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Lesiones bucales relacionadas con las enfermedades

digestivas
Dr. Jos A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piol Jimnez2

RESUMEN
Muchas de las lesiones de la mucosa en la cavidad bucal estn relacionadas con
trastornos anatmicos y funcionales de los rganos del aparato digestivo; algunas
forman parte del cuadro clnico de la entidad y otras aparecen como complicaciones
de estas. Generalmente son de orgenes inmunolgicos, nutricionales o carenciales.
Estas lesiones son difciles de tratar, por lo que es importante conocer las
caractersticas clnicas que faciliten una adecuada interpretacin y al mismo tiempo
ofrecer una conducta teraputica correcta. Se presenta una revisin actualizada de
las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales que forman parte del cuadro
clnico de diversas enfermedades digestivas, con el fin de que los mdicos
generales, clnicos, estomatlogos y gastroenterlogos puedan diagnosticarlas y
brindar mejor orientacin y tratamiento a los pacientes.
Palabras clave: lesiones de la mucosa en la cavidad bucal, enfermedades
digestivas.
Las lesiones de la mucosa bucal son multifactoriales. Pueden ser de origen primario
o secundario, segn sean propias de enfermedades bucales o como parte del
cuadro clnico de diversas enfermedades del sistema nervioso, cardiovascular,
endocrino, dermatolgico y digestivo. El diagnstico de estas entidades es
bsicamente clnico.1,2
Solo se abordarn las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales orgnicas
y sensoriales que se relacionan con algunas enfermedades digestivas, de las cuales
las que se reportan con mayor frecuencia son las aftas, las lceras, las alteraciones
de la lengua, la queilitis, las discromas y las lesiones erosivas, entre otras.3-5
Generalmente estas lesiones obedecen a alteraciones inmunolgicas o nutricionales
(carenciales) presentes o relacionadas con los trastornos digestivos.6-9
Teniendo en cuenta la relacin anatomofuncional de la cavidad bucal con los
rganos del aparato digestivo, presentamos una revisin actualizada de las
caractersticas semiolgicas de las lesiones de la mucosa bucal relacionadas con las
enfermedades digestivas, con el objetivo de que puedan ser diagnosticadas por
mdicos generales, clnicos, estomatlogos y gastroenterlogos, para mejorar la
orientacin y el tratamiento de los pacientes que las padecen.

LESIONES BUCALS ORGNICAS RELACIONADAS CON ENFERMEDADES DEL


APARATO DIGESTIVO
Afta bucal
Se define como prdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda, dolorosa,
inicialmente necrtica y recidivante. Estas lesiones pueden estar presentes en
diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesin principal de estas.10,11
En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas solitarias o
estomatitis aftosa recurrente.

Aftas solitarias: son lceras de variado tamao, muy dolorosas, localizadas


generalmente en la mucosa del vestbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando.
Su origen se asocia con transgresiones dietticas y sndromes disppticos de tipo
orgnico.1
Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la aparicin en la mucosa
bucal de aftas aisladas o mltiples, de centro grisceo y halo eritematoso, son
benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente curan en 2 semanas y pueden
o no dejar secuelas (escaras). Son reconocidas tambin como lceras orales
recurrentes, lceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o compleja (fig. 1).12-14
Esta lesin puede formar parte del cuadro clnico de las enfermedades siguientes:
gastritis crnica atrfica, duodenitis parasitaria, enfermedades inflamatorias
crnicas del intestino y sndrome de malabsorcin intestinal.

Fig. 1. Estomatitis aftosa recurrente.


Gastritis crnica atrfica
Se caracteriza macroscpicamente por disminucin marcada de los pliegues de la
mucosa gstrica y transparencia de los vasos submucosos, y desde el punto de
vista histolgico, por prdida de las glndulas gstricas y disminucin del espesor
de la mucosa, acompaada de un infiltrado difuso e intenso de linfocitos y clulas
mononucleares plasmticas en la lmina propia.15,16
Los pacientes que sufren gastritis crnica atrfica pueden presentar lesiones
bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con estados carenciales
de vitamina B 12 y/o de hierro.
En estos pacientes existe una disminucin de las secreciones de cido clorhdrico,
pepsina, protenas en el jugo gstrico, factor intrnseco y falta de conversin de
hierro frrico a ferroso, que dificultan la absorcin de hierro y vitamina B12 y
conllevan la carencia de ambos.
Clnicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis aftosa
recurrente.
En estudios comparativos entre un grupo de pacientes con EAR y otro de sujetos
sanos (controles), realizados en Turqua, para determinar niveles sricos de hierro,
ferritina, cido flico y vitamina B12, al finalizar la investigacin, se reporta que los
niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR,
en comparacin con los sujetos normales, pero que no existieron diferencias
significativas en los otros parmetros determinados en ambos grupos. Se concluy
que el dficit de vitamina B12 es un factor importante en la gnesis de la
EAR.8,9,17

Duodenitis parasitaria
La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y protozoos.
Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y alteracin de la flora
intestinal, lo que ocasiona una malabsorcin intestinal de nutrientes tales como
vitaminas, minerales, protenas, grasas y carbohidratos, fundamentales para el
mantenimiento del trofismo de los rganos.
De las enfermedades parasitarias ms estudiadas, la giardiasis es la ms frecuente,
originada por la infestacin de Giardia lamblia en la mucosa duodenal y yeyunal,
que segn su persistencia y grado de infestacin, es capaz de daar la mucosa del
intestino y provocar disminucin de la absorcin de los nutrientes y alteraciones de
la inmunidad.18,19 Los mecanismos propuestos que explican la malabsorcin en la
giardiasis son:
Trastorno mecnico: segn el grado de infestacin, la giardia se dispone y se fija
con sus ventosas en toda la mucosa duodenal y yeyunal, la cual queda tapizada por
su presencia e impide el contacto de los alimentos con la mucosa.
Respuesta inflamatoria: caracterizada por edema, aumento de la secrecin de
mucus y disminucin de la altura de las vellosidades intestinales, con prdida de
diversas enzimas localizadas a este nivel, que son esenciales para la absorcin de
los nutrientes.
Sobrecrecimiento bacteriano: la propia presencia de la giardia y los trastornos que
esta origina en la mucosa intestinal, favorecen una alteracin de la motilidad
intestinal que conlleva un retardo del trnsito intestinal con el consiguiente
sobrecrecimiento de bacterias anaerbicas, grampositivas, las cuales interfieren
principalmente la absorcin de vitamina B12 y de otros nutrientes.
Dao inmunolgico: la giardia, al causar dao en las vellosidades intestinales,
produce una disminucin de la produccin local de inmunoglobulina, especialmente
IgA secretora, lo que impide una respuesta inmunolgica local adecuada ante
cualquier agresin.
Todos estos mecanismos explican que la presencia de estomatitis aftosa recurrente
en pacientes con giardiasis se asocien con los estados carenciales y dficit
inmunolgicos.18,19
Necatoriasis: el nector americano es considerado el hematfago por excelencia.
Cuando la infestacin es de gran intensidad, a la anemia ferropnica y la toma del
estado general que esta ocasiona en los pacientes infestados, se asocia la aparicin
de lesiones como la estomatitis aftosa, originadas por la disminucin y prdida de
hierro ocasionadas por el parsito.20
Sndrome de malabsorcin intestinal
Clsicamente se define como sndrome de malabsorcin al conjunto de sntomas y
signos que se originan como consecuencia de dficit nutricionales producidos por
alteraciones en los procesos fisiolgicos del intestino delgado para digerir y
absorber los nutrientes. Es un proceso del intestino delgado, ya que el intestino
grueso solamente es capaz de absorber agua, cloruro sdico y pequeas cantidades
de hidratos de carbono y protenas.

Este sndrome incluye un conjunto de signos y sntomas extradigestivos que hacen


sospechar al mdico la presencia de un cuadro malabsortivo causal. La expresin
extradigestiva del sndrome constituye, en gran nmero de ocasiones, el motivo de
consulta de los pacientes, que en un primer estadio muestran una escasa
sintomatologa intestinal inicial, por lo cual el mdico debe interpretar estos signos
y sntomas como manifestacin o parte de un sndrome tan complejo como la
malabsorcin intestinal.
Las enfermedades que cursan con sndrome de malabsorcin intestinal marcado se
acompaan generalmente de dficit de vitaminas (hidrosolubles y liposolubles),
minerales (hierro, zinc, calcio, etc.), protenas, grasas e hidratos de carbono, entre
otros nutrientes.21-23
En la mayora de las entidades que cursan con malabsorcin hay prdida o atrofia
de las vellosidades intestinales, sobrecrecimiento bacteriano y trastorno
inmunolgico de base, que propician la malabsorcin de nutrientes esenciales para
el mantenimiento del trofismo de la mucosa del aparato digestivo, es decir, desde la
boca hasta el recto.22,23
Todas las enfermedades intestinales, segn comprometan la digestin o la
absorcin de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de Crohn, la colitis
ulcerativa idioptica, la enfermedad celaca y el esprue tropical, pueden asociarse
con la aparicin de lesiones bucales, en las cuales la estomatitis aftosa recurrente u
otras lesiones de la mucosa bucal pueden ser uno de los sntomas con los cuales
debutan.24-26
Tambin se seala que en los estados de malabsorcin con dficit nutricionales
importantes, la aparicin de las lesiones bucales no solo se debe directamente a los
estados carenciales, sino tambin al sobrecrecimiento bacteriano local que se crea,
el cual es capaz de desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos
liberados por las bacterias.
Enfermedad de Crohn
Es una entidad crnica, recidivante, de etiologa y patogenia desconocida, que
afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la regin ileal, y abarca todas las
capas de la pared intestinal (transmural), con presencia o no de granulomas no
caseosos. Segn la localizacin de la enfermedad, se presentan los sntomas y
signos; la diarrea y el dolor en la fosa ilaca derecha son los ms frecuentes.27-29
La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual est muy
relacionado con la actividad y el tiempo de evolucin de la enfermedad. Se presenta
con mayor frecuencia en pacientes jvenes con edad promedio de 22 aos.24,3032
En los pacientes con esta enfermedad, la estomatitis aftosa recurrente se presenta
con una incidencia entre 10 y 20 %, incluso puede ser la lesin inicial sin otros
sntomas intestinales. Se caracteriza por la presencia de aftas pequeas, circulares,
lineales (0,3- 0,5 cm de dimetro), cubiertas por una membrana blanquecina, de
bordes enrojecidos, poco dolorosos, nica o mltiples, localizadas preferentemente
en las encas, los labios, el paladar blando o la vula. Estas lesiones pueden
cicatrizar y deformar la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad
bucal.24,33,34

La estomatitis aftosa recurrente no es una entidad patognomnica de la


enfermedad de Crohn. Su presencia tambin se relaciona con la colitis ulcerativa
idioptica.35
La etiopatogenia de las lesiones de Crohn oral es desconocida; se seala que estas
surgen como resultado de una respuesta inmunolgica exagerada de la mucosa,
que resulta inapropiada para determinados agentes luminales. Histolgicamente se
caracteriza por la presencia de un infiltrado denso de linfocitos en la submucosa con
o sin folculos linfoides, infiltracin mononuclear perivascular, linfangiectasia, edema
e hiperplasia neuronal.36,37
Hay evidencias de que en la estomatitis aftosa recurrente asociada con la
enfermedad de Crohn, existe un incremento o expresin aberrante de las clulas
epiteliales ante los antgenos de mayor de histocompatibilidad (HLA) clase II,
involucradas en la presentacin del antgeno y la interaccin celular.38
En menos del 10 % de los casos con lesiones de Crohn oral, se presentan
granulomas no caseosos acompaados de un intenso infiltrado de linfocitos,
plasmocitos e histiocitos en la submucosa.30,33,34
Enfermedad celaca
La enfermedad celaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en nios, y
posteriormente en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida clsicamente como
una enteropata crnica generada por una anormal sensibilidad al gluten, con una
lesin histolgica caracterstica, aunque inespecfica, de la mucosa intestinal, cuya
consecuencia es la malabsorcin real o potencial de todos los nutrientes y en la cual
se observa una rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de la
dieta.39-42
El mecanismo de toxicidad del gluten es desconocido, pero se seala que el
componente txico para la mucosa intestinal es una porcin de la molcula del
gluten llamada gliadina.
Se reporta que en la patogenia de la enfermedad celaca el sistema inmune est
involucrado. En estudios inmunohistoqumicos se ha podido apreciar que la
produccin celular de IgA, IgG y particularmente IgM, est incrementada;
asimismo, que existe un incremento en los niveles sricos de IgA y disminucin en
los niveles sricos de IgM, los cuales se normalizan al retirar el gluten de la dieta.
Las biopsias de los pacientes con enfermedad celaca no tratada muestran un
incremento de linfocitos y clulas plasmticas en la lmina propia, y de linfocitos
intraepiteliales.39-42
La enfermedad tiene un espectro clnico muy amplio y variado, con diferentes
formas clnicas; frecuentemente se presenta en la niez y la adolescencia, e incluso
el enfermo puede llegar a la edad adulta con escasos sntomas.
Los pacientes con lesiones graves de la mucosa, desde el duodeno proximal hasta
el leon terminal, manifiestan un cuadro intenso de malabsorcin con gran
afectacin clnica; mientras que los pacientes con lesiones limitadas al duodeno y la
parte proximal del yeyuno pueden no tener sntomas digestivos y la enfermedad
suele manifestarse por sntomas y signos extradigestivos secundarios a la
deficiencia de nutrientes como hierro, cido flico, etc.

Las estomatitis aftosa recurrente puede constituir una de las manifestaciones


clnicas iniciales de la entidad, que obedece a la malabsorcin de vitaminas y
minerales, y tambin a la propia intolerancia al gluten.
Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las lceras bucales que se
pueden presentar en el 20 % de los casos. 43
Esprue tropical
Desde la antigedad es conocido con diversas denominaciones, entre ellas, afta
tropical. Constituye un sndrome malabsortivo crnico de etiologa desconocida,
adquirida en reas tropicales endmicas como el Caribe. Se caracteriza por una
alteracin progresiva de la estructura y funcin del intestino delgado, que responde
al tratamiento con cido flico y tetraciclina.
Clnicamente se manifiesta por un cuadro diarreico crnico con esteatorrea,
acompaado de estomatitis aftoide y anemia de tipo perniciosa, entre otros
sntomas.44,45
Pstula
Pioestomatitis vegetante:
Se caracteriza por la presencia en la mucosa de la cavidad bucal de mltiples
lesiones pequeas (2- 3 mm), eritematosas, que en su superficie presentan
minsculas proyecciones papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o
microulceraciones en forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.
Este tipo de lesin es rara y se ha observado en pacientes con enfermedad de
Crohn, localizada frecuentemente en las mucosas labial, yugal, gingival y palatina.
Son lesiones poco dolorosas y de evolucin trpida. Desde el punto de vista
anatomopatolgico, se aprecian abscesos intraepiteliales con infiltrado neutrfilo y
eosinfilo, algunas clulas acantolticas y, ocasionalmente, infiltrado perivascular
eosinoflico.46,47
Este tipo de lesin es poco frecuente en la colitis ulcerativa idioptica, donde s se
presenta con mayor frecuencia el pioderma oral, semejante a las lesiones del
pioderma gangrenoso presente en la piel de algunos pacientes con colitis ulcerativa
idioptica y enfermedad de Crohn. Se trata de pequeas lesiones (1,5- 2 cm de
dimetro) muy dolorosas, de forma irregular, bordes elevados y recubiertas por un
exudado grisceo. En general, se asocian con estados de actividad de la colitis y
tienden a desaparecer despus del tratamiento quirrgico.46
Flictena
Ampollas o vesculas:
Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal. Tienen el
aspecto de ampollas o vesculas con contenido lquido en su interior, de aspecto
variado. Se ha descrito su presencia en pacientes con colitis ulcerativa idioptica
activa, con contenido hemorrgico en su interior, que se ulcera en 2 a 3 das. Desde
el punto de vista histolgico, se aprecian lesiones de necrosis vacuolizante, necrosis
fibrinoide de las vnulas e infiltrado neutrfilo.26
Glositis

La lengua es un rgano musculomembranoso, con gran movilidad dentro de la


cavidad bucal, inervada por el hipogloso mayor (nervio motor de la lengua). La
funcin sensorial depende, en su porcin anterior, del nervio lingual, que es una
rama del nervio maxilar inferior, y en la parte posterior, del nervio glosofarngeo.
En la lengua existen cuatro tipos de papilas: filiformes, fungiformes, foliceas y
caliciformes. Las filiformes y fungiformes estn dispuestas en los 2 tercios
anteriores de la superficie dorsal, desde la punta hasta la V lingual. Las papilas
caliciformes se ubican en todo el trayecto en V, mientras que las papilas foliadas se
hallan en los mrgenes laterales de la lengua, en la unin de los 2 tercios anteriores
con el tercio posterior, todas con funciones sensoriales a travs de receptores
tctiles, trmicos, dolorosos y gustativos.48
Se ha descrito el aumento de tamao y de grosor de la lengua, por inflamacin,
denominada glositis, que aunque no constituye un signo principal de afeccin
digestiva, s expresa la existencia de un trastorno anatomoestructural en algn
segmento del aparato digestivo. Con frecuencia se describen alteraciones de la
lengua relacionadas con algunas enfermedades digestivas, entre las que se
encuentran: el sndrome de Plummer-Vinson, enfermedades inflamatorias crnicas
del intestino y esprue tropical.49,50
Glositis en el sndrome de Plummer-Vinson:
Es una entidad que se presenta con mayor frecuencia en las mujeres que en los
hombres, con anemia ferropnica marcada, acompaada de disfagia, lengua lisa y
de color rojo plido, con atrofia de las papilas linguales.51,52
Glositis en las enfermedades inflamatorias crnicas del intestino:
En la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerativa idioptica pueden existir
estados carenciales importantes, donde la glositis puede constituir uno de los
sntomas por los cuales los pacientes acuden a las consultas.
La variacin del tamao y grosor de la lengua se debe a la respuesta inflamatoria
local, donde se destaca el edema como signo principal, lo cual depende del tiempo
de evolucin, la localizacin y el grado de actividad de la enfermedad de Crohn.
Otros de los mecanismos propuestos, que explica la glositis, es la existencia de una
perturbacin en la absorcin de los nutrientes (hierro, vitamina B12 y cido flico),
que conlleva a una alteracin del trofismo de la lengua, presentando alteraciones en
su tamao, movilidad, color, textura y atrofia de las papilas.53,54
En la colitis ulcerativa idioptica, la glositis se debe a la existencia de una respuesta
inmunolgica exagerada y descontrolada.
Glositis en el esprue tropical:
La glositis tambin se puede observar en pacientes con esprue tropical, la cual se
presenta una vez aparecida la esteatorrea (prdida de grasa en la materia fecal). La
lengua se aprecia hinchada y enrojecida en su punta y los mrgenes laterales,
constituyendo las primeras alteraciones, que se acompaa en algunos casos de
pequeas lceras dolorosas localizadas en el dorso de la lengua.
La desaparicin de las papilas filiformes y fungiformes va seguida de atrofia de la
lengua, su alisamiento y enrojecimiento. 45

Glositis de Hunter:
Fue descrita por el mdico ingls William Hunter (1861-1937). Se presenta en
pacientes con antecedentes de gastrectoma total, donde se observa una lengua de
color rojo y lisa, que se acompaa de otros sntomas posgrastrectoma. En estos
pacientes, la glositis obedece a una prdida de la produccin y liberacin del factor
intrnseco por las clulas parietales, lo que dificulta la absorcin de vitamina B12 y
conlleva a la aparicin de anemia megaloblstica. La glositis representa el 17 % de
los desrdenes digestivos que sufren estos pacientes, entre otros sntomas, como
anemia, hipersensibilidad, prdida de peso y ataxia.55

ALTERACIONES EN LA LENGUA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS


Lengua saburral
Es un hallazgo clnico con escaso significado patolgico. La superficie de la lengua
presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad, ocasionado por el
acmulo de bacterias y pequeas partculas alimentarias; el epitelio se muestra
queratinizado y hay descamado de las papilas filiformes, algunas con discreta
elongacin. El grosor de la saburra vara en las diferentes personas y durante
diversos perodos del da; por ejemplo, al levantarse por las maanas se observa un
aumento del espesor debido a que durante el sueo la produccin de saliva, la
deglucin y el mecanismo de autolimpieza bucal se encuentran disminuidos, lo cual
favorece el acmulo de saburra en la superficie de la lengua. El dorso de la lengua
aparece de color blancuzco o amarillento, y a menudo se acompaa de halitosis y
mal sabor en la boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes con sndrome
dispptico, gastritis crnicas con hipoclorhidria, sndrome pilrico, constipacin
crnica y el sndrome de intestino irritable (fig. 2).48,56,57

Fig. 2. Lengua saburral.


Lengua descamada o inflamacin lingual
Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologas diversas; por
ejemplo, en la infeccin porSalmonella typhi (fiebre tifoidea) y Shigella (shigelosis),
la lengua se torna lisa, carnosa (rojo irritado) con prominencia marcada de las
papilas fungiformes, lo cual obedece al propio proceso infeccioso.58
Lengua geogrfica, glositis migratoria benigna o glositis exfoliativa
Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio adelgazado, las
cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en las que se destacan las
papilas fungiformes; limitadas por una queratosis circundante sobreelevada de color
blanco-amarillento. Estas placas son de forma romboidal o circular, variables con el
tiempo, y recuerdan mapas heterogneos (fig. 3).

Fig. 3. Lengua geogrfica.


Su etiologa es desconocida, de carcter benigno y de fcil diagnstico. Se observa
con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crnica y enfermedades
hepatobiliares.
Clnicamente, la lesin puede ser asintomtica, aunque algunos pacientes refieren
ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad variable, al ingerir comidas
saladas, condimentadas, bebidas alcohlicas o fumar.57,59-61
Lengua seca
Se presenta en pacientes con sndrome diarreico agudo y deshidratacin, en los
cuales la lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa. Comienza en el
centro y se extiende a toda la superficie en los extremos.62

LESIONES EROSINAS O ULCERADAS


lcera gastroduodenal
En pacientes con lceras gastroduodenales se ha descrito la presencia de pequeas
lesiones erosivas o ulceradas de forma ovalada y color rojo, situadas en la parte
posterior de la lnea media de la lengua, que se deben a la desaparicin de las
papilas queratinizadas y es conocida como apapilosis areata (Henning).63
Este tipo de lesiones es rara en la lengua de pacientes con enfermedad de Crohn, y
cuando se observan, adoptan formas alargadas, pequeas, de aspecto aftoide que
al cicatrizar, dan aspecto de empedrado a la lengua.
Histolgicamente la imagen de empedrado de la lengua se debe al proceso
inflamatorio crnico mantenido y a la formacin de granulomas. Generalmente esta
lesin es asintomtica y no guarda relacin con la actividad y localizacin de la
inflamacin intestinal. La imagen que presenta la lengua, en estos casos, debe ser
diferenciada de los granulomas producidos por el uso continuado de prtesis
dental.30,34

DISCROMA Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS


Lengua con tinte ictrico
Se presenta en pacientes con afecciones hepatobiliopancreticas, donde existe
alteracin de la conjugacin y la excrecin intraheptica y extraheptica de la
bilirrubina.
Dentro de las enfermedades hepticas se destacan las infecciones agudas por virus
de las hepatitis A, B, C, D, E y G, las hepatitis medicamentosas agudas, las

hepatitis crnicas (virus B, C y D) y enfermedades hepticas crnicas


descompensadas, que desarrollan un cuadro ictrico intenso o de tipo colestsico
(prurito, acolia y coluria), originado por una insuficiencia heptica marcada.64,65
El color amarrillo-verdoso de la lengua se localiza preferentemente al nivel de la
cara inferior de esta.
Lengua de color rojo
En pacientes con cirrosis heptica descompensada, de etiologa variada, y
acompaada de fetor oral tpico, la lengua se torna lisa, brillante, como
barnizada. 66 Esta imagen de lengua tambin se observa en los estados de
malabsorcin intestinal de las vitamina del complejo B, como describiremos a
continuacin.
Dficit de vitamina B1 o tiamina: la mucosa bucal y la lengua se tornan de color
rojo plido, mustio, acompaado de atrofia de las papilas filiformes, lo cual permite
observar las papilas fungiformes y la superficie de la lengua adquiere un aspecto
granuloso. Se describe un aumento de la hipersensibilidad bucal, la aparicin de
vesculas pequeas que simulan herpes en la mucosa vestibular, debajo de la
lengua o en el paladar, y erosin de la mucosa bucal.
Se seala que la tiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de los
carbohidratos y que el dficit de vitamina B1 disminuye la actividad de la flora bucal
y, en consecuencia, la defensa bucal se encuentra disminuida.67
Dficit de vitamina B2 o riboflavina: la lengua se torna de un color purpurino
azulado o ciantico (lengua de color purpurio o magenta). Esta alteracin
manifiesta la atrofia de la mucosa lingual, con papilas fungiformes tumefactas y se
acompaa de inflamacin en la comisura labial, lo que depende de la intensidad de
la deficiencia. En carencias graves, el dorso de la lengua es plano, de superficie
seca y, con frecuencia, fisurado.68
Dficit de cido nicotnico: las lesiones de la lengua pueden aparecer antes de
presentarse las manifestaciones tpicas de la piel. La lengua se muestra de color
rojo intenso con atrofia completa de las papilas filiformes y fungiformes,
acompaadas de ulceraciones dolorosas y superficiales a lo largo de todo el borde
de la lengua, tumefacta y con descamacin epitelial.69
Dficit de vitamina B12 y cido flico: la carencias de ambas vitaminas se
manifiesta en la lengua; su dficit se presenta en determinadas enfermedades
digestivas que cursan clnicamente con un sndrome de malabsorcin intestinal,
como ocurre, por ejemplo, en operados gstricos, en el sobrecrecimiento bacteriano
intestinal, el sndrome de asa ciega o en enfermedades o extirpacin quirrgica del
leon terminal, entre otras. En estos casos la lengua adquiere un color rojo brillante,
lisa, que se acompaa de atrofia de las papilas, por lo cual se le denomina lengua
depapilada.70

Alteraciones de las papilas


Al abordar las caractersticas semiolgicas de las alteraciones de la lengua en
relacin con las enfermedades digestivas, describimos que muchas de ellas se
caracterizaban por una hipertrofia o elongacin de las papilas, acompaadas de
disminucin de tamao y atrofias de otras. Por ejemplo, cuando existe una atrofia
marcada de las papilas filiformes estas permiten ver las fungiformes, y la lengua

puede tornarse granulosa o tener un aspecto liso cuando desaparecen ambas (fig.
4).

Fig. 4. Alteraciones de las papilas en pacientes con malabsorcin intestinal.


La atrofia de las papilas puede ser un proceso reversible si su causa es remediable.
La regeneracin de las papilas fungiformes ocurre antes que la de las filiformes, tal
como se observa en los pacientes con sndrome de malabsorcin bajo tratamiento.
Si la atrofia es intensa o prolongada, esta se torna irreversible.71

ALTERACIONES VASCULARES DE LA LENGUA Y ENFERMEDADES


DIGESTIVAS
Vrices lingual
Las alteraciones de la vascularizacin de la lengua asociadas con enfermedades del
aparato digestivo son raras. Se reporta la presencia de vrices en la base de la
lengua asociadas con hepatopatas crnicas con hipertensin portal de etiologa
diversa, aunque an no se reconoce la existencia de una conexin entre las venas
linguales y las venas que forman parte de la circulacin portal.
Al examinar la base de la lengua se observan pequeas dilataciones, tortuosas,
finas o gruesas, de color violceos, preferentemente hacia el lado izquierdo (fig.
5).72,73

Fig. 5. Vrices de base de la lengua en paciente con hepatopata crnica.


En los pacientes con hipertensin portal y expectoracin con sangre, se debe
considerar la existencia de vrices en la base de la lengua.

INFLAMACIN DEL LABIO Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS

Queilitis
Son inflamaciones agudas o crnicas del labio, acompaadas de tumefaccin, dolor,
fisura y costras blancas, amarillas o negruzcas. En pacientes con sndrome de
malabsorcin intestinal y anemia importante por dficit de hierro, se le
denomina queilitis eritematofisural. En los pacientes con dficit marcado de zinc la
queilitis se presenta acompaada de dermatitis perioral conocida
como acrodermatitis enteroptica. Este tipo de lesin tambin puede aparecer en
pacientes con colitis ulcerativa idioptica o en la enfermedad de Crohn, conocida en
esta ltima como queilitis granulomatosa, dada la presencia de granulomas no
caseosos en el tejido.74-77
Queilosis
Es la inflamacin de los labios relacionada con dficit importante de las vitaminas
B2 y B6 o de hierro. Generalmente se presenta acompaada de glositis y
estomatitis descamativa.
En el dficit de vitamina B 2 la lesin ms importante que se presenta es la
queilosis angular; suele ser el signo ms temprano y caracterstico de la carencia de
dicha vitamina. Se caracteriza por inflamacin de las comisuras labiales, erosin,
ulceracin, formacin de fisuras y reas plidas alrededor de las dos comisuras, con
tendencia al agrietamiento e infeccin secundaria.78,79

LESIONES PIGMENTARIAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS


Sndrome de Peutz-Jegher
En 1921 Peutz observ, en 7 miembros de una familia, la presencia de pigmentos
mucocutneos asociados con plipos gastrointestinales de tipo hamartomatosos.
Posteriormente, en 1949, Jeghers present ms de 22 casos con la misma
asociacin, a la cual se le denomin entonces sndrome de Peutz-Jeghers.80-82
El sndrome de Peutz-Jegher es una entidad hereditaria autosmica dominante,
clnicamente asintomtica desde el punto de vista intestinal. Se presenta como un
sndrome de sangramiento digestivo alto o, rara vez, bajo. Su evolucin hacia el
cncer de intestino es rara.83,84 Se sospecha su presencia en aquellos pacientes
que presentan pigmentos mucocutneos de color marrn a negro o manchas de
color caf con leche, de un dimetro inferior a los 5 mm, originados por depsitos
de melanina en forma de placas, similares a las eflides, y localizadas
especialmente en toda la cavidad bucal, es decir labios, lengua, carrillos, vestbulos
y paladar.85,86

Alteraciones sensoriales de la boca y enfermedades digestivas


En muchas ocasiones, las lesiones orgnicas que se relacionan con diversas
enfermedades del aparato digestivo se asocian con alteraciones sensoriales de la
cavidad bucal, aunque estas tambin pueden presentarse en pacientes con
trastornos digestivos sin lesiones orgnicas de la cavidad bucal.
Dentro de las lesiones sensoriales que con mayor frecuencia aquejan los pacientes
que acuden a las consultas de estomatologa y gastroenterologa, se encuentran el
sndrome de ardor bucal y las alteraciones del gusto.
Sndrome de ardor bucal o glosodinia

Constituye una alteracin sensitiva dolorosa de la boca, de patogenia desconocida,


caracterizada por una sensacin de ardor o quemazn en la mucosa de la cavidad
bucal, especialmente de localizacin lingual, en ausencia de lesiones bucales, es
decir, en presencia de una mucosa bucal normal. La mayora de los pacientes con
sndrome de ardor bucal son adultos de edad avanzada, sobre todo, mujeres
posmenopusicas. Se estima que la prevalencia en la poblacin general se
encuentra alrededor de 1-18 %, y se seala por la literatura internacional que del
75 al 90 % del total de los cuadros de glosodinia cursan sin causa clnica
evidente.87,88
Sin embargo, la glosodinia, asociada o no con alteraciones orgnicas de la boca,
est relacionada con mltiples factores etiolgicos, fundamentalmente locales,
sistmicos y psicolgicos.
En esta revisin solo haremos mencin a los factores sistmicos, y dentro de estos,
a los trastornos digestivos que cursan con glosodinia en presencia de lesiones
orgnicas como: despapilacin, atrofia, y cambio de coloracin lingual (discroma),
como se observa en pacientes con sndrome de malabsorcin acompaado de
ferropenia, hipovitaminosis del complejo B o C, deficiencia de zinc marcada y el
sndrome Plummer-Vinson.89,90
Por otro lado, en enfermedades digestivas como esofagitis por reflujo
gastroesofgico, gastritis crnicas, lceras gastroduodenales y en el sndrome de
intestino irritable, los pacientes pueden manifestar la presencia de glosodinia sin
lesiones orgnicas de la cavidad bucal.87
Alteraciones del gusto
Muchos pacientes refieren sensacin de sabor amargo, metlico, bilioso o salado
acompaado o no de lesiones orgnicas de la cavidad bucal, lo cual debe ser
interpretado como uno de los sntomas de enfermedades esofgicas,
gastroduodenales (lcera gstrica y duodenal), hepatobiliopancreticas (litiasis
vesicular, hepatitis o pancreatitis crnica). Asimismo, este sntoma se manifiesta en
la gran mayora de los pacientes con antecedentes de tratamiento quirrgico por
enfermedades digestivas (sndrome poscolecistectoma, gastrectoma y
pancreatectoma).91,92
Una vez descritas las caractersticas semiolgicas de las lesiones bucales
relacionadas con las enfermedades digestivas, podemos concluir que la exploracin
de la cavidad bucal debe ser inevitable, pues el diagnstico de estas entidades es
bsicamente clnico, lo que permitir llevar a cabo una teraputica adecuada de la
lesin y mejorar la calidad de vida del paciente.

SUMMARY
Many of the lesions of the mucosa in the oral cavity are related to anatomical and
functional disorders of the organs of the digestive system. Some of them are part of
the clinical picture of the entity and others appear as complications of them.
Generally, they have an immunological, nutritional, or deficiency origin. These
lesions are difficult to be treated and that's why it is important to know the clinical
characteristics making easy an adequate interpretation, and to follow a suitable
therapeutic conduct at the same time. An updated review of the semiological
features of the oral lesions corresponding to the clinical picture of diverse digestive
diseases is presented, so that the general physicians, clinicians, stomatologists and
gastroenterologists be able to diagnose and give a better guidance and treatment
to the patients.

Key words: lesions of the mucosa in the oral cavity, digestive diseases.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Lucas Tomas M. Enfermedades de la boca. En: Daz Rubio M. T.I.Plan de
actualizacin en gastroenterologa y esfago. Madrid: EMISA;1987. p.7-16.
2. Began Sebastin JV, Vera Sempere F. Patologa de la mucosa oral. Barcelona:
Syrtex Latino;1989: p. 49-52.
3. Flint S. Oral mucosa. Practitioner 1991;(235):56-63.
4. Heagerty A, Gilkes J. Lip dermatoses. Practitioner 1991;(235):49-54.
5. Nally F. Deseases of the tongue. Practitioner 1991;(235):65-71.
6. Zain RB. Oral recurrent aphthous ulcers/ stomatitis: prevalence in Malaysia and
an epidemiological update. J Oral Sci 2000;42:15-9.
7. Galliani EA, Infantolino D, Tarantello M, Cipriani R, De Lazzari F. Recurrent
aphthous stomatitis: which role for viruses, food and dental materials. An Ital Med
Int 1998;13:152-6.
8. Ogura M, Jumamoto T, Morita M, Watanabe T. A case control study on food intake
of patients with recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 2001;91:45-9.
9. Haisraeli-Shalish M, Livneh A, Katz J, Doolman R, Sela BA. Recurrent aphthous
stomatitis and thiamine deficiency. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 1996;82:634-6.
10. Murray LN, Amedee RG. Recurrent aphthous stomatitis. J La State Med Soc
2000;152:10-4.
11. Katz J, Barak S, Shemer J. Recurrent aphthous stomatitis. Harefuah
1998;134:312-4.
12. Porter SR, Scully C, Perdersen A. Recurrent aphthous stomatitis. Crit Rev Oral
Biol Med 1998;9:306-21.
13. Rogers RS. Recurrent aphthous stomatitis: clinical characteristics and
associated sistemic disorders. Semin Cutan Med Surg 1997;16:278-83.
14. Piantanida EW, Samlaska CP. Recurrent aphthous stomatitis. Oral Surg Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;82:472.
15. Paniagua Estvez M, Gonzlez Carbajal M, Pereira Costa R, Piol Jimnez F,
Valds Alonso L. Gastritis crnica (I-II). Monografa Gastrum 1997;(141-2).
16. Piol Jimnez F, Paniagua Estvez M. Infeccin por Helicobacter pylori (II):
mediadores de la Inflamacin. Gastrum 1999;(159):1-26.
17. Casiglia JM. Recurrent aphthous stomatitis: Etiology, diagnosis and treatment.
Gen Dent 2002;50:157-66.

18. Llanio Navarro R, Soto Escobar A, Jimnez Mesa G, Paniagua Estvez M,


Quintero Daz M, 19. Gonzles Laz N, et al. Parasitosis intestinal. La Habana:
Editorial Pueblo y Educacin;1998.
19. Mayor E, Radulescu R. Giardia and giardiasis. Adv Parasitol 1979;17:1-47.
20. Brown HW, Nova FA. Parasitologia clnica. 5ta ed. Mxico: Interamericana;
1985.
21. Garcia S, Sicilia B, Gomollyn Garcia F. Sndrome de malabsorcin intestinal.
Revisiones y actualizaciones. Medicine 2000;4:157-67.
22. Riley SA, Marsh MN. Maldigestion and malabsorption. En: Sleisenger MH,
Fordtran JS, eds. Gastrointestinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis and
management. 6. ed. Philadelphia: WB Saunders; 1997: p.1501-22.
23. Gonzalo Molina MA, Carbonero Daz P, Aramendi Gmez T, Garca Garca T.
Sndrome de malabsorcin. Medicine 1996;142-8.
24. Plauth M, Jensu H, Meyle J. Oral manifestations of Crohns disease: A rare
cutaneous manifestation . J Clin Gastroenterol 1993;17:300-3.
25. Sedghizadeh PP, Shulex CF, Allen CM, Beck FM, Kalmar JR. Celiac disease and
recurrent aphthous stomatitis: A report and review of the literature. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:474-8.
26. Castro LP, Martins Campos JV, Jose Penna F, Cesar Mota JA, Fagundes Neto U.
Defeitos entricos da arsorco. En: Dani R, De Paula Castro L. Gastroenterologa
clnica. 3 ed. Guanabara Koogan; 1993. p.740-2.
27. Tremaine WJ. Pathology and pathophysiology of symptoms. En: Prantera C, ed.
Crohns disease. New York: Marcel Dekker;1996. p. 93-109.
28. Famer RG. Clinical features, laboratory findings and course of Crohns disease.
En: Kisner JB, Shorter RG, eds. Inflammatory bowel disease. 3 ed. Philadelphia:
Lea & Febiger; 1988. p. 175-84.
29. Bayless TM, Todayer AZ, Polito JM, Quaskey SA, Mellits ED, Harris ML. Crohns
disease: Concoordance for site and clinical type in affected family members,
potential hereditary influences. Gastroenterology 1996;111:573-9.
30. Plauth M, Jennss H, Meyle J. Oral manifestations of Crohns disease: an
analysis of 79 cases. J Clin Gastroenterol 1991;13:29-37.
31. Bazu MK, Asquith P. Oral manifestations of inflammatory bowel disease. Clin
Gastroenterol 1980;9:307-21.
32. Bazu MK, Asquith P, Thompson RA, Cooke WJ. Oral manifestation of Crohns
disease. Gut 1975;16:249-54.
33. Warner AS, Mac Dermott RP. Extraintestinal manifestations. Prantera C, ed.
Crohns disease. New York: Marcell Dekker;1996. p.467-88.

34. Frankel DH, Hostofi RS, Lorinez AL. Oral Crohns disease: Report of two cases
in brothers with metallic dysgeusia and review of the literature. J Am Acad
Dermatol 1985;12:260-8.
35. Rutgeerts P, Geboes K. Crohns disease and pre-aphthoid lesions. Lancet
1993;341:1443-4.
36. Reinecker HC, Schreiber S, Stenson WF, MacDermott RP. The role of the
mucosal immune system in ulcerative colitis and crohns disease. En: Orga P, ed.
Handbook of mucosal immunology. San Diego: Academic Press;1994. p.439-56.
37. MacDermott RP. Alterations in the mucosal immune system in ulcerative colitis
and Crohns disease. Med Clin Noth Am 1994;78:1207-31.
38. Shanahan F, Targan SR. Mechanisms of tissue injury in inflammatory bowel
disease. En: Targan SR, Shanahan F, eds. Inflammatory bowel disease. From beach
to bedside. Baltimore: Williams and Wilkins;1994. p: 78-88.
39. Ferguson A, Guillett H, Humphreys K, Kingstone K. Heterogeneity of celiac
disease: Clinical, pathological, immunological, and genetic. Ann N Y Acad Sci 1998;
(859):112-20.
40. Trier JS. Esprue celiaco. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Gastrointestinal
disease: Pathophysiology, diagnosis, management: 6 ed. Philadelphia: WB
Saunders;1993. p.1100-19.
41. Bai C, Gymez JC, Maurico E. Enfermedad celiaca del adulto. En: Vilardel F, ed.
Enfermedades digestivas. Madrid: Aula Mdica;1998. p. 979-98.
42. Godkin A, Jewell D. The pathogenesis of celiac disease. Gastroenterology
1998;115:206-10.
43. Pricolo VE, Mangi AA, Aswad B, Bland KI. Gastrointestinal malignancies in
patients with celiac sprue. Am J Surg 1998;176:344-7.
44. Sonia Samitier R, Arroyo Villarino MT, Lorente Perez S. Malabsorcin primaria.
Enfermedad celiaca del adulto. Sprue tropical. Revisiones y actualizaciones.
Medicine 2000;8:168-75.
45. Klipstein FA. Sprue tropical. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds.
Gastrointestinal disease: Pathophisiology, diagnosis, management. 6 ed.
Philadelphia: WB Saunders;1997. p. 1121-8.
46. Ficarra G, Cicchi P, Amorosi A, Piluso S. Oral Crohns disease and
pyoestomatitis vegetans. An unusual association. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1993;75:220-4.
47. Gregory B, Ho VC. Cutaneous manifestations of gastrointestinal disorders. Part
II. J Am Acad Dermatol 1992;26:371-83.
48. Vicals Iglesias H, Chimenos Kbstner E. Patologa y seudopatologa lingual.
Actualizaciones. FMC 2001;(8):365-77.
49. Herrera D. La lengua. Cerdanyola. Barcelona: Laboratorio Dentaid;1998. p.113.

50. Carlson BM. Embriologa humana y biologa del desarrollo. Madrid:


Harcourt;2000:p.313-22.
51. Richter JE Pirosis, disfagia, odinofagia y otros sntomas esofgicos. En:
Sleisenger MH, Fordtran JS, eds. Enfermedades gastrointestinales. 5 ed. Buenos
Aires: Mdica Panamericana;1994. p.339-48.
52. Gonzles de Canales de Simn MP, Del Olmo Martnez L, Arranz Santos T.
Disfagia. etiopatogenia, clasificacin y clnica. Revisiones y actualizaciones.
Medicine 2000;8:1-6.
53. Sartor RB. Pathogenesis mechanisms of chronic inflamatory bowel diseases. Am
J Gastroenterol 1997;92:5s-9s.
54. Waterman IT. Oral esophageal and gastroduodenal Crohn's disease. In
Inflammatory bowel disease. 2 ed. New York: Churchill Livingstone;1990. p. 319.
55. Itoh I, Ikui A, Ikeda M, Tomita H, Souhei E. Taste disorder involving hunters
glositis following total gastrectomy. Act a Otolaryngol 2002;Suppl 546:159-63.
56. Bascones A, Llanes F. Medicina bucal. Madrid: Ediciones Avances;1991. p.25774.
57. Vicals Iglesia H, Caballero R, Sabater MM. Hipertrofia de las papilas linguales.
Av Odontoestomatol 1996;12:247-55.
58. Fisher IST on behalf of the enter-net participants. Salmonella enteritidis in
western Europa 1995- 98 a surveillance report from enter-net. Eurosurveillance
1999;4:56.
59. Bascones A. Atlas de patologa de la mucosa bucal. Madrid: Ediciones
Avances;1989. p.187-210.
60. Giunta JL. Patologa bucal. 3 ed. Mexico: Interamericana/McGraw-Hill;1991.
p.9-12,45-8,112-32,170.
61. Lederer FL, Tardy ME. Lesiones de la cavidad oral. En: Cuadernos de
odontoestomatologa. Rhone-Poulenc Rorer. Madrid: Editores Mdicos;1992. p.7-22.
62. Surez Cortina L. Gastroenteritis aguda: rehidratacin oral y tratamiento
nutricional. Hacemos lo que debemos hacer? An Pediatric 2001;55:2-4.
63. Llanio Navarro R, Fernndez Mirabal JE, Prez Carballs F, Fernndez Sacasa JA,
Pena Pereiro A, Rodrguez Rivera L, et al. Propedutica clnica y fisiopatologa. T.I.
La Habana: Editorial Pueblo y Educacin;1982.
64. Caballera LI, Pars A. Ictero y colestasis. Teraputicas en las enfermedades
hepticas. Med Integ 2000;35:481-7.
65. Garca Buey L, Gonzles Mateos F. Clnica de las hepatitis vrica. Revisin y
actualizacin. Medicine 2000;8:677-86.
66. Willson RA. Extrahepatic manifestations of chronic viral hepatitis. Am J
Gastroenterol 1997;92:4-17.

67. Moreno V, Gassull MA. Sndromes de malabsorcin. Etiologa y clnica general.


Formas clnicas ms importantes. En: Hernndez M, Sastre A, eds. Tratado de
nutricin. Madrid: Daz de Santos;1999. p. 985-92.
68. Varela Moreira G. Suplementos vitamnicos. Nutr Obes 2001;4:273-80.
69. Snchez Juan CJ, Real Collado JT. Malnutricin. Concepto, clasificacin,
etiopatogenia. Principales sndrome. Valoracin clnica. Medicine 2002;8:4669-74.
70. Wintrobe MM. Pernicious anemia. En: Wintrobe MM, ed. Clinical Hematology
VII. Philadelphia, PA: Lea & Febiger;1981. p. 559-604.
71. Blanco A, Bascones A, Llanes F. Patologa lingual. En: Tratado de odontologa.
T.3. Madrid: Smithkline-Beecham; 1998: p.3195-206.
72. Jassan P, Jaramillo M, Nez DA. Base of tongue varices associated with portal
hipertension. Postgrad Med J 2000;76:576-7.
73. Castiglione V, Curcio M, Salvaggios S, Voncheri F. Hemoptysis from dorsal
tongue base varices secondary portal hypertension. Recenti Prog Med 2001;92:756.
74. Wiesenfield D, Ferguson MM, Mitchell DN. Oro-facial granulomatosis a clinical
and pathological analysis. Q J Med 1985;54:101-13.
75. Carr D. Granulomatous cheilitis in Crohns disease. Br Med J 1974;4:636.
76. Eveson JW. Granulomatous disorders of the oral mucosa. Semin Diagn Pathol
1996;13:118-27.
77. Allen CM, Camisa C, Hamzeh S, Stephens L. Cheilitis granulomatosa. Report of
six cases and review of the literature. J Am Acad Dermatol 1990;23:444-50.
78. Varela Moreiras G. Presente y futuro de las vitaminas. En: Prez-Llamas F,
Garaulet Aza M, Snchez de Medina F, Zamora S, eds. Dieta mediterrnea y salud.
Murcia: Universidad de Murcia;1999.
79. Rojas Hidalgo E. Vitaminas: consideraciones bioqumicas, nutricionales y
teraputicas. Madrid: Universidad Nacional de Educacin a Distancia (UNED);1998.
80. McGarrity TJ, Kulin HE, Zaino RJ. Peutz-Jeghers syndrome. Am J Gastroenterol
2000;95:596-604.
81. Westerman AM, Entius MM, De Baar E, Boor PPC, Koole R, Van Vellthuysen ML,
et al. Peutz-Jeghers syndrome: 78 years follow-up of the original family. Lancet
1999;353:1211-5.
82. Tomlinson JPM, Houlston RS. Peutz-Jeghers syndrome. J Med Genet
1997;34:1007-11.
83. Giardiello FM, Brensinger JD, Tersmette A, Goodman SN, Johnson KA, Bucker
VS, et al. Peutz-Jeghers syndrome and risk of cancer. A meta-analysis with
recommendations for surveillance. Gastroenterology 1999;116:A411.

84. Gutirrez Benjumea A, Rojo Garca J, Aguilera Llovet MEA, Garca Arqueza C,
Casanova Lax J, Aguayo Maldonado J. Sndrome de Peutz-Jeghers. An Pediatric
2001;55:161-4.
85. Stratakis CA, Ball DW. A concise genetic and clinical guide to multiple endocrine
neoplasias and related syndromes. J Pediatr Endocrinol Metab 2000;13:457-65.
86. Hemminki A. The molecular basis and clinical aspects of Peutz-Jeghers
syndrome. Cell Mol Life Sci 1999;55:735-50.
87. Velazco Ortega E, Valencia Alejandre S, Blanco Carry A, Velasco Ponferrada C.
El sndrome de ardor bucal en el anciano. La identificacin de los trastornos
psquicos en su etiopatogenia. Geria Geron 1998;33:9119-24.
88. Silvestre J. El sndrome de boca ardiente. En: Bulln P, Velazco E, eds.
Odontoestomatologa Geritrica. Madrid: Smithkline & Beecham;1996. p. 271-80.
89. Maragou P, Ibanyi L. Serum Zinc levels in patients with burning mouth
syndrome. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991;71:447- 50.
90. Hugoson A, Thorstensson B. Vitamin B status and responses too replacement
therapy in patients with burning mouth syndrome. Acta Odontol Scand
1991;49:367-75.
91. Kumar V, Paude GK. Complications of cholecystectomy in the era of laparoscopic
surgery. Trop Gastroenterol 2001;22:72-9. 92. Rictchie WPJR. Alkaline reflux
gastritis: Postsurgical syndrome. Gastroenterol. Clin North Am 1994;23:281-94.
Recibido: 4 de enero del 2006. Aprobado: 21 de marzo del 2006.
Dr. Jos A. Pacho Saavedra. Clnica Estomatolgica H y 21. Calle H No. 458 e/ 19 y
21, Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400.
1Estomatlogo. Clnica Estomatolgica H y 21.
2Especialista de II Grado en Gastroenterologa. Investigador Auxiliar. Instituto de
Gastroenterologa.

http://www.fcm.uncu.edu.ar/medicina/posgrado/dermatologia/teoricos/Enfer
medades_digestivas.pdf
http://diposit.ub.edu/dspace/bitstream/2445/12966/1/b11169126_0001.pdf
http://www.clinicadentalcardedeu.es/enfermedades-de-la-mucosarelacionadas-con-enfermedades-digestivas/

http://mapaodontologico.blogspot.com.ar/2012/06/lesiones-bucalesrelacionadas-con-las.html

http://mapaodontologico.blogspot.pe/2012/12/lesiones-bucalesrelacionadas-con.html
http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?
_f=13&idContenido=13191138&idCategoria=1

LESIONES BUCALES
RELACIONADAS CON
ENFERMEDADES DIGESTIVAS
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Afta bucal

Se define como prdida de sustancia de la mucosa bucal es aguda,


dolorosa, inicialmente necrtica y recidivante. Estas lesiones pueden
estar presentes en diversas enfermedades, e incluso, constituir la lesin
principal de estas.

En las enfermedades digestivas, las aftas bucales aparecen como aftas


solitarias o estomatitis aftosa recurrente.

Aftas solitarias: son lceras de variado tamao, muy dolorosas,


localizadas generalmente en la mucosa del vestbulo, el carrillo, la
lengua o el paladar blando. Su origen se asocia con transgresiones
dietticas y sndromes disppticos de tipo orgnico.
Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por la
aparicin en la mucosa bucal de aftas aisladas o mltiples, de centro
grisceo y halo eritematoso, son benignas, dolorosas y recurrentes, que
generalmente curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas
(escaras). Son reconocidas tambin como lceras orales recurrentes,
lceras aftosas recurrentes y aftosis, simple o compleja.
Esta lesin puede formar parte del cuadro clnico de las enfermedades
siguientes:
gastritis
crnica
atrfica,
duodenitis
parasitaria,
enfermedades inflamatorias crnicas del intestino y sndrome de
malabsorcin intestinal.

Gastritis crnica atrfica

Se caracteriza macroscpicamente por disminucin marcada de los


pliegues de la mucosa gstrica y transparencia de los vasos submucosos,
y desde el punto de vista histolgico, por prdida de las glndulas
gstricas y disminucin del espesor de la mucosa, acompaada de un
infiltrado difuso e intenso de linfocitos y clulas mononucleares
plasmticas en la lmina propia.

Los pacientes que sufren gastritis crnica atrfica pueden presentar


lesiones bucales como estomatitis aftosas recurrentes, relacionadas con
estados carenciales de vitamina B 12 y/o de hierro.

En estos pacientes existe una disminucin de las secreciones de cido


clorhdrico, pepsina, protenas en el jugo gstrico, factor intrnseco y
falta de conversin de hierro frrico a ferroso, que dificultan la absorcin
de hierro y vitamina B12 y conllevan la carencia de ambos.

Clnicamente presentan, entre otras lesiones bucales, una estomatitis


aftosa recurrente.

Duodenitis parasitaria

La mucosa duodenal o yeyunal puede estar infectada por nematodos y


protozoos. Su presencia desencadena una respuesta inflamatoria y
alteracin de la flora intestinal, lo que ocasiona una malabsorcin
intestinal de nutrientes tales como vitaminas, minerales, protenas,
grasas y carbohidratos, fundamentales para el mantenimiento del
trofismo de los rganos.

Sndrome de malabsorcin intestinal

Clsicamente se define como sndrome de malabsorcin al conjunto de


sntomas y signos que se originan como consecuencia de dficit
nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiolgicos del
intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso
del intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de
absorber agua, cloruro sdico y pequeas cantidades de hidratos de
carbono y protenas.

Las enfermedades que cursan con sndrome de malabsorcin intestinal


marcado se acompaan generalmente de dficit de vitaminas

(hidrosolubles y liposolubles), minerales (hierro, zinc, calcio, etc.),


protenas, grasas e hidratos de carbono, entre otros nutrientes.

Todas las enfermedades intestinales, segn comprometan la digestin o


la absorcin de los alimentos, como por ejemplo la enfermedad de
Crohn, la colitis ulcerativa idioptica, la enfermedad celaca y el esprue
tropical, pueden asociarse con la aparicin de lesiones bucales, en las
cuales la estomatitis aftosa recurrente u otras lesiones de la mucosa
bucal pueden ser uno de los sntomas con los cuales debutan.

Tambin se seala que en los estados de malabsorcin con dficit


nutricionales importantes, la aparicin de las lesiones bucales no solo se
debe directamente a los estados carenciales, sino tambin al
sobrecrecimiento bacteriano local que se crea, el cual es capaz de
desencadenar una respuesta inflamatoria frente a los productos
liberados por las bacterias.

Enfermedad de Crohn

Es una entidad crnica, recidivante, de etiologa y patogenia


desconocida, que afecta desde la boca hasta el ano, con preferencia la
regin ileal, y abarca todas las capas de la pared intestinal (transmural),
con presencia o no de granulomas no caseosos. Segn la localizacin de
la enfermedad, se presentan los sntomas y signos; la diarrea y el dolor
en la fosa ilaca derecha son los ms frecuentes.

La incidencia de la enfermedad de Crohn oral es del 6 al 20 %, lo cual


est muy relacionado con la actividad y el tiempo de evolucin de la
enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes jvenes con
edad promedio de 22 aos.

Por una membrana blanquecina, de bordes enrojecidos, poco dolorosos,


nica o mltiples, localizadas preferentemente en las encas, los labios,
el paladar blando o la vula. Estas lesiones pueden cicatrizar y deformar
la mucosa, dando imagen de empedrado de la cavidad bucal.

Enfermedad celaca

La enfermedad celaca, descrita en 1888 por Samuel Gee, en nios, y


posteriormente en 1932, por Thaysen, en adultos, es definida
clsicamente como una enteropata crnica generada por una anormal
sensibilidad al gluten, con una lesin histolgica caracterstica, aunque
inespecfica, de la mucosa intestinal, cuya consecuencia es la
malabsorcin real o potencial de todos los nutrientes y en la cual se
observa una rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de
la dieta.

Malabsorcin de vitaminas
intolerancia al gluten.

minerales,

tambin

la

propia

Otras de las lesiones reportadas en estos pacientes son las lceras


bucales que se pueden presentar en el 20 % de los casos.

Pstula

Pioestomatitis vegetante: Se caracteriza por la presencia en la


mucosa de la cavidad bucal de mltiples lesiones pequeas (2- 3 mm),
eritematosas, que en su superficie presentan minsculas proyecciones
papilares o vegetantes, con lesiones erosivas o microulceraciones en
forma de fisuras con exudados fibrinopurulentos.
Flictena
Ampollas o vesculas:
Son lesiones raras que se observan en la mucosa de la cavidad bucal.
Tienen el aspecto de ampollas o vesculas con contenido lquido en su
interior, de aspecto variado. Se ha descrito su presencia en pacientes
con colitis ulcerativa idioptica activa, con contenido hemorrgico en su
interior, que se ulcera en 2 a 3 das.

Lengua saburral
Es un hallazgo clnico con escaso significado patolgico. La superficie de
la lengua presenta un color blanco o amarillento, de variada intensidad,

ocasionado por el acmulo de bacterias y pequeas partculas


alimentarias; el epitelio se muestra queratinizado y hay descamado de
las papilas filiformes, algunas con discreta elongacin.

El grosor de la saburra vara en las diferentes personas y durante


diversos perodos del da; por ejemplo, al levantarse por las maanas se
observa un aumento del espesor debido a que durante el sueo la
produccin de saliva, la deglucin y el mecanismo de autolimpieza bucal
se encuentran disminuidos, lo cual favorece el acmulo de saburra en la
superficie de la lengua. El dorso de la lengua aparece de color blancuzco
o amarillento, y a menudo se acompaa de halitosis y mal sabor en la
boca. Este tipo de lengua se observa en pacientes con sndrome
dispptico, gastritis crnicas con hipoclorhidria, sndrome pilrico,
constipacin crnica y el sndrome de intestino irritable.
Lengua descamada o inflamacin lingual
Se aprecia en pacientes con gastroenteritis agudas de etiologas
diversas; por ejemplo, en la infeccin por Salmonella typhi (fiebre
tifoidea) y Shigella (shigelosis), la lengua se torna lisa, carnosa (rojo
irritado) con prominencia marcada de las papilas fungiformes, lo cual
obedece al propio proceso infeccioso.
Lengua geogrfica,
exfoliativa

glositis

migratoria

benigna

glositis

Se aprecian placas de color rojo, lisas, brillantes, con un epitelio


adelgazado, las cuales no llegan a ulcerarse, sin papilas filiformes y en
las que se destacan las papilas fungiformes; limitadas por una queratosis
circundante sobreelevada de color blanco-amarillento. Estas placas son
de forma romboidal o circular, variables con el tiempo, y recuerdan
mapas heterogneos.
Su etiologa es desconocida, de carcter benigno y de fcil diagnstico.
Se observa con gran frecuencia en pacientes con gastroenteritis crnica
y enfermedades hepatobiliares.

Clnicamente, la lesin puede ser asintomtica, aunque algunos


pacientes refieren ardor o hipersensibilidad de la lengua, de intensidad
variable, al ingerir comidas saladas, condimentadas, bebidas alcohlicas
o fumar.
Lengua seca
Se presenta en pacientes con sndrome diarreico agudo y deshidratacin,
en los cuales la lengua adquiere aspecto de estar tostada, pegajosa.
Comienza en el centro y se extiende a toda la superficie en los
extremos.

Afta bucal

son lceras de variado tamao, muy


dolorosas, localizadas generalmente en la mucosa del
vestbulo, el carrillo, la lengua o el paladar blando. Su
origen se asocia con transgresiones dietticas. Tambin
en ocasiones el mal uso de prtesis no bien adaptadas o
rozaduras con algn diente filoso producido por la
fractura de algn diente o por bruxismo.
Aftas solitarias:

Estomatitis aftosa recurrente (EAR): caracterizada por


la aparicin en la mucosa bucal de aftas aisladas o
mltiples, de centro grisceo y halo eritematoso, son
benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente
curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas
(escaras). Son reconocidas tambin como lceras orales
recurrentes, lceras aftosas recurrentes y aftosis, simple
o compleja.
ENFERMEDADES DIGESTIVAS CAUSANTES DE LAS AFTAS:

Gastritis crnica atrfica


Duodenitis parasitaria
Sndrome de malabsorcin intestinal
Enfermedad de Crohn
Enfermedad celaca.

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