INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON SUPRADESNIVEL DEL ST Y TERAPIAS

DE REPERFUSIN
Dres. Alejandro Paredes y Pablo Castro
Puntos clave:
- El manejo ptimo y pronstico posterior de los pacientes con IAM con SDST se
encuentra determinado por el diagnstico precoz e implementacin de las
terapias de reperfusin.
- Dentro del diagnstico diferencial se encuentran diseccin artica,
tromboembolismo pulmonar, pericarditis aguda y otros.
- Las terapias de reperfusin incluyen la realizacin de intervenciones coronarias
percutneas(angioplasta primaria con stent) o el uso de fibrinolticos.
- La decisin de una u otra estrategia se basa en el tiempo desde el inicio de los
sntomas, presencia de elementos de alto riesgo, contraindicaciones para la
terapia fibrinoltica y la disponibilidad/tiempo de implementacin de cada una de
ellas.
- Las tasas de reperfusin varan desde un 50% con Estreptoquinasa hasta un 7075% con los fibrinolticos de ltima generacin. En el caso de la angioplasta
coronaria percutnea las tasas de reperfusin son mayores al 90%.
- Pacientes con IAM con SDST y alto riesgo incluyen aquellos con nuevo bloqueo
completo de rama izquierda, infarto de pared anterior, shock cardiognico, falla
cardiaca, arritmias ventriculares y aquellos mayores de 75 aos.

1.- Introduccin:
El Infarto Agudo del Miocardio (IAM) es la manifestacin clnica de la oclusin
trombtica de una arteria coronaria, y constituye la causa directa de muerte de
aproximadamente un 8% de la poblacin chilena. Hasta un 30% de los pacientes
afectados fallece antes de acceder a atencin mdica, en su mayora por fibrilacin
ventricular. Durante la hospitalizacin, muere un 10-15% adicional, principalmente por
disfuncin ventricular.

La definicin actual seala que el trmino infarto agudo al miocardio debe

usarse cuando haya evidencia de necrosis miocrdica en un contexto clnico
consistente con isquemia miocrdica (ver tabla 1).
Tabla 1. Clasificacin clnica de los diferentes tipos de infarto al miocardio
Tipo 1

IAM espontneo relacionado con isquemia, debido a un evento coronario

primerio (erosin o rotura o diseccin de placa)

Tipo 2

IAM debido a isquemia causada por un aumento de la demanada de

oxgeno o una disminucin del aporte de oxgeno (espasmo coronario,
anemia, arritmias, hipotensin)

Tipo 3

Muerte sbita de origen cardiaco con sntomas de isquemia, nueva

elevacin del segmento ST, bloqueo completo de rama izquierda o
trombo coronario, antes de la obtencin/elevacin de biomarcadores.

Tipo 4A

IAM asociado a intervencin coronaria percutnea. Elevacin de

troponinas >5 veces el valor basal normal.

Tipo 4B

IAM asociado a trombosis de stent documentada

Tipo 5

IAM asociado a ciruga de revascularizacin de revascularizacin

coronaria. Elevacin de troponinas >10 veces el valor basal normal.

Es as como en el ltimo consenso se hace mencin a la deteccin de un aumento o

descenso de los valores de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina), con
al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del lmite de referencia
superior, y al menos uno de los siguientes parmetros:

Sntomas de isquemia.

Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o

bloqueo de rama izquierda nuevo.

Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG.

Evidencia por imagen de prdida de miocardio viable de nueva aparicin o

anomalas regionales en la motilidad de la pared de nueva aparicin.

Identificacin de un trombo intracoronario mediante angiografa o autopsia.

Importante es que una vez dado de alta, el paciente sigue enfrentando una
expectativa de vida disminuida en relacin con la poblacin normal, observndose
entre un 4 y 10% de mortalidad (de los pacientes que sobrevivieron la hospitalizacin)
durante el primer ao, a causa de reinfarto, insuficiencia cardaca y arritmias.
En este captulo nos referiremos al manejo agudo y enfrentamiento del infarto
agudo al miocardio con supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST).
2.- Fisiopatologa
Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente
de placa ateromatosa. La mayora (>70%) de las placas que se complican no son
angiogrficamente crticas, pero son "vulnerables", esto quiere decir que poseen una
cubierta de colgeno delgada, que se fisura, exponiendo material trombognico al
torrente sanguneo: factor tisular, colgeno, y otros, que inician la formacin primero de
un trombo plaquetario y tras la activacin de trombina, la activacin de la cascada de la
coagulacin, que culmina en la formacin de redes de fibrina, que le da resistencia al
trombo. En algunos casos es posible identificar potenciales actividades gatillantes de la
rotura de placa: ejercicio intenso, cuadros infecciosos, estrs psicolgico, actividad
sexual, uso de cocana, tabaco, etc.
Menos frecuentemente, el IAM puede ser producido por causas no dependientes de
rotura de placa como embolia coronaria, espasmo coronario sostenido y diseccin
coronaria entre otros.
La oclusin de la arteria epicrdica provoca una onda de necrosis que comienza en el
subendocardio y avanza hasta el epicardio, hacindose transmural.
3.- Diagnstico:
Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan un cuadro clnico evidente,
caracterizado por dolor anginoso tpico (retroesternal opresivo con irradiacin cervical o
a extremidades superiores) de ms de 20 minutos de evolucin, especialmente si est
acompaado de sntomas neurovegetativos (nuseas, sudoracin fra y/o palidez); y un
ECG con elevacin del segmento ST de ms de 1 mm en al menos dos derivaciones
contiguas o un bloqueo completo de rama izquierdo nuevo (ver figura 1). En las

derivaciones V2-V3 para realizar un diagnstico preciso, la elevacin del segmento ST

debe ser igual o mayor a 2 mm en hombres y 1,5 mm en mujeres. Por lo tanto, es
fundamental la realizacin de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 primeros
minutos del primer contacto mdico con el paciente.
Figura 1. IAM con SDST de pared inferior Arteria coronaria derecha proximal.
Supradesnivel del ST D3>D2, con infradesnivel en pared lateral en contexto de bloqueo
AV completo. Derivadas derechas positivas.

Los registros muestran que hasta un 30% de los pacientes presentan sntomas
atpicos. En ellos, el diagnstico inicial no es evidente, ya sea porque los sntomas son
atpicos o el electrocardiograma no es muy claro. El paciente puede tener dolor
localizado en extremidades superiores, dorso, cuello o epigastrio; o hay ausencia de
dolor (frecuente en ancianos y diabticos). En vez de dolor, el paciente puede
presentar disnea o fatiga, compromiso del sensorio en adultos mayores como sntoma
principal, o insuficiencia cardaca de instalacin brusca.
Al ingreso, el ECG puede ser normal, inespecfico (p.ej. ondas T hiperagudas en el
IAM muy inicial ) o ininterpretable (por ejemplo, bloqueo completo de rama izquierda).
Ante la presencia de un bloqueo completo de rama izquierda preexistente se pueden
utilizar los criterios electrocardiogrficos descritos por Sgarbossa, en el cual se entrega
una determinada puntuacin segn los hallazgos al ECG: elevacin del segmento ST

1 mm concordante con el QRS (5 puntos), depresin del segmento ST 1 mm en las

derivaciones V1,V2 V3 (3 puntos) y elevacin del segmento ST 5 mm
disconcordante con el QRS (2 puntos). De este modo, obteniendo una puntuacin igual
a tres puntos, se tiene una especificidad 90% y un valor predictivo positivo del 88%.
Otro cuadro que se convierte en un desafo al momento del diagnstico, es el
IAM con SDST de pared posterior, el cual debe levantar sospechas ante la presencia
de ondas R elevadas de V1 a V3 asociadas a infradesnivel del ST, que traducen la
imagen especular de la pared posterior; en estos casos de debe solicitar la toma de
derivadas posteriores complementarias.
El diagnstico a tiempo del IAM con SDST es la clave para el xito en su manejo
y pronstico a posterior.
Evaluacin clnica inicial
Una vez que se ha identificado a aquellos pacientes con IAM con SDST en base al
cuadro clnico y los hallazgos electrocardiogrficos, la evaluacin clnica inicial deber
ser breve y enfocada a reconocer la presencia de alguna contraindicacin a la terapia
de reperfusin disponible (trombolisis o angiografa coronaria) o condiciones mdicas
concomitantes que pudiesen influenciar el manejo del paciente (ej: historia de sangrado
previo o reciente, consumo de cocaina).
Se debe considerar y tener presente una serie de factores crticos una vez que se
decide la implementacin y puesta en marcha de las estrategias de reperfusin:
-

Tiempo desde el inicio de los sntomas

El riesgo asociado al IAM con SDST, incluida la presencia de falla cardiaca (ver
tabla 2).

El riesgo de la administracin de fibrinolticos a nuestro paciente

Tiempo requerido para implementar una estrategia invasiva

Tabla 2. Mortalidad a 30 das segn clasificacin hemodinmica de Killip y Kimball

Grado
Killip I
Killip II

Caractersticas
Pacientes Mortalidad
Sin Insuficiencia Cardaca (I.C.)
85%
5,1 %
I.C. moderada: congestin pulmonar basal,
13%
13.6%
ingurgitacin yugular o tercer ruido(R3).
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo.
1%
32 %
Killip IV I.C. y shock cardiognico.
1%
58 %
!

No se debe olvidar que la ecocardiografa nos puede ayudar en la evaluacin inicial de

los pacientes con sospecha de SCA, siendo especialmente til en el diagnstico de
otras causas de dolor torcico, como derrame pericrdico, embolia pulmonar masiva o
diseccin artica. La ausencia de anomalas de la motilidad miocrdica segmentarias
excluyen un infarto de miocardio importante. Sin embargo, las anomalas de la
motilidad parietal no son especficas del IAM y pueden deberse a otras causas como
isquemia, infartos antiguos o defectos de la conduccin ventricular.
Criterios de Gravedad y estratificacin de riesgo
El objetivo central de la evaluacin del riesgo en los sndromes coronarios
agudos es guiar la decisin teraputica, y en algunos casos, realizar pruebas
diagnsticas adicionales. La evaluacin pronstica general del paciente al ingreso es
importante por cuanto la agresividad de la terapia depender del riesgo de muerte que
uno estima para cada paciente en particular. Existen varios mtodos de estratificacin
de riesgo, siendo el ms utilizado el TIMI Risk Score (ver tabla 3). Es as como se han
sugerido una serie de evaluaciones en distintos tiempos hospitalarios: a) estratificacin
de riesgo temprana al momento del ingreso. b) reevaluacin posterior a la estretegia de
reperfusin, y c) estratificacin para prevencin secuandaria a largo plazo previo al alta.

Tabla 3. Tabla de estratificacin de riesgo para IAM con SDST (TIMI Score)
Variables pronsticas

Puntos

Risk Score

Edad de 75 aos

Mortalidad a 30
das (%)
0.8

65-75 aos

1.6

DM o HTA o Angina

2.2

PAS < 100 mm Hg

4.4

FC > 100 lpm

7.3

Killip II-IV

12

Peso < 67 Kg

16

Supradesnivel del ST pared

23

27

>8

36

anterior o BCRI
Tiempo a terapia >4 hr

Risk Score = Total de puntos (0-14)

!

Se han identificado clsicamente criterios clnicos y electrocardiogrficos de mal

pronstico para IAM (ver tabla 4) los cuales deben tenerse en cuenta al momento de
evaluar al paciente en Urgencias.

Tabla 4. Criterios clnicos y electrocardiogrficos de mal pronstico.

Clnicos
Edad avanzada (> 70 aos).

Antecedentes de IAM previo o insuficiencia cardaca.

Diabetes mellitus.

Evidencias de hipotensin al momento del ingreso, especialmente si se acompaa de

taquicardia >100 latidos por minuto. Se debe descartar hipotensin por vagotonismo o
hipovolemia.

Presencia de insuficiencia cardaca aguda. Los pacientes Killip > I tienen peor
pronstico; aquellos en Killip IV (shock cardiognico) tienen una mortalidad cercana al
70%.

Sexo femenino. La mujeres tienen prcticamente el doble de la mortalidad que los

hombres.

Electrocardiogrficos

IAM cara anterior.

Aparicin de bloqueo completo de la rama derecha o izquierda en el transcurso de un

infarto de pared anterior.

Aparicin de bloqueo aurculo-ventricular de segundo o tercer grado, o extensin a

ventrculo derecho en un IAM de cara inferior.

4.- Tratamiento
La evaluacin de los elementos mencionados previamente una vez que se
decide iniciar la estretegia de reperfusin deben ocurrir como parte de un continuo en la
atencin al paciente, con el fin de lograr la iniciacin de la terapia fibrinoltica dentro de
los 30 minutos o el estudio coronariogrfico invasivo dentro de 90 minutos posterior al
primer contacto mdico en Urgencias (ver figura 2).

Figura 2. Estrategias de reperfusin en el IAM con elevacin del ST (IAM con EST).
ICP: intervencin coronaria percutnea

Reperfusin Coronaria
En el paciente que consulta en el transcurso de las primeras 12 horas, el
objetivo teraputico primario consiste en reestablecer el flujo coronario del vaso ocludo
en la forma ms rpida posible.
La reperfusin coronaria precoz limita la extensin del infarto y reduce el riesgo
de muerte intrahospitalaria (beneficio que se mantiene a largo plazo). En la actualidad
se dispone de tres modalidades de reperfusin coronaria:
- Fibrinolisis Sistmica
- Angioplasta Primaria
- Ciruga de Revascularizacin Coronaria

A.- Fibrinolisis Coronaria Sistmica

Dentro de los grandes hitos en la cardiologa relacionados a cambios en la
historia y evolucin de los sindromes coronarios agudos encontramos el empleo de
fibrinolticos (tambin llamados trombolticos), uso de cido acetilsaliclico y la creacin
de las unidades coronarias. La administracin de fibrinolticos en el paciente con IAM
permite salvar aproximadamente 30 vidas por cada mil pacientes tratados en el curso
de las primeras seis horas y 20 vidas por cada mil pacientes tratados entre la 7 y 12
hora de evolucin de los sntomas, reducendo la mortalidad a 35 das en forma
significativa en el 18%.
Por lo tanto, todo paciente con sospecha diagnstica de IAM con SDST que se
presente en el curso de las primeras 12 horas debe ser considerado candidato para
fibrinolisis.
Dada la premura en iniciar la terapia, la decisin de administrar fibrinolticos
debe basarse en criterios inmediatos como la anamnesis, el examen fsico y el ECG.
Cuando los tres son concordantes y no existe contraindicacin se procede de inmediato
a la trombolisis. No se debe esperar a la confirmacin enzimtica del diagnstico.
En pacientes con clnica sugerente de IAM, pero cuyo ECG demuestra bloqueo
completo de rama izquierda, los trombolticos no estn contraindicados, aunque su
indicacin actualmente pudiese considerarse potencialmente deletrea tomando en
cuenta que estos pacientes son ms aosos, de sexo femenino, con mayores
patologas concomitantes como cardiopata previa, lo que se podra traducirse en
mayores tasas de sangrado.
En los casos en que el ECG no es caracterstico deben descartarse las
patologas que pueden simular infarto (diseccin artica, pericarditis, lcera pptica,
etc); el uso de trombolticos en estos casos podra resultar deletreo (ver tabla 5).

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Tabla 5. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinoltico

Absolutas

Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen desconocido

en cualquier momento.

Accidente cerebrovascular isqumico en los 6 meses precedentes.

Dao en el sistema nervioso central o neoplasias o malformacin arteriovenosa.

Trauma/Ciruga/lesin craneal importante recientes (en las 3 semanas

precedentes).

Hemorragia digestiva en el mes precedente.

Trastorno hemorrgico conocida (excluida la menstruacin).

Diseccin artica.

Punciones no compresibles en las ltimas 24 hr (p ej.: biopsia heptica, puncin

lumbar).

Ciruga o traumatismo reciente (ltimas 3 semanas).

Relativas

Accidente isqumico transitorio en los ltimos 6 meses

Tratamiento anticoagulante oral

Hipertensin arterial refractaria > 180 / 110 mm Hg

Maniobras de resucitacin cardiopulmonar prolongadas o traumticas

Embarazo o primera semana post parto

Enfermedad heptica avanzada

Endocarditis infecciosa

lcera pptica activa

11

Cuando el electrocardiograma no muestra supradesnivel del ST, la fibrinolisis no est

indicada puesto que ninguno de los grandes estudios randomizados ha demostrado
beneficio en este subgrupo de pacientes.
- Estreptoquinasa (SK)
Fibrinoltico

de

primera

generacin

no

fibrino-especfico

derivado

del

estreptococo beta hemoltico, siendo el ms ampliamente disponible en el pas. Su

utilidad temprana qued demostrada en el ensayo GISSI (Gruppo Italiano per lo Studio
della Sopravivenza nellInfarto Miocardico), con reduccin relativa de la mortalidad del
18% y una reduccin absoluta del 2.3%.
Modo de Administracin:
- Diluir 1.500.000 U.I. de Estreptoquinasa en 250 ml de suero fisiolgico (Utilizar la
mitad de la dosis de SK en pacientes mayores de 75 aos).
- Infundir esta solucin por va intravenosa en aproximadamente 45 minutos. En ciertos
centros la droga se infunde a mayor velocidad (en 30 min.), pero aumenta la incidencia
de hipotensin.
Precauciones y Complicaciones:

La administracin de fibrinolticos se asocia con un riesgo de hemorragias mayores

(que requieren de transfusin o ciruga) en 1 a 6% de los pacientes. La mayora
ocurre en sitios de puncin. Por lo mismo, debe evitarse la puncin de arterias o
venas centrales. En caso de requerirse la instalacin de una sonda estimuladora de
marcapasos u otro dispositivo por va venosa central, se recomienda efectuarla por
va femoral (sitio compresible) y bajo visin radioscpica.

La complicacin ms temida es el accidente vascular enceflico hemorrgico, que

se presenta en aproximadamente 0.4-0.5% de los pacientes tratados con SK
(versus 0.1 % en el grupo control y 0.7% con Alteplase). La edad avanzada y la
hipertensin arterial se asocian con un mayor riesgo de hemorragia.

El uso concomitante de heparina con SK no ha probado ser beneficiosa en reducir

la mortalidad. Si se decide usar heparina, sta puede iniciarse aproximadamente a

12

las 6 horas post fibrinolticos, manteniendo su infusin por 48 horas con niveles de
ACT de 250 seg. o TTPA de 50 70 seg.

La hipotensin arterial (producto de una cada en la resistencia vascular sistmica)

se presenta en aproximadamente un 15%, por lo que es conveniente controlar la
presin arterial del paciente cada 5 minutos a lo menos durante los primeros 15
minutos de infusin de SK. Por lo general, la hipotensin responde rpidamente a la
suspensin transitoria de la infusin de SK (y Nitroglicerina), la elevacin de
extremidades inferiores y la administracin rpida de suero fisiolgico y Atropina.

Las reacciones alrgicas son infrecuentes y por lo general, no severas. Ante la

sospecha de una reaccin alrgica debe suspenderse la SK, administrarse
Clorprofenpiridamina 10 mg IV y eventualmente Hidrocortisona 100 mg IV.

Debido a las propiedades antignicas del frmaco, la administracin previa de SK,

es una contraindicacin para repetir su uso

Otros fribrinolticos:
A continuacin se mencionan tres trombolticos ampliamente utilizados en el
resto del mundo. Con estos frmacos fibrinolticos se consigue flujo TIMI 3 de la arteria
culpable en el 50-75% de los casos, bastante mejor que con la SK. Su principal
desventaja es que su valor es 10 veces mayor que la SK.
-Activador tisular del plasmingeno (tPA, alteplase): Es una serina proteasa que
transforma el plasmingeno en plasmina, esto le confiere especificidad por la fibrina. El
estudio

GUSTO

demostr

que

su

uso

en

infusin

acelerada

reduca

significativamente la tasa de mortalidad a 30 das, un 15% respecto a SK con heparina

por va subcutnea o intravenosa. Adems, las tasas de flujo TIMI 3 a los 90 minutos
fcon tPA fueron de 54% en comparacin con SK que alcanz el 31% (p<0.001). El
protocolo actualmente recomendado consiste en un bolo intravenoso de 15 mg seguido
por una infusin de 0.75 mg/Kg (sin exceder 50 mg) en 30 min y luego 0.5 mg/Kg (sin
exceder 30 mg) en 60 min, hasta una dosis mxima de 100 mg en 90 minutos.

13

-Reteplase (rPA): Primer fibrinoltico de tercera generacin aprobado por la FDA. Es

una mutacin del alteplase con menor afinidad por la fibrina (menor potencia) pero con
una vida media ms larga, lo que permite su administracin en 2 bolos de 10 mg IV con
30 minutos de separacin, sin necesidad de infusin continua.
-Tecneplase (TNK): Fibrinoltico de tercera generacin con mayor especificidad por la
fibrina, mayor resistencia al inhibidor del activador del plasmingeno (PAI-1) y menor
aclaramiento plasmtico. Tiene la ventaja que se administra en bolo nico IV., en dosis
de 0.5 mg/kg (dosis habituales entre 30-50 mg). Tiene una eficacia similar a la del tPA
en cuanto a recanalizacin coronaria y mortalidad a 30 das (estudio ASSENT 2).
En la actualidad el TNK se acerca al perfil del fibrinoltico ideal, no induciendo alergia o
hipotensin. Comparado con rPA no tiene diferencias en mortalidad y hemorragia
intracerebral, con mejores tasas de recanalizacin de las arterias en paciente que se
presentaron pasado 4 hr del inicio de los sntomas, con mejor perfil de seguridad en
sangrados en pacientes de alto riesgo. Tiene una tasa de TIMI 3 aproximada de 75 % a
los 90 minutos.
Los signos no invasivos de reperfusin ms tiles para la interpretacin del
resultado de la trombolisis son:

Disminucin significativa (50%) del dolor durante los primeros 90 min de iniciada la
fibrinolisis. Para poder comparar los efectos de la terapia, debe hacerse una
graduacin del dolor (escala de 1 a 10) al ingreso del paciente, inmediatamente
antes del inicio y cada 5 min. despus de comenzada la infusin.

Cada del supradesnivel ST en ms de un 50% (idealmente 70%) dentro de los

primeros 90 min de comenzada la fibrinolisis.

Inversin precoz idealmente dentro de las primeras 4 horas de la onda T en las

derivaciones electrocardiogrficas del IAM, debido a que inversiones pasado este
tiempo no necesariamente indicaran una reperfusin efectiva sino ms bien la
evolucin electrocardiogrfica natural (se menciona dentro de las 24 hr en las guas
nacionales).

Peak enzimtico precoz, antes de las 12 horas de iniciada la fibrinolisis.

14

Para poder interpretar los signos de reperfusin post-fibrinolisis se recomienda

tomar un ECG basal, otro a los 90 minutos post-fibrinolisis y otros a las 12 y 24 horas.
Las muestras para CK y/o troponinas deben tomarse al ingreso y a las 6, 12 y 24 horas.
La utilidad clnica de estos signos aumenta cuando coexisten 3 criterios en forma
simultnea. Un punto an no 100% aclarado lo constituyen la utilidad de las arritmias
de reperfusin (clsicamente el ritmo idioventricular acelerado) y extrasstoles
ventriculares, las cuales se han sealado como marcadores especficos de reperfusin
y que adems otorgaran un valor pronstico a los pacientes infartados. La presencia
de estos ndices no invasivos de reperfusin se asocian a un mejor pronstico
intrahospitalario y alejado.
Dudas frecuentes en relacin con el uso de Trombolticos
Es importante abordar brevemente algunas situaciones problemticas que se
plantean con frecuencia :

No existe lmite de edad para la administracin de agentes fibrinolticos en el IAM.

Si bien el riesgo asociado con el uso de estas drogas aumenta con la edad, tambin
el riesgo de muerte del infarto se incrementa, de modo que el beneficio (en trminos
de reduccin absoluta de riesgo) se mantiene. En el caso de los pacientes aosos
(> 75 aos) es recomendable emplear SK en dosis ms bajas, 750.000 unidades.

Los pacientes que ingresan con presin arterial > 180/110 mmHg tienen mayor
riesgo de hemorragia cerebral. Este riesgo persiste an cuando la presin se logre
normalizar (nitroglicerina IV, betabloqueadores). De all que para estos casos se
recomiende la angioplasta primaria. Si el IAM es extenso, el paciente es < 70 aos,
y no hay disponibilidad de angioplasta, se puede asumir una trombolisis con mayor
riesgo.

No existen argumentos que sustenten el empleo de frmacos fibrinolticos pasadas

las primeras 12 horas de infarto, salvo posiblemente en aquellos pacientes con
dolor y supradesnivel ST persistente, en quienes la intensidad del dolor ha tenido

15

fluctuaciones marcadas (indicativo por lo general de una oclusin coronaria

subtotal).

La aparicin de ondas Q en el ECG de ingreso, asociado a supradesnivel ST, no

contraindica la terapia fibrinoltica en el paciente que consulta en los plazos
sealados y que persiste con dolor anginoso.

B.- Angioplasta en el IAM:

La angioplasta (PTCA) primaria o directa ha cobrado relevancia en los ltimos
aos. Es la estrategia de reperfusin de eleccin en pacientes con IAM con SDST,
siempre que se pueda realizar de forma rpida (es decir, dentro de los plazos de
tiempo exigidos por las guas), por un equipo experimentado en un centro con
capacidad para realizar angioplastias. Si el paciente consulta a un centro sin capacidad
para realizar angioplastias, se debe implementar de forma inmediata el traslado a
travs del servicio de urgencias hacia un laboratorio de hemodinmica para realizar la
angioplastia.
Un metanlisis de los trabajos que comparan angioplasta primaria versus
trombolisis concluy que la mortalidad a 30 das fue de 4.4% con angioplasta y de
6.5% con trombolisis (P< 0.02); la angioplasta tambin tendra menor incidencia de
reinfarto y de accidente vascular hemorrgico. La menor incidencia de complicaciones
intrahospitalarias y de readmisiones se debera a una menor incidencia de isquemia
residual y de reoclusin de la arteria culpable. La angioplasta primaria con baln
permite restablecer flujo coronario adecuado en 80 a 90% de los pacientes tratados.
Este porcentaje puede ser an mayor cuando la angioplasta se efecta con implante
de stent, los cuales dejan una arteria con escasa estenosis residual, a diferencia de los
trombolticos, que no modifican la estructura de la placa ateromatosa. Actualmente un
70% de los pacientes tratados con PTCA reciben implante de stent.
Consideraciones logsticas, sin embargo, hacen que la angioplasta primaria sea
una terapia an de excepcin no disponible en todos los centros, an en los pases
desarrollados. Adems de su alto costo operacional, para que sea efectiva, la
angioplasta debe ser realizada por operadores con amplia experiencia y antes de 90
minutos desde el ingreso del paciente. Los mejores resultados se obtienen cuando la

16

angioplasta se realiza dentro las 2 primeras horas de comenzado el infarto (mortalidad

de 4.2% versus 9.2 % si se realiza entre 2 y 6 horas).
Los mayores beneficios de la PTCA se observa en los pacientes que presentan
IAM extensos asociados a compromiso hemodinmico inicial (Killip III) y
aquellos con contraindicacin a la fibrinolisis. Otro grupo que se beneficia
especialmente es el de los pacientes aosos.
Para analizar PTCA primaria se requiere tener un equipo con experiencia en
cardiologa intervencional y que est disponible las 24 horas del da.
En los contextos clnicos en los que la angioplastia primaria no pueda realizarse
dentro de los primeros 120 minutos desde el primer contacto mdico por un equipo
experimentado se debe considerar la fibrinolisis. sta debera ir seguida de una
angioplastia de rescate (en caso de fracaso) o angiografa de rutina (entre las 3 a 24 hr
posterior a la fibrinolisis).
En pacientes que han recibido trombolticos, la angioplasta debe plantearse
tambin frente a casos de:
Fracaso de la trombolisis (ausencia de signos de reperfusin a la hora de finalizada la
administracin de fibrinolticos) en pacientes con infartos extensos, con sntomas
persistentes y que estn an dentro del plazo de 12 horas (angioplasta de rescate).
Reinfarto en pacientes previamente sometidos a trombolisis
Pacientes con deterioro hemodinmico post-trombolisis, especialmente si se desarrolla
un shock cardiognico: la angioplasta estara indicada en pacientes < 75 aos con
infartos con SDST en Killip IV con menos de 36 horas de evolucin y menos de 18
horas de shock.
La teora de la arteria abierta postulaba que conseguir la permeabilidad coronaria de
forma tarda podra tener todava un efecto beneficioso, al prevenir el remodelado
adverso, mejorar la funcin VI, aumentar la estabilidad elctrica e inducir la formacin
de vasos colaterales dirigidos a otros lechos coronarios para la proteccin de episodios
futuros. El estudio OAT (Occluded Artery Trial) no mostr beneficio clnico adicional de
la intervencin coronaria de rutina y manejo mdico en pacientes estables con oclusin

17

persistente de la arteria responsable, ms all del obtenido con manejo mdico

solamente, cuando la oclusin se identificaba entre 3 y 28 das despus del IAM.
Es importante hacer mencin a que el tratamiento anticoagulante post procedimiento
tras una angioplastia primaria no est indicado de rutina, excepto, cuando haya una
indicacin independiente para anticoagulacin, ya sea a dosis plena (Ej: fibrilacin
auricular, vlvulas mecnicas o trombo intraventricular) o como profilaxis para
trombosis venosa profunda.
C.- Revascularizacin Mediante Ciruga de Revascularizacin Coronaria
La ciruga de bypass coronario es excepcional en la fase aguda del IAM,
habiendo sido reemplazada en la mayora de los grandes centros por la angioplasta
primaria, en razn de la reperfusin ms precoz que esta tcnica confiere.
Actualmente la ciruga en el IAM est indicada como medida de rescate ante fracasos o
complicaciones de la angioplasta primaria (por ejemplo: oclusin no franqueable,
diseccin coronaria extensa con compromiso del flujo, que no pueda corregirse va por
percutnea) en pacientes que presentan dolor persistente y que cursan con un IAM
extenso, o presentan inestabilidad hemodinmica. Otra indicacin son los pacientes
con anatoma coronaria de alto riesgo (ej. estenosis crtica de tronco comn izquierdo),
que estn dentro del perodo considerado ms til para la reperfusin (4 a 6 horas). En
ambos casos la morbimortalidad operatoria es considerablemente ms alta que cuando
la ciruga se realiza en forma electiva. La ciruga tambin tiene un importante rol en
aquellos

pacientes

que

presentan

complicaciones

mecnicas

(ver

captulo

correspondiente).
D.- Terapias coadyuvantes (ver tabla 6):
- Oxgeno: aunque es comn su uso rutinario en la prctica clnica, su beneficio
principal se encuentra en aquellos pacientes que cursan con hipoxemia.

18

- Analgesia: el uso de analgsicos como Morfina o Fentanyl disminuyen la carga

simptica durante el IAM.
- Agentes antiplaquetarios:
a) cido acetilsaliclico (AAS): su uso est indicado en todos los pacientes con
SCA a no ser que exista alguna contraindicacin como por ejemplo alergia al
AAS. Todos los fibrinolticos deben administrarse conjuntamente con AAS (250 a
500 mg de cualquier formulacin no recubierta, a masticar). Su efectividad se
demostr en el estudio ISIS-2 (International Study of Infarct Survival-2). La
asociacin de SK y AAS prcticamente duplica la efectividad de la SK sola, en
trminos de reducir la mortalidad. La AAS es efectiva tambin por si sola
(independiente de la administracin de SK) y su uso est indicado en todo
paciente con IAM salvo alergia o lcera pptica sangrante.
Tiempo de suspensin previo a cirugas: sin necesidad de suspensin.
b) Tienopiridinas:
B1) Ticlopidina: primera tienopiridina utilizada y demostr beneficio significativo
sobre el placebo e igual eficacia que el AAS para la prevencin secundaria de
eventos cardiovasculares

posterior a un SCA. Tiene el inconveniente de

presentar intolerancia gastrointestinal y toxicidad hematolgica potencial.

B2) Clopidogrel: tienopiridina antagonista del ADP, es recomendado en los
SCA combinado con AAS en ausencia de contraindicaciones, independiente de
si se someten a angioplasta o fibrinolisis. Su eficacia teraputica fue
demostrada en el estudio COMMIT/CCS-2 (sin dosis de carga) y en el CLARITYTIMI 28 (con dosis de carga de 300 mg), demostrando una reduccin del riesgo
relativo del 20% en la incidencia de eventos adversos cardiovasculares mayores
a 30 das, sin incrementos en la tasa de sangrados mayores. Est indicado
tambin en caso de alergia al AAS. Las dosis de carga recomendadas es de 600
mg (excepto en mayores de 75 aos en que se recomienda 300 mg) con lo cual
se alcanza una inhibicin plaquetaria ms rpida y posteriormente 75 mg diarios.

19

Con esto se logran menores tasas de IAM periprocedimiento y mejora en la

permeabilidad coronaria posterior (estudio ARMYDA-2).
Tiempo de suspensin previo a cirugas: 5 das.
B3) Plasugrel: inhibidor irreversible del receptor P2Y12 y que ha demostrado ser
mejor que el clopidogrel en pacientes con SCA sin SDST particularmente en
diabticos

con

reduccin

de

muerte

cardiovascular,

IAM,

accidentes

cerebrovasculares y trombosis tarda de stent pero con mayor riesgo de

sangrado

asociado.

Presenta

menor

variabilidad

interindividual

que

el

clopidogrel. Su uso se encuentra limitado a aquellos pacientes con anatoma

coronaria conocida y con bajo riesgo de sangrado; no as en aquellos pacientes
con historia de accidentes cerebrovasculares previos, mayores de 75 aos o
menores de 60 kg de peso, por presentar resultados ms desfavorables.
Tiempo de suspensin previo a cirugas: 7 das.
c) Ciclopentiltriazolopirimidinas:
C1) Ticagrelor: Inhibidor directo y reversible de P2Y12, que no requiere
mediacin por el citocromo P450. Presenta accin ms rpida y mayor inhibicin
de la activacin plaquetaria que el clopidogrel. El estudio PLATO demostr una
reduccin estadsticamente significativa de 22% en la mortalidad por todas las
causas sobre el clopidogrel. En este estudio tambin present aumento de 2
eventos adversos como fueron los episodios de disnea y pausas ventriculares
mayores o iguales a 3 segundos durante la primera semana de tratamiento.
Tiempo de suspensin previo a cirugas: 3-5 das.
C2) Cangrelor: primer inhibidor intravenoso del receptor ADP P2Y12. Presenta
inhibicin plaquetaria ms rpida y profunda, pero reversible (30-60 min). En el
estudio CHAMPION el Cangrelor no fue superior al Clopidogrel respecto a los
objetivos de muerte, IAM o revascularizacin a las 48 hr, con un aumento en el
nmero de sangrados al borde de la significancia estadstica.
Tiempo de suspensin previo a cirugas: 1 hora.

20

Las guas recomiendan la utilizacin de al menos 1-3 meses en aquellos

paciente posterior al implante de stent metlicos y al menos 6-12 meses en
aquellos con stents medicados.
d) Inhibidores de los receptores de glicoproteinas Iib/IIIa (IGP): El Abciximab,
Tirofiban y Eptifibatide previenen la formacin de puentes interplaquetarios e
inhiben la agregacin plaquetaria. La evidencia y la aparicin de nuevos
antiagregantes han limitado el uso de estos frmacos, aunque la administracin
intravenosa todava pudiese tener un beneficio adicional a la doble
antiagregacin plaquetaria ms el uso de HNF especialmente en pacientes con
SCA de alto riesgo, como aquellos en quienes no se pueda realizar carga con
clopidogrel, en isquemia refractaria, angioplastas de alto riesgo, terapia de
rescate para complicaciones trombticas.
- Agentes antitrombnicos:
a) Heparina no fraccionada (HNF): La administracin simultnea de trombolticos y
heparina por va intravenosa aumenta el porcentaje de arterias permeables en los
pacientes que reciben tPA o reteplase, pero no en los que reciben SK ya que no
modifica significativamente la mortalidad y aumenta el riesgo de hemorragia. El riesgo
de

accidente

vascular

enceflico

hemorrgico

(aproximadamente

0.45%

con

SK+Aspirina) se eleva a 0.55% al agregar heparina IV. La administracin de heparina

subcutnea reduce marginalmente el riesgo de reinfarto durante el primer mes pero no
el riesgo de muerte. La dosis recomendadas varan segn si el paciente va a
angioplastia primaria (bolo inicial de 70-100 U/kg IV cuando no est previsto administrar
ningn inhibidor de la glucoprotena [GP] IIb/IIIa) o 50-60 U/kg IV (con un mximo de
4000 U, seguido de infusin continua de 12 U/Kg/hr con un mximo de 1000 U/hr)
cuando est previsto utilizar inhibidores GP IIb/IIIa o realizacin de fibrinolisis.
En pacientes con contraindicacin a la fibrinolisis, la indicacin ideal es la
angioplasta primaria. Si ello no es posible, el uso conjunto de Heparina IV con bolo

21

inicial de 10.000 U, y luego manteniendo TTPA alrededor de 250 - 300 seg. ms AAS
constituye una alternativa a considerar.
b) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se han utilizado en combinacin con
agentes fibrinolticos y los resultados de los estudios ASSENT-3 y ENTIRE-TIMI 23
mostraron que los pacientes tratados con dosis plenas de tenecteplase y enoxaparina
tenan menor riesgo de muerte o IAM a los 30 das comparados con aquellos que
recibieron el fibrinoltico y HNF. Para aquellos pacientes que van a ACTP, se siguen
prefiriendo la HNF debido al mayor control del grado de anticoagulacin.
c) Inhibidores directos de la trombina (Bivalirudina): usado en conjunto con SK no
demostr reduccin de la mortalidad a 30 das. En angioplasta primaria (ACTP), la
bivalirudina redujo los sangrados mayores de 8.3% a 4.9% (p<0.001) comparado con
HNF + antagonista IIb/IIIa. Adems, redujo la mortalidad de causa cardiaca a 30 das y
total sugiriendo que pudiese ser el agente antitrombtico de eleccin en ACTP.
d) Inhibidores del factor Xa (Fondaparinux): su uso en el contexto de ACTP se ha
asociado con un exceso en la trombosis del catter gua en el estudio OASIS-6 y, por lo
tanto, no est recomendado en las guas. En cambio, en el mismo estudio se observ
que el fondaparinux es superior al placebo o a la HNF en la prevencin de muerte y
reinfarto, sobre todo en pacientes que recibieron estreptocinasa, siendo este su nicho
al igual que en los pacientes que no recibieron terapia de reperfusin.
- Nitroglicerina: constituye un efectivo analgsico en muchos pacientes. Por su
capacidad de reducir la precarga ventricular y de vasodilatar el rbol coronario, la
nitroglicerina disminuye el consumo de oxgeno miocrdico y podra reducir el rea de
necrosis. Su uso est especialmente indicado en pacientes que desarrollan disfuncin
ventricular y congestin pulmonar en el curso del IAM. La dosis de inicio va desde las
10-20 ug/min con aumentos de 5-10 ug/min con el fin de lograr una reduccin del 30%
de la presin arterial sistlica. La nitroglicerina est contraindicada en pacientes con
presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg (especialmente en pacientes con

22

frecuencia cardaca bajo 60 o sobre 100 latidos/minuto) y en sujetos con infarto

ventricular derecho (recordar que el VD es precarga dependiente); el uso de
nitroglicerina puede ser deletreo en estos casos. Se uso est contraindicado tambin
en aquellos pacientes que han utilizado sildenafil hasta 24 hr previas al evento, por el
riesgo de hipotensin potencialmente mortal.
- Betabloqueadores : Su empleo durante las primeras horas del infarto reduce la
mortalidad en aproximadamente 15%, particularmente en pacientes hipertensos y
taquicrdicos.
Se ha visto que su uso precoz puede asociarse a un beneficio modesto en pacientes de
bajo riesgo que estn hemodinmicamente estables. Sin embargo, en la mayora de los
casos es prudente esperar a que el paciente se estabilice antes de iniciar tratamiento y
administrarlos por va oral en lugar de intravenosa. De este modo son efectivos en la
prevencin de reinfarto.
La terapia con beta bloqueadores orales debera ser iniciada en las primeras 24 hr en
los pacientes que no presenten ninguna de las siguiente condiciones: a) signos de falla
cardiaca, b) evidencias de estados de bajo gasto, c) riesgo aumentado de shock
cardiognico, d) contraindicaciones para el uso de beta bloqueadores (bradicardia
sinusal menor de 60 latidos por min., presin arterial sistlica bajo 100 mmHg,
evidencia clnica de compromiso moderado a severo de la funcin ventricular, bloqueo
aurculo-ventricular de 2 y 3 grado e hiperreactividad bronquial (contraindicacin
relativa con el uso de B-bloqueadores cardioselectivos)).
Puede emplearse metoprolol en dosis de 5 mg IV, repitiendo dosis cada 3 a 5 minutos.
Posteriormente, puede indicarse dosis de 25 a 50 mg cada 6 hr.
En otros casos se puede usar propranolol en bolos IV de 1 mg cada 10 a 15 minutos
hasta una dosis mxima de 0.1 mg/kg de peso (o hasta obtener una frecuencia
cardaca entre 60 a 70 latidos por minuto, o una presin arterial sistlica alrededor de
100 mmHg). Si no se dispone de propranolol IV, se pueden administrar dosis orales
con incrementos progresivos cada 6 a 8 horas. Se debe estar muy atento para
pesquisar inmediatamente la aparicin de bloqueo AV o disfuncin ventricular

23

izquierda. En aquellos con contraindicacin al beta bloqueo pudiese utilizarse frmacos

de rpida accin como esmolol.
- Inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensina: se debe iniciar en todos
los pacientes dentro de las primeras 24 hr, salvo que presenten hipotensin o falla
renal aguda como contraindicacin. Los estudios GISSI 3 e ISIS 4 han demostrado su
utilidad en la reduccin d ela mortalidad. Su uso debe ser permanente en aquellos que
presenten algn grado de disfuncin sistlica o insuficiencia cardiaca clnica. En caso
de que exista intolerancia a los iECA, ya sea por tos o angioedema, se sugiere la
utilizacin de antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II).
- Antagonistas de la aldosterona: El EPHESUS (Eplerenone Post-Acute Myocardial
Infarction Heart Failure Efficacy and Survival), demostr que la eplerenona (antagonista
selectivo del receptor mineralocorticoide) aadido al tratamiento mdico recomendado
para la insuficiencia cardiaca (IC) redujo la mortalidad de cualquier causa (reduccin
relativa del 15% en la mortalidad total) y la variable combinada de muerte y
hospitalizacin por episodios cardiovasculares en un 13% en pacientes con infarto
agudo al miocardio complicado con disfuncin sistlica e IC.
- Estatinas: la evidencia acumulada respalda el uso intrahospitalario de estatinas en
pacientes con IAM como prevencin secundaria, con mantencin del tratamiento en
forma permanente, a dosis suficientes como para lograr objetivos de LDL < 100 mg/dl,
e idealmente < 70 mg/dl. Para tener una basal confiable, debe obtenerse perfil lipdico
en las primeras 24 horas de ingreso del paciente, por las modificaciones posteriores en
relacin al estrs fisiolgico. Si el paciente tiene una hipertrigliceridemia > 500 mg/dl,
puede asociarse fibratos, para reducir el riesgo de pancreatitis aguda.

24

Tabla 6. Dosis de tratamiento antiplaquetario y antitrombtico utlizados en el IAM con

SDST.
TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
Con angioplasta primaria
cido
acetilsaliclico

Dosis de carga de 150-300 mg por va oral, seguida de una dosis de

mantencin de 75-100 mg/da.

Clopidogrel

Dosis de carga de 600 mg por va oral, seguida de una dosis de

mantencin de 75 mg/da.

Prasugrel

Dosis de carga de 60 mg por va oral, seguida de una dosis de

mantencin de 10 mg/da.
En pacientes con un peso corporal < 60 kg, se recomienda una dosis de
mantencin de 5 mg.
En pacientes de > 75 aos, el prasugrel no se recomienda en general,
pero se puede usar una dosis de 5 mg si se considera que el
tratamiento es necesario.

Ticagrelor

Dosis de carga de 180 mg por va oral, seguida de una dosis de

mantencin de 90 mg dos veces al da.

Abciximab

Bolo i.v. de 0,25 mg/kg e infusin continua de 0,125 ug/kg/min (mximo

10 ug/min) durante 12 hr.

Eptifibatide

Bolo doble i.v. de 180 ug/kg (administrado con un intervalo de 10 min)

seguido de infusin continua de 2,0 ug/kg/min durante 18 hr.

Tirofiban

25 ug/kg i.v. durante 3 min, seguido de infusin continua de mantencin

de 0,15 ug/kg/min durante 18 hr.

Con tratamiento fibrinoltico

cido
acetilsaliclico

Dosis inicial de 150-500 mg por va oral

Clopidogrel

Dosis de carga de 300 mg por va oral si el paciente tiene 75 aos de

edad, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/da.

Sin tratamiento de reperfusin

cido
acetilsaliclico

Dosis inicial de 150-500 mg por va oral

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5.- Referencias
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Badano L, Blomstrom C, et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
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