ACTUALIZACIN

Alteraciones del potasio

M.J. Asensio Martn, E. Herrero de Lucas, B. Estbanez Montiel
y A. Garca de Lorenzo y Mateos
Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz-Carlos III/IdiPaz. Madrid. Espaa.
Universidad Autnoma de Madrid. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Potasio

- Arritmias

Las alteraciones del metabolismo del potasio son muy frecuentes en la prctica clnica, con un
espectro de presentacin que vara desde leve hipopotasemia asintomtica secundaria al uso
de diurticos a hiperpotasemia grave con riesgo de arritmias graves o parada cardiaca. Tanto la
hipopotasemia como la hiperpotasemia ocasionan una alteracin de la polarizacin de la membrana celular, dando lugar a una alteracin en la excitabilidad del corazn, tejido nervioso y del
musculo liso y esqueltico. Por tanto, es esencial tanto el conocimiento de la homeostasis para
poder evitar sus efectos deletreos, como el reconocimiento precoz de este trastorno electroltico para poder instaurar rpidamente un tratamiento eficaz.

Keywords:

Abstract

- Potassium

Potassium disorders

- Hiperpotasemia
- Hipopotasemia

- Hyperkaliemia
- Hypokaliemia
- Arrhytmias

Alterations of potassium metabolism are common in clinical practice, with a diverse clinical spectrum
ranging from mild asymptomatic hypokalemia secondary to the use of diuretics to hiperkaliemiainduced life-threatening arrhythmias or cardiopulmonary arrest. Both hypo- and hyperkalemia
causing an alteration of the polarization of the cell membrane leading to altered excitability of the
heart, nervous system and smooth and skeletal muscle tissue. Therefore, it is essential knowledge of
potassium homeostasis to prevent its deleterious effects and early recognition of this electrolyte
disorder in order to establish an effective treatment.

Fisiopatologa del metabolismo

del potasio
El potasio (K) es el catin intracelular ms importante del
organismo. El 98% del K corporal total (alrededor de 3.000
mEq) se encuentra en el interior de las clulas y slo un 2%
se halla en el lquido extracelular. Por tanto, la concentracin
del K intracelular es de 140 mEq/l y la concentracin del K
extracelular (que es la que se mide en la prctica clnica) es
de 4-5 mEq/l.

Esta diferencia de concentracin a ambos lados de la

membrana celular es el mayor determinante del potencial de
membrana en reposo, que es fundamental para la excitabilidad cardiaca y neuromuscular, as como el mantenimiento de
las funciones celulares.
Aunque se ha establecido desde hace tiempo que el mantenimiento de un nivel srico de K normal es esencial para
reducir el riesgo de arritmias cardiacas graves, en la actualidad existe una serie de evidencias que sugieren que el aumento de la ingesta de K puede disminuir la tensin arterial
y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular1-4.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Regulacin de la homeostasis del potasio

La concentracin del K plasmtico est determinada por la
relacin entre el K ingerido, su distribucin entre el espacio
extracelular e intracelular y su eliminacin.

Requerimientos diarios
Los requerimientos mnimos diarios de K son de 1.600 a
2.000 mg (40-50 mEq). Tal aporte se consigue con una dieta
variada, no obstante, en personas ancianas que viven solas o
con limitaciones, el aporte de K con su dieta puede ser insuficiente para cubrir las necesidades diarias. Por el contrario,
personas que consuman elevadas cantidades de frutas y verduras pueden llegar a ingerir 200-250 mEq de K al da5.
Los pacientes que tomen medicacin crnica o tengan
alguna enfermedad que altere el balance de K (por ejemplo
la toma de diurticos o presencia de insuficiencia renal crnica) deben incrementar o restringir la ingesta de alimentos
ricos en K para evitar los efectos deletreos de la hipo o hiperpotasemia.

Distribucin transcelular de potasio

La diferencia de concentracin del K entre el espacio extracelular e intracelular es mantenida por la bomba Na/K-ATPasa
que cataliza la entrada de 2 moles de K a la clula por cada 3
moles de sodio (Na) que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular.
La insulina y la estimulacin E2-adrenrgica son los principales estmulos de la bomba Na/K-ATPasa promoviendo la
entrada de K al interior de la clula. Los cambios en el pH y
de la osmolalidad en el plasma regulan tambin el movimiento de K transcelular.
A continuacin se explican los factores que interviene en
la distribucin del K6.
Insulina
Estimula rpidamente la entrada de K a las clulas activando
la bomba Na/K-ATPasa. La administracin de una sobrecarga de glucosa en pacientes con una reserva de insulina intacta promueve la liberacin de insulina e hipopotasemia. Existe un feedback para la insulina, de tal manera que la
hipopotasemia inhibe la secrecin de insulina y la hiperpotasemia estimula su liberacin.
Estmulos adrenrgicos
La estimulacin E2-adrenrgica por frmacos como los broncodilatadores activa la adenilciclasa y aumenta las cifras de
AMP cclico, lo que a su vez estimula la bomba Na/K-ATPasa
favoreciendo la entrada de K en la clula. De forma inversa,
los agonistas D-adrenrgicos inhiben la entrada de K al interior de la clula. Este efecto es la base del tratamiento de la
hiperpotasemia con E2-adrenrgicos. A diferencia de la insulina, no existe feedback para la estimulacin E2-adrenrgica,
por lo que sta no se ve afectada por la cantidad de K en el
organismo.
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Aldosterona
Aunque su principal actuacin es la excrecin de K a nivel
renal, estimula tambin la secrecin de K por el intestino, las
glndulas sudorparas y las salivares y favorece la entrada de
K en la clula.
Al igual que con la insulina, existe un feedback para la aldosterona. La hiperpotasemia estimula la liberacin de aldosterona (a travs de la angiotensina II) y la hipopotasemia la inhibe.
Hormona tiroidea
Estimula la sntesis de Na/K-ATPasa, lo cual puede contribuir a la hiperpotasemia que presentan los pacientes hipertiroideos7.
Cambios en el pH
La acidosis metablica se asocia a hiperpotasemia y la alcalosis a hipopotasemia. Las alteraciones respiratorias del equilibrio cido-base tienen poco efecto sobre el movimiento
transcelular del K.
En las acidosis inorgnicas (hiperclormicas o con hiato
gap normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran
en la clula aumentando la carga positiva del lquido intracelular, lo que provoca la salida pasiva del K para mantener la
electroneutralidad. Sin embargo, si el mismo grado de acidosis es producido por cidos orgnicos como el cido lctico,
actico o E-hidroxibutrico (acidosis con hiato gap aumentado) este fenmeno es menos acusado, ya que stos son ms
permeables y penetran fcilmente en las clulas, con lo que
reducen el gradiente elctrico favorable a la salida de K.
En la alcalosis metablica, el aumento de bicarbonato en
el suero provoca la salida de hidrogeniones del interior de la
clula como mecanismo tampn, lo que provoca la entrada
de K para mantener la electroneutralidad.
Se calcula que por cada 0,1 de descenso en el pH la concentracin plasmtica de K asciende 0,6 mEq/l, y desciende
igual cantidad con los ascensos del pH. No obstante, esta
relacin debe tomarse slo de forma orientativa, ya que el
valor final de la cifra de K va a depender de otros muchos
factores, como la naturaleza exacta y duracin del trastorno
cido-base, los depsitos preexistentes de K y fundamentalmente de la excrecin renal de K.
Osmolalidad del lquido extracelular
El aumento de la osmolalidad del lquido extracelular como
el producido por hiperglucemia intensa o administracin de
manitol produce un paso de agua desde el interior de la clula al espacio extracelular. La salida de agua arrastra pasivamente K hacia el lquido extracelular (arrastre de solvente),
dando lugar a hiperpotasemia. As, la presencia de una hipopotasemia o normopotasemia en un paciente con cetoacidosis diabtica indica una profunda deplecin de K por diuresis
osmtica.
En resumen, los factores que favorecen la entrada de K
en la clula son: alcalosis metablica, insulina, estimulacin
E2-adrenrgica y la aldosterona. El conocimiento de estos
factores tiene inters en la prctica clnica, ya que en ellos se
basa el tratamiento de la hiperpotasemia grave.
Los factores que favorecen la salida de K al espacio extracelular son: acidosis metablica, hiperosmolalidad extracelu-

ALTERACIONES DEL POTASIO

lar, agonistas D-adrenrgicos y la lisis celular (rabdomiolisis,

hemolisis o tumoral).

a que la hipopotasemia no se logra corregir hasta que no ha

sido corregida sta10.

Eliminacin del potasio

Hiperpotasemia

La principal va de eliminacin del K es la renal. El 80% del

K ingerido se excreta por los riones, un 15% por el tracto
gastrointestinal a travs de las heces y el 5% restante por el
sudor.
Las prdidas extrarrenales de K tienen poca transcendencia, salvo en situaciones especiales como son pacientes
con quemaduras extensas o tras ejercicio intenso. En pacientes con insuficiencia renal crnica avanzada, las prdidas de
K por el intestino pueden alcanzar el 25% de las prdidas
diarias8.
El 90% del K filtrado es reabsorbido en el tbulo proximal. Es en el tbulo contorneado distal y conducto colector
donde se regula la eliminacin de K en funcin de las necesidades fisiolgicas.
Los riones responden a los cambios agudos o crnicos
en la ingesta de K con cambios correspondientes en la excrecin. El exceso de K se excreta rpidamente, mientras
que la respuesta renal a la deplecin de K es ms lenta, precisando entre 7-14 das para reducirse la excrecin de K a
valores mnimos.
La secrecin distal de K est influida por una serie de
factores que enumeramos a continuacin9.

Se define la hiperpotasemia como una concentracin de K

srico mayor de 5,5 mEq/l. Es el trastorno electroltico ms
grave, ya que puede producir arritmias ventriculares letales y
parada cardiaca.
Se clasifica en hiperpotasemia leve (K 5,5-5,9 mEq/l),
moderada (K 6,0-6,4 mEq/l) o grave (K ms de 6,5 mEq/l).
Una concentracin srica de K superior a 10 mEq/l suele ser
letal. Est presente en el 10% de los pacientes ingresados11.
Su incidencia est aumentando sobre todo en la poblacin
anciana tratada con frmacos bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona. No es infrecuente que algunos
de estos frmacos se utilicen de forma simultnea en un mismo paciente, siendo a menudo un trastorno iatrognico y,
por tanto, la mayora de las veces evitable6.

Incremento de la aldosterona
El incremento en la ingesta o de la concentracin de K en el
plasma estimula la secrecin de aldosterona que aumenta la
reabsorcin distal de Na y la secrecin renal de K. La hipopotasemia inhibe la secrecin suprarrenal de aldosterona. La
aldosterona acta estimulando todos los procesos que secretan K: incrementa el nmero de canales abiertos de Na/K en
la membrana luminal y aumenta la actividad de la bomba
Na/K-ATPasa de la membrana baso lateral.

Mecanismo etiopatognico
Las causas de hiperpotasemia pueden ser debidas a una excrecin renal insuficiente de K, desplazamiento transcelular,
aporte excesivo y rpido de K y errores en la medida12 tabla 1.
Aunque las causas de hiperpotasemia son numerosas, en la
prctica clnica la insuficiencia renal es la principal causa de
hiperpotasemia, seguida del uso de frmacos y la hemolisis13.
TABLA 1

Causas de hiperpotasemia
Pseudohiperpotasemia
Hemolisis (in vitro o por error de extraccin de muestra)
Hiperviscosidad (leucocitosis o trombocitosis intensa)
Sobrecarga rpida de potasio
Transfusin masiva

Aumento del aporte distal de sodio y del flujo tubular distal

El mayor aporte de flujo y Na distal facilita el intercambio y,
por tanto, la eliminacin de K. Los diurticos de asa y tiazidas favorecen el aporte de volumen distal con mayor cantidad de solutos (principalmente Cl y Na), aumentando la excrecin renal de K.

Dosis elevada de potasio intravenoso

Factores que alteran la electronegatividad tubular distal

El aumento de aniones no reabsorbibles (bicarbonato, sulfato, fsforo) en la nefrona distal aumenta la electronegatividad intraluminal estimulando la secrecin de K.

Hiperpotasemia familiar peridica

Estado cido base

La alcalosis favorece la secrecin renal de K y la acidosis la
deprime, probablemente por induccin de los correspondientes cambios en el K de las clulas tubulares.

Sobrecarga oral de potasio en pacientes con IRC

Salida de potasio desde el interior de la clula
Hemolisis (rabdomiolisis, lisis tumoral, reabsorcin de hematomas)
Dficit de insulina (diabetes, ayuno prolongado)
Hiperosmolaridad (hiperglicemia, hipernatremia)
Acidosis metablica
Frmacos
Disminucin de la excrecin renal
Insuficiencia renal (aguda o crnica con Ccr < 15 ml/min)
Disfuncin tubular (amiloidosis, mieloma, lupus, uropata obstructiva)
Frmacos que inhiben la secrecin renal de potasio
Hipoaldosteronismo
Primario (renina estimulada): enfermedad de Addison, hipoaldosteronismo
primario, sndrome adrenogenital congnito
Secundario (renina suprimida): hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos que interfieren con la aldosterona

Hipomagnesemia
Es un factor causante de prdidas renales de K, cuyo mecanismo fisiolgico es incierto. Tiene relevancia clnica debido

Derivacin urinaria
Derivacin urinaria-yeyunal
IRC: insuficiencia renal crnica.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

Algunos procesos originan falsas elevaciones de K en

sangre o pseudohiperpotasemia. Las muestras de sangre hemolizadas por una mala tcnica de extraccin (torniquete
muy apretado, aguja muy pequea, presin excesiva ejercida
sobre el mbolo) o por muestras dejadas reposar mucho
tiempo antes de hacer la determinacin son las causas ms
frecuentes. El error se subsana midiendo el K plasmtico en
lugar del srico.
Determinadas enfermedades hematolgicas14 que cursan
con leucocitosis elevadas (> 120.000/l) como la leucemia
linftica crnica pueden producir pseudohiperpotasemia por
elevada fragilidad celular. Ocurre tanto en la muestra de suero como de plasma. El valor exacto del K en este contexto
puede obtenerse permitiendo la formacin del cogulo para
separar el suero de las clulas antes de la centrifugacin.
En caso de trombocitosis por encima de 50.000/l, la liberacin de K de las plaquetas tras la formacin del cogulo
origina pseudohiperpotasemia. El valor del K en la muestra
de plasma ser el exacto.
Las pseudohiperpotasemias no provocan alteraciones
electrocardiogrficas, lo que puede ayudar en el diagnstico.
No obstante, un paciente con hiperpotasemia verdadera puede tener tambin una muestra hemolizada, por lo que las
anotaciones del laboratorio, como muestra hemolizada, deben tomarse con cautela y repetir inmediatamente la determinacin de K para confirmar el valor real del K.
La ingesta elevada de K de manera aislada no es una causa comn de hiperpotasemia salvo que ocurra de manera
aguda y en grandes cantidades como puede ser en nios tras
la administracin de penicilina potsica, en la administracin
masiva de concentrados de hemates, tras bolo accidental intravenoso de K o ingesta intencional de preparados farmacolgicos con sales de K.
La salida del K del interior de la clula al lquido extracelular provoca hiperpotasemia. Entre las causas que originan esta salida del K al lquido extracelular se encuentran: la
acidosis metablica, el dficit de insulina, el estado de hiperosmolaridad (por arrastre de solvente) y la lisis celular (traumatismos extensos, administracin de citotxicos en pacientes oncolgicos o en la hipotermia accidental). En la
cetoacidosis diabtica, la combinacin de dficit de insulina
e hiperosmolalidad secundaria a la hiperglucemia frecuentemente conduce a hiperpotasemia incluso cuando puede existir una marcada deplecin de K debida a las prdidas urinarias secundaria a la diuresis osmtica.
La parlisis peridica hiperpotasmica es una enfermedad autosmica dominante que se caracteriza por episodios
de debilidad o parlisis que aparece tras la exposicin al fro,
ejercicio intenso o ingestin de pequeas cantidades de K.
Numerosos frmacos causan hiperpotasemia al promover la salida de K del interior de la clula: intoxicacin digitlica, succinilcolina (en pacientes quemados o con inmovilizacin prolongada), el cido aminocaproico, arginina,
bloqueadores E-adrenrgicos no selectivos (propanolol y labetalol) y los agonistas D-adrenrgicos.
La disminucin del filtrado glomerular puede producir hiperpotasemia. No obstante, en ausencia de otros factores como
frmacos, la insuficiencia renal slo produce hiperpotasemia
cuando el aclaramiento cae por debajo de 10-15 ml/min.
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La excrecin renal de K depende de tres factores: adecuada secrecin de aldosterona, adecuada respuesta a aldosterona y adecuado aporte de Na y agua en la nefrona
distal.
Existen cuatro causas principales de hiperpotasemia secundaria a una reduccin en la secrecin renal de K13 que
enumeramos a continuacin.
Secrecin reducida de aldosterona
Observada en:
1. Insuficiencia suprarrenal. En todo paciente que curse
con hipotensin grave, acidosis metablica, hiperpotasemia e
hiponatremia debe plantearse el diagnstico diferencial de
crisis addisoniana.
2. Dficits congnitos en la sntesis de aldosterona (sndrome de Gordon, dficit de 21 hidroxilasa). Son muy raros.
3. Hipoaldosteronismo hiporreninmico (acidosis tubular renal tipo IV). Cursa con hipercaliemia a pesar de presentar cifras de filtrado glomerular superiores a 20 ml/min, y
acidosis metablica hiperclormica. Aparece en diversas enfermedades renales como la nefropata diabtica y las nefropatas intersticiales. Diversos frmacos pueden causar hipoaldosteronismo hiporreninmico: los antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) (inhiben la sntesis de renina), inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA),
antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II),
heparina (inhibe la sntesis de aldosterona en la glndula suprarrenal), ciclosporina y tacrolims. Los IECA y ARA II son
hoy en da una de las causas ms frecuentes de hiperpotasemia, especialmente en pacientes con otros factores predisponentes como diabetes, insuficiencia renal o uso concomitante
de diurticos ahorradores de K.
Inadecuada respuesta a la aldosterona o resistencia
mineralcorticoide
La causa ms comn es el fracaso renal crnico y los diurticos ahorradores de K que actan compitiendo con aldosterona (espirinolactona) o bloqueando los canales de Na en las
clulas de tubos colectores (amiloride y triamterene). Antibiticos como pentamidina y trimetroprim actan de manera
similar15.
Disminucin del aporte distal de agua y sodio
La deplecin de volumen circulante eficaz bien por prdidas
(gastrointestinales o renales) o por diminucin del gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca) o vasodilatacin (cirrosis) da
lugar a un menor aporte de agua y Na a nivel de la nefrona
distal, alterndose la secrecin de K originando hiperpotasemia. Habitualmente los pacientes con insuficiencia cardiaca
y cirrosis suelen tomar de manera conjunta frmacos como
IECA y ahorradores de K, contribuyendo a aumentar la hiperpotasemia.
Enfermedad renal aguda y crnica
Varios de los factores anteriores estn presentes. En la insuficiencia renal aguda la hiperpotasemia es ms frecuente en
pacientes con oliguria y que adems tienen asociada una liberacin extracelular aumentada de K (rabdomiolisis o lisis
tumoral). En la insuficiencia renal crnica, hasta fases avan-

ALTERACIONES DEL POTASIO

zadas de la enfermedad (aclaramiento de creatinina por debajo de 20 ml/minuto), se mantiene normal la excrecin de
K debido a que tanto la secrecin y respuesta a la aldosterona como la llegada de agua y el Na distal se mantienen intactas.
En determinadas enfermedades sistmicas como el mieloma, lupus, nefropata por cadenas ligeras, nefropata intersticial, nefropata por analgsicos, crioglobulinemia mixta,
drepanocitosis o el trasplante renal puede existir una disfuncin generalizada del conducto colector originando acidosis
metablica, hiperpotasemia y fracaso renal crnico.

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia son debidas a las alteraciones en el potencial de membrana de reposo
de los tejidos excitables como corazn, msculo y nervios. La
elevacin de K extracelular va a dar lugar a una despolarizacin de la membrana, siendo de vital importancia a nivel cardiaco16.
Las manifestaciones clnicas son variadas, abarcando desde sntomas inespecficos de cansancio o malestar a trastornos graves de la conduccin cardiaca. La rapidez en el cambio del K extracelular es ms importante que el valor
absoluto de K, por lo que generalmente las manifestaciones
clnicas aparecen cuando el K srico es mayor de 7 mEq/l en
la hiperpotasemia crnica y a valores ligeramente ms bajos
cuando la hiperpotasemia es aguda17.
Manifestaciones neuromusculares
La aparicin de calambres, parestesia y debilidad es frecuente. Puede progresar a una parlisis flcida ascendente que
comienza en las piernas y progresa al tronco y brazos (imitando al sndrome de Guillain-Barr). Los reflejos osteotendinosos estn abolidos o disminuidos con preservacin de los
nervios craneales y tono del esfnter.
Raramente se afectan los msculos
respiratorios.
Existe una alteracin gentica
autosmica dominante, la parlisis
peridica hiperpotasmica que cursa
con episodios de miopata desencadenados por liberacin de K tras
ejercicio intenso o ingesta de pequeas cantidades de K.
Manifestaciones cardiacas
La hiperpotasemia despolariza la
membrana celular, enlenteciendo
la conduccin ventricular y disminuyendo la duracin del potencial de
accin. Estos cambios dan lugar a las
manifestaciones clsicas electrocardiogrficas, alteracin de la conduccin y arritmias vistas en la hiperpotasemia,
Con niveles de K alrededor de
6,5 mEq/l aparecen ondas T picu-

das, con cifras en torno a 6,5-7,5 mEq/l se prolonga el intervalo PR y la onda P se aplana o desaparece. El complejo QRS
se ensancha con cifras de K en torno a 7-8 mEq/l. Con cifras
superiores, el complejo QRS converge con la onda T formando una onda sinuosa seguida de fibrilacin ventricular y
asistolia (fig. 1).
Es importante resaltar que sta es una clasificacin acadmica y que los cambios en el ECG pueden verse afectados
por el pH del lquido extracelular, concentracin de calcio y
Na y la rapidez en la elevacin del K, por lo que a cualquier
grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares como primera manifestacin o presentar un ECG
normal. Por tanto, la sensibilidad del ECG para detectar los
cambios en la cifras de K es baja18.
Las arritmias ms frecuentes en la hiperpotasemia son:
bradicardia, asistolia, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, actividad elctrica sin pulso y en pacientes portadores de marcapasos una alteracin en la captura al elevar el
umbral de estimulacin19.
Manifestaciones metablicas
La hiperpotasemia interfiere con la eliminacin renal de
amonio, dando lugar a acidosis metablica.

Diagnstico
Para el diagnstico de un paciente con hiperpotasemia debe
realizarse una historia clnica exhaustiva dirigida a la toma de
frmacos, debe obtenerse un ECG, anlisis de sangre con
parmetros de bioqumica renal (electrolitos y creatinina),
recuento celular, gasometra para valorar el estado cido base
y anlisis de orina que nos permitir valorar el pH y electrolitos presentes en la orina.
El primer paso ser distinguir entre verdadera hiperpotasemia y pseudohiperpotasemia. La pseudohiperpotasemia

Fig. 1. Electrocardiograma que muestra las caractersticas ondas T picudas de la hiperpotasemia. K srico
7,9 mmol/l.
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

debe ser sospechada en un paciente sin causas aparentes para

la hiperpotasemia y que se encuentra asintomtico, sin alteraciones en el ECG y a diferencia de las hiperpotasemias
verdaderas, suele existir una amplia variacin de las cifras de
K en las muestras sucesivas.
Una vez confirmada la hiperpotasemia, debe valorarse
una serie de factores que analizamos a continuacin.
Funcin renal
Hiperpotasemia secundaria a fracaso renal agudo o crnico.
Excrecin urinaria de potasio en 24 horas
Debe ser mayor de 100 mEq/da si la respuesta renal a la
hiperpotasemia es adecuada: hiperpotasemia secundaria a redistribucin, administracin exgena o liberacin tisular. Valores de K en orina inferiores indican una respuesta renal
inadecuada.
Valor del gradiente transtubular de potasio
El gradiente transtubular de potasio (GTTK) ser superior a
7 si la respuesta de aldosterona es adecuada a la hiperpotasemia o inferior a 4 en ausencia de actividad mineralcorticoide
en el tubo contorneado distal.
GTTP = K (orina) x osmolalidad (plasma)/K (plasma) x
osmolalidad (orina).
GTTP inferior a 4: hiperpotasemia por dficit de mineralcorticoide o secundaria a dficit en la secrecin tubular de K.
GTTP superior a 7: hiperpotasemia secundaria a redistribucin transcelular, administracin exgena o liberacin
tisular.

Tratamiento
Al ser la hiperpotasemia un trastorno potencialmente mortal,
debe instaurarse el tratamiento de forma rpida y precoz.
La cifra de K en la que se debe iniciar el tratamiento no
est definida, debido a que el valor aislado de K no es un
buen indicador y que el contexto clnico debe ser tenido en
cuenta. No obstante, se recomienda instaurar tratamiento de
forma inmediata cuando el K sea superior a 6,5 mEq/l o si
aparecen alteraciones en el ECG independientemente de la
cifra de K srico20.
El objetivo del tratamiento es: antagonizar los efectos del
K en la membrana, promover la entrada de K desde el espacio extracelular al interior de la clula y eliminar el exceso de
K del organismo.
Antagonista de membrana
El calcio antagoniza los efectos del K en la membrana, por lo
que debe ser la primera medida teraputica en un paciente
con manifestaciones electrocardiogrficas de hiperpotasemia. El efecto del calcio intravenoso comienza en minutos
pero tiene una vida media corta (30-60 minutos). Debe tenerse en cuenta que no disminuye la concentracin de K
plasmtico, por lo que debe ir seguida de otras medidas destinadas a introducir el K en el interior de la clula.
Puede darse en forma de gluconato clcico o cloruro clcico. El cloruro clcico contiene 3 veces ms de calcio ele4744

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mento que el gluconato clcico (13,6 frente a 4,8 mEq en

10 ml de una solucin al 10%), por lo que puede irritar la
vena y, en caso de extravasacin, provocar necrosis tisular,
prefirindose en la prctica utilizar gluconato clcico. La dosis habitual de gluconato clcico son 1.000 mg (10 ml de una
solucin al 10%) administrada de forma lenta en 2-3 minutos con monitorizacin ECG continua.
El calcio puede potenciar la cardiotoxicidad de los digitlicos, por lo que en pacientes con hiperpotasemia y que
estn tomando digoxina debe darse diluido. Se debe administrar en 20-30 minutos. Si la hiperpotasemia es secundaria a
toxicidad por digital deben administrarse anticuerpos antidigoxina21.
Redistribucin del potasio al interior de la clula
Insulina. Reduce el K al estimular la bomba Na/K-ATPasa.
Suele darse asociada a glucosa para evitar el desarrollo de
hipoglucemia, pero en caso de glucemia mayor de 250 mg/dl
puede darse aislada. La glucosa debe monitorizarse una hora
despus de administrar la insulina.
La dosis habitual es de 10 UI de insulina regular en
500 ml de glucosa al 10% en una hora, durando su efecto de
6 a 8 horas22. Otra pauta alternativa es administrar 10 UI
de insulina regular, seguido de un bolo de 50 ml de glucosa
al 50%. Este rgimen disminuye ms rpidamente y de forma ms pronunciada el K, pero puede aparecer hipoglucemia
hasta en el 75% de los pacientes.
Agonistas E2-adrenrgicos. Actan de manera similar a la
insulina. El frmaco habitualmente usado es salbuterol intravenoso 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 minutos o
bien inhalado en dosis de 10-20 mg en 10 minutos. Su inicio
de accin es de 6-8 minutos y su efecto dura 3 horas. Como
efecto secundario puede producir taquicardia, debindose
usar con precaucin en la cardiopata isqumica. La adrenalina no est indicada como tratamiento de la hiperpotasemia.
Bicarbonato. Varios estudios han demostrado que su eficacia es pequea, por lo que actualmente se recomienda utilizar
slo en pacientes con acidosis metablica concomitante y
siempre asociado a otras medidas23-25. La dosis a administrar
es: bicarbonato 1/6M 250 ml o 50 ml de 1M.
En una revisin sistemtica actual26 del tratamiento de
pacientes con hiperpotasemia aguda, la insulina es igual
de eficaz que la administracin de agonistas E2-adrenrgicos
y su combinacin es mucho ms eficaz que cualquiera de los
dos tratamientos usados de forma aislada.
Eliminar el exceso de potasio del organismo: diurticos,
resinas de intercambio catinico y dilisis
Diurticos de asa. Pueden incrementar la eliminacin de K
en pacientes con funcin renal normal o que presenten insuficiencia renal leve-moderada. Dosis: furosemida 40-200 mg
intravenosos segn funcin renal.
Resinas de intercambio. Eliminan K intercambindolo por
calcio en el tubo digestivo. Pueden administrarse por va oral

ALTERACIONES DEL POTASIO

o en enema. Tienen efectividad limitada y tardan horas en hacer efecto, por lo que no estn indicadas en el tratamiento de
la hiperpotasemia aguda. Su administracin rectal junto con
sorbitol debe evitarse, ya que han sido descritos casos de necrosis colnica27. Dosis: Resin Calcio 15-50 g/4-6 horas por
va oral o 30-100 g/4-6 horas diluidos en 250 ml en enema.
Dilisis. Indicada cuando las medidas anteriores han fallado
o existe insuficiencia renal anrica. La hemodilisis es ms
eficaz que la dilisis peritoneal para hacer descender el K.
En el tratamiento de la hiperpotasemia crnica asintomtica adems de tratar el proceso responsable puede utilizarse alguna de las siguientes medidas: restringir el K de la
dieta a 2-3 g/da, valorar la suspensin de frmacos que favorezcan la hiperpotasemia y administrar diurticos de asa6.

Hipopotasemia
Se define hipopotasemia como el valor de K srico inferior a
3,5 mEq/l. Es la alteracin electroltica ms frecuente, apareciendo en el 20% de los pacientes hospitalizados7.

Etiologa
Puede ser debida a un dficit en la ingesta, redistribucin al
espacio intracelular o por prdidas (renales o extrarrenales)
(tabla 2).
La pseudohipopotasemia consiste en falsas disminuciones de las cifras de K que ocurren en leucocitosis extremas
(ms de 1000.000/l) al retrasarse el procesamiento de la
muestra. Los leucocitos captan el K y las cifras que miden
son falsamente bajas.
TABLA 2

Causas de hipopotasemia
Captacin celular de potasio
Pseudohipopotasemia (leucocitosis extrema)

Disminucin de la ingesta
Es una causa infrecuente de hipopotasemia, ya que los riones son capaces de disminuir la excrecin diaria de K hasta
5-25 mEq/da.
Redistribucin al espacio intracelular
Existen numerosas causas de hipopotasemia secundaria al
desplazamiento del K hacia el interior de la clula28:
1. El aporte exgeno de insulina o su liberacin endgena tras una carga de carbohidratos.
2. Estimulacin E-adrenrgica: catecolaminas endgenas
(liberadas por estrs, cafena o teofilina), frmacos agonistas
E-adrenrgicos (broncodilatadores, descongestionantes y
agentes tocolticos).
3. Alcalosis metablica: a su vez la hipopotasemia perpeta la alcalosis al promover la reabsorcin de bicarbonato.
4. Parlisis peridica hipopotasmica: trastorno autosmico dominante que cursa con episodios de parlisis que
pueden afectar a los msculos respiratorios. Se desencadena
por el estrs o ingesta de carbohidratos. El K durante los
episodios disminuye a 1,5-2,5 mEq/l, siendo normal entre
los episodios.
5. Estados de anabolismo: el aumento de produccin de
clulas sanguneas conlleva la entrada de K (leucemias, linfomas, tratamiento de la anemia megaloblstica con vitamina
B12 y el tratamiento con factor estimulante de colonias de
granulocitos-macrfagos).
6. Intoxicaciones: bario, cloroquina y antipsicticos (quetiapina y resperidona).
Prdidas de K
Las prdidas de K renales o extrarrenales son una tercera
causa de hipopotasemia.
Prdidas extrarrenales. Prdidas digestivas en caso de vmitos, aspiracin gstrica, fstula gastrointestinal baja, diarrea profusa o abuso de laxantes. Pueden existir prdidas
cutneas importantes en quemaduras extensas o ejercicio fsico intenso.

Bajo contenido en la ingesta

Redistribucin al espacio intracelular
Alcalosis metablica
Estimulacin E2-adrenrgicos
Insulina
Parlisis peridica familiar
Proliferacin celular (leucemias, linfoma, tratamiento anemia megaloblstica,
factor estimulante de colonias)
Hipotermia
Intoxicacin por bario, teofilina y tolueno
Tratamiento con Digibind (intoxicacin digital)
Prdidas extrarrenales
Digestivas: diarreas, fstulas
Cutneas: quemaduras extensas, vmitos
Prdidas renales
Con tensin arterial normal: vmitos, diurticos, aspiracin gstrica, trastornos
tubulares, aniones no reabsorbibles, hipomagnesemia
Con hipertensin e hiperactividad mineralcorticoide
Renina baja: hipoaldosteronismo primario, regaliz, carbenoxolona
Renina alta: sndrome de Cushing, estenosis arteria renal, HTA maligna
Con hipertensin y sin actividad mineralcorticoide: sndrome de Liddle

Prdidas renales. Los principales factores de hipopotasemia

son: el aumento distal del aporte de agua y Na y el aumento
de la actividad mineralcorticoide.
El uso de diurticos (inhibidores de la anhidrasa carbnica, tiazidas y diurticos de asa) es la causa ms comn de
hipopotasemia. El grado de hipopotasemia es dosis dependiente y se potencia si existe una ingesta de Na elevada. En
los vmitos o aspiracin gstrica el hiperaldosteronismo secundario a la deplecin de volumen es el responsable de las
prdidas urinarias de K. La hipomagnesemia es un factor
causante de prdidas renales de K, cuyo mecanismo fisiolgico es incierto. Tiene relevancia clnica debido a que la hipopotasemia no se logra corregir hasta que no ha sido corregida la hipomagnesemia10.
La presencia de aniones no reabsorbibles en el tbulo
distal como penicilina sdica, tolueno o cido beta-hidroxibutrico favorece la excrecin de K.
Existen numerosas tubulopatas que al inhibir la reabsorcin de Na a nivel proximal en el asa o nivel distal producen
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NEFROURINARIO (I)

hipopotasemia: acidosis tubular, sndrome de Bartter, sndrome de Gilbert, tubulopatas intersticiales (como la tubulopata por reflujo o nefritis intersticial del sndrome de Sjgren),
hipercalcemia, lisozima y frmacos como cisplatino, aminoglucsidos y anfotericina B.
El incremento de la actividad mineralcorticoide es un
factor relevante de muchas hipopotasemias. Es el mecanismo
principal de los casos de aldosteronismo primario por adenoma suprarrenal, cursa con hipertensin arterial con niveles
bajos de renina. Un sndrome parecido puede producirse tras
la toma de grandes cantidades de cido glicorrinico (presente en el regaliz y el anticido carbenoxolona) que potencia el
efecto mineralcorticoide del cortisol en el rin. En el sndrome de Cushing (especialmente paraneoplsico) la hiperactividad mineralcorticoide provoca hipopotasemia.
En la hipertensin vasculorrenal y en las lesiones arteriolares e hipertensin arterial maligna, la isquemia renal aumenta la produccin de renina y aldosterona, favoreciendo la
hipopotasemia.
El sndrome de Liddle es un defecto congnito autosmico dominante en el canal de Na del tbulo colector que se
caracteriza por alcalosis hipopotasmica e hipertensin con
aldosterona normal. Mejora con amilorida y triamtereno.

Manifestaciones clnicas
La magnitud de los sntomas es proporcional al grado y duracin de la reduccin del K. En general, los sntomas aparecen cuando el K srico cae por debajo de 3 mmol/l, exceptuando los pacientes con patologa cardiaca coexistente
(isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca o hipertrofia
ventricular izquierda) en los que favorece el riesgo de arritmias7.
Sntomas neuromusculares
Con hipopotasemia moderada-grave (K 2,5 mEq/l) aparecen
sntomas de debilidad que comienzan en las extremidades y
avanzan a tronco y miembros inferiores, pudiendo progresar
a parlisis con afectacin de los msculos respiratorios. En
hipopotasemias graves (menos de 2,5 mmEq/l) aparecen calambres, necrosis muscular y rabdomiolisis.
Manifestaciones cardiacas
La hipopotasemia produce unas alteraciones en el ECG caractersticas como son la presencia de onda U, aplanamiento
de la onda T y depresin del segmento ST29.
Predispone a la aparicin de extrasstoles auriculares y
ventriculares, taquicardia auricular paroxstica, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular. Asimismo, potencia la toxicidad de la digoxina y en
pacientes tratados con antiarrtmicos que prolongan el QT
incrementa el riesgo de torsades de pointes.
Afectacin renal
Por alteracin de la funcin tubular produce una disminucin de la capacidad de concentracin de la orina con poliuria y polidipsia secundaria, incrementa la produccin de
amonio (favoreciendo la encefalopata heptica) y la reabsor4746

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cin de bicarbonato y Na favoreciendo la aparicin de alcalosis metablica e hipertensin.

La hipopotasemia mantenida provoca cambios estructurales en el parnquima renal con vacuolizacin, fibrosis y
aparicin de quistes mltiples.
A nivel metablico reduce la secrecin de insulina con la
aparicin de intolerancia a los carbohidratos.

Diagnstico
Ante un enfermo con hipopotasemia debe realizarse una
anamnesis interrogando sobre el posible consumo de frmacos o la presencia de factores predisponentes a la hipocaliemia (vmitos, diarrea profusa, etc.).
Deber obtenerse un ECG, analtica de sangre con perfil
bioqumico y recuento hematolgico, gasometra arterial y
analtica de orina.
Lo primero ser distinguir si la prdida de K es de origen
renal o extrarrenal: en la hipopotasemia de causa extrarrenal,
el K en orina recogida de 24 horas es inferior a 20 mmol/l
(menos de 15 mmol/l en una muestra aislada): hipopotasemia secundaria a prdidas gastrointestinales, ingesta insuficiente o distribucin transcelular.
Una concentracin de K en orina superior a 20 mmol/l
indica que existe una prdida renal de K por exceso de mineralcorticoide o la presencia anormal de aniones en el tbulo
distal. No obstante, hay que tener en cuenta que la eliminacin de K se encuentra influida por la situacin de la volemia
efectiva. En situacin de hipovolemia llega menos Na al tbulo distal, por lo que se eliminar menos K, por tanto la
concentracin de K slo tiene validez diagnstica si el paciente tiene normovolemia y excreta ms de 100 mmol/da.
Las cifras de K en una muestra aislada puede ser de
orientacin, pero est influida por el estado de concentracin
o dilucin de la orina. El gradiente transtubular de K permite determinar la existencia de actividad mineralcorticoide en
el tbulo distal6.
GTTP = K (orina) x osmolaridad (plasma)/K (plasma) x
osmolaridad (orina).
GTTP menor de 4: ausencia de actividad mineralcorticoide. Indicando una hipopotasemia secundaria a diurticos,
ingesta de cloruro sdico o diuresis osmtica.
GTTP mayor de 7: indica presencia de mineralcorticoide.
La hipopotasemia secundaria a vmitos o aspiracin gstrica, tratamiento diurtico o exceso de mineralcorticoide
cursa con alcalosis metablica.
La hipopotasemia secundaria a diarrea o uso de laxantes,
acidosis tubular renal, nefropatas pierde sal o cetoacidosis
cursa con acidosis metablica.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es prevenir o tratar las complicaciones potencialmente graves (arritmias, parlisis, rabdomiolisis), reponer el dficit de K y diagnosticar y corregir la causa. La urgencia en el tratamiento depender de la magnitud

ALTERACIONES DEL POTASIO

de la hipopotasemia y de la existencia de comorbilidades. El

riesgo de arritmia es mayor en pacientes ancianos, con cardiopata y los que reciben tratamiento con digoxina o antiarrtmicos. En general, se estima que por cada disminucin de
1 mEq/l en el K srico existe un dficit del K corporal entre
200 y 400 mEq. Cuando la cifra de K es inferir a 2 mEq/l, el
dficit puede superar los 800 mEq.
La reposicin debe iniciarse preferentemente por va
oral, aunque deber utilizarse la va intravenosa en caso de
hipopotasemia grave (menos de 2,5 mEq/l), leo paraltico,
intolerancia por va oral, presencia de arritmia, infarto de
miocardio o digitalizacin. Por va intravenosa se utiliza cloruro potsico, teniendo en cuenta que la concentracin de K
en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de
suero, el ritmo de infusin no debe superar los 20 mEq/hora
y no deben administrarse ms de 100-150 mEq al da.
En las hipopotasemias leves-moderadas se realiza la reposicin con comprimidos de cloruro potsico por va oral,
siendo recomendable su administracin con la comida por
riesgo de ulcus gastroduodenal: ascorbato potsico (Boi-K,
una cpsula contiene 10 mEq de K): de 2 a 8 comprimidos al
da repartidos en 3 tomas, cloruro potsico (Potasin cpsulas, 1 cpsula contiene 8 mEq) de 2 a 8 mEq/da en 3 tomas
y glucoheptonato de K (Potasin solucin 5 ml contiene 5
mEq de K) de 20 a 50 ml al da.

Bibliografa

t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

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