NEUROPATAS

Las neuropatas que ms nos interesa conocer son la neuropatas del

trigmino, neuropata del facial. En miembros superiores la neuropata del
mediano que es la ms frecuente, seguida de la neuropata radial,
neuropata cubital, neuropatas aisladas, del braquial.
En miembros inferiores la neuropata del sptimo poplteo externo es la
neuropata distal ms frecuente de MI, neuropata tibial es menos frecuente.
(Tener conocimiento anatmico: nacimiento del nervio, trayecto que tiene
este nervio, distribucin sensitiva que es diferente de dermatoma que
distribucin de nervio de sensibilidad, el miotoma tambin es
diferente( grupo muscular inervado por una raz, tnel del carpo
Tnel del carpo, en la neurtopatia del mediano estamos hablando de un
nervio que se origina en el plexo braquial, tiene los dos troncos ms
importantes que corresponden a las divisiones anteriores (el tronco superior
y tronco medio?) este va tener su trayecto a travs del brazo, la mayora de
sus ramas motoras las va dar en el antebrazo y aqu estn los msculos
flexores y los msculos de la regin tenar (principalmente el abductor corto
del pulgar).

La distribucin sensitiva

es netamente distal ni en el brazo

ni en el antebrazo hay distribucin sensitiva.
Y en la mano cual es la distribucin? Toda la regin, la extensin de la regin
tenar, primero hasta la mitad del cuerpo del metacarpo inferior, en el
cuerpo posterior la mitad de la porcin falngica distal
Una lesin del mediano es muy difcil que la lesin provenga de sitios
superiores o a una flexopatia que afecte exclusivamente al mediano es rara,
porque recibe fibras de todo el flexo desde C5 C7 a veces hasta. La
rama que vean en el brazo nada en el antebrazo la rama palmar que va
dejar el tronco a nivel del antebrazo va dar origen al nervio interseo
anterior y va terminar en la eminencia tenar .una motora y el resto
sensitivas, un reparo anatmico importante de este nervio es que en su
trayecto de la mueca va estar doblado por un paquete oseo en su parte
posterior y en su parte anterior un paquete tendinoso, este paquete
tendinoso forma parte de los flexores y va estar recubierto en la parte
superior por el ligamento ancho, justamente este reparo anatmico lo hace
susceptible al nervio a sufrir a este nivel lesin, trastornos vasculares, es
una zona que no permite cambios en volumen en relacin a las estructuras
tendinosas o al tejido celular subcutneo, cambios pequeos en el volumen
a este nivel pueden producir rpidamente compresin del nervio, algunas
literaturas americanas dicen que entrampamiento que quiere decir
compresin a este nivel, inicialmente se produce un proceso de isquemia de
las fibras ms perifricas, (si cortamos el nervio en dos las fibras mas
perifricas y el vasa nervorun que est a este nivel va ser lo primero que se
va afectar, entonces los sntomas iniciales estn en relacin hacia el tipo de

fibras, que fibras son las que son mas perifricas LAS SENSITIVAS y las mas
profundas son las MOTORAS.
SINDROME DE TUENEL DEL CARPO
Es la neuropata perifrica focal ms frecuente, por eso la revisamos,
causada la mayora de veces por el entrampamiento rara vez es agudo y
bsicamente las causas agudas suelen ser traumticas como LA FRACTURA
DISTAL DEL RADIO, que conlleva a un compromiso vascular y que
secundariamente va dar isquemia en el nervio.
La causa crnica es la mas frecuente que si cede por procesos inflamatorios
en algunos casos y otros degenerativos de las estructuras secundarias no
del nervio en forma secundaria el nervia se va a comprometer primero su
vascularizacin (vasa nervorum) y luego un compromiso directo
sobre la fibra sobre los axones motores sensitivos, lo que va ocurrir
es un incremento de la presin la compresin del nervio y en
estadios iniciales esta compresin va dar sntomas sensitivos relacionados a
parestesias (DISESTESIAS) paciente refiere sensacin de calambre
sensacin de electricidad y que justamente tiene un distribucin en
el trayecto del nervio o de la distribucin sensitiva, a medida que
progresa el cuadro cualquier estimulacin extra por ejemplo la percusin a
ese nivel puede reproducir sus sntomas, el tratamiento est relacionada a
la fibrosis del tejido conectivo sinovial de los tendones.
Lo que vamos a tener es

Parestesias de todo tipo

Hiperestesia en estadios iniciales
Halodinia

Pueden estar presentes en estadios ya avanzados aparecen los sntomas

negativos.

Hipoestesia
Anestesia
con grados variables de dolor

Todos estos sntomas se van a precipitar por el compromiso o la irritacin de

cualquier zona en el trayecto del tnel del carpo de hay que nosotros
palpamos, percutimos u obligamos al paciente que haga movimientos de la
mueca.
Progresivamente el cuadro va ir comprometiendo la funcin motora que se
va expresar principalmente en EL ADUCTOR CORTO DEL PULGAR, en este
caso los flexores palmares van a estar conservados porque la compresin es
distal, entonces voy a tener compromiso sensitivo del mediano,
probablemente motor en la mano, no siempre, pero los flexores van a estar
presentes, a medida que progresa el cuadro el compromiso motor se va
iniciar lentamente, (casi la mitad de la funcin de la mano se debe al dedo
pulgar) y justamente este hecho hace que este musculito sea el que mayor
funcin tenga en la mano, las fibras son casi 1 a 1 como los de la cara por
eso los movimientos son muy finos en la mano, es por eso que si las fibras
se van daando 1 a 1 la atrofia se va presentar lento.

Que es lo que hacemos al evaluar la tensin? un apersona por muy

delgada que sea siempre va tener una prominencia de este musculo, hay
que ver la otra mano del paciente y hay que ver nuestra mano.
Qu hacemos?
Palpamos para ver si es que hay alguna deformidad, los msculos que
empiezan a atrofiarse generalmente son externas luego van a la parte
mediana, vemos asimetras, vamos a ver que nunca se produce de forma
simtrica, vamos a ver los signos de TINEL (percusin a nivel del
medial, que va reproducir los sntomas, signo de FALEL, presin, FALEL
invertido, la idea es provocar estmulo a este nivel.
En el momento de evaluar la sensibilidad evaluamos el INDICE, si es
que hay alguna diferencia, alguna alteracin anatmica, es ms difcil que
tu ndice tenga componente radial o componente cubital, entonces el ndice
nos da mayor informacin, la eminencia tenar la sensibilidad aqu es
bastante sensible.

La fuerza,

como evalu la fuerza del aductor? Que flexione, que

haga oposicin, LA FLEXION FORZADA en la mejor evaluacin para
el tnel del carpo.
Si yo tuviera la debilidad en los flexores donde estara la lesin?
Normalmente en el tnel del carpo yo no debo tener debilidad de los
flexores de la mano, si yo tengo debilidad de los flexores de la mano donde
tengo la lesin? Proximal, probablemente en el trayecto del nervio.

EN EL RADIAL.

Todos van a estar comprometidos

Este paciente va tener la mano en gota, cada, debilidad para la

extensin.
Como va estar la
(braquiorradiales)

pronacin,

hay

una

ramita

para

este

Si el braquiorradiales est preservado donde est la lesin? Distal al

cubito
Si el braquiorradiales est comprometido donde est la lesin? En el
canal de torsin
Si el trceps est comprometido donde est la lesin? En el
nacimiento del presor??

EPIDEMIOLOGIA del nervio mediano, del tnel carpiano

musculo

Es relativamente frecuente 1/1000,

Es ms frecuente en el sexo femenino por el tipo de actividad
La gestacin
La menopausia
Estado de puerperio
Sobrepeso
Edad avanzada

Talla corta
Mano derecha
Fracturas distales del radio
Diabetes (neuropatas diabticas)

CUADRO CLINICO

Parestesias
Torpeza motora, cuando el paciente tiene debilidad quiere decir que
el cuadro tiene mucho tiempo de evolucin.
No puede tejer.
Dificultad para conducir
Es ms en la noche, probablemente al relajar la circulacin
venosa cambia de sentido y aumenta el volumen venoso.
Dolor en la parte anterior de la mueca
A veces este dolor puede irradiar hacia el antebrazo

Sntomas autonmicos son relativamente frecuentes, podemos encontrar en

algunos casos, sntomas regionales complejos, en ese caso las fibras
autonmicas van a estar comprometidas entonces que vamos a encontrar?

Cambios en la sudoracin, disminucin o incremento

Hiperestesia
Cambios en la coloracin en el llenado capilar
Sensibilidad (diferenciacin de los puntos va estar ms alterada)
Signo de Hotman Tinel, Falel
Test de la compresin lumbar

EXAMENES

Buscando la patologa que pueda asociarse, como TIROIDISMO,

DIABETES.
Estudios de resonancia, para determinar los volmenes del
canal del carpo
Tomografa o radiografa si es que hay compromiso del hueso
La conduccin es el estudio ms utilizado para el diagnstico,
evaluamos la velocidad de conduccin, inicialmente como se produca
una compresin directa por el atrapamiento el estmulo va pasar con
mayor dificultad eso va producir perdida inicialmente de mielina, vasa
nervorum, por tanto no hay aporte sanguneo por en ende
DESMIELINIZACION, despus se produce compromiso axonal en
estadios tardos.

Entonces el estudio ms utilizado es la velocidad de conduccin, vamos a

medir el tiempo que tarda el impulso desde una porcin anterior al tnel del
carpo hacia el aductor y luego otra en el brazo, vamos a ver que en la
conduccin va haber un retardo.
a) Puede ser leve si el compromiso es exclusivamente sensitivo
b) Es severo para cualquier compromiso motor o cualquier compromiso
axonal.

Entonces se debe evaluar siempre la conduccin sensitiva, la conduccin

motora y siempre deben compararse los nervios cubital y radial.

TRATAMIENTO

Puede ser suficiente la terapia fsica si es que el paciente es diabtico

(tratar la enfermedad de fondo) si es que hay sobrepeso tambin, la
terapia fsica va tener dos funciones:
Descongestionar o disminuir el riesgo de necrosis a ese nivel
Manejar el dolor.
Terapia ocupacional si es que es una paciente que cocina,
lava.. (La mayora de las mamas deben tener algn grado de
tnel del carpo)
Cuando hay compromiso motor evaluar la posibilidad
quirrgica porque el compromiso motor significa una
compresin que probablemente no va ceder al tratamiento
mdico inicial antiinflamatorio.

Se puede usar una frula para evitar el movimiento que va ser usada
en el da, reducir la flexin, la extensin.
Inyecciones de corticoide, pero dicen que la infiltracin podra
comprometer la funcin motora, podra dejar secuelas.
Anestsicos locales
AINES

POLINEUROPATIA
BARRE)

DESMIELINIZANTE

INFLAMATORIA

AGUDA

(GUILLAN

No es muy alta su frecuencia pero es de muy alta mortalidad,

Es una debilidad arreflexica progresiva.

Puede haber daos sensoriales leves, existen variantes.
En un 20% hay falla respiratoria, que va requerir en la mayora de los
casos apoyo ventilatorio (ingreso a UCI..)
La forma ms comn es la PARALISIS ASCENDENTE SUBAGUDA.
Siempre es PROGRESIVA

Es un paciente con debilidad en los

pies, es un paciente que estaba
caminando bien y empez a tropezar
que despus ya no poda levantar la
rodilla, a la maana siguiente ya no
poda levantar los pies, en la tarde no
poda mover los brazos y en la noche ya
no poda respirar. ES LA EVOLUCION
CLASICA DE UN GUILLAN BARRE
Lo otro es la ARREFLEXIA, tengo que evaluar, si el paciente nos dice lo
mismo pero no hay arreflexia, puede haber otra cosa.

Mucha veces recibimos al paciente con la PARAPARESIA en el cuadro

evolucional (no tiene nada) tenemos que evaluar los reflejos.
Tiene un tiempo de evolucin que su punto ms alto es de 2 semanas la
mayora de veces, puede llegar a las 4 semanas, quiere decir que
empieza con la debilidad de los pies, piernas, muslos, brazos, generalmente
va llegar el punto en el que compromete las 4 extremidades a las dos
semanas y luego incluso sin tratamiento va empezar a recuperarse, esa es
la evolucin normal.
Porque se describi esta patologa? Porque recin se hicieron cortes
anatmicos de estudio de nervio y ah es que se empez a definir la
fisiopatologa, cuando se hicieron os estudios microscpicos se encontr la
desmielinizacion,
ellos
tambin
describieron
la
DISOCIACION
ALBUMINOCITOLOGICA EN EL LCR (incremento de protenas con
celularidad normal en el LCR) que ocurre mas o menos a los 15 das.
Las biopsias mostraron que exista infiltrado linfocitario, vacuolizacion
de la mielina en las fibras
nerviosas.

PATOFISIOLOGIA
No
es
completamente
comprensible pero si se sabe
que existe una respuesta
inmunitaria desatada en la
mayora de los casos un
proceso infeccioso aunque en
muchos de los casos no se llega a determinar cul fue el origen y que va
desatar una PRODUCCION DE ANTICUERPOS que van a reconocer a la
mielina y van a producir una respuesta inflamatoria provocando perdida,
desmielinizacion en forma segmentaria como en parches, inicialmente van
a ver respuesta humoral y luego respuesta celular (linfocitos como los
macrfagos)veremos edema
Vamos a ver EDEMA PERIVASCULAR, MONONUCLEARES, Y LUEGO
DESMIELINIZACION por muerte celular o por muerte de la misma neurona y
es una desmielinizacion que no es simtrica, si nosotros cogemos un
nervio de la raz hasta la punta del dedo gordo (una raicita de S1), vamos a
ver que la desmielinizacion no es igual en todo el trayecto del nervio, por
eso es que hay alteraciones en la conduccin que puede ser diferente de
una extremidad a otra, es multifocal.
Donde afecta ms? Donde el nervio est ms juntito (en la RAIZ) por ende
nos da sntomas radiculares como rigidez de nuca, en los sitios de
entrampamiento como tnel del carpo.

VARIANTES

El guillan barre clsico es puramente motor sin ningn compromiso

sensitivo, sin embargo dependiendo de la respuesta inmunitaria y depende
de dos factores DEPENDE DEL HUESPED, DEL INDIVIVIO, TAMBIEN DEL TIPO
DE PROCESO INFLAMATORIO QUE DESATO EL CUADRO por ejemplo en la
China es muy alta la incidencia de campilobacter y en este caso la forma
axonal es la forma mas frecuente que la desmielinizante, tambin es motora
pero que en este caso nos da mas perdida de funcin
Como estudiaramos una lesin axonal en un estudio de conduccin? La
conduccin depende de la mielina y en este caso la mielina est bien
entonces los tiempos, la velocidad de conduccin estar mal y estar mal
EL VOLTAJE,LA AMPLITUD, si mando un estmulo de 50 milivoltios al
mediano y cuando llega un estmulo de 5 o 2 milivoltios
HAY FORMAS MIXTAS en la que la axonal puede llegar a ser tan severa que
va producir DEGENERACION WALLERIANA.
Cuando se produce lesin axonal, a cualquier nivel se va producir primero
en la porcin distal perdida de la funcin, se va producir muerte de la
porcin distal del axn, y la porcin proximal no porque el cuerpo neuronal
esta indemne entonces va haber regeneracin, si se preserva el EPINEURO,
EL PERINEURO puede producirse regeneracin, pero si el perineuro no se ha
conservado, la regeneracin no se va poder.

FRECUENCIA
La ms frecuente es la polineuropatia desmielinizante adquirida mas
frecuente, La polineuropatia mas frecuente es la DIABETICA. 0.6 0.7
casos por 100000/ ao sin significancia estacional.
Siendo la forma mas frecuente el AIDP, pero existen otras formas como la
AMAN (neuropata axonal motora aguda) ASMAN, AMA que sensitivo
motoras, sensitivas puras, hay una forma autonmica pura, de acuerdo al
tipo de compromiso axonal sensitivo motor puro o sensitivo y motor a la
vez.

MORBIMORTALIDAD
Es la que tiene mayor morbimortalidad a corto paso, 2-6%
La mortalidad ocurre por una falla respiratoria, y en segundo lugar por
el compromiso autonmico que existe y es muy difcil de diagnosticar,
entonces
las
complicaciones
respiratorias
como
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA, PARO RESPIRATORIO, van a llevar al paciente ala
muerte, si es que es tratado, la segunda complicacin es el PARO
CARDIACO, los nervios del miocardio tambin se afectan pero es muy raro
y pueden haber trastornos de la despolarizacin.
Otras complicaciones es el EMBOLISMO PULMONAR, SEPSIS es muy
frecuente por el hecho que esta postrado, BROCOESPASMO,
NEUMOTORAX, DISAUTONOMIAS.

Naturalmente el 75% tiene recuperacin completa, o casi completa sin

dficit o solo fatiga residual o debilidad distal, en las formas axonales
severas o las formas en la que la desmielinizante es muy severa puede
haber una secuela muscular atrfica que generalmente suele ser distal.
El ligeramente mas frecuente en VARONES, hay dos picos en la presentacin
de la edad (15-35 y 50-75 aos)
El VIH es un factor de riesgo

CUADRO CLINICO

Paralisis
ascendente
arreflexica
Progresiva
Involuciona a las 2
semanas
Hay cuadros en los que el
paciente
tiene
alguna
debilidad facial, (evaluar a
los pacientes a diario),
mientras no pasemos de la
barrera de las 2 semanas en la mayora de los casos es un paciente
con mucho riesgo de muerte.
Puede haber OFTALMOPLEGIA, pero en la mayora de los casos el
Guillan Barre no afecta nervios craneales, cuando afecta nervios
craneales estamos hablando de una forma ms agresiva
generalmente axonales y en algunos casos cuando se asocia a
laoftalmoplegia, a la debilidad motora recibe otro nombre:

SINDROME DE MILLER FISHER,

Hay formas en la que los

nervios craneales se afectan ms que los nervios motores
Debilidad oro farngea, da problemas de deglucin.
Parestesias leves en la forma clsica, pero puede haber parestesias
severas en las formas sensitivas o sensitivos motores
Disfuncin autonmica en 2/3 de los pacientes: TAQUICARDIA,
HIPOTENSION, SINCOPE, DISFUNCION EN EL SUDOR, RETENCION
URINARIA, Y CONTIPACION.
Dorsalgia, coxalgia

EXAMEN FISICO

La debilidad inicialmente es distal luego proximal.

Cuadriparesia
Cuadriplegia
Debilidad regional localizada: es rarsimo
Los reflejos osteotendinos la mayora de veces es lo que mas va
aportar al diagnostico

Disfuncin
autonmica:
taquicardia
sinusal,
hipotensin ortosttica, HTA severa, retencin urinaria

bradicardia,

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

DEBILIDAD PROGRESIVA ARREFLEXICA

SIMETRICO (en la mayora de los casos)
SENSIBILIDAD POCO AFECTADA
RRECUPERACION: el paciente se recupera si el paciente no se
recupera y sigue el deterioro al segundo mes eso no es guillan barre
DISFUNCION AUTONOMICA: no debe haber fiebre en el momento
de la evaluacin

un paciente con este cuadro siempre progresa, si tenemos un paciente que

tiene debilidad en los pies en las piernas hay que observar no hacerle nada.
No existe una prueba que nos diga que el paciente empez ayer en la
maana y hoy dia esta con debilidad en las piernas puede todava pero se
arrastra, no hay ninguna prueba que me diaga que es Guillan Barre, el
examen fsico me induce a penarlo peo no me va confirmar, la confirmacin
real quiz lo tengamos al ingreso a UCI.
LCR: Incremento de protenas luego de la primera semana, leucocitos
<10 (disociacin).
LA EVIDENCIA ELECTROFISIOLOGICA: en el estado agudo es el
examen ms utilizado porque es el que mejor nos va demostrar la
desmielinizacion para las formas clsicas, lo que vamos a ver es
lentificacion de tiempo, desde que se da el impulso hasta que
llega a la fibra muscular va ser mucho mayor, se produce la
descarga en el musculo, la estimulacin proximal va tardar un
poco mas, porque estimulamos dos puntos? Un punto proximal y uno
distal? Porque eso me da una distancia para sacar la velocidad.
Necesito evaluar el tiempo, la latencia, la distancia entre uno y otro estimulo
para tener la velocidad, luego necesito evaluar la AMPLITUD el tamao de la
onda, cuando este tamao disminuye que compromiso seria? AXONAL.
RECORDAR:
TIEMPO, VELOCIDAD (me habla de desmielinizacion)
TAMAO DE LA ONDA, AMPLITUD DE LA ONDA (me habla de
compromiso axonal)

CAUSAS
Hay enfermedades que se han relacionado como la infestacin por

CAMPILOBACTER

a sido la ms asociada, se sabe que puede ser

virus, bacterias, procesos respiratorios, siempre hay que preguntar eso, si
tuvo diarrea.

Viral : influenza, coxsackie, Epstein-Barr virus, citomegalovirus, herpes

simplex virus o VIH. Rara vez, rubola, sarampin, varicela zoater, hepatitis,
hantavirus
Inmunizaciones: influenza, rabia, sarampin, rubeola
Bacterias: campilobacter para la forma axonal (Probablemente tambin se
deba a la respuesta inmunolgica), mycoplasma,
Enfermedades sistmicas: cncer, linfomas , leucemias, LES, hipotiroidismo.
Embarazo: 1 trimestre o 2 semanas luego del parto
Trasplante de medula sea
Transfusiones sanguneas

LABORATORIO

LCR: tiene que ser normal no

debe ser infeccioso, lo debemos
hacer siempre, si es que yo
demuestro
proceso
inflamatorio
infeccioso
en
el
lquido
cefalorraqudeo no es Guillan Barre.
Cultivo para campilobacter
IgG contra gangliosidos (par
estudios en los que desconocen la
etiologa, las formas axonales)
Evaluacin del potasio (dx diferencial: PARALISIS PERIODICA FOCAL
(produce debilidad sbita, puede llegar a la cuadriplegia, pero los
reflejos osteotendinosos van a estar normales, y el tiempo de
evolucin se recuperan rapidsimo, pueden repetirse)) fosfatos,
productos del metabolismo de porfirias
Enzimas hepticas.
IgA debera ser protocolo antes de iniciar el tratamiento.

IMAGENES
Resonancia magntica: hay algunos tumores de fosa posterior que
se asemejan y pueden llegar a producir arreflexia, y algunos casos de
ependimitis.
Radiografia de torax

Estudio de AGA Y ELECTROLITOS tambin,

La ELECTROMIOGRAFIA: es para ver la funcin, capacidad de
despolarizacin, disfuncin de la fibra muscular, nos sirve ya
cuando el cuadro est establecido y nos va permitir determinar la
extensin de la denervasion en caudros axonales.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAR obligatorias porque necesitamos

determinar el momento en que va ingresar a ventilacin,
Si es menos de 20 entra a UCI
Si es menos de 15 ser intubado
ELECTROCARDIOGRAMA
disfuncin autonmica

obligatorio

para

todo

paciente,

por la

TRATAMIENTO
Principalmente sintomtico
VENTILACIN MECNICA EXPECTANTE
Si tengo u paciente que tiene paraparesia pero esta respirando bien lo dejo
hospitalizado, lo observo, hago una interconsulta con UCI para que el de UCI
conozca que en cualquier momento puede entrar este paciente, si tengo mi
UCI llena y me llaman, para recibir un paciente as lo recibo? No pro mas de
que este respirando, necesito tener un ventilador disponible para este
paciente hasta las dos semanas, pasan las dos semanas estn 4-5
semanas recin.
PROFILAXIS PARA TROMBOEMBOLISMO, porque este paciente
va estar postrado sobre todo los que llegan a ventilacin
mecnica por muchos meses y la trombosis es una
complicacin ms frecuente.
BLOQUEADORES H2
NUTRICION
ENTERAL
temprana,
GASTROSTOMIA
y
YEYUNOSTOMIA porque el riesgo de aspiracin es altsimo.
MONITOREO CARDIACO.
INMUNOMODULACION: dos son las terapias.
Ojo NO SIRVEN
LOS CORTICOIDES
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA
PLASMAFERESIS
lo ideal es iniciar el tratamiento desde el inicio hasta las dos
semanas, despus de las dos semanas la efectividad de ambos es
muy baja.
La ms segura es la inmunoglobulina intravenosa, la plasmaferesis es
en teora la ms econmica pero el riesgo de SEPSIS y la necesidad
de UCI equipara el costo.
La asociacin de Ig y plasmaferesis no sirve

PLASMAFERESIS:

El mecanismo de accin de la plasmaferesis es

poco conocido, pero en realidad seria como un lavado de los anticuerpos,
complementos y complejos inmunes..
Las complicaiones y la mortalidad es mas alta sobre todo por DIATESIS
HEMORRAGICA, HIPOTENSION, PARESTESIAS, HIPERSENSIBILIDAD.
Dosis: 200-250 ml/kg para 4 o 5 cambios durante 8-10 dias.

INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA:

su mecanismo es poco
comprendido pero al parecer se unen a los anticuerpos especficos
para mielina (citokinas pro-inflamatorias como IL-1 y gamma-IFN)
Ninguno de estos dos tratamientos van a mejorar al paciente, lo que van a
evitar es que la enfermedad prosiga, por eso lo ideal es que sea lo mas
temprano posible.
El tratamiento en este caso es EMPIRICO: 0.4 g/kg/d por 5 d. 1-2 g/kg/d
por 2 d

CONTRAINDICACIONES: casi ninguna excepto la ICC