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El sistema inmune en la cavidad bucal.-Los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal estn bajo la proteccin de
factores inmunes inespecficos y especficos que tienden a limitar la
colonizacin microbiana, prevenir la penetracin de sustancias nocivas a travs
de los tejidos.
-La proteccin especfica de las piezas dentarias est dividida en dos sectores.
El primero, es el territorio de la inmunidad local secretora y corresponde a los
dos
tercios
oclusales,
este
se
denomina
dominio
salival.
-El segundo es la zona cervical y est protegido por la inmunidad sistmica
(srica) que ingresa como fluido gingival (IgG, IgM, PMN). Esta zona recibe el
nombre de dominio gingival.
-Dominio salival: Los factores inmunes inespecficos estn constituidos por:
lisozima, sistema lactoperoxidasa y lactoferrina y otros componentes que
pueden comportarse como aglutininas bacterianas y no estn sujetos a una
estimulacin especfica.
Dentro de los componentes de la inmunidad especfica, se destaca la
IgA, secretada en la saliva en condiciones normales.
Cuando una persona padece algn tipo de enfermedad periodontal, la
inflamacin en los tejidos periodontales se traducir en una trasudacin de
lquido crevicular con protenas del suero que incluir IgG, IgA srica, factores
de complemento y fagocitos.
La IgA presente en la saliva, es sensible a un grupo de enzimas
denominadas IgA1 proteasas secretadas por Streptococos del grupo sanguis y
por
especies
de
Capnocytophaga.
Las IgA1 proteasas se comportan como factores de virulencia de estos
M.O, dividen la molcula de IgA1 en la regin de bisagra de la cadena pesada y
la tornan incapaz de llevar a cabo sus funciones, antiadherentes contra los M.O
que as colonizan las piezas dentarias y las mucosas.
Dominio gingival:
Origen y desarrollo de la microbiota bucal.-La cavidad bucal del feto en el tero se encuentra libre de grmenes. A partir
del nacimiento dicha cavidad queda expuesta a la microbiota del tracto vaginal
en s mutans mientras que los residuos de cido sialico son receptores para s
sanguis.
Este tipo de unin se da tambin en los casos de coagregacion bacteriana en
los que las fimbrias tipo 2 de actinomices viscosus interactan con residuos de
galactosa de s sanguinis.
Adhesion por unin protena protenas: las protenas salivales que promueven
la adhesin son las ricas en prlina, seguidas por la que contienen la protena
estaterina.
Retencion por atrape fsico: muchos M.O de la cavidad bucal quedan
simplemente retenidos en fosas y fisuras dentarias, en el surco gingival o en
bolsas periodontales e incluso dentro de la matriz de la biopelicula.
Receptores: los receptores de los tejidos son reconocidos por la adhesinas de
los M.O que colonizan las mucosas o el tejido dentario. Los componentes de la
saliva se adhieren a las bacterias, causan agregacin y as facilitan su
eliminacin. En la saliva y el fluido gingival de los pacientes con enfermedad
periodontal mala higiene bucal se detectan niveles elevados de proteasas y
varias glucosidasas del tipo neuraminidasa. Estas enzimas derivan de clulas
inflamatorias asociadas con la alteracin gingival y con la persistencia de la
biopelicula. Los altos niveles de proteasas favorecen la remocin de la
fibronectina de las superficies de las clulas epiteliales y as los receptores
quedan expuestos a los M.O autctonos asociados con las enfermedades
periodontales y a aquellos que llegan por va exgena.
Desarrollo y supervivencia: la microbiota bucal esta compuesta por M.O que se
desarrollan y sobreviven en la cavidad bucal. La supervivencia depende de la
regulacin dada por los determinantes ecolgicos.
Las biopeliculas y su potencial patognico.1987 Costerton defini la biopelicula como una comunidad bacteriana inmersa
en un medio lquido, caracterizada por bacterias que se hallan unidas a un
sustrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran embebidas en una
matriz extracelular producida por ellas mismas y que muestran un fenotipo
alterado en cuanto al grado de multiplicacin celular o la expresin de sus
genes.
Caractersticas generales de las biopeliculas: conformadas por comunidades
microbianas donde participan distintos gneros y especies bacterianas, los M.O
forman microcolinas cuya arquitectura semeja torres o setas, los M.O estn
contenidos en una matriz formada por polisacridos extracelulares, los canes
que atraviesan la estructura e la biopelicula favorecen el flujo de nutrientes
productos de excrecin enzimas metabolitos y oxgeno. Los MO se comunican
entre s por seales qumicas a partir de las cuales se activan mecanismos para
producir nuevas protenas y enzimas los M.O incluidos en ellas son menos
sensibles a la accin de antispticos, antibiticos y a fagocitosis.
Hiptesis sobre la formacin de la biopelicula.Hiptesis no especifica. Esta teora da ms importancia a la cantidad de M.O y
no considera los distintos grados de virulencia que pueden poseer.
Hiptesis especfica: las caries y las enfermedades periodontales se consideran
problemas micro ecolgicos iniciados por poblaciones selectivas de M.O sobre
superficies especficas: no todas las placas o biopeliculas causan enfermedad.
Una biopelcula con predominio de M.O Gram +, acidogenicos y aciduricos est
relacionada con la etiologa de caries dental mientras que otra, donde haya
mayor proporcin de M.O proteolticos y Gram - es considerada una placa
periodontopatogenica.
Hiptesis ecolgica: propuesta por Marsh en 1997 postula que el balance entre
las condiciones que brinda el hospedador con los M.O de la cavidad bucal y
aquellos que constituyen la biopelicula condiciona la aparicin de la
enfermedad; los M.O se van regulando unos a otros. El proceso de regulacin
en la biopelicula es dinmico donde las condiciones externas van a producir
alteraciones en la expresin de los genes requeridos para su formacin,
conlleva a la modificacin del microambiente por sus propios habitantes, los
que sufren alteraciones genticas adicionales que le otorgan mayor o menor
grado de virulencia y patogenicidad.