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CHOQUE
INTRODUO
uma sndrome clnica caracterizada pela incapacidade do sistema circulatrio de
fornecer oxignio aos tecidos, levando disfuno orgnica.
A hipotenso arterial PODE estar presente, mas no fundamental para o
diagnstico. Evidncias sugerem que a melhor definio para choque a do
desequilbrio entre a oferta e a utilizao de oxignio pelas clulas e tecidos, ainda
que nem sempre esse desequilbrio corresponda falta de oferta.
Ateno especial deve ser dada aos sinais de HIPOPERFUSO:

Taquicardia
Taquipneia
Extremidades frias e sudoreicas
Tempo de enchimento capilar aumentado
Oligria em paciente previamente sem insuficincia renal

FISIOPATOLOGIA
Pequenas alteraes na presso arterial mdia ou no metabolismo do oxignio ativam
barorreceptores e quimioceptores (arco artico, trio direito, corpo carotdeo,
vasculatura esplncnica, aparelho justaglomerular e SNC), culminando com uma srie
de respostas compensatrias:
Ativao do SRAA
Liberao de catecolaminas nas terminaes simpticas e medula
adrenal
Reduo do tnus vagal
Aumento do ACTH e cortisol
Liberao de vasopressina (ADH) pela neuroipfise
Aumento de endotelina
Aumento de glucagon
Reduo da secreo pancretica de insulina
Em decorrncia disso, haver:
Aumento da contratilidade do miocrdio e da FC
Vasoconstrio arterial e venosa
Redistribuio da volemia, priorizando SNC e miocrdio
Aumento da reabsoro de Na+ e H2O pelos rins
Aumento da extrao de oxignio
Aumento da oferta de substratos
Essa resposta tem como objetivo restaurar a perfuso perifrica e corrigir o
desequilbrio no consumo de oxignio. Contudo, em condies adversas (gravidade do
choque, etiologia, idade do paciente) ou no retardo do atendimento, os mecanismos
acabam gerando respostas patolgicas e no compensatrias.

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A consequncia da perda de perfuso efetiva a instalao do metabolismo

anaerbio, que ineficiente, ocasionando diminuio de AT, produo de lactato e
acidificao intracelular.
A persistncia desse desequilbrio culmina com respostas inflamatrias, leso
microvascular e celular, resultando frequentemente na disfuno de rgos. A
disfuno de rgos tanto mais extensa quanto mais rpida for a instalao, mais
intenso e mais prolongado ser o estado de choque.

CLASSIFICAES
Choque Hipovolmico
a forma mais frequente de choque, causada por qualquer situao que leve
PERDA DE FLUIDOS ORGNICOS de maneira expressiva.
Caracteriza-se por um dbito cardaco inadequado em decorrncia da perda de
volume. Pode ser do tipo hemorrgico ou no hemorrgico:

Hemorrgico

Relacionado ao trauma: h intensa hipovolemia causada pela

perda de sangue. Pode haver contuso miocrdica ou sinais
compatveis com choque obstrutivo.
No relacionado ao trauma: hemotrax, hemoperitnio,
hematoma retroperitoneal, hemorragia digestiva, perdas
externas, etc.

No-hemorrgico:

Perda de volume pelo TGI (diarreia, vmitos); rins; perda para o

terceiro espao; queimaduras; hipertermia etc.

Em relao gravidade da perda volmica, o choque hipovolmico dividido em

quatro classes.

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Choque Obstrutivo
o choque que ocorre em consequncia a uma OBSTRUO MECNICA AO
FLUXO SANGUNEO, o que gera reduo do dbito cardaco e da perfuso sistmica.
So causas de choque obstrutivo:

Tamponamento pericrdico: trauma, uremia, cncer, doenas

autoimunes, tuberculose;
Obstruo do dbito de VD: embolia pulmonar, hipertenso pulmonar
aguda;
Aumenta da presso intratorcica: pneumotrax hipertensivo, ventilao
mecnica com presses elevadas;
Obstruo extrnseca ou de estruturas adjacentes ao corao: sndrome
da veia cava superior, tumores mediastinais;

A velocidade da instalao da obstruo ao fluxo determina o grau de

manifestaes clnicas.

A existncia de comorbidades tambm define a evoluo: pacientes hgidos

podem tolerar embolias pulmonares sem repercusso hemodinmica,
enquanto na presena de algum grau de disfuno cardaca, pequenas
embolias podem ser de consequncia catastrfica.

Choque Cardiognico
caracterizado por hipoperfuso sistmica e hipotenso que se deve grave
disfuno cardaca. Geralmente associa-se a edema pulmonar.

Ocorre reduo do dbito cardaco na presena de volume intravascular

adequado, com consequente hipxia tecidual.

A HIPOTENSO arterial sistmica ESSENCIAL para o diagnstico da

sndrome. Este sinal deve vir associado aos demais sinais de m perfuso
tecidual: extremidades frias, cianose perifrica, sudorese, alterao do estado
de conscincia e presena de oligria.

Principais CAUSAS:

Infarto agudo do miocrdio: perda de massa contrtil secundrio

necrose isqumica; falncia de VE; insuficincia mitral aguda
Cardiomiopatias: descompensao aguda; evoluo da doena.
Miocardite.
Obstruo da via de sada do VE: estenose artica; cardiomiopatia
hipertrfica obstrutiva.
Obstruo da via de entrada do VE: estenose mitral; mixoma de trio
esquerdo.
Insuficiencia artica aguda.
TEP
Taqui ou bradiarritmias

FISIOPATOLOGIA

A disfuno miocrdica que se instala ocasiona reduo do dbito cardaco,

hipotenso e reduo da presso de perfuso coronria.

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H, ento, perda da funo miocrdica e aumento da presso diastlica final

do VE, com consequente congesto pulmonar e hipxia.
Estabelece-se um ciclo vicioso com queda progressiva do DC e piora da
perfuso tecidual.
Mecanismos compensatrios so ativados inicialmente com objetivo de manter
a perfuso:
o Ativao do SRAA
o Ativao do SNP Simptico
o Constrio perifrica
o Aumento da ps carga
o Aumento do retorno venoso
o Reteno de sal e gua
o Aumento do volume intravascular
o Aumento da pr-carga

QUADRO CLNICO:

Pele fria e pegajosa.

Sudorese.
Extremidades frias e ciantica.
Rebaixamento do nvel de conscincia pode estar presente.
Pulso fino e taquicrdico.
Pode estar presente arritmia.
Podem estar presentes sinais de congesto pulmonar.
Presso arterial sistlica < 90mmHg (ou valor 30mmHg menor
do que o nvel basal de presso) por um perodo mnimo de 30
minutos.

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Choque distributivo
O padro do choque distributivo mais bem caracterizado pela resistncia vascular
perifrica diminuda, com aumento do dbito cardaco.
As causas mais comuns so:
Anafilaxia (Choque anafiltico)
Leses Neurolgicas (Choque neurognico)
Infeces (Choque Sptico)
Intoxicaes agudas
Crise addisoniana (perda do tnus simptico-adrenal)

CHOQUE ANAFILTICO

Anafilaxia a reao alrgica, mediada por IgE, desencadeada aps a

exposio a um alrgeno, com acometimento sistmico.
A reao anafiltica caracterizada por:
Aparecimento AGUDO aps a exposio a alrgeno, com
acometimento cutneo e/ou de mucosa
Um ou mais sintomas: desconforto respiratrio; hipotenso;
sintomas gastrointestinais.
O paciente vtima de choque anafiltico encontra-se sob grande
ativao adrenrgica
O padro hemodinmico de queda de PA
Ocorre, inicialmente, aumento do dbito cardaco devido dilatao
arteriolar, diminuio da resistncia vascular perifrica e aumento da
FC.
Posteriormente, a venodilatao macia e extravasamento de fluidos
pro espao intercelular promovem diminuio enchimento ventricular
(pr-carga) e reduo do dbito cardaco, com reduo da PA.

CHOQUE NEUROGNICO

Sndrome caracterizada pela perda das funes neurolgicas e do

tnus autonmico simptico abaixo do nvel da leso medular
Ocorre, geralmente, por leso da medula espinal acima do nvel
torcico superior, grave traumatismo cranioceflico ou como
consequncia de uma inadvertida migrao caudal dos frmacos
usados na anestesia subdural ou epidural.
Habitualmente, os pacientes exibem PARALISIA FLCIDA, PERDA DE
SENSIBILIDADE, PERDA DOS REFLEXOS TENDNEOS
PROFUNDOS e BEXIGA NEUROGNICA, caracterizando choque
medular.
Ocorre HIPOTERMIA, BRADICARDIA, HIPOTENSO ARTERIAL ou,
ao menos, hipotenso postural grave e LEO PARALTICO.
A hipotenso ou hipotenso postural ocorre desconectada de
taquicardia, devido perda funcional dos gnglios simpticos.
A maior parte dos casos de choque neurognico autolimitado e
brando, respondendo reposio volmica.

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CHOQUE SPTICO

Sepse grave na presena de queda persistente da PA (PA sistlica <

90mmHg ou queda > 40mmHg da linha de base), a des
A hipoperfuso tecidual resultado de anormalidades microvasculares
(m distribuio, microocluses e shunting de fluxo tecidual) e de um
bloqueio metablico que impedem as clulas de usar adequadamente
oxignio e outros nutrientes.
Associa-se a esses fenmenos a venodilatao e o extravasamento de
fluidos do leito microvascular, levando hipovolemia e queda das
presses de enchimento venticulares.
A sepse caracterizada pela incapacidade dos tecidos de utilizarem
adequadamente oxignio.
Citocinas inflamatrias (TNF-alfa, IL-1) promovem gerao de espcies
reativas de oxignio e nitrognio, que levam a disfuno de cascatas
metablicas, impedindo o funcionamento normal.
Alteraes no transito proteico normal decorrente de citocinas
inflamatrias provocam modificao em funcionamento de canais
inicos, que, em ultima analise, interferem com o consumo metablico
celular normal.

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