Frmaco Antihipertensivos

Hipertensin arterial: Se considera como hipertenso a un paciente con valores de presin arterial
de 140/90 para ser considerado hipertenso, cualquiera de los 2 valores puede verificar el
diagnostico el cual debe ser por al menos 2 a 3 veces como mnimo en un lugar cmodo y en
ptimas condiciones para el paciente, predomina un aumento en el tono del musculo liso vascular,
es la enfermedad crnica ms frecuente en chile y de gran importancia por ser insidiosa adems
de tener un rol muy importante en la morbimortalidad cardiovascular siendo esta la primera causa
de muerte en nuestro pas, se clasifica dependiendo de su causa siendo la ms comn la HTA
primaria la cual es de causa desconocida y la secundaria la cual es de causa conocida y por lo tanto
curable.
Insuficiencia cardiaca: Estado fisiopatolgico y clnico en el cual una anormalidad cardiaca es
responsable que el corazn no pueda responder adecuadamente a los requerimientos o que
funciones con presiones de llenado elevadas, entre las etiologas de esta condicin podemos
encontrar la hipertensin arterial, las valvulopatas, cardiopatas coronarias y miocardiopatas,
esto se traduce en una mala calidad de vida para el enfermo, se puede clasificar en izquierda,
derecha o global y el tratamiento a seguir depende de la etapa en que se encuentre el paciente.

Diurticos
Alrededor de un 16 a 20% del plasma que llega a la capsula de bowman filtra, sin embargo casi
todo lo que filtra es reabsorbido (un ejemplo de esto es el Na+ el cual es reabsorbido en un 99% de
lo filtrado), pueden ser usados tanto en enfermedades renales como en enfermedades
cardiovasculares, actuando muchas veces como antihipertensivos y en la ICC disminuyendo la
precarga y poscarga, la principal accin de estos agentes es excretar Na+ y con esta excrecin se
produce un arrastro osmtico de agua.
Edema: el edema es un signo, esto nos obliga a tratar la patologa de base y no solo el edema, en
el caso de la HTA estos agentes pueden actuar como antihipertensivos y adems para corregir el
edema, sin embargo para tratarlo se debe estudiar cuidadosamente este signo y usar el frmaco
adecuado para cada caso.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Tbulo Proximal
En esta zona se reabsorbe activamente 2/3 del Na+ aproximadamente, sin embargo son poco
potentes, aproximadamente excretan un 5% del sodio que filtra, en este lugar actan 2 tipos de
diurticos.

Diurticos osmticos:

Prototipo: Manitol.
Mecanismo de accin: No actan sobre receptores sino que su estructura fsico-qumica produce
un arrastre osmtico, aumentando as la presin osmtica al interior del tbulo renal, estos no
pueden ser reabsorbidos y as generan el arrastre y la diuresis, al incrementar el flujo en los
capilares peritubulares estos disminuyen la hiperosmolaridad de la porcin permeable al agua, al
disminuirla tambin la reabsorcin de agua, no pasan BHE.
Precauciones: puede provocar la extraccin de agua desde el intracelular hacia el LEC, en el LIC
puede provocar hemodilucin as la secrecin de renina y la viscosidad de la sangre,
incrementando el flujo sanguneo tanto a niel renal como a nivel general, este incremento de
volumen circulante adems de mejorar la circulacin tambin puede provocar sobrecarga
cardiaca.
Usos: Oliguria, Shock hipovolmico (luego de restablecer volemia para que el rin funcione
correctamente), favorecer la eliminacin de cilindros obstructores, sustancias toxicas (necrosis
tubular aguda) y edema cerebral.
Efectos adversos: Cefaleas, nuseas, vmitos y edema agudo pulmonar (por sobrecarga vascular).

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Inhibidores de la anhidrasa carbnica:

Prototipo: Acetazolamida (nombre comercial diamox).

Mecanismo de accin: Inhibe a la anhidrasa carbnica, esta es una enzima que cataliza la siguiente
Rx
esta enzima se encuentra tanto en el lumen como en el
interior de la clula, el H2CO3 luminal es escindido por la anhidrasa formando as H2O y CO2, este
CO2 difunde al interior de la clula donde la misma enzima cataliza la reaccin contraria quedando
as el H2CO3 al interior de la clula y este luego de ceder un protn ser enviado a la sangre gracias a
un transporte con Na+ (cotransporte sodio bicarbonato), al inhibir esta enzima se produce a nivel
luminal NaHCO3 y siendo este excretado, se excreta aproximadamente un 35% del bicarbonato
filtrado, adems se excreta NaCl, al estar presente en el ojo y ser inhibida hay menor cantidad de
NaHCO3 por lo tanto hay menor retencin de agua y as reduce la presin intraocular.
Precauciones: se produce una acumulacin de CO2 a nivel sistmico, deprimiendo el SNC (al
acetazolamida por este efecto puede ser usada con algunos epilpticos), la gran excrecin de
bicarbonato la [c] del buffer y nos predispone a desordenes de pH (principalmente acidosis),
alcaliniza la orina llevando su pH casi a 8, al existir mucho sodio en el tbulo colector la
aldosterona puede actuar sin problemas por lo que se deben controlar los niveles de K+.
Usos: no se usan como diurticos, se usan principalmente como colirio para el tratamiento del
glaucoma agudo.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Diurticos de asa
En esta zona impermeable al agua ocurre la reabsorcin de electrolitos, esto provoca que se
vuelva hipotnica, se reabsorbe de un 15 a 30% del Na+, tambin se reabsorve K+.

Prototipo: Furosemida y cido etacrnico.

Mecanismo de accin: Inhibe la bomba cuaternaria de la clula del asa de Henle, se une en el sitio
del Cl- impidiendo as el transporte hacia el interior de cloro, sodio y potasio, estos en el lumen
formaran NaCl y KCl, los cuales sern excretados posteriormente, esto no solo afecta a estos iones,
ya que al estar ms positivo el lumen de la nefrona los iones Mg+2 y Ca+2 tienden a entrar en mayor
medida a la clula, pero al estar inhibida la bomba esto no puede suceder por lo cual filtran, como
afecto agregado estimula la sntesis de prostaglandinas vasodilatadoras mejorado as el flujo renal
y por consecuente baja la presin arterial por volemia y vasodilatacin.
Precauciones: se excreta un 25% del Na+ filtrado, la alta concentracin de Na+ en el tbulo distal
facilita la accin de la aldosterona por lo que se debe tener cuidado con los niveles de K+, la
vasodilatacin estimula la produccin de renina, adems que reduce el llene ventricular, en dosis
altas pueden afectar a la endolinfa de la cclea por lo que puede causar sordera parcial, esta es
reversible, vrtigo por del transporte del Cl- en la cclea, hiperglicemia y resistencia a la insulina
Interacciones: AINE reduce los efectos por inhibicin de la COX, tambin compite con el
mecanismo de excrecin del cido rico por lo tanto puede agravar una gota y la sensibilidad y
liberacin de insulina (discreta hiperglicemia).
Usos: Hipertensin, Edema agudo pulmonar (por vasodilatacin de los lechos venosos pulmonares
y sistmicos), insuficiencia cardiaca aguda, crnica (en bajas dosis), en sndrome nefrtico (dosis
bajas), necrosis tubular aguda e hipercalcemia.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Porcin proximal tbulo colector

Es una zona an impermeable al agua, en esta zona comienza a tener accin la aldosterona, los
frmacos que actan en esta zona son moderadamente potentes (5-10%).

Tiazidas:

Prototipo: Hidroclorotiazida.
Mecanismo de accin: inhiben un canal ubicado en el tbulo contorneado distal que actua
mediante cotransporte entre el Na+ y Cl-, permitiendo de esta forma excretar NaCl, sin embargo se
desconoce porque mecanismos existe una retencin de Ca+2 y excrecin de Mg+2, la excrecin es
de tipo renal, tambin favorece la produccin de prostaglandinas.
Precauciones: duracin de efectos de manera prolongada.
Interacciones: disminuye la excrecin del cido rico, disminuye la sensibilidad y liberacin de
insulina adems de incrementar la toxicidad por digitalicos (por carencia de K+), efectos
antagnicos con AINE.
Usos: Hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca crnica, sndrome nefrtico (dosis bajas),
hipercalciurea y diabetes inspida.
Efectos adversos: Hipokalemia con el uso progresivo, mareos, astenia (por desequilibrio
electroltico), hiperuricemia, hiperglicemia, resistencia a la insulina, sordera, incrementa toxicidad
por quinidina, prolonga el segmento PQ favoreciendo a arritmias (taquicardia ventricular
polimorfa).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Tbulo distal y colector

Posee el sitio de accin para la aldosterona y la ADH, los frmacos usados en esta zona son poco
potentes pudiendo excretar un 5% o menos de Na+.

Retenedores de K+

Prototipo: Amilorida y Triamtereno.

Mecanismo de accin: bloquean el canal de Na+ a nivel luminal de la celula principal, con esto
impiden la accin de la aldosterona, por lo tanto la excrecin de K+, espironolactona compite
con el receptor de la aldosterona evitando que esta realice su funcin.
Precauciones: evitar la hiperkalemia.
Uso: hipertensin arterial, edema y ascitis de la cirrosis heptica (por hiperaldosteronismo)
Efectos adversos: Hiperkalemia, arritmias, alteraciones musculares y respiratorias, ademas de
reistencia a la insulina, fotosensibilizacin, nefritis intersticial, alteraciones al SNC y
gastrointestinales, la espironolactona produce depuracin digital, ginecomastia, de la libido e
irregularidades menstruales.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Tratamiento diuretico HTA

Como se explic anteriormente la HTA es la patologa ms prevalente en chile y tiene altos
niveles de morbimortalidad, sin embargo no todos los tipos de hipertensin deben ser tratados
farmacolgicamente ya que pre-hipertensos o hipertensos leves pueden corregir su situacin con
hbitos de vida saludables y ejercicio, cuando esto no funciona o no es posible por algn motivo
entra la terapia farmacolgica, en las primeras fases de la enfermedad es un factor crucial el
volumen sanguneo por lo tanto los diurticos son utilizados comnmente como la primera terapia
para personas hipertensas, dependiendo del paciente se puede comenzar con un diurtico
tiazidico, antagonistas , inhibidor de la ECA o un antagonista de Ca+2, si esto no resulta se agrega
un 2 medicamento pudiendo llegar a 3 o ms, si no responden se puede dar un vasodilatador
como la hidralazina, estos no se usan como primera lnea por sus efectos adversos, sin embargo
con el uso de tiazidas se debe tener cuidado con la hipokalemia, se le aconseja a las personas
comer alimentos abundantes en K+, en caso que no responda a las tiazidas se puede dar un
diurtico ms potente como la furosemida pero como son de accin corta pueden ser mas
comprimidos por da.
Los diurticos producen que caiga el volumen/minuto, sin embargo este no es tan significativo
como para bajar tanto la presin, esto se produce por un aumento en la sntesis de
prostaglandinas vasodilatadoras las cuales si bajan en una medida significativa la PA, adems de
esto se le agrega que el cambio inico del medio ( de Na+1 y Ca+2) provoca que la clula muscular
lisa de los vasos sanguneos sean menos excitable por el simptico reduciendo as el tono.
enalapril, captopril, relajadores venosos y los antagonistas beta (propranolol) mejoran la sobrevida
del paciente.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Antihipertensivos
Bloqueadores
Farmacos:

Nombre
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Nadolol
Sotalol
Celiprolol
Carvedilol
Labetalol

Tipo

Dosis

Bloqueador no selectivo
Bloqueador 1 selectivo
Bloqueador 1 selectivo
Bloqueador no selectivo
Bloqueador no selectivo
Bloqueador 1 selectivo
Antagonista y no selectivo
Antagonista y no selectivo

10-40 mg
50-100 mg
200 mg en el dia, 2 dosis.
80-160 mg
160 mg
200-400 mg
12,5-50 mg, dosis de a poco
100-200 mg.

Mecanismo de accin: bloquean los efectos del simptico a nivel cardiaco, produciendo as un
efecto Inotropo (-), cronotropo (-) y dromotropo (-), con los bloqueadores no selectivos ocurre
una inversin del efecto de la adrenalina provocando que esta la RPT en vez de bajarla, pero
como priman los efectos cardiacos este aumento no se refleja en la PA, afectan tambin los otros
receptores a nivel sistmico.
Usos: Hipertensin arterial, HTA con otra enfermedad cardiaca acompaante, angina de pecho y
previene anginas.
Precauciones: No usar en diabticos, asmticos ni personas con enfermedad vascular perifrica
(elimina el efecto hiperglicemiante de la adrenalina), ICC compensada (esta compensada gracias a
mecanismos simpticos de forma que si se bloquean los descompensaremos, se deben dar en
dosis escalonadas para evitar este cuadro por adaptacin del organismo y as poder tratarlo),
suspender la administracin de manera gradual, si se hace bruscamente induce rebote simptico
(los receptores estn externalizados).
Efectos adversos: Depresin, fatiga, letargo, insomnio.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Bloqueadores
Frmacos

Nombre
Prazocina
Doxazosina
Terazosina

Tipo

Dosis

Bloqueador 1 selectivo
Bloqueador 1 selectivo
Bloqueador 1 selectivo

0.5-20 mg/da en 2 dosis

2-16 mg/da
1-20 mg/da

Mecanismo de accin: actan sobre los receptores de los vasos sanguneos reduciendo as la
RPT y con esto la PA, tienen escasos efectos renales ya que estos son principalmente por accin ,
los preso receptores censan esta baja de RPT y de presin y estimulan al simptico pudiendo
producir taquicardia y un aumento en la renina, sin embargo esto se normaliza al tiempo.
Usos: Hipertensin leve-moderada, favorece la miccin, pero no la diuresis (por efecto directo en
el esfnter).
Efectos adversos: Pueda causar sincope por hipotensin ortostatica y sincope miccional.

Inhibidores de la 2 neurona adrenrgica

Farmacos

Nombre Tipo
Dosis
Guanetidina Inhibidor del almacenamiento 10-50 mg
Reserpina Inhibidor del almacenamiento 0.25 mg
Mecanismo de accin: Se unen a los grnulos e impiden la entrada de NA y dopamina.
Usos: Pacientes que no toleran o no responden a la terapia antihipertensiva.
Precauciones: Reserpina llega al SNC pudiendo provocar una en la serotonina y la dopamina y
consecuentemente una depresin, vrtigo, nerviosismo, etc, debe retirarse de manera gradual.
Efectos adversos: Depresin, vrtigo, nerviosismo, sensibilizacin (externalizacin de receptores).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Inhibidores adrenrgicos con accin en el SNC

Farmacos

Nombre Tipo
Clonidina Agonista 2
metil dopa Inhibidor de la dopa

Dosis
0.1 mg
250-500mg 2 veces al dia.

descarboxilasa (competitivo)

Mecanismo de accin: La clonidina al tener accin sobre el auto receptor inhibe la liberacin de
NA por parte de la 2 neurona, adems acta sobre el SNC, la metil dopa en cambio actua como
sustrato para la DOPA-descarboxilasas, el cual finalmente pasara a formar -metilnoradrenalina,
est en el SNP tiene los mismos efectos que la noradrenalina, pero en el SNC produce una de
los estmulos simpticos, la -metilnoradrenalina no pasa la BHE, por lo tanto debe ser sintetizada
ah (por eso se administra metil dopa en vez de -metilnoradrenalina).
Usos: Hipertensin arterial (asociado a diurticos).
Precauciones: Suspensin de manera gradual.
Efectos adversos: Exacerbacin de NA e hiperglicemia.

Inhibidores de la ECA y antagonistas de la Angiotensina II

Farmacos:

Nombre
Captopril
Enalapril
Losartn
Valsartn

Tipo

Dosis

Inhibidor de la ECA
Inhibidor de la ECA
Antagonista Angiotensina II
Antagonista Angiotensina II

25-150 mg/da
5-40 mg/da
25-100 mg
80-160 mg

Mecanismo de accin: Bloquean la accin de la de la aldosterona promoviendo la excrecin de

Na+, se pueden asociar a diurticos (prevencin de hipokalemia), vigilar los niveles de K+ ya que
puede causar una hiperkalemia si se usa con retenedores de K, el efecto antagonista a la
aldosterona se logra antagonizndola unindose competitivamente con su receptor o inhibiendo
la ECA.
Usos: Hipertensin arterial e ICC.
Precauciones: vigilar los niveles de K+.
Efectos adversos: Tos no productiva e hipokalemia, anuria en insuficiencia renal aguda.

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Antagonistas de canales de Ca+2

Farmacos

Nombre
Verapamil
Diltiazem
Nifedipino
Nicardipina

Tipo

Dosis

Antagonista canal de Ca+2

Antagonista canal de Ca+2
Dihidropiridina
Dihidropiridina

240-480 mg/da
120-360 mg/da
10-20 mg/8 horas
20-40 mg

Mecanismo de accin: Inhiben la entrada de Ca+2 al interior de la celula muscular lisa (recordar
que estas dependen del Ca+2 extracelular), esto provoca vasodilatacin del musculo liso vascular y
a nivel del musculo liso cardiaco el consumo de oxigeno por este, cronotropo e inotropo (-).
Usos: Hipertensin.
Precauciones: puede ocurrir una taquicardia leve con el nifedipino porque es quien tiene menos
efectos cardiacos, verapamil y diltiazem predomina una bradicardia por potentes efectos
cronotropos e inotropos (-), mayor mortalidad con nifedipino (2.5 veces ms) producto de su corta
vida media causaba subidas y bajadas de presin, este vaivn provoca un colapso cardiovascular,
no usar si existe ICC, solo las dihidropiridinas y nifedipinos son de accin corta.
Efectos adversos: Constipacin, cefalea y fatiga.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Vasodilatadores
Farmaco:

Nombre
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
5-Mononitrato de isosorbida
Nitroprusiato
Hidralazina
Minoxidil

Tipo
Dilatador venoso
Dilatador venoso
Dilatador venoso
Dilatador arteriovenoso
Dilatador arterial
Dilatador arterial

Mecanismo de accin: Actan directamente sobre el musculo liso vascular, reduciendo la

resistencia vascular perifrica, el caso de los nitratos su accin esta mediada por la activacin de la
guanilil ciclasa y la formacin de GMPC, el nitroprusiato actua como donador de NO siendo uno de
los vasodilatadores ms rpidos y potentes, ademas mantiene el flujo renal, el minoxidil retrasa la
hidrolisis del AMP-cclico inhibiendo las fosfodiesterasas que intervienen en esta hidrolisis.
Usos: Hipertensin refractaria a otros medicamentos, insuficiencia cardiaca, edema agudo de
pulmn y angina.
Precauciones: La continua en la PA provoca activacin simptica causando retencin de liquidos
y taquicardia, por lo tanto, se recomienda su uso en conjunto con diurticos para mantener el
efecto antihipertensivo, estas descargas simpticas pueden producir anginas, infartos (en dosis
masivas por reduccin excesiva de la PA) e ICC.
Efectos adversos: Cefaleas, anginas, palpitaciones, taquicardia sinusal, de la renina, hipotensin
ortostatica, sintomatologa similar al lupus (acetiladores lentos).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Insuficiencia Cardiaca
Se puede clasificar en grados, actualmente existen 2 grandes clasificaciones
New York Hearth Association
-Grado I: sin limitacin de la actividad fsica
habitual.
-Grado II: disminucin ligera de la actividad
fsica, no presenta molestias en reposo.
-Grado III: actividad fsica limitada.
-Grado IV: incapacidad de cualquier actividad
fsica incluso problemas al reposo.

American College of Cardiology y American

Hearth Asociation Task Force
Etapa A: pacientes con riesgo de desarrollar
una insuficiencia ventricular izquierda (IVI)
Etapa B: pacientes asintomticos con IVI
Etapa C: paciente con IVI y sntomas
Etapa D: pacientes con un estado refractario,
terminal de insuficiencia cardiaca.

En IC se debe evitar el uso de:

AINE e inhibidores de la COX-2: estos frmacos inhiben la produccin de prostaglandinas
vasodilatadoras, adems de inhibir el efecto antihipertensivo de los diurticos, al no tener estas
prostaglandinas se produce un aumento en la postcarga y con esto tambin disminuye el flujo
renal (por inhibicin de las COX renales) pudiendo llegar a una disfuncin renal grave, en el caso
de hipertensos a los cuales se les administre estos medicamentos se recomienda duplicar la dosis
de diureticos para mantener el efecto antihipertensivo.
Antiarritmicos clase I: estos antiarritmicos reducen el Inotropismo, esta baja perjudica a la IC ya
que de por si cursa con una en el inotropismo, al disminuirlos an ms el simptico solo
conseguira acelerar la frecuencia produciendo latidos rapidos pero poco funcionales (poco
eyectivos), este en el volumen residual empeora an ms la IC.
Antagonista de Ca+2: al igual que los antiarritmicos de clase disminuyen el inotropismo
agravando el cuadro de IC.
Antidepresivos tricclicos: Inhiben la recaptacin de 5-HT y NA, al inhibir la recaptacin de NA esta
queda activa por ms tiempo y a nivel cardiaco pueden inducir a arritmias como tambin afectar el
intercambio ionio, en depresivos con IC se recomienda usar inhibidores selectivos de la
recaptacin de 5-HT.
Corticoesteroides: poseen efecto mineralocorticoideo y antiinflamatorio por lo cual ademas de
inhibir la produccin de prostaglandinas vasodilatadoras provoca retencin de agua y Na+ lo cual
provoca una sobrecarga vascular, de la postcarga y edema generalizado.
Litio: al reemplazar al Na+ en algunos mecanismos de transporte sumado a la frecuencia en que
tiene que trabajar en esta condicin puede predisponer a arritmias.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Enfoque teraputico
-Alivio sintomtico y la capacidad de esfuerzo: se puede lograr corrigiendo los trastornos
hemodinmicos as la sobrecarga vascular y cardiaca, la hipertensin venosa sistmica y
pulmonar (estasis) adems de la reduccin del debito deteniendo as el crculo vicioso y los
mecanismos neurohumorales que posteriormente pueden provocar una remodelacin cardiaca y
empeorar la insuficiencia.
-Corregir las alteraciones hemodinmicas.
-Corregir los mecanismos neurohumorales alterados ( del tono simptico y del SRAA).
-Prevenir el dao al corazn y mejorar la sobrevida del enfermo.
-Reducir la remodelacin del miocardio: el del tono simptico y del SRAA inducen la apoptosis
de los miocitos cardiacos y proliferacin de fibroblastos en el miocardio, si esto no se controla
puede terminar en una cardiomiopata hipertrfica, reducir estos factores es fundamental, se
puede lograr mediante vasodilatadores, inhibidores del SRAA y -bloqueadores.
Existen 3 tipos de remodelacin cardiaca:
-Hipertrofia concntrica: clsica de la hipertensin, al la postcarga el miocardio debe realizar un
mayor trabajo para poder bombear la sangre por lo cual crece hacia adentro para suplir esta
necesidad as la precarga pudiendo llegar a una miocardiopata restrictiva.
-Hipertrofia excntrica: se debe principalmente a un en la precarga (hipertrofia de volumen) lo
que provoca una sobre distencin de la fibra muscular cardiaca reduciendo as su fuerza contrctil
de acuerdo a la ley de Frank starling.
-Remodelacin cardiaca: ocurre un reemplazo de las clulas musculares cardiacas por fibroblastos
as su inotropismo, esta puede ser tanto concntrica como excntrica.

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Tratamiento IC
I.

Reductores de la precarga

Diurticos:
Disminuyen la precarga excretando el exceso de lquido retenido, adems decrece fuertemente el
edema y baja la postcarga, siendo en estos pacientes ms significativo el efecto sobre la precarga,
esta disminucin sobre la precarga no afecta el dbito cardiaco (salvo en la hiponatremia), adems
reducen el edema, reduciendo la retencin de agua y as tambin la expansin del LEC, no mejoran
la sobrevida del enfermo (excepto la espironolactona, pero es de uso limitado), se les debe
restringir el Na+ a mximo 2 a 3 g/da de Na+ o no ms de 25 g/da de NaCl (para evitar la
hiponatremia), puede existir resistencia a diurticos en el tratamiento, esto puede ser por
incumplimiento del rgimen y/o una alta ingestin de Na+, una disminucin en la perfusin renal y
en la filtracin glomerular debido a una terapia agresiva con diurticos o vasodilatadores, del
dbito y una presin de perfusin glomerular, los AINE (inhiben las prostaglandinas
vasodilatadoras), una patologa renal primaria como una estenosis de la arteria renal y tambin
por una menor absorcin de diurticos.
1) De asa: se usa principalmente furosemida, bumetanida o torsemida, se debe tener cuidado
con la ototoxicidad y vigilar los niveles de K+ y Na+ ya que son potentes diurticos, se usan cuando
el tratamiento es refractario a las tiazidas.
2) Tiazidas: Principalmente la hidroclorotiazida asociada a otros frmacos para el tratamiento
temprano de la ICC con una leve retencin de liquidos, sus principales efectos son el volumen
telediastolico y la tensin de la pared ( consumo de O2) aliviando de esta manera la congestin
pulmonar y la disnea, la postcarga gracias a las prostaglandinas vasodilatadoras (RPT),
Precaucion de su uso en exceso ya que se produce acomulacin de compuestos nitrogenados
entre otros compuestos.
3) Retenedores de K+: Principalmente se usan agregados a las tiazidas y a los diureticos de asa,
retienen K+ y Mg+2, la espironolactona al antagonizar a la aldosterona competitivamente es muy
til en pacientes con ICC moderada a severa (III a IV) ya que esta ltima esta aumentada en gran
medida favoreciendo el remodelado y la vasoconstriccin, dosis de 25 mg (max 50 mg/dia), como
efectos adversos tenemos ginecomastia (10%) y hiperkalemia (2%), espironolactona adems
puede afectar la libido y el ciclo ovrico, tiene efectos aditivos con los IECA y gran incidencia de
hiperkalemia por lo cual si se asocian se debe tener cuidado con los niveles de K+, la esplenolona
no posee efectos adversos en las hormonas sexuales.
4) Dilatadores venosos: principalmente nitratos, nitroglicerina puede ser administrada via oral y
sublingual (tambin til en tratamiento de la angina), actan principalmente como donantes de
nitrgeno y por activacin de una guanilil ciclasa, prolongan la sobrevida del paciente y la calidad
de vida ya que mejoran su capacidad de realizar actividades fsicas, inducen tolerancia y son de
corta vida.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

II.

Frmacos que reducen la postcarga

1) Vasodilatadores arteriales: la RPT, se usa principalmente la hidralazina, al disminuir la RPT

provoca una en la PA y activa a los baroreceptores los cuales inducen taquicardia, tambin se
activa el SRAA, esto es un gran inconveniente en esta condicin, por esto no se pueden usar de
manera aislada y se asocian a bloqueadores y diurticos o IECA.
2) IECA y antagonistas de Angiotensina II: estos impiden la accin de la angiotensina II, la RPT,
la presin telediastolica y la isquemia coronaria, ademas reducen la natriuresis y el flujo
plasmtico renal, tambin mejoran la sobrevida el enalapril y el captopril y reducen ademas el
riesgo de muerte subita.
3) Nitruprusiato de Na+: es una sal la cual debe ser preparada en el momento y no expuesta a la
luz, es un dilatador arteriovenoso el cual acta como donante de NO, se administra por via
endovenosa y por un tiempo de 24 a 72 hrs o el tiempo que sea necesario, no se utiliza en ICC
crnica reagudizada, la PA no disminuye de forma precipitada porque aumenta el dbito en
respuesta a la de la RPT, se usa principalmente en IC grave con un gran de la RPT.
Aldosterona:
Accin
Ionica

Mecanismo
1) Retencion de agua y Na+
2) Prdida de K+ Y Mg+2

Fisiopatologa
1) Edema PHC
2) Arritmias, riesgo muerte
subita.

1) Recaptacion
extraneuronal de NA por
el miocardio.
2) Estimula proliferacin de
fibroblastos y estimula la
fibrosis del miocardio

1) Favorece al simptico en
la gnesis de arritmias y
en la remodelacin
cardiaca
2) Remodelacin cardiaca y
disfuncin ventricular.

Remodelacin

III.

Antagonistas

Se debe tener especial precaucin en su uso en la ICC ya que este muchas veces esta compensado
gracias a la accin del simptico, al usar un bloqueador se puede precipitar una ICC severa
producto del bloqueo de este, por lo tanto en su tratamiento se debe comenzar con dosis bajas
como 1/10 de la dosis final y aumentar semanalmente para que se produzca una adaptacin ya
que con dosis normales puede ocurrir lo anteriormente descrito, el uso de estos agentes radica en
la prevencin de arritmias y su efecto anti remodelador del miocardio.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

IV.

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Se deben usar por corto periodo, son inotropos (+) pero tambin aumentan el consumo de O2, se
usa principalmente en enfermos en estadia IV, su uso prolongado causa graves daos.

Farmaco

Tipo

Mecanismo

-Nitroglicerina
-Dinitrato de
isosorbida.
-Nitroprusiato
de Na+.
-Captopril
-Enalapril
-Lisinopril
-Losartn
-Candesartn

Nitratos
orgnicos

Por del xido

ntrico

Productor de NO

-Hidralazina
-Minoxidil
-Prazocina
-Doxazocina
-Fentolamina

Dilatador arterial
directo
Antagonista 1

-Carvedilol
-Labetalol
-Amlodipina
-Felodipina
-Nifedipina
(accin
prolongada)
-Milrinona
-Inamrinona

Efecto en
precarga (1
mnimo 3
mximo)
3

Efecto en
postcarga

Por NO

IECA

Ang II y
bradiquinina

ARA 2

Bloquea
receptor de
AngII
Desconocido

Bloqueo
selectivo 1
Bloqueo no
selectivo
Bloqueo 1, 1 y
2

Inhiben la
entrada de Ca+2
al interior de la
clula.

Inhibe la
degradacin de
AMPc22

Antagonista no
selectivo
Antagonista 1 y
antagonista no
selectivo
Antagonistas de
Ca+2

Inhibidor de la
fosfodiesterasa

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Digitalicos
Farmaco prototipo: Digoxina
Mecanismo de accin: acta sobre los receptores especficos ubicados en la bomba Na+/K+ de los
miocitos, inhibindola de forma dependiente de dosis, por lo tanto se comienza a acumular el Na+
en el interior de la clula y este es bombeado mediante un contratransporte entre Ca+2/Na+ por lo
que se dispone de ms Ca+2 para poder realizar la contraccin muscular por lo que aumenta la
contractilidad sin consumo de O2, este agente tambin pasa la BHE por lo que produce una
activacin parasimptica (vagal), esta activacin provoca una en la frecuencia cardiaca, esta
disminucin en la frecuencia cardiaca es por la actividad de la acetilcolina la cual deprime el nodo
AV, esta tambin provoca una disminucin de la fase 4 del potencial de accin causando un efecto
cronotropo (-), el aumento de Na+ intracelular puede producir una de la excitabilidad y
velocidad de conduccin, adems de cambios en el potencial de reposo, sin embargo disminuye el
periodo refractario de las aurculas, pero al estar aumentado en el nodo AV ayuda a controlar las
arritmias provenientes de las aurculas.
Precauciones: aumenta la posibilidad de post potenciales tardos lo que favorece a que se
produzcan post potenciales tardos taquicardia ventricular (dosis altas puede producir
extrasstoles, taquicardia y posterior fibrilacin ventricular y muerte), la inhibicin de la bomba
Na+/K+ causa una en el K+ extracelular, por lo que una hipokalemia (por diurticos, vmitos,
diarreas o alguna ciruga) provoca una mayor toxicidad porque aumenta la probabilidad de
arritmias ventriculares, en el ECG se puede observar desnivelacin del segmento S-T,
aplanamiento de la onda T, se alarga el intervalo PQ y el segmento QT se acorta, en caso de
intoxicacin tener en cuenta que el volumen e distribucin son 640L con preferencia muscular (
plasmaferesis es intil en intoxicacin), las dosis de mantencin se logran a la 4 o 5 dosis, se
puede dar el doble de dosis de mantencin por dos das para llegar a niveles estables, dosis de
ataque no es viable por su cercana toxicidad.
Toxicos: en estos agentes existe una estrecha relacin entre la dosis teraputica y la dosis toxica,
predisponen a los efectos toxicos los bajos niveles K+, el aumento de Ca+2, catecolaminas, edad,
isquemia del miocardio, hipotermia, quinidina, etc. Cuando ocurre la intoxicacin se observan
sntomas generales como anorexia, nauseas, vomitos, astenia, etc. Pero el signo ms caracterstico
es una arritmia la cual es una taquicardia paroxstica auricular con bloqueo A-V.

Tambin se puede observar alteraciones en el SNC como desorientacin, delirio, alteraciones

visuales y confusin.
Usos: ICC (marcada depresin de la sstole e hipertensin arterial), taquicardia supraventricular,
en IC con fibrilacin auricular, taquicardia paroxstica auricular (refractaria a otros tratamientos),
es intil en IC con debito elevado si existe dao grave del corazn.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Inotropos vasoactivos
I)

Aminas simpaticomimtico

Mecanismo de accin: la Dopamina estimula receptores D1, 1 y 2, de manera dosis-dependiente,

en dosis bajas estimula principalmente receptores D1 y sus principales efectos son vasodilatacin
del lecho renal y coronario, en cambio con dosis intermedias tenemos accin sobre los receptores
1, su efecto principalmente es mejorando la contractilidad, aumentando as la presin sistlica y
diferencial, tambin puede ocurrir liberacin de NA por parte del simptico pudiendo producir una
taquicardia, en dosis altas acta tambin sobre receptores 1 induciendo una vasoconstriccin y
aumentando as la postcarga adems de estimular los receptores 1, aumentando el trabajo del
miocardio y predisponiendo a arritmias, en cambio la Dobutamina tiene sus efectos
principalmente por accin 1, sin embargo igual en altas concentraciones puede actuar en 1 y 2,
la estimulacin de estos canales 1 provocan una activacin de adenilato ciclasa la cual el AMPC
dentro de la clula la cual acta con la proteinquinasa A fosforilando protenas y estas induciendo
al aumento de Ca+2 al interior del miocito, esta acumulacin mejora el inotropismo y aumenta en
cierto grado la frecuencia cardiaca (dosis dependiente).
Precauciones: se administra gota a gota ya que su T1/2 es de alrededor 3 minutos y se ajusta de
acuerdo a los requerimientos del paciente, requiere asociarla a vasodilatadores venosos (fuerte
vasoconstriccin en el sitio de administracin), deben administrarse via endovenosa y ser
monitorizados continuamente, inducen taquifilaxia (menor respuesta con administracin sucesiva
del frmaco en corto tiempo) por menor respuesta 1.
Usos: IC grave asociada a hipoperfusin tisular, IAM, shock cardiognico, complicaciones de ciruga
cardiaca.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Inhibidores de la fosfodiesterasa III

Latencia oral
Endovenosa
Eliminacin

Amrinona
0,5-3 hr
10 min
Acetilado

Milrinona
1-1,5 hr
2 min y dura 2 horas, oral 6 hr
85% sin modificacin

Mecanismo de accin: inhiben a la fosfodiesterasa III la cual se encarga del catabolismo del AMPC,
lo cual nos activa a una proteinquinasa, que ocaciona un aumento del Ca+2 citoslico, la presin
telediastolica, presin de los capilares pulmonares y tambin la RPT, as el inotropismo y la
vasodilatacin ademas de aumentar el dbito, no aumenta el consumo de O2 ni la PA.
Preauciones: debe ser usada en periodos cortos en pacientes con IC grave y refractaria a otros
medicamentos, puede agravar casos de cardiomiopata hipertrfica obstructiva, puede provocar
taquiarritmias supraventriculares.
Uso: IC grave refractaria a otras drogas, depresin miocrdica secundaria a medicamentos, IAM
(dosis bajas), falla cardiaca aguda y shock cardiognico.

Otros
Frmaco Mecanismo de accin
Peptido natriuretico cerebral (Nesiritide) Efectos a nivel renal, dilata arteria aferente y

contrae la arteria eferente, la filtracin, no

posee accin inotropa.
Rolofina Antagonista de adenosina (A1), flujo
sanguneo renal por dilatacin de arteriolas
aferentes.
+2
Lesimendam Aumenta la sensibilidad al Ca por parte de
las protenas contrctiles cardiacas, abre
canales de K+ en vasos sistmicos, coronarios y
de capacitancia.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Sistema renina angiotensina aldosterona

En esta imagen se observan los efectos de la Ang II, como posee un efecto vasoconstrictor tan
potente y sus importantes efectos sobre el remodelado cardiaco adems de potenciarse con las
catecolaminas es que se debe inhibir para no tener los efectos a largo plazo, la inhibicin de este
eje se puede lograr de distintos ngulos:
Efecto
Antagonista de la renina
Inhibicin adrenrgica central
Inhibidores de la ECA
Bloquean efecto de la aldosterona
Ara II

Frmaco
Aliskiren
Clonidina, -metildopa y reserpina
Captopril, enalapril y lisonopril
Espironolatona y esplerenona
Losartan y Valsartan

Un efecto adverso el cual es una molestia muy grande para los pacientes es la tos frecuente
debida a la acumulacin de bradiquinina (IECA), en estos casos muchas veces es mejor suspender
el IECA y administrar un ARA II el cual carece del anterior efecto adverso, en el uso prolongado de
los IECA se puede producir hipotensin (es mayor en hiponatremia), RPT, volumen sistlico
(til en ICC), el flujo renal y de los dems tejidos, no se debe usar en ICC grave o estenosis de la
arteria renal bilateral porque puede inducir dao renal ya que no se contrae lo suficiente la
arteriola eferente, la aferente se dilata y la filtracin glomerular, tendencia a hiperkalemia (
parcial de la aldosterona), el uso es principalmente en HTA la PA sistlica y diastolia, con esto
Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

tambin el volumen sistlico y el gasto cardiaco, la hipertrofia en hipertensos y en ICC,

tambin ocurre un leve de la aldosterona y mantenido en el tiempo (no es el mecanismo ms
importante para la aldosterona por eso sigue presente), en la ICC reducen la presin telediastolica
y en el territorio capilar pulmonar, aumentando tambin el volumen minuto y con esto mejora la
tolerancia al ejercicio, ade,as de aumentar el flujo renal, cerebral, muscular, etc. Mejora la
sobrevida de los pacientes, todos los pacientes con IC sistlica deben recibir un IECA como primera
lnea, de tener edema se asocia a un diurtico de asa o tiazida, post-infarto se puede utilizar ya
que la accin fibrotica y hipertrofica de la ang II, adems de provocar vasodilatacin para
perfundir mejor esta rea.
Como efectos adversos de su uso continuado podemos observar una excesiva hipotensin lo cual
nos obligara a la dosis de diurticos, la tos seca y hiperkalemia, se pueden dar respuestas de
tipo anafilactoide (angiedema).
La espironolactona y esplerenona tienen una baja afinidad por receptores de progesterona y
andrgenos pudiendo provocar la ginecomastia, impotencia en el varn y desordenes menstruales
en la mujer, se debe tener cuidado con los niveles de K+ ya que estos diurticos retienen K+,
ademas aumenta el flujo renal y reducen la mortalidad si son aplicados despus de un IAM, retrasa
el deterioro renal, como efectos adversos pueden causar una marcada hipotensin, como tambin
vrtigo, cefaleas, fatiga, trastornos gastrointestinales y eritema, en dosis altas puede causar una
leucopenia posterior agranulocitosis, empeoran una IRC con estenosis arterial renal bilateral,
hiperkalemia, en ICC grave reducen la filtracin glomerular, en el feto el lquido amnitico
pudiendo provocar hipoplasia pulmonar, craneal, retraso del crecimiento y aborto, tambin puede
provocar disgeusia, neutropenia, glucosuria y exantema cutneo, su mecanismo de
hepatotoxicidad es an desconocido.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Inhibidores de la agregacin plaquetaria

Frmacos
Frmaco
Aspirina
Sulfinpirazona
Dipiridamol
Epoprostenol (Iloprost)
Ticlopidina

Abciximab (Reopro)
Clopidogrel

Mecanismo de accin
Inhibe irreversiblemente la COX a nivel de plaquetas
Inhibe agregacin plaquetaria
Inhibe fosfodiesterasa el AMPC y as la
agregacin
Prostaglandina inhibidora de la agregacin
plaquetaria (PGI2), AMPC
Inhibe la unin ADP dependiente del fibringeno a la
membrana plaquetaria y as la agregacin
plaquetaria
Antagonista del receptor GPIIb/IIIa de la superficie
de las plaqueras inhibiendo la agregacin
Inhibe la unin ADP a su receptor plaquetario y la
activacin del complejo GPIIb/IIIa mediada por ADP

Usos: Infarto cerebral y cardiaco, prevencin de estos, cateterismo coronario y evitar coagulacin
post ciruga (Aspirina, Sulfipirazona y Dipiridamol). Circulacin extracorporal (Epoprostenol y
Ticlopidina). Angioplastia y trombosis coronaria (Abciximab). Prevencin de ictus isqumico e
infarto en pacientes con riesgo de trombosis, reduce posibilidad de infarto en miocardio y
trombosis cerebral (Clopidogrel).
Efectos adversos: aspirina puede interferir con la accin vasodilatadora de diurticos (inhibe COX),
molestias digestivas, nuseas e irritacin del tracto GI (Aspirina y sulfipirazona). Hipotensin,
taquicardia, cefalea y ansiedad (Epoprostenol). Molestias gstricas y alrgicas (Ticlopidina).
Hemorragias y trombocitopenia (Abciximab). Hemorragia gastrointestinal, diarrea y epistaxis
(Clopidogrel).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Anticoagulantes
Frmacos
Frmaco Mecanismo de accin
Heparina Se une a la antitrombina III provocando que
sea 1000 veces ms veloz en inactivar a la
trombina, Xa, IX, XIa Y XIIa
Rivaroxaban Inhibe directamente al factor Xa (Stuart)
Warfarina Impide la formacin de factores activos de la
coagulacin II,VII,IX Y X en el hgado por accin
antagnica contra reductasas que activan a la
vitamina K
Heparina: existen 2 tipos, la heparina corriente de alto peso molecular (PM) o la fraccionada de
bajo PM, ambas tienen el mismo mecanismo de accin, la heparina de alto PM tiene mayor accin
en la antitrombina en cambio la de bajo PM tiene mayor accin inactivando al factor Xa, por lo
tanto esta ltima solo se da de manera preventiva, en cambio la corriente se puede usar cuando
existen trombos, ambas son inactivadas en el endotelio y en dosis altas pueden ser eliminadas via
renal y depuracin heptica, el clearence baja a dosis mayores por saturacin de procesos de
eliminacin, esto no sucede con la de bajo PM, las dosis de alto PM pueden ser endovenoso y
subcutneo en cambio las de bajo PM solo subcutneo, las dosis de heparina corriente son 5000 U
seguidas de 1200-1600 U/h, primero por administracin rpida y luego la mantencin lenta
(flevoclisis), en profilaxis de enfermedad tromboembolica son 5000 U c/8-12h, siempre y cuando
se mantenga el tiempo de tromboplastina de 1 a 2 veces, la de bajo PM se usa en profilaxis de
enfermedad tromboembolica y son 2000-3000 U/dia, en casos de mayor riesgo se puede
aumentar la dosis a 4000-5000 unidades, al tener poco efecto sobre el tiempo de tromboplastina
es muy segura, en casos de intoxicacin se usa un antagonista que es la Protamina, la cual
antagoniza a la heparina en relacin 1:1, se administra de manera lenta en 100cc de suero
fisiolgico, dosis vara dependiendo de la dosis de heparina, est totalmente contraindicado en
pacientes con hemorragias recientes o actuales y parcialmente en casos de enfermedad heptica,
pacientes con antecedentes de enfermedad gastrointestinal y trombocitopenia, los efectos
adversos de las heparinas son las hemorragias en % variable de pacientes (1-33%) es menor con la
de bajo PM, trombocitopenia en un 0,5% (ms frecuente con bajo PM) y trombosis el cual esta
asociado con la trombocitopenia.
Rivaroxaban: se usa en profilaxis de trombosis venosa post quirrgica, se administra va oral, est
contraindicada en casos de alergia, enfermedad heptica, embarazo, lactancia y ulcerosos.
Warfarina: intoxicacin por este frmaco es fcil de tratar, su latencia es de 32-72 hrs, como
principal efecto adverso tenemos la condrodistrofia (contraindicado en embarazadas) ademas de
hemorragias, puede disolver por via cutnea (uso de guantes en intoxicacin) y via de
administracin oral con excelente biodisponibilidad (100%), 99% unido a protenas del plasma,
excrecin en orina y heces, su tiempo de accin es de 2 a 5 dias y de depuracin heptica,
efectos en insuficiencia heptica, IC, carencia de bilis y de vitamina K, dosis inicial de 2-5 mg/dia
ajustar dependiendo del paciente.
Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Tromboliticos
Frmaco:
Frmaco
Estreptoquinasa

Alteplasa (activador del

plasmingeno tipo tisular)
Uroquinasa

Mecanismo de accin
Activa el paso de
plasminogeno a plasmina e
hidrolisa las redes de fibrina
Activa el paso de
plasminogeno a plasmina e
hidrolisa las redes de fibrina
Activa el paso de
plasminogeno a plasmina e
hidrolisa las redes de fibrina

Dosis
250000U ev para saturar
anticuerpos existentes y luego
1500000 ev de mantencin.
15 mg, luego 0,75mg/Kg en 30
min, no exceder los 50 mg
4400 UI/Kg en 10 minutos y
continua de 4400 UI/Kg/h
durante 12 hrs (TEP)

Usos: Tromboembolias venosas, enfermedad arterial perifrica, tromboembolia cerebral,

trombosis coronaria (IAM), obstruccin de cnulas en dializados.
Precauciones: Puede provocar hemorragias masivas en ulceras ppticas, contraindicado en ciruga
(10 dias previos) traumatismos graves, hemorragia intestinal (3 meses previos), hemorragia activa
y enfermedad cerebrovascular activa.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Hemostticos
Farmaco

Frmaco
Factor VIII
Factor IX
Vitamina K
Trombina
Tromboplastina
Hemosttico colgeno microfibrilar
Epercil (cido tranexmico)

Tipo
Factor de la coagulacin (Hemofilia A)
Factor de la coagulacin (Hemofilia B)
Vitamina
Tpico
Tpico
Tpico
Inhibidor de la accin del plasminogeno

Mecanismo de accin: el epercil es un inhibidor de la accin del plasminogeno de tipo

competitivo, en dosis elevadas es no competitivo, al inhibir el plasminogeno reduce la disolucin
de la fibrina, posee una biodisponibilidad del 45% via oral y alcanza la mxima concentracin al
cabo de 3hr, los tpicos se administran de forma local en una hemorragia superficial, inducen a la
formacin del coagulo.
Tiempo de protrombina: 12-13,5 s anticoagulante oral 35s (ISI=0,93)
Usos: Tratamiento de la Hemofilia, mantencin de un coagulo y varices esofgicas sangrantes.
Precauciones: Contraindicado en enfermedades tromboembolicas, pacientes con riesgo de
trombosis, mujeres en tratamiento con estrgenos (puede facilitar formacin de coagulos), el uso
concomitante de anticonceptivos puede el riesgo de trombosis.
Efectos adversos: Nauseas, vomitos, diarrea, hipotensin, anormalidades visuales, alteraciones de
la retina, trombosis venosa y arterial, obstruccin de la vena y/o arteria retinal (dosis elevadas).
Se pueden usar sustitutos del coagulo, estos no son frmacos propiamente tal, entre estos
tenemos la esponja de fibrina que son pequeos cubitos de fibrina, que se posicionan en la zona
donde se desea inducir el coagulo, la esponja de gelatina asociada a trombina que es un
coagulante local similar a la esponja de fibrina y finalmente la gasa a base de celulosa oxidada en
la cual el cido celulsico que posee interacta con la hemoglobina promoviendo la coagulacin.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Antianginosos
Factores
Flujo coronario
Presin de prefusin
Resistencia coronaria
Duracin de la distole
Metabolitos que dilatan las arteriolas
coronarias

Consumo de O2
Frecuencia cardiaca
Presin desarrollada por el ventrculo
Tamao del corazn
Estado de la funcin contrctil

Frmacos:

Frmaco
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Mononitrato de isosorbida
Atenolol
Propanolol
Nicardipina
Verapamil
Diltiazem

Tipo
Nitrato
Nitrato
Nitrato
-bloqueador
-bloqueador
Dihidropiridina
Antagonista de canal de Ca+2
Antagonista de canal de Ca+2

Mecanismo de accin: los nitratos liberan NO gracias a una accin de la guanilil ciclasa y
formacin de GMPC, lo que provoca desfosforilacin de la cadena liviana de miosina, su accin
antianginosa recae en la vasodilatacin venosa, la en la RPT provoca que disminuya tambin la
precarga y mejora el flujo coronario, ademas esta de la RPT tambin reduce el consumo de O2
por parte del miocardio, sin mencionar, el efecto vasodilatador que tiene en esta zona sobre todo
en la circulacin colateral de las zonas isqumicas donde mejora an ms el flujo sanguneo (zonas
isqumicas del miocardio), se usa principalmente nitroglicerina sublingual, los -bloqueadores
producen inversin del efecto vasodilatador de la adrenalina, por lo tanto a nivel cardiaco ocurre
una redistribucin de flujo por mecanismo 1 (vasoconstriccin) mejorando as el flujo en las zonas
hipoxicas (vasoconstriccin es mayor en las zonas sanas), los antagonistas de Ca+2 tienen efecto
cronotropo (-), inotropo (-) y vasodilatador, esto produce un en la PA y posterior activacin del
simptico, sin embargo, la bradicardia producida por estos agentes supera al efecto
taquicardizante del simptico, el efecto vasodilatador en la Nicardipina es ms selectivo en las
coronarias, en cambio el verapamil es ms bradicardizante.
Usos: Prevencin de angina y uso post-infarto, en anginas estables nitratos y bloqueadores ,
en anginas inestables y prinzmetal bloqueador de canal de Ca, -bloqueadores contraindicados
en la angina prinzmetal.

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Precauciones: Los nitratos son inactivados en el hgado, el t1/2 del dinitrato de isosorbida es 40
min, el de la nitroglicerina es menor, en cambio el mononitrato de isosorbida su vida media es de
2-5 hr con una absorcin del 100%, se pueden usar tambin como parches (nitratos). Los
bloqueadores del canal de Ca tienen una efectividad relativa, el nifedipino por ejemplo es ms
vasodilatador, pero de accin general, en cambio la nicardipina tiene accin vasodilatadora
preferentemente coronaria, en cambio el verapamil es ms bradicardizante, la suspensin brusca
de los -bloqueadores produce efecto rebote.
Efectos adversos: Efecto rebote (-bloqueadores y nitratos), vasodilatacin excesiva (bloqueador
de canales de Ca y nitratos), Cefaleas y respuestas adrenrgicas reflejas (nitratos).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Antiarritmicos
Ubicacin
Velocidad de despolarizacin
Velocidad de conduccin
Principales Iones
Inhibidores de la
despolarizacin
Recuperacin de la
excitabilidad
Catecolaminas

Respuesta rpida
Aurculas, ventrculos y hiz-purkinje
Rpida
Rpida
Na+
Antiarritmicos de clase I

Respuesta lenta
Ndulos SA y AV
Lenta
Lenta
Ca+2
Inhibidores de canales de Ca

Rpida, termina con la repolarizacin

Prolongada, dura ms que la

repolarizacin
Aumentan la despolarizacin

Poco efecto en despolarizacin

Los frmacos antiarritmicos se clasifican en 4 tipos dependiendo en los canales en donde posean
su accin, los subgrupos del grupo 1, se dividen dependiendo de la fase del potencial de accin.

Clase Accin
Bloqueadores de canales de Na+.
I.
IA. Moderada depresin fase 0 y retardo en la

conduccin (2); prolongan repolarizacin.

IB. Mnima depresin de la fase 0 y retardo de la
conduccin (0-1); acortan repolarizacin.
IC. Marcada depresin de la fase 0, retardo en la
conduccin (4); poco efecto en la
repolarizacin.
Bloqueadores .
II.
+
III. Bloquean canales de K (prolongan
repolarizacin).
+2
IV. Bloqueadores de canales de Ca

Frmacos
Quinidina, Procainamida y
Disopiramida.
Lidocana y Fenitona.
Flecando.

Propranolol y Esmolol.
Amiodarona, Sotalol y
Ibutilida.
Verapamil y Diltiazem.

Grupo I: bloquean los canales de Na+, son efectivos

en arritmias de tipo auricular, tambin del sistema
hiz/Purkinje y ventricular.
Grupo IA: de manera directa prolonga la fase 4, la
velocidad de conduccin y el periodo refractario
absoluto, esta repolarizacin ms lenta y la
reduccin de la excitabilidad la velocidad de
conduccin, como efecto indirecto afecta a canales
de K+(retardando la repolarizacin), se usan
principalmente en fibrilacin auricular y en
prevencin de taquicardias y fibrilaciones
ventriculares, las concentraciones teraputicas son variables y se deben adaptar al paciente, su
Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

depuracin es heptica e inhibe a la Citocromo p450, reduce tambin el clearence de los

digitalicos prolongando la accin de estos frmacos y puede producir respuestas anticolinrgicas
parecidas a la atropina pudiendo causar molestas gastrointestinales.
Grupo IB: en este caso tenemos a la lidocana la cual es un anestsico local, sin embargo, su accin
como antiarritmico se consigue con su administracin endovenosa, estos tienen un mnimo efecto
en la fase 4 (no produce bradicardia), acta bloqueando los canales de Na+ en clulas de alta
frecuencia o despolarizadas reduciendo la frecuencia de descarga de estas (tiles en taquicardias
ventriculares con prdida de ritmo sinusal), la unin es ms fuertes en las clulas con mayor
frecuencia, no afecta en gran medida al periodo refractario ni a la duracin del potencial de accin
(evita que se despolarice rpidamente por el bloqueo de los canales rapidos de Na+) y se puede
disociar rpidamente de las membranas, como efecto adverso existe una depresin del SNC y
pueden existir convulsiones en dosis muy altas, se usan en taquicardias ventriculares o auriculares
y en arritmias por digitalicos.
Grupo IC: provocan una marcada bradicardia reduciendo tambin la velocidad de conduccin, su
uso est destinado a arritmias de tipo auricular y ventricular (no as las sinusales ni del nodo AV)
que son refractarias a otros medicamentos.
Grupo II: Bloquean la accin del simptico sobre el corazn, deprimen principalmente el nodo SA y
el AV, el efecto es ligeramente menor a nivel ventricular, muy tiles en arritmias de origen
simptico (hipertiroidismo por ej que cursa con de los receptores 1), en arritmias auriculares,
taquicardia y fibrilacin ventricular, el propranolol es de accin prolongada y de va oral, el
esmolol es de accin inmediata y se administra va EV, como efectos adversos tenemos una
inotropia (-) y broncoespasmo (por bloqueo 2).
Grupo III: Bloquean canales de K+, por lo tanto prolongan la repolarizacin, en este grupo tenemos
al sotalol que es un bloqueador pero que tiene efectos en canales de K+ bloquendolos, la
amiodarona bloquea de manera potente los canales de K+, sin embargo, tiene una leve accin
sobre canales de Ca+2, de Na+ y leve bloqueo y , se usa en todas las arritmias, este bloqueo de
los canales de K+ la duracin del potencial de accin y del periodo refractario y as reduce la FC,
como efectos laterales tenemos fibrosis pulmonar (10% aprox) e inhibe la conversin de T4 a T3
pudiendo provocar un hipotiroidismo.
Grupo IV: Tienen su accin principalmente en clulas de respuesta lenta ya que en estas durante
la fase 0 su potencial de accin depende de entrada de Ca+2, estos deprimen la fase 4 (bradicardia)
y tambin deprimen la velocidad de conduccin siendo as cronotropos, inotropos y dromotropo
(-), tambin bajan la PA, como efectos colaterales puede provocar edema perifrico, constipacin
y el efecto dromotropo de los digitalicos (pueden producir bloqueo AV), se usa en taquicardia
auricular y en fibrilacin auricular.
Adenosina: (1)= produce una corriente de K+ hacia el exterior Hiperpolarizando a los miocitos
auriculares as la duracin del potencial de accin auricular y la despolarizacin diastlica de los
marcapasos sinoauriculares, los miocitos ventriculares no poseen canales de K sensibles a
adenosina por lo que no modifica el potencial de accin en ese lugar, es un potente vasodilatador
coronario e inotropo (-), sus efectos son antagonisados mediante derivados xantinicos como la
teofilina y la cafena que antagonizan al receptor A1, se utiliza en taquicardias por reentrada.
(2) (http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/antiarritmicos.pdf) deprime la actividad del
nodo sinusal y del nodo AV, pudiendo producir un bloqueo AV transitorio o un bloqueo
retrogrado.
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Hipolipemiantes
Frmaco:
Frmaco
Lovastatina
Fluvastatina
Pravastatina
Atorvastatina
Sinvastatina
Colestiramina
Colestipol
Niacina
Acipimox
Clofibrato
Etofibrato
Benzafibrato
Fenofibrato
Gemfibrozilo

Tipo
Estatinas

Resinas de intercambio ionico

Acido nicotnico
Derivado del cido nicotnico
Derivados del cido fenoxiisobutrico

Mecanismos de accin: Inhiben de manera especfica la HMG-CoA reductasa la que cataliza la

conversin de HMG-CoA a mevalonato, paso limitante y precoz en la sntesis de colesterol, con
esto el nivel de LDL y colesterol total, los triglicridos plasmticos se reducen aprox en un 3540%, tambin aumenta la disponibildad de NO y tiene efectos antiinflamatorios, antioxidantes
ademas de estabilizar placas aterosclerticas, disminuye la hipertrofia ventricular y la agregacin
plaquetaria, reduce proliferacin de musculo liso (Estatinas). Forma una unidad junto a las sales
biliares lo que impide la absorcin de estas (inhibe el ciclo entero-heptico), por lo tanto ocurre un
incremento en la sntesis heptica de bilis a partir de colesterol plasmtico, as las LDL del
plasma, depsitos tisulares de colesterol y a veces disminucin de VLDL, sin embargo interfiere en
la absorcin de algunas vitaminas y medicamentos por lo que se recomienda su ingesta horas
despus de los alimentos (Resinas de intercambio ionico). Reduce los triglicridos del plasma, no
se sabe an con certeza su mecanismo de accin pero se cree que inhibe las lipasas intracelulares
del tejido adiposo e inhibe la sntesis heptica de colesterol, puede asociarse a estatinas (cido
nicotnico y derivados). Reducen principalmente los triglicridos y las VLDL, en menor grado el
colesterol, estimula el receptor PPAR el cual las enzimas implicadas en el metabolismo de las
VLDL y ademas reduce el fibringeno y la agregacin plaquetaria (Derivados del cido
fenoxiisobutirico).
Precauciones: Estatinas compiten con el jugo de pomelo, losartan, antiarritmicos, codena,
tramadol, entre otros medicamentos, las resinas interfieren con la absorcin de algunos
medicamentos, vitaminas, cido flico y sales de hierro, los derivados del cido fenoxiisobutirico
compite con la unin a protenas y desplaza a otros frmacos, adems reduce el fibringeno, la
adhesin plaquetaria y facilita la incidencia de litiasis biliar ( eliminacin del colesterol).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015

Usos: Hipercolesterolemias (todos), prurito por sales biliares, hepatopatas biliares (resinas) y
hiperlipoproteinemias (todos).
Efectos adversos: Molestias gastrointestinales (todos menos el cido nicotnico), miopatas,
rabdomiolisis y de las transaminasas (estatinas), vasodilatacin cutnea, hiperglicemia,
agravamiento de diabetes e hiperuricemia (cido nicotnico, acipimox no est contraindicado en
diabticos), sndrome miositico reversible (Derivados del acido fenoxiisobutirico).

Roger Hermosilla. Medicina USS 2015