa: Estados de hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales, deficit de
antitrombina III, sepsis intraperitoneal, postoperatorios, neoplasias infiltrantes (sobre todo el
carcinoma hepatocelular), cirrosis y traumatismos abdominales.
Isquemia no oclusiva: Insuficiencia cardiaca, shock, deshidratacion, farmacos
vasoconstrictores.
Otras: Lesiones por radiacion, volculo, estenosis, hernias internas o externas.
Lo mas frecuente es que la embolia oclusiva arterial afecte a las ramas de la mesenterica superior,
El origen de la arteria mesenterica inferior es mas oblicuo lo que hace que este eje arterial sea
relativamente respetado por las embolias. A pesar de la variedad de causas posibles, sique
existiendo un porcentaje importante de pacientes en los que no se logra identificar el origen de la
insuficiencia vascular. En algunos casos se ha propuesto un espasmo vascular mesenterico, pero no
existen pruebas definitivas que apoyen esta patogenia.
MORFOLOGIA
La gravedad del compromiso vascular y el intervalo temporal en el que se desarrolla son los dos
factores que mas influyen en la morfologia de la enteropatia isquemica. Se consideran primero las
lesiones mas agudas y graves.
Infarto transmural: El infarto del intestino delgado tras una oclusion brusca y total del aporte
sanquineo mesenterico puede limitarse a un segmento corto, pero lo mas frecuente es que
afecte a un segmento sustancial. Aunque la divisoria de aguas entre la distribuion de las
arterias mesentericas superior e inferior hace que el mayor riesgo de isquemia corresponda al
angulo esplenico, la lesion puede afectar a cualquier region del colon. En los casos de oclusion
venosa mesenterica, la propagacion anterograda o retrogada de los trombos puede dar lugar
a una amplia afectacion del lecho esplacnico. Tanto si la oclusion es arterial como si es
venosa, el infarto sera de tipo hemorragico, debido al reflujo de sangre hacia la zona
infartada. En los primeros estadios, el intestino infartado se encuentra intensamente
congestivo y de un color grisaceo o rojo violaceo, con focos pequeos o grandes de coloracion
equimotica en la subserosa y submucosa. Con el tiempo, se produce edema de la pared, con
los consiguientes engrosamiento y aspecto elastico y hemorragico. La luz suele contener
moco sanquinolento o sangre franca. En las oclusiones arteriales, el limite con el intestino
normal suele ser neto, pero en las venosas existe una zona de cianosis grisacea que va
perdiento color paulatinamente hacia el intestino normal, de forma que no esite una
delimitacion definida entre las zonas de intestino viable y no viable. Histologicamente, se
encuentran edema, hemorragia intesrsticial y necrosis con esfacelacion de la mucosa. Las
caracteristicas normales de la musculatura de la pared, especialmente los nucleos celulares,
se tornan borrosas, En el plazo de 1 a 4 dias, las bacterias intestinales producen una

grangrena inmediata y, a veces, la perforacion del intestino. La respuesta inflamatoria puede

ser escasa.
Infartos mural y de la mucosa: Estos dos tipos de infartos pueden encontrarse en cualquier
nivel del intestino, desde el estomago al ano. Las lesiones pueden ser multifocales o
continuas y ampliamente distribuidas. Las zonas isquemicas pueden mostrar una coloracion
rojo oscuro o violaceo, debido a la hemorragia intraluminal. En la superficie serosa no existen
ni hemorragias ni exudado inflamatorio. Al abrir el intestino, se observa una mucosa
edematosa, engrosada y con hemorragias, lesiones que tienden a alcanzar mayor profundidad
en la submucosa y la pared muscular. Tambien pueden encontrarse ulceras de la mucosa.
En la forma mas leve de lesion isquemica, el epitelio superficial del colon o los extremos de las
vellosidades del intestino delgado pueden aparecer necroticos o esfascelados. No exite inflamacion
y es posible encontrar solo una ligera dilatacion vascular. Cuando la necrois de la mucosa es
completa, el desprendimiento del epitelio dejara tras si el molde acelular de la lamina propia. En los
casos mas graves las amplias hemorragias y necrosis aferctan a varias capas de tejido. A lo largo de
los margenes viables por debajo y junto a la zona afectada, se observa infiltracion aguda y cronica
secundaria. La sobreinfeccin bacteriana y la formacion de productos bacterianos enterotoxicos
pueden inducir una inflamacin pseudomembranosa superpuesta, sobre todo en el colon. En
consecuencia, las alteraciones de la mucosa pueden ser similares a las de una enterocolitis de
origen no vascular.
Isquemia crnica: Cuando una region del intestino sufre una insuficiencia vascular cronica,
desarrolla inflamacion y ulceracion de la mucosa, con lesiones similares a las de una
enterocolitis aguda debida a otras causas y a la enfermedad inflamatoria intestinal idiopatica.
La inflamacion crnica y la fibrosis de la submucosa pueden dar lugar a estenosis. Aunque es
tipico que las estenosis del colon afecten a la zona de divisoria de las aguas, es decir, al
angulo esplenico, tanto la isquemia aguda como la cronica de la mucosa son notoriamente
segmentarias y parcheadas, tanto a escala macroscpica como microscopica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El infarto intestinal es una entidad rara, pero grave, con una tasa de mortalidad de 50-75%, debida
fundamentalmente al escaso intervalo que transcurre entre la aparicion de los sintomas y la
perforacion. Tiende a afectar a los ancianos, en los que la prevalencia de las enfermedades
cardiacas y vasculares es mayor. En el caso de los infartos transmurales, se produce un repentino e
intenso dolor abdominal con sensibilidad a la palpacion, que, a veces, va acompaado de nauseas,
vomitos y diarrea sanguinolenta o de shock y el colapso vascular en un plazo de horas. Los ruidos
peristalticos disminuyen o desaparecen, y la musculatura abdominal se contrae, dando lugar al
vientre en tabla.
Los infartos murales y de la mucosa no son mortales por si mismos, dobre todo cuando es posible
corregir la causa del compromiso vascular. La unica indicacion de una isquemia intestinal no oclusiva
puede ser un conjunto confuso de molestias abdominales inespecificas combinadas con diarrea
sanguinolenta intermitente. No obstante, la alteracion intestinal puede proguesar hacia un infarto
mas amplio, en el curso del cual se producen sepsis o perdidas importantes de sangre. La colitis
isquemica cronica puee mantenerse como una enfermedad inflamatoria insidiosa, con episodios
intermitentes de diarrea sanguinolenta separados por periodos de regresion, lo que hace que el
cuadro simule una enfermedad inflamatoria intestinal.
ANGIODISPLASIA
Las dilataciones tortuosas de los vasos sanguineos de la mucosa y la submucosa son mas frecuentes
en el ciego y en el colon derecho, y en general no suelen manifestarse antes del sexto decenio de la
vida. Aunque la prevalencia de estas lesiones es inferior al 1% de la poblacion adulta, son las
responabels del 20% de las hemorragias intestinales bajas importantes: la hemorragia puede ser
cronica e intermitente o aguda y masiva. La mayor parte de las angiodisplasias afectan a la mucosa
y a la submucosa, y contienen una pequea cantidad de musculo liso, lo que indica que son nidos
ectasicos de venas, venulas y capilares preexistentes. Los canales vasculares pueden estar
separados de la luz intestinal solo por la pared vascular y una capa de celulas epiteliales aplanadas,
lo que explica su tendencia a la hemorragia.
Aunque la patogenia de la angiodisplasia sigue siendo desconocida, se atribuye a los factores
mecanicos que actuarian en la pared del colon. La distension y contraccion normales pueden ocluir
de manera intermitente las venas de la submucosa y la mucosa. Segun la ley de Laplace, la tension
en la pared de un cilidro depende de la presion intraluminal y del diametro. Como el diametro del
ciego es el mayor del colon, es ahi donde se desarrolla la mayor tension de la pared, lo que quiza
explique la dsistribucion de estas lesiones. Tambien las alteraciones degenerativas de los vasos
relacionadas con el envejecimiento podrian desempear un papel.
HEMORROIDES

Las hemorroides son dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal. Estas lesiones,
extraordinariamente frecuentes, afectan a alrededor del 5% de la poblacion general y son
secundarias a la elevacin persistente de la presion venosa en el plexo hemorroidal. Los factores
predisponentes mas importantes son el estreimiento, con aumento de la tension durante la
defecacion, y la extasis venosa del embarazo. Salvo en las mujeres getantes, es raro encontrar
hemorroides en personas menores de 30 aos. Mas raro aun, aunque mucho mas importante, es que
las hemorroides se deban a canales anastomticos colaterales desarrollados a consecuencia de una
hipertension portal.
MORFOLOGIA
Las varicosidades pueden desarrollarse en el plexo hemorroidal inferior, localizandose por tanto, por
debajo de la linea anorrectal (hemorroides externas). Tambien pueden desarrollarse a partir de la
dilatacin del plexo hemorroidal superior, produciendose entonces las hemorroides internas. Lo mas
frecuente es que ambos plexos esten afectados, por lo que las varicosidades reciben el nombre de
hemorroides combinadas. Histologicamente, consisten en varices submucosas dilatadas y de pared
fina que protruyen por debajo de la mucosa anal o rectal. Dada su posicion expuesta y traumatizada,
tienden a trombosarse y, con el tiempo, a recanalizarse. Tambien pueden producirse ulceraciones
superficiales, fisuras e infartos con estrangulamiento