Anemia Hemoltica

Universidad Nacional de Chimborazo

Facultad de Ciencias de la Salud
Carrera de Medicina

ANEMIA HEMOLTICA

Docente:

Dr. Hiplito Paula

Catedra.

Medicina Interna Rotacin Hematologa

Estudiante:

Juan Jos Bustamante Ruiz

Periodo:

octubre 2015- febrero 2016

21/12/2015

Juan Jos Bustamante Ruiz

7mo B

Anemia Hemoltica
ANEMIA HEMOLTICA
Las anemias hemolticas constituyen un grupo heterogneo de trastornos caracterizado por el
acortamiento de la vida media de los hemates en la circulacin sangunea, que habitualmente es
de unos 120 das.
El proceso de destruccin acelerada de hemates, denominado hemlisis, supone un estmulo
para un incremento en su produccin. Este aumento de la eritropoyesis en la mdula sea,
mediado por la eritropoyetina, y otros factores estimulantes originan una salida a sangre
perifrica de formas no maduras de hemates, los reticulocitos.
Por tanto, una de las caractersticas fundamentales de la anemia hemoltica es presentarse como
una anemia regenerativa, que cursa con cifra de reticulocitos elevada. La hemoglobina liberada
tras la destruccin de hemates es catabolizada, y ello se traduce en un aumento de bilirrubina e
ictericia
Epidemiologa:
Anemia hemoltica representa aproximadamente el 5% de todas las anemias.
Los casos de AIHA (Anemia hemoltica autoinmune idioptica) son relativamente raros, con
una incidencia de uno a tres casos por cada 100.000 habitantes por ao.
Anemias hemolticas no son especficos de cualquier raza. Sin embargo, los trastornos de
clulas falciformes se encuentran principalmente en los africanos, afroamericanos, algunos
pueblos rabes, y los aborgenes en el sur de la India.
Existen varias variantes de la deficiencia de G6PD. El A (-) variante se encuentra en el oeste de
los africanos y afroamericanos. Aproximadamente el 10% de los afroamericanos llevar al menos
1 copia del gen para esta variante.
La mayora de los casos de anemia hemoltica no son el sexo especfico. Sin embargo, AIHA es
un poco ms probable que ocurra en mujeres que en hombres. La deficiencia de G6PD es un
trastorno recesivo ligado al cromosoma X. Por lo tanto, los hombres suelen padecer, y las
mujeres son portadoras.
Aunque la anemia hemoltica puede ocurrir en personas de cualquier edad, trastornos
hereditarios suelen ser evidentes a temprana edad. AIHA es ms probable que ocurra en
personas de mediana edad y mayores.
Clasificacin etiolgica de la anemia hemoltica:

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ANEMIAS HEMOLTICAS CORPUSCULARES (POR ANOMALAS

INTRNSECAS DE LOS HEMATES)
CONGNITAS:
De acuerdo a la etiopatogenia se pueden dar por defectos en la membrana del eritrocito a lo que
se denomina membranopata, defectos en las enzimas del eritrocito llamadas enzimopatas y
por defectos en la Hemoglobina conocidos como hemoglobinopatas.
1. ALTERACIONES EN LA MEMBRANA:
Generalidades de la membrana del eritrocito: La membrana de los eritrocitos slo representa
alrededor del 1% de su peso total, aunque desempea un papel esencial como la captacin de
hierro necesaria para la sntesis de hemoglobina durante la eritropoyesis.

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La ME est compuesta por tres grandes elementos estructurales: una bicapa lipdica compuesta
principalmente de fosfolpidos (FL) y colesterol (Co), protenas integrales introducidas en la
bicapa que atraviesan la membrana y un esqueleto de membrana en el lado interno de la misma.
Las protenas integrales forman parte estructural de la doble capa lipdica a la que se unen
mediante fuertes enlaces, las principales protenas integrales de la ME son la banda 3 y las
glicoforinas A, B, C, D, y E. Por debajo de la membrana y en sentido tangencial a la misma, se
encuentran una red de otras protenas que constituyen el citoesqueleto. La principal protena
citoesqueltica es la espectrina . La membrana se une en forma fsica con el citoesqueleto a
travs de un tercer grupo de protenas (en especial anquirina y las llamadas bandas 4.1 y 4.2),
que hacen que ambas estructuras estn conectadas de una manera muy cercana. Los trastornos
de la membrana de los eritrocitos se deben a alteraciones de la cantidad o calidad (o ambas) de
las protenas individuales y de sus interacciones dinmicas. La alteracin de las interacciones
verticales entre protenas de la membrana, es decir, la unin espectrina-anquirina-banda 3 o la
interaccin banda 3-protena 4.2, causa un desacoplamiento entre el esqueleto y la membrana de
la bicapa lipdica. Esto provoca inestabilidad de la membrana, y un fenotipo de esferocitosis. La
alteracin de las interacciones horizontales de las protenas del esqueleto de la membrana,
incluida la alteracin de la autoasociacin de la espectrina o las interacciones entre protenas del
complejo de unin, causa una inestabilidad de la membrana, altera su deformabilidad y sus
propiedades mecnicas y origina un fenotipo de eliptocitosis.
Esferocitosis hereditaria
Engloba un grupo heterogneo de trastornos en cuanto a gravedad clnica, defectos de protenas
y forma de transmisin familiar.
La caracterstica comn de todas las formas de esferocitosis hereditaria es la prdida de
superficie de la membrana celular y un cambio de la forma del eritrocito de discoide a
esferoctica.
Ello implica la prdida de su capacidad de deformabilidad, por lo que los esferocitos son
atrapados y retirados de la circulacin por el bazo, y su vida media se acorta.
La morfologa eritrocitaria anormal se debe a un defecto, a veces combinado, de protenas del
esqueleto de la membrana. Las mutaciones ms frecuentes se encuentran en la anquirina, y
despus en y espectrina, banda 3 o protena 4.2 Generalmente se transmiten de forma
autosmica dominante, aunque hay casos de transmisin recesiva y casos de novo sin aparente
historia familiar.
Manifestaciones Clnicas: son muy variables, sin embargo, la triada clsica es: anemia,
ictericia, esplenomegalia.
Diagnstico: La mayora de los casos (75%) presentan historia familiar de Esferocitosis
hereditaria o, al menos, de ictericia, clculos biliares y anemia Las pruebas de laboratorio deben
incluir un hemograma completo con un frotis de sangre perifrica, recuento de reticulocitos,
prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs) y bilirrubina srica. Los hallazgos
morfolgicos encontrados en la EH son los mismos que encontramos en otros procesos
hemolticos: hiperplasia de precursores eritroides en la mdula sea, cifra elevada de
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reticulocitos en sangre perifrica, aumento de la bilirrubina no conjugada en el plasma y una
elevada excrecin de urobilingeno. La anemia generalmente es normoctica, normocrmica,
con volumen corpuscular medio (VCM) normal o subnormal, aunque menor del esperado en
otras condiciones con un grado similar de reticulocitosis.
La hemoglobina corpuscular media (HCM) es normal, pero la concentracin hemoglobnica
corpuscular media (CHCM) est aumentada en el 50 % de los pacientes, lo que refleja una
deshidratacin de una parte de la poblacin celular.
Eliptocitosis hereditaria
En todos los casos, se produce una inestabilidad de la membrana eritrocitaria, que conduce a la
transformacin de la forma discoide a eliptocito y, en casos graves, a la fragmentacin de la
membrana y de las formas eritroides aberrantes (poiquilocitos, esquistocitos). Esto es el
resultado de defectos en las uniones laterales de protenas de la membrana del esqueleto, sobre
todo, por defectos en la espectrina alfa y beta.
Diagnstico: Los siguientes exmenes pueden ayudar a diagnosticar la afeccin:

El nivel de bilirrubina puede estar alto.

Un frotis de sangre puede mostrar glbulos rojos elpticos.

Un conteo sanguneo completo (CSC) puede mostrar anemia o signos de destruccin de

los glbulos rojos.

El nivel de deshidrogenasa lctica puede estar alto.

La ecografa de la vescula biliar puede mostrar clculos biliares.

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2.- DEFICIENCIAS ENZIMTICAS

Las eritroenzimopatas constituyen un grupo de anemias hemolticas congnitas cuya
caracterstica comn en la alteracin cualitativa o cuantitativa de alguna de las enzimas ya sea
del mantenimiento o del remodelado del metabolismo eritrocitario. Las eritroenzimopatas son:
Mantenimiento:
Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
Es una enfermedad gentica frecuente, ligada al cromosoma X. La G6PD es una enzima que
interviene en la va de las pentosas-fosfato y que proporciona a las clulas capacidad reductora,
esencial en muchas reacciones enzimticas para evitar el estrs oxidativo celular.
Existen mltiples variantes de esta enzima a lo que se conoce como polimorfismo y tambin
mutaciones de novo, que conducen a una inadecuada funcin de la enzima. Cuando los hemates
son sometidos a sustancias oxidativas, no tienen capacidad para neutralizarlas y se produce
precipitacin de las molculas de hemoglobina (cuerpos de Heinz), rigidez de la clula y
hemlisis.
Clnica: La mayora de los pacientes con deficiencia de G6PD no presentan clnica de forma
habitual. Aunque pueden sufrir una crisis hemoltica intravascular aguda, caracterizada por
malestar, dolor abdominal y orinas oscuras, cuando se exponen a procesos infecciosos, a
algunos frmacos (antipaldicos, sulfonamidas, sulfonas, cloranfenicol, cido nalidxico,
nitrofurantonas, etc.) o a ingestin de habas (favismo) que les someten a un estrs oxidativo. En
general, las crisis son autolimitadas
Diagnstico: La prevalencia de la enfermedad en ciertas poblaciones, as como los antecedentes
de exposicin a agentes oxidativos y la consecuente clnica de hemlisis intravascular aguda,
son los datos caractersticos para el diagnstico de la enfermedad. Se confirma mediante la
medicin de la actividad enzimtica de la G6PD, aunque es conveniente realizarla una vez que
se ha superado la crisis aguda.
Pruebas de bsqueda de deficiencia de G6PD
La prueba de la mancha fluorescente es la ms sencilla, confiable y sensible; se basa en la
fluorescencia del NADPH cuando ste se expone a la luz ultravioleta, lo que indica que la
actividad de la enzima est presente y por tanto la prueba es negativa para el diagnstico de
deficiencia de G6PD.
Prueba de reduccin de la metahemoglobina
Detecta la generacin de NADPH por la G6PD de manera indirecta. Es conocida como prueba
de Brewer.
Prueba de cianuro ascorbato
Ataca a la Hb y se forma un pigmento de color pardo. Esta prueba puede usarse para el reconocimiento del
estado heterocigoto, aunque tambin resulta positiva en la deficiencia de la cinasa de piruvato.
Deficiencia de Piruvato cinasa (PK)
La enfermedad se transmite de forma autosmica recesiva, y su incidencia es baja. La
piruvatocinasa es una de las enzimas que participa en la va de la gluclisis anaerobia, y su
deficiencia origina que no se produzca energa suficiente, en forma de trifosfato de adenosina
(ATP), en los hemates para mantener su funcin e integridad celular.
La clnica se produce en pacientes homocigotos o doble heterocigotos, con un grado de
hemlisis crnica de variable intensidad en funcin de la variante mutacional de la enzima. Los
casos ms graves se diagnostican en la infancia; incluso se han descrito casos de afectacin
grave en el feto, incluso hydrops fetalis, y en el recin nacido, con anemia e ictericia que
requieren exanguinotransfusin y dependencia transfusional. Los casos ms leves presentan una
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hemlisis crnica compensada, y slo se transfunden ocasionalmente en caso de infecciones o
embarazo.
El diagnstico se realiza mediante la determinacin de piruvatocinasa eritrocitaria.
La esplenectoma est indicada para reducir o eliminar las necesidades transfusionales en
individuos ms afectados. La sobrecarga de hierro es otro problema que hay que vigilar en estos
pacientes con transfusiones de forma crnica.
Diagnstico: El frotis de sangre perifrica muestra hemates normocticos y normocrmicos, a
veces con espculas. Tambin pueden observarse poiquilocitos y acantocitos.
La demostracin del dficit enzimtico exige la medida de la actividad de la PK en el
hemolizado, para lo cual debe procurar eliminar bien los leucocitos, ya que presentan una
actividad PK normal. La reticulocitosis es frecuente. La fragilidad osmtica de los eritrocitos
frescos suele ser normal. Algunos pacientes presentan una poblacin de clulas con fragilidad
osmtica despus de la incubacin.
Remodelado:
Deficiencia de pirimidina 5'-nucleotidasa
La pirimidina 5'-nucleotidasa (P5N) degrada los nucletidos de pirimidina del ARN a citidina y
uridina. La sospecha diagnstica inicial viene dada por un punteado basfilo grosero en los
hemates, debido a una degradacin anormal del cido ribonucleico (ARN) ribosmico. El
diagnstico definitivo de esta entidad se realiza con la medicin de la actividad enzimtica
intraeritrocitaria. Desde el punto de vista clnico, existe una anemia hemoltica y
esplenomegalia leves o moderadas. La etiologa de la hemlisis sigue sin conocerse. Por lo
general, la esplenectoma no mejora la hemlisis ni la anemia.

2. HEMOGLOBINOPATAS
Los trastornos congnitos de las hemoglobinas (Hb) pueden clasificarse en dos grandes grupos:
talasemias, en las que existe un defecto de sntesis de al menos una de las cadenas de globina
que forman la Hb, y hemoglobinopatas estructurales, en las que se produce la sntesis de una
cadena de globina anormal.
El ser humano puede sintetizar seis tipos diferentes de cadenas de globina: alfa (a), beta (b),
gamma (g), delta (d), psilon (e) y zeta (z).La sntesis de las diferentes cadenas va cambiando a
lo largo del desarrollo, de manera que las Hb presentes durante la vida embrionaria y fetal son
diferentes de las del adulto.

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El trmino hemoglobinopatas suele reservarse para las alteraciones estructurales producidas

por el cambio de un aminocido (Aa) en una de las cadenas de globina (hemoglobinopatas
estructurales), mientras que las ocasionadas por la falta de sntesis parcial o total de una cadena
se denominan talasemias.
Talasemias
Las mutaciones genticas que suprimen o reducen la sntesis de las cadenas de globina producen
las talasemias. La disminucin de sntesis de cadenas alfa se denomina a-talasemia; la de
cadenas beta, b-talasemia; la de cadenas delta y beta, db-talasemia, y as sucesivamente.
La anemia en estos trastornos no slo es consecuencia de una disminucin de la sntesis de HbA
sino tambin del desequilibrio de la produccin de las cadenas de globina. En las b-talasemias,
el exceso acumulado de cadenas alfa se agrega, precipita y daa la membrana de los precursores
eritroides, que son destruidos dentro de la mdula sea (aborto intramedular). Ello da lugar a la
eritropoyesis ineficaz, tpica de esta condicin.
En estos casos, las mutaciones afectan tanto a la estructura de la molcula como a su sntesis.
Son alteraciones que tambin cursan con microcitosis e hipocroma, y entre ellas se encuentran
la HbE y la Hb Lepore.
Diagnstico: Puede que sea necesario establecer el diagnstico de talasemia en un paciente con
un cuadro clnico sospechoso o para identificar a una persona heterocigota como parte de un
estudio familiar o de un programa de cribado poblacional. El enfoque diagnstico general es
comn a cualquier forma de talasemia, con independencia de la presentacin. La evaluacin
primaria se basa en las alteraciones hematolgicas: los ndices eritrocitarios determinados
mediante un contador celular electrnico y la morfologa de los eritrocitos estudiada en un frotis
de sangre bien teido son suficientes. Las personas con un volumen corpuscular medio menor
de 80 fl y una hemoglobina corpuscular media menor de27pg que tengan parmetros normales
de hierro requieren investigaciones adicionales. El nmero de eritrocitos suele ser mayor de lo
normal. En presencia de anemia con cambios talasmicos en los hemates, el siguiente paso es la
evaluacin de las fracciones de hemoglobina (HbA, HbAj, HbF o variantes de Hb) por
electroforesis en acetato de celulosa a pH alcalino o, mejor an, mediante cromatografa lquida
de alto rendimiento, que permite la medicin precisa.
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Drepanocitosis
La drepanocitosis, causada por una mutacin del gen de la -globina (HBB) es un grupo de
anemias hemolticas crnicas, que se caracterizan por crisis vasooclusivas, anemia hemoltica,
vasculopata, lesiones orgnicas diseminadas agudas y crnicas y una mortalidad prematura.
Este proceso se acenta de forma notable cuando disminuye la presin parcial de oxgeno o el
pH, y se reduce cuando existe una mezcla de la HbS con HbF. La rigidez de los hemates
falciformes aumenta la viscosidad sangunea y provoca obstruccin en la circulacin capilar
(crisis vasooclusivas). Las alteraciones estructurales del eritrocito facilitan su retirada precoz de
la circulacin por los macrfagos
Diagnstico: se debe sospechas de drepanocitosis ante una anemia hemoltica normoctica,
microctica o macroctica con reticulocitosis, aumento de la concentracin de lactato
deshidrogenasa y aspartato aminotransferasa y con una anamnesis compatible.
Rasgo drepanoctico: El hemograma es normal. Los test de escrutinio para falciformacin son
positivos. La electroforesis de Hb demuestra el 55-60% de HbA y el 40-50% de HbS. La actitud
frente a estos pacientes, adems del consejo gentico, es educarlos de forma que eviten
situaciones que produzcan hipoxia tisular (por ejemplo, ejercicio extenuante a grandes alturas).

HEMOLTICAS EXTRACORPUSCULARES O EXTRNSECAS (AH

ADQUIRIDA)
Este tipo de anemias pueden ser causadas por mecanismos inmunes y no inmunes.
Anemia Hemoltica Autoinmunitaria (AIHA) :
A excepcin de los pases con paludismo la AIHA es la forma ms frecuente de anemia
hemoltica adquirida
Fisiopatologa: la AIHAe s causada por un autoanticuerpo dirigido contra un antgeno
eritroctico, es decir, una molcula presente en la superficie de los eritrocitos. El autoanticuerpo
se una a los eritrocitos por lo que posteriormente ser destruido por uno a ovarios mecanismos.
En la mayor parte de los casos porcin Fc de la IgG es reconocida por el receptor Fc de los
macrfagos y esto desencadena la eritrofagocitosis. En consecuencia la destruccin de los
eritrocitos ocurre en cualquier sitio donde los macrfagos sean abundantes como el bazo, el
hgado y mdula sea.
Anemia Hemoltica Autoinmune por anticuerpos calientes:
Es el tipo de AHAI ms frecuente. Est producida por auto-Ac que reaccionan preferentemente
a 37C y que se dirigen contra Ag de naturaleza proteica presentes en los hemates. Predomina
en mujeres y puede aparecer a cualquier edad. La mayora de casos no se asocia a ninguna
enfermedad.
Diagnstico: la PAD es positiva para la IgG y el eluido de los hemates confirmar la presencia
de un auto-Ac de clase IgG. La PAI puede ser positiva o negativa, sin que ello tenga
connotaciones pronosticas. En los casos de AHAI por auto- Ac IgM calientes, la PAD ser
positiva slo para C3 y en el plasma se encontrar una panaglutinina de clase IgM activa a
37C. Es tpica la presencia de microesferocitos en la extensin de sangre.
Anemia Hemoltica Autoinmune por Crioaglutininas.
Las crioaglutininas son auto-Ac de clase IgM que reaccionan mejor a bajas temperaturas. La
mayora de las personas sanas tiene criaglutininas a baja concentracin e incapaces de
reaccionar por encima de 15C.
Para que produzca hemlisis la crioaglutinina ha de tener una temperatura mayor a 30C, pues
esa es la temperatura mnima que alcanza en el interior de la circulacin de las zonas acras
expuestas al fro (dedos, nariz y orejas). La crioaglutinina produce la aglutinacin de los
hemates en las vnulas de las zonas acras por lo que explica la acrocianosis, e inicia la fijacin
del complemento sobre la membrana del hemate. Cuando los hemates regresan a la circulacin
general, la temperatura es de 37C la crioaglutinina se desprende pero el complemento continua
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y se activa hasta la fraccin C3b, parte de esta es inactivada a C3d pero los hemates que estn
aun recubiertos por C3d sern capturados y destruidos por los macrfagos hepticos. Los
hemates recubiertos solo por C3d tienen supervivencia normal.
Diagnstico: la PAD es positiva slo para C3 y la titulacin del plasma mostrar una
crioaglutinina con una amplitud trmica superior a 30C. el hemograma puede estar falsamente
alterado por la aglutinacin exvivo de los hemates; es un artefacto tpico el aumento
desmesurado de VCM y de la CMHC. En la extensin de sangre se observa microesferocitos y
pueden verse aglutinados de hemates, en las fromas crnicas se deben investigar la posibilidad
de un sndrome linfoproliferativo.
Hemoglobinuria Paroxistica
Esta producida por auto-Ac de clase IgG que se unen a los hemates a baja temperatura y
producen hemolisis intravascular cuando la sangre se calienta de nuevo. La fisiopatologa es
similar a la AHAI por crioaglutininas con la diferencia de que el auto-Ac no aglutina a los
hemates en las zonas acras (falta la acrocianosis) y que la activacin del complemento progresa
hasta el complejo ltico C5b-C9
Diagnstico: los exmenes de laboratorio muestran datos tpicos de hemolisis intravascular y la
PAD ser positiva para C3. El diagnostico se establece al demostrar la presencia de hemolisinas
bifsicas en el suero del paciente mediante la prueba de Donath-Lansteiner.
Anemia Hemoltica Autoinmune Asociada a Medicamentos
Se fundamentan 3 tipos segn el mecanismo inmunolgico.
INDUCCION
INMUNE

HAPTENOS

INMUNOCOMPLEJOS

MECANISMO

Medicamento induce
la produccin de autoAc (IgG)

Medicamento se
une al hemates.
Ac reacciona con
el medicamento.

Medicamento y Ac forman un
inmunocomplejo sobre los hemates.

CUADRO
CLINICO

Hemolisis
extravascular

Hemolisis
extravascular

Hemolisis intravascular
Insuficiencia renal

EXEMENES

PAD IgG: positivo

PAD C3: positivo o
negativo
ELUIDO:
auto-Ac
IgG

PAD
positivo
PAD
positivo
negativo
ELUIDO:
negativo

PAD IgG: negativo

PAD C3: positivo ELUIDO: no
procede

IgG:
C3:
o

Anemia Hemoltica Aloinmune:

Estn producidas por alo-Ac producidos por el paciente y dirigidos contra Ag eritrocitarios de
los que l carece o por alo-Ac transferidos al paciente y que reconocen Ag eritrocitarios propios
del mismo
Reaccin Postransfusional Hemoltica:
La hemolisis ocurre cuando el receptor tiene alo-Ac contra Ag presentes en los hemates
transfundidos. Puede ser inmediata o retardada. La reaccin hemoltica retardada ocurre cuando
en pacientes inmunizados por embarazo o transfusiones previas en los que el alo-Ac ha
disminuido hasta hacerse indetectable en las pruebas de compatibilidad transfusional. Se
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manifiesta unos 5 a 10 das de la transfusin por una cada del HTO acompaada de sntomas y
signos de hemlisis. La PAD es positiva para IgG. Los signos de hemlisis desaparecen das
despus cuando se han destruido los hemates incompatibles.

Enfermedad Hemoltica del Recin Nacido:

Est producida por anticuerpos de la madre dirigidos contra Ag eritrocitarios del cuerpo que han
sido heredados del padre. En el feto la anemia hemoltica provoca un marcado aumento de la
eritropoyesis compensadora en el bazo y en el hgado y anula la produccin de albumina por
parte del hgado. La hipoalbuminemia y la anemia causan edemas generalizados y ascitis
capaces de generar la muerte al feto. La bilirrubina indirecta que es producida por la hemolisis
se libera en el lquido amnitico y es eliminada por el hgado de la madre. Si la enfermedad no
es tan grave y el feto llega a nacer, la bilirrubina ya no es metabolizada por la madre y se fija en
los ncleos cerebrales debido a la inmaduros de la barrera hematoenceflica del recin nacido.
Puede provocar la muerte del recin nacido o dejar secuelas neurolgicas permanentes. El
diagnostico se establece al demostrar la presencia de Ac materno sobre los hemates fetales, es
tpica la observacin de eritroblastos en la sangre del recin nacido.
Hemlisis causada por Agentes Infecciosos:
Estn causadas por la parasitacin del hemate por el agente infeccioso o por toxinas bacterianas
que destruyen el hemate.

Hemlisis por Clostridium Perfringens:

Est producida por enzimas (lecitinasa, sialidasa) que son liberadas del germen y que destruyen
la membrana de los hemates. Se presenta como una hemolisis intravascular masiva y
fulminante en pacientes con factores predisponentes Neoplasia intestinal y Diabetes. El foco de
infeccin suele ser intraabdominal: Va biliar, accesos hepticos. Son tpicas las cifras de
discordancia entre Hto y Hb. La tincin de Gram en sangre perifrica mostrara la presencia de
basfilos gram positivos en el interior de los neutrfilos.

Paludismo

Se acompaa de anemia de origen multifactorial con un componente hemoltico que suele ser
leve aunque la malaria por P. falciparum puede producir ocasionalmente una hemlisis
intravascular muy grave. La prueba de gota gruesa o en el examen microscpico de extensin de
sangre mostrarn la parasitacin de hemates por P. falciparum.
Hemlisis por Agentes Qumicos y Fsicos:
La intoxicacin por el gas hidruro de arsnico, produce anemia hemoltica intravascular grave,
tras la exposicin accidental. Tambin puede verse en las intoxicaciones por cobre y plomo, en
la intoxicacin por plomo se puede encontrar punteados basfilos en los hemates. La hemlisis
intravascular por lesin trmica de los hemates, aparece en pacientes con quemaduras graves o
por sobrecalentamiento accidental de la sangre destinada a transfusin. La introduccin de ms
de 600 ml de agua o de otros fluidos hipotnicos en torrente circulatorio, produce hemolisis
osmtica intravascular.
Hemlisis por Fragmentacin de los Hemates:
Se produce cuando el hemate se ve sometido a fuerzas de cizallamiento elevadas en territorios
donde el flujo sanguneo laminar normal, se haya vuelto turbulento. Puede ocurrir por
consecuencia de alteraciones estructurales en el corazn o en grandes vasos o bien por
enfermedades que afecten a la micro circulacin. En la anemia hemoltica microangiptica es
caracterstica la hemlisis por fragmentacin (presencia de esquistocitos). Los esquistocitos son
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fragmentos de hemates que han cellado la membrana antes de verter su contenido y que no han
sido eliminados por el bazo. En el examen microscpico de la extensin de sangre se presentan
con forma de media luna, tringulo, casco de soldado o (de cara de gato).

BIBLIOGRAFA:
RODAK. F. Bernadette. Hematologia: fundamentos y aplicaciones clnicas, 2da ed.
Buenos Aires: Medica Panormica, 2004, p 90-97.
HARRISON. Manual de Medicina: 17ma ed. Mexico D.F: McGraw Hill Interamericana
Editores, 2010. p 323-328
CECIL y Goldman. Tratado de medicina interna, 24 ed. Espaa:
Elsevier, 2013. p 1043-1084.
MAZZA. Joseph. Hematologia Clinica, 3ra ed. Philadelphia: Marban,
2004. cap 2,4.
PEREZ. Jos. Hematologia: La sangre y sus enfermedades, 3ra ed.
Mexico D.F: McGraw Hill Interamericana Editores,2012.p 37-58
LINKOGRAFA

http://emedicine.medscape.com/article/201066-overview
http://www.healthline.com/health/hemolytic-anemia#Diagnosis4
http://www.icmje.org/fcgi/search?q=hemolytic+anemia
http://www.hematology.org/search.aspx?q=anemia%20hemolytic

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