PATOLOGIA IV

APARATO GENITAL FEMENINO

ANATOMIA;
OVARIOS; vida fertil 4 x 2,5 x 1,5 cm. Esta dividido en Corteza y Medula.
Corteza; capa de cels estromales y tej conjuntivo colageno acelular. Se encuentra los
foliculos. Cada ciclo menstrual se convierte en un foliculo de Graaf (se transforma en
cuerpo amarillo despues de la ovulacion).
Medula; con tej mesenquimatoso laxo y restos del conducto mesonefrico (rete ovarica) y
cels epiteloides.
Mucosa de trompa de falopio tiene 3 tipos de cels; cilindricas celiadas, cilindricas secretoras no
ciliadas y cels intercaladas.

UTERO; pesa 50g y mide 8 x 6 x 3cm en mujeres nuliparas, tras embarazo utero pesa 70g y se
reduce despues de la menopausia. Tiene 3 regiones;
CERVIX; ECTOCERVIX; porcion vaginal, revestido de epitelio escamoso estratificado no
queratinizado y este converge en el Orificio Externo. (en mujeres nuliparas sta cerrado).
ENDOCERVIX; se encuentra en posicion cefalica al orificio externo. Tapizado x epitelio
cilindrico secretor de moco. El punto donde se unen el epitelio escamoso y el cilindrico
mucinoso es la union escamocilindrica.
CUERPO; comprende endometrio rodeado de miometrio. Los cambios del endometrio
durante ciclo menstrual inducido x aumento de () de hormonas.
INFECCIONES DEL A. GENITAL FEMENINO
1. VHS-2; comun y afecta a Cervix, vagina y vulva.
Clinica; Lesiones iniciales de 3 a 7 dias despues de la Transmision Sexual; papulas rojas q
progresan a vesiculas y a ulceras dolorosas q se presentan en piel y mucosa de la vulva.
Lesiones cervicales o vaginales con exudado purulento intenso y dolor pelvico.
Lesiones periuretrales pueden causar Disuria y retencion urinaria.
Lesiones mucosas y cutaneas cicatrizan de 1 a 3 sem, virus migra a ganglios y
establece una infeccion latente.
La transmision del VHS ocurre en fase activa y latente. Se transmite durante el parto sobre todo si
esta en fase activa.
2. MOLUSCO CONTAGIOSO; Es una infeccion x poxvirus de la piel y las membranas mucosas.
En adultos, x via sexual; afecta a genitales, abdomen inferior, nalgas y region interna de muslos.
Periodo de incubacion 6 sem.
Clinica; Papulas perladas con forma de cupula umbilicada en el centro, contiene cels con
inclusiones viricas intracitoplasmicas.
3. CANDIDIASIS; forma parte en peq porcion de la microflora vaginal normal.
Clinica; prurito vulvovaginal marcado, eritema, tumefaccion y exudado vaginal caseoso.
4. TRICHOMONAS VAGINALIS; Protozoo ovoide, se identifica con frotis en fresco del exudado
vaginal, desarrolla en 4 dias y 4 sem.
Clinica; puede ser asintomatico o tener un exudado vaginal amarillo y espumoso, molestias
vulvovaginales, disuria, dispareunia.
Morfologia; mucosa vaginal y cervical aspecto rojo vivo con dilatacion marcada de los
vasos mucosos cervicales q origina cervix en fresa.
5. GARDNERELLA VAGINALIS; Causa de VAGINOSIS (vaginitis).
Clinica; exudado vaginal fluido, gris verdoso y maloliente (olor a pescado).

Ureaplasma Urealyticum y Mycoplasma Hominis, provoca Vaginitis y Cervicitis implicado en

parto prematuro y corioamnionitis.
INFECCIONES Q AFECTAN A LAS PORCIONES INFERIOR Y SUPERIOR DEL A, GENITAL
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EIP)
EIP; infeccion ascendente q comienza en la vulva o la vagina y se extiende.
Causas; gonococo (mas comun), Chlamydia, infecciones tras un aborto espontaneo o
inducido y tras parto normal o patologico (infecciones puerperales).
Clinica; dolor pelvico, hipersensibilidad, fiebre y exudado vaginal.
Morfologia; sitios; mucosa endocervical. En glandula de Bartolino, vestibulares y
periuretrales.
La Bacteremia es una complicacion mas frecuente de EIP estreptococica q de infecciones gonococicas.
VULVA; Predispuesta a infecciones cutaneas; eccema, dermatitis alergica, psoriasis.
ALTERACIONES CONGENITAS
a) HIMEN IMPERFORADO: que produce hematmetra (retencin de sangre en cavidad
endometrial) y hematocolpos (retencin de sangre en cavidad vaginal).
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
a) VULVITIS: el principal sntoma es el prurito, los agentes etiolgicos estn asociados a ETS.
B)TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLASICOS. Se presentan como engrosamiento
mucoso similar a una placa blanda, puede producir prurito y descamacion. Antiguamente llamado;
Leucoplasias;
DISTROFIA: atrofia del propio epitelio
Hiperplasia
Atrofia
Clnica (Distrofia): Prurito y disparemia.
Formas de presentacin (Distrofia):
A) LEUCOPLASIA: placa blanca en vulva debido a; vitligo, dermatitis o procesos pre
neoplsicos. Lo que dar el diagnstico definitivo ser la biopsia. aunq es inespecifico xq se
confunde con;
Dermatosis Inflamatorias (psoriasis).
Neoplasia Intraepitelial Vulvar, enfermedad de Paget o Carcinoma Invasivo.
B) LIQUEN ESCLEROSO: atrofia epitelial, membrana basal lineal y el infiltrado inflamatorio
crnico en banda o lineal. En Todas las edades, >en mujeres menopausicas. Puede ser
autoinmunitario. Predisponente a Ca epidermoide. Lesion se caracteriza por;
Adelgazamiento de la epidermis
Desaparicion de las crestas epidermicas
Degeneracion Hidropica de cels basales
Hiperqueratosis Superficial
Fibrosis dermica con excaso infiltrado perivascular de cels inflamatorias mononucleares.
Clinica; placas o papulas blancas lisas q pueden extenderse y recuerda a pergamino. Cuando afecta
a toda la vulva; labios atroficos y orificio vaginal retraido.
C) HIPERPLASIA ESCAMOSA: o liquen simple cronico; el epitelio aumenta de grosor, es
inespecifico; originado x rascado de piel para aliviar prurito. Presenta;

Epitelio hiperplasico no muestra atipia

No aumenta predisposicion al cancer aunq esta presente en Cancer de vulva establecido.

LESIONES QUISTICAS
QUISTE DE BARTOLINO. La infeccion produce una ADENITIS puede causar un
absceso. Son comunes, todas las edades. Alcanza hasta 3-5cm de dm. Se debe a una
obstruccion del conducto. Los quistes estan tapizados con epitelio escamoso y/o metaplasico
ductal. Son extirpados o abiertos (marsupializacion) y produce dolor.

ADENITIS VESTIBULAR

Clnica: bulbodinea
TUMORES DE VULVA
1.LESIONES EXOFITICAS BENIGNAS O VERRUGOSAS. Puede ser x infeccion o desconocido.
A) CONDILOMA ACUMINADO; inducido x VPH (6 y 11) o verruga genital. Son solitarios y
multifocales; afectan Vulva, perineal y perianal, vagina y a veces cervix. Lesiones identicas a las del
pene. No son lesiones precancerosas.
Morfologia; Atipia Coilocitica; estroma arborescente cubierto x epitelio escamoso con
cambios citopaticos viricos x completacion del ciclo del virus en cels superficiales maduras.
B)HIDRADENOMA PAPILAR; dentro de las lesiones neoplasicas glandulares, puede contener
tej parecido a la mama (mama ectopica). Nodulo bien delimitado, localizado en labios mayores o en
pliegues interlabiales. Se confunde con carcinoma xq tiende a ulcerarse.
Morfologia; aspecto identico a los Papilomas intraductales de mama; proyecciones
papilares cubiertas x 2 capas de cels; cels secretoras cilindricas sup y cels mioepiteliales
C) CONDILOMA LATO SIFILITICO
D) POLIPOS FIBROEPITELIALES O ACROCORDONES
E) PAPILOMAS ESCAMOSOS; en mucosa, son unicos o numerosos (PAPILOMATOSIS
VULVAR).
Se desconoce etiologia de estos dos ultimos pero no es infeccioso
2. LESIONES NEOPLASICAS ESCAMOSAS
1. CARCINOMA VULVAR; Raro (8 veces <frecuente q Ca. Cervical).Tipo Histologico;
CARCINOMA EPIDERMOIDE asociado a lesiones pre neoplsicas VIN (neoplasia intraepitelial
de vulva). Tiene grados de displasia (lesiones pre neoplasias antes del CA epidermoide): Leve,
Moderada,Severa o carcinoma in situ. Ademas se divide en;
A) Carcinomas Basalioides y Verrugosos; relacionados con VPH (30%); Se desarrollan x
lesion in situ (NEOPLASIA INTRAEPITELIAL VULVAR CLASICA O ENFERMEDAD
DE BOWEN). Es > multicentrica en vulva. Presenta Atipia de cels escamosas. En mujeres
>45 a;os o inmunosupresion, puede desarrollar CA INFILTRANTE.
B) Carcinomas Epidermoides Queratinizantes; no relacionados con VPH (70%).
Aparecen con un Liquen escleroso o Hiperplasia de cels escamosas de larga duracion. En Px
de 76 a;os. La lesion premaligna se llama VIN diferenciada o VIN SIMPLE. Con atipia de
capa basal y diferenciacion en capas superficiales. Puede desarrollar nodulos.
DX diferencial; con dermatitis, eccema o leucoplasia de periodo largo.
C) Variante del Ca. Epidermoide incluye Ca. Verrugosos; son tumores fungosos similar al
condiloma acuminado y ca. Basocelulares ninguno relacionado con VPH pero produce metastasis.
Los px con lesiones <2cm = 5 a;os de supervivencia.
2. ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIA; Lesion neoplasica glandular maligna con
ompromiso por clulas cancerosas en el espesor de la dermis. Rara.

Morfologia; Area pruriginosa, roja, costrosa, bien delimitada, similar a un mapa. Se localiza
en labios mayores a veces acompa;ado de engrosamiento o nodulo submucoso palpable. Las
lesiones vulvares son >frecuentes en epidermis, foliculos pilosos y glandulas sudoriparas.
3. MELANOMA; <5%, se puede confundir con enfermedad de Paget

VAGINA; Las lesiones primarias de la vagina son raras

MALFORMACIONES CONGENITAS;
AGENESIA
VAGINA TABICADA O DOBLE; estructura fibroconjuntiva que divide a la vagina en dos
cavidades, infrecuente originada x un fracaso de la fusion total de los conductos de muller y
acompa;a al utero doble (utero didelfo), tambien se debe a una exposicion intrauterina al
dietilesrilbestrol (DES), para prevenir la amenaza de aborto.
ADENOSIS VAGINAL; Es un resto de epitelio cilindrico de tipo endocervical q durante el
desarrollo embrionario se extiende desde el endocervix y cubre el ectocervix y la vagina
superior. La persistencia del epitelio cilindrico origina focos de epitelio glandular no
sustituido en el adulto.
Clinica; areas granulares rojas q contrastan con el color rosa palido de la mucosa
vaginal.
Causa; 30 a 90% predispuesta a DES in utero.

QUISTES DEL CONDUCTO DE GARTNER; Lesiones comunes encontradas a lo largo

de las paredes laterales de la vagina (submucosa) de 1 a 2cm llenos de liquido debido a
restos del conducto de Wolf (mesonefrico).
QUISTES MUCOSOS DE MULLER; En vagina proximal vienen del epitelio de Muller.
ENDOMETRIOSIS; puede ocurrir en vaginal y simular una neoplasia. *vease + adelante

ALTERACIONES INFECCIOSAS
VAGINITIS
En recin nacidas: por contaminacin a travs del canal del parto por la madre. Se
asocia ms a la gonococia.
En jvenes: sexualmente activas, por transmisin sexual por candidas, VHS, etc.
Asociada a bacterias: como el haemophilus vaginalis, conocido como gardenella y
staphilococcus, hacen parte de la FMN, pero pueden tornarse agresivos si las defensas
bajan.
TUMORES
TUMORES BENIGNOS; en mujeres de edad fertil
POLIPOS ESTROMAL
LEIOMIOMAS
HEMANGIOMAS
TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA EPIDERMOIDE: ms comn. Tiene lesin pre neoplsica y se llama
Neoplasia intraepitelial de vagina e igual tiene los 3 grados de displasia: leve, moderado y
severa (CA in situ), relacionado con VPH de alto riesgo oncogenico.
El 1-2% de las mujeres con un carcinoma cervical invasivo acaban desarrollando un Carcinoma
Epidermoide Vaginal.Afecta a la vagina posterior en la union con el ectocervix y aveces superior.
Las lesiones en los 2tercios inferiores de la vagina producen metastasis en los ganglios inguinales.
Las lesiones superiores afectan a los ganglios iliacos regionales.

ADENOCARCINOMA: poco comn, tiene lesin pre neoplsica y tiene VIN (neoplasia
intraepitelial de vagina, ya no de vulva).

RABDOMIOSARCOMA BOTRIOIDE; parecido a un racimo de uvas. mucho menos

frecuente en nias <5a;os. puede manifestarse desde los 3 meses de nacimiento.
Factor de riesgo: uso indiscriminado de anticonceptivos de su madre.
lesion maligna formada x rabdomioblastos embrionarios malignos. Crecen cmo una masa
polipoide, redondeada y voluminosa q a veces llena la vagina y potruye fuera de ella.

Morfologia; cels tumorales peque;as con nucleos ovales y peque;as protrusiones del citoplasma en
un extremo q asemeja a una raqueta de tenis, En las regiones mas profundas estan situadas dentro de
un estroma fibromixomatoso suelto y contiene cels inflamatorias razon x la cual se confunde las
lesiones con Polipos inflamatorios benignos.
Los tumores causan invasion local y producen muerte x penetracion en la cavidad peritoneal o x
obstruccion del tracto urinario.

CERVIX
TRASTORNOS INFLAMATORIOS
CERVICITIS
Aguda
Crnica
Especifica: asociadas a ITS
Inespecfica: asociadas a cualquier elemento bacteriano patgeno
CERVICITIS AGUDA Y CRONICA
La flora vaginal y cervical normal esta dominada x los Lactobacilos que producen
mantienen el pH vaginal <4.5 con lo q suprimen el crecimiento de otros germenes
patogenos. Ademas q producen Peroxido de Hidrogeno (H2O2); bacteriotoxico.
Cuando el pH es alto y alcalino, cmo sucede x hemorragias, relaciones sexuales,
vaginales o tx antibiotico, los Lactobacilos disminuyen produccion de H2O2
proliferacion de otros germenes provocando una Cervitis o Vaginitis.

ac lactico q
saprofitos y
irrigaciones
y permiten

Causas; infecciones x Gonococos, Clamidias, Micoplasmas VHS

TUMORES
TUMORES BENIGNOS
POLIPOS ENDOCERVICALES; 2-5%, provocan un manchado'' o hemorragia vaginal irregular,
se originan en el canal endocervical y varian desde peque;os hasta masas de 5cm q pueden
sobresalir atraves del orificio cervical.

Morfologia; Lesiones blandas, casi mucoides, compuestas de un estroma fibromixomatoso

laxo q alberga glandulas endocervicales secretoras de moco dilatadas acompa;adas de
inflamacion.
TUMORES MALIGNOS
1. CANCER CERVICAL; Factores de Riesgo;
VPH; con riesgo oncogenico alto; causa Ca Cervical, Ca Epidermoide vaginales y Ca Vulvares,
peneanos, anales, amigdalares y orofaringeos.
VPH con riesgo oncogenico bajo; Condiloma acuminado vulvar, perianal, perineal.
VPH16; 60% de Ca cervical. VPH18; 10%
La >de las infecciones x VPH son transitorias; 50% eliminadas <8meses y 90% eliminadas <2 a;os.
VPH infecta cels basales inmaduras del epitelio escamoso en areas con roturas epiteliales o cels
escamosas metaplasicas inmaduras en la union escamocilindrica pero su replicacion ocurre en la

cels escamosas maduras ''atipia coilocitica''.

Inicio de relaciones sexuales a edad temprana
Promiscuidad
Tabaco
Uso indiscriminado de anticonceptivos (ms al adenocarcinoma, por las hormonas)
Multiples parejas sexuales
Paridad Alta
Inmunosupresion
Subtipos de HLA
Existen 3 tipos histologicos de carcinoma cervical;
A) CARCINOMA EPIDERMOIDE (80%), tambin tiene lesiones pre neoplsicas que se conoca
antes como CIN (Neoplasia Intraepitelial Cervical); displasia leve, moderada, severa.
Pero ahora existe el SIL o LIE (lesin intraepitelial escamosa) de bajo grado o alta grado
SIL-L (lesion intraepitelial escamosa) de bajo grado: displasia leve
SIL-H de alto grado: displasia moderada y severa
SIL-L se asocia a infeccion productiva x VPH, rara vez progresa a SIL-H; en este tipo hay una
desregulacion progresiva del ciclo celular por el VPH, conduce a proliferacion celular aumentada,
maduracion epitelial disminuida, este es 10 veces mas raro q el SIL-L.
La graduacion de la SIL en grado alto y grado bajo se basa en la expansion de la capa celular
inmadura respecto a su localizacion basal normal, es decir. SIL-L;tercio inferior y SIL-H; 2 tercios
del grosor epitelial
Medio de diagnstico:
Papanicolaou; ayuda a detectar en fase subclinica mayormente, a partir de los 21 a;os o los
3 siguientes. Cuando es anormal se realiza Biopsia
Biopsia corposcpica; aplicacion de ac acetico al cervix resalta areas anormales.
B) ADENOCARCINOMA: por el epitelio cilndrico 15%, se desarrolla x lesion precursora x un
Adenocarcinoma in situ.
C) CARCINOMAS ADENOESCAMOSOS Y NEUROENDOCRINOS; tumores raros, 5%, se
presentan en enfermedad avanzada donde el Papa Nicolau no sirve para el diagnostico.

CARCINOMA CERVICAL AVANZADO; Se extiende directamente y afecta a; Vejiga,

ureteres, recto, vagina y ganglios linfaticos. Realiza metastasis a distancia; Higado,
Pulmones y Medula Osea.

ESTADIOS DEL CANCER CERVICAL;

Estadio 0; Carcinoma In Situ (SIL-H)
Estadio I; Carcinoma Limitado al Cervix
Ia; Carcinoma Preclinico; dx solo x microscopia.
Ia1; Carcinoma Microinvasivo; Invasio de estroma <3mm de profundidad y
<7mm de extension superficial
Ia2; Invasion de estroma 3 a 5mm desde base de epitelio y < o = a 7mm de
extension superficial
Ib; Carcinoma histologicamente invasivo limitado al cervix y > q en fase Ia2
Estadio II; Ca. se extiende mas alla del cervix, pero no alcanza pared pelvica. Afecta el
tercio superior de la vagina.

Estadio III; Carcinoma alcanza pared Pelvica. En el tacto rectal no existe espacio libre de
cancer entre tumor y pared pelvica. Afecta a tercio inferior de la vagina.
Estadio IV; Metastasis mas alla de pelvis verdadera. Afecta mucosa de vejiga y recto.

Pronostico depende del estadio; supervivencia <5a;os. La mayoria de pxs con Estadio IV fallecen x
extension local(uremia, pielonefritis, obstruccion ureteral) q x metastasis a distancia
CUERPOS UTERINO
Este tiene serosa, miometrio (musculo liso de la pared del utero) y endometrio (cavidad interna con
glandulas en estroma celular)
En el cuerpo uterino, lo que ms predomina son los procesos inflamatorios llamada endometritis,
es de la mucosa endometrial.
A) ENDOMETRITIS; Puede ser aguda o cronica.
1. ENDOMETRITIS AGUDA. Se observa cuando es post-aborto o post-parto cmo
complicacion puerperal a causa de infeccion; estreptococos B-hemoliticos del grupo A
(+comun). Es inespecifico ya q se limita al interticio.
2. ENDOMETRITIS CRONICA.
Se hayan asociados a enfermedad inflamatoria pelvica (EIP) de multiples causas;
infecciosas, trastornos hormonales.
en nuestro medio la causante es Tuberculosis, ademas q es la principal causa de
esterilidad femenina, esta se debe x diseminacion miliar o x drenaje de una
salpingitis tuberculosa
Existe endometritis cronica post-parto specialmente los q se realizan en domicilio
donde no hay una adecuada limpieza de los restos placentarios.
Endometritis provocada por dispositivos Intrauterinos
Endometritis provocada x el uso de anticonceptivos
No debemos olvidar q las celulas del epitelio endometrial son hormono-dependientes, x lo tanto la
funcion hormonal del endometrio se manifiesta con el ciclo menstrual; dura aprox 28 dias; existe la
fase previa a la ovulacion q es la fase proliferativa; y aqui predomina los estrogenos. Luego el dia
14 +/- dos dias, se produce la ovulacion propiamente dicha; q es la salida del ovocito luego viene la
fase secretora; donde predomina la progesterona; hormona de la maternidad.
Es importante recordar el ciclo menstrual xq hay enfermedades q afectan a la funcion hormonal de
este endometrio.
CICLO MENSTRUAL;
ZONA FUNCIONAL (zona con respuesta a hormonas esteroideas sexuales; estrogeno producidas x
cels granulares del foliculo dentro del ovario); Comienza con desprendimiento de la mitad de los 2
tercios superiores del endometrio.
FASE PROLIFERATIVA; La capa basal (tercio restante), experimenta crecimiento rapido de
glandulas y estroma (actividad mitotica).
Momento de la ovulacion; el endometrio frena su crecimiento y actividad mitotica cesa en
los dias siguientes, donde cuerpo amarillo produce progesterona y estrogenos.
Endometrio post-ovulatorio se caracteriza x vacuolas secretoras debajo de los nucleos en
epitelio glandular durante la tercera semana.
Cuando la secrecion es max, el 18 y 24, las glandulas aparecen dilatadas y en la 4` semana
aparecen tortuosas y tiene un aspecto aserrado x el agotamiento secretor y retraccion.
Cambios en Estroma debido a la progesterona, consiste en el desarrollo de arteriolas

espirales en los dias 21 a 22.

Se observa edema entre las cels. En los dias 23 a 24 hay hipertrofia, acumulacion de
eosinofilia y reaparicion de las mitosis en el estroma (cambios predeciduales), estos
cambios se extienden x la capa funcional durante los dias 24 a 28.
Con la disolucion del cuerpo amarillo y la ausencia de progesterona comienza la
desintegracion de la capa funcional y la salida de sangre hacia el estroma, q marca el
comienzo del desprendimieto menstrual.

B) ADENOMIOSIS; trastorno q se caracteriza x la presencia de glandulas en medio del

miometrio. Pero este es un hallazgo histopatologico casual, generalmente no manifiesta una clinica
clara; puede asociarse con EIP o con trastorno de dismenorrea, menometrorragia (reglas irregulares
e intensas), dispareunia, dolor pelvico; pero las manifestaciones son leves.
C) ENDOMETRIOSIS; son focos de endometrio ectopico. Presencia de tejido endometrial fuera
del utero; contiene glandulas endometriales y estroma; entonces responden al estimulo hormonal
y cada 28 dias este peque;o microfoco va a sangrar. Sitios de frecuencia x orden descendente;
Ovarios, ligamentos uterinos
tabique recto-vaginal, fondo de saco
peritoneo pelvico, intestino delgado y grueso, apendice
mucosa del cervix, vagina y trompas
cicatrices de laparatomia.

Factores de riesgo; tercera y cuarta decada. Infertilidad, hereditaria, mestruacion

retrograda, y q duran mas de 7 dias
Patogenia; Existen 3 teorias;
1. REGURGITACION O IMPLANTACION; se considera muchas veces q en la fase
proliferativa el endometrio atraviesa las cavidades de las trompas uterinas, sale hacia la
cavidad abdominal y se implanta. Tambien se puede encontrar de manera quirurgica.
2. Teoria Metastasico o diseminacion vascular o linfatica. La menstruacion retrograda a
traves de las trompas permite diseminacion de tej endometrial hacia la cavidad peritoneal,
tambien en la mucosa cervical; despues de intervenciones quirurgicas.
3. Teorica metaplasica; puede surgir del epitelio celomico embriologico (mesotelio de la
pelvis o del abdomen) donde se originan los conductos de muller.

Morfologia; nodulos con aspecto rojo-azulado o amarillo-pardo, debajo de las superficies

mucosas y serosas q producen quistes hemorragicos con liquido pardo; llamado quistes de
chocolate o endometriomas.
Clinica; marcada, dependiendo de la ubicacion del foco; infertilidad, dismenorrea
(menstruacion dolorosa), dolor pelvico, dispareunia (dolor en el coito) y adherencias
periureterales, trastornos intestinales. DPC. El dolor con la defecacion indica afectacion de
la pared rectal y la disuria; q afecto a la pared serosa de la vejiga.

Se puede observar despues de una cesarea q luego de 6 meses px vuelve x sangrado a causa de un
granuloma piogenico, y esto es una siembra; es decir q no hubo endometriosis por desarrollo sino
x siembra directa.
Dx, biopsia, laparascopia, RM, Ecografia rectal y transvaginal.
DX diferencial; endosalpinglosis, adenomiosis, sindrome del colon irritable, infecciones
pelvicas cronicas.
Tx AINES, hormonoterapia y laparatomia

D) HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL (HUD) Causada por anomalias del ciclo

mentrual, pero q no estan relacionadas con una disfuncion estructural pej; endometritis. Las Causas
mas comunes son:
1. CICLO ANOVULATORIO; Provoca una estimulacion estrogenica excesiva y prolongada, sin
el efecto compensador de la fase progestacional, mas comunes en menarquia y periodo
perimenopausico, Puede deberse a desequilibrio hormonal y <frecuente; trastorno endocrino; enf
tiroidea, lesiones en ovarios, trastorno metabolico; obesidas, desnutricion,
La ''menstruacion anovulatoria'' es cuando aparece una rotura no programada del estroma, sin
signos de actividad secretora endometrial.
b) FASE LUTEINICA INADECUADA; funcion inadecuada del cuerpo amarillo, x produccion
baja de progesterona. Se observa infertilidad con hemorragia aumentada o amenorrea.
c) CAMBIOS ENDOMETRIALES X ANTICONCEPTIVOS ORALES; dependiendo de
esteroides usados, metodo de administracion y dosis. Cambia el aspecto de glandulas y estroma q se
normalizan con el retiro de anticonceptivos.
Por la clinica encontramos la;
HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL (HUA); sangrado endometrial fuera del ciclo de 28
dias. Este tipo de hemorragia puede manifestarse cmo menorragia (escasa cantidad) o metrorragia
(sangrado abundante) o hemorragia intermenstrual. Causas segun edad;
Prepubertad; Pubertad precoz (origen hipotalamico, hipofisario u ovarico)
Adolescencia; Ciclo Anovulatorio, trastornos de la coagulacion.
Edad Fertil;
Complicaciones del Embarazo (aborto, enfermedad trofoblastica, embarazo ectopico)
Lesiones organicas; hiperplasia endometrial, polipos, carcinoma
Hemorragia Uterina Disfuncional
Ciclo Anovulatorio
Perimenopausica; HUD, Ciclo anovulatorio, Descamacion irregular, lesiones organicas
Postmenopausica; Atrofia Endometrial, lesiones organicas
La causa fundamental desde punto de vista histopatologico; generalmente se asocia a Hiperplasia
Endometrial; se considera una lesion pre-neoplasica x el estimulo hormonal, si este no se controla
facilmente desencadena algo peor. Y esta hiperplasia endometrial se asocia a hiperestrogenismo.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL; Es una proliferacion aumentada de las glandulas
endometriales en relacion con el estroma. Causa de hemorragia anormal. Y se asocia a estimulacion
estrogenica prologada del endometrio.
se tipifica:
Simple: cuando en el campo envz de tener 10 glandulitas, tenemos el doble, y el estrato del
epitelio glandular puede aumentar de tamao.
Con atipia
Sin atipia o quistica. Puede evolucionar a atrofia quistica cuando se suspende con
estimulacion de estrogenos.
-----en histologia la glandula endometrial tiene epitelio cilindrico.
Se dice hiperplasia x el numero de glandulas y xq ya no aparece una capa de epitelio cilindrico sino
mas, 2 o 3.
Compleja: no hay estroma, las glndulas estn tan proliferadas que estn una al lado de la
otra. El epitelio en la mayor parte es poliestratificado.
Con atipia; mujeres pueden presentar Carcinoma

 Sin atipia

Hiperplasia con atipia (puede ser leve, moderada o severa). Es leve cuando ciertas cels
empieza a presentar nucleo discariotico, su tama;o aumenta y se hacen mas alargadas.
Hiperplasia moderada; cuando aumenta el num con las cels con nucleo discariotico
Hiperplasia severa; perdida completa de cels normales, o Adenocarcinoma de endometrio
in situ.

TUMORES DE CUERPO UTERINO

TUMORES BENIGNOS EPITELIALES; POLIPO ENDOMETRIAL; x ecografia se observa
masa protruyente pediculada solamente en miometrio. Los polipos hiperplasicos se asocian a
Hiperplasia Endometrial generalizada.
T. BENIGNO MESENQUIMAL; LEIOMIOMA, mas comun en mujeres activas q segun su
ubicacion producen esterilidad. Y pueden ser;
submucoso,
subseroso (cmo si fuera un chichon)
intramural
en medio del miometrio.
unico o multiples su tama;o puede ser de 0.5cm hasta 1dm de 20cm y un peso de 20 kilos.
Estos leiomiomas benignos tienen intenso estimulo hormonal, cuando se llega a la menopausia
puede calcificarse pero el peligro es cuando la mujer viene x hemorragia uterina (microrragia) sin
control conlleva a shock hipovolemico.
TUMORES MALIGNOS
Tumor Maligno Epitelial; ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO; en mujeres
posmenopausicas. Tipo I mas comun. Otros tipos <comunes; Ca de cels claras y TMMM (tumor
mulleriano mixto Maligno) o carcinosarcoma.
Tumor Maligno Mesenquimal; LEIOMIOSARCOMA
TROMPA UTERINA; infundibulo, ampolla, istmo, pared intramural del cuello. Los principales
trastornos son Inflamatorios.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA.
SALPINGITIS; Agudas y Cronicas.
Agudas se asocian ETS
cronicas a cualquier elemento bacteriano sobre todo stafilococos .
Salpingitis Supurada; infeccion tubarica Causada x gonococo; 60%
Salpingitis Tuberculosa; Causa infertilidad.
Clinica; dismenorrea
HIDROSALPINX o salpingitis folicular cronica La pared de mucosa se inflama y hace pliegues
similar a quistes. provoca infertilidad o embarazo ectopico, que se desarrolla por una fusion de las
fimbrias y la acumulacion de las secreciones tubaricas con dilatacion de las trompas, causa
infertilidad post-EIP.
HEMATOSALPINX.En otros casos, en la luz de la trompa se puede coleccionar sangre. Causa
mas frecuente es el: Embarazo Ectopico-tubarico
PIOSALPINX Se puede formar Abscesos Tuboovaricos o en la luz tubarica (piosalpinx).

EMBARAZO ECTOPICO TUBARICO,relativamente frecuente asociada a salpingitis, sobre

todo en ovarios, cavidad peritoneal, pero cuando es en ampolla; donde se producen la fusion de los
gametos, ahi se implanta y lo max q puede durar es 3 meses y la trompa estalla, puede desarrollar
shock hemorragico.
QUISTES DE PARATUBARICOS DE MORGAGNI, es de tipo embriologico. Estos quistes se
forman a expensas de la serosa. Pueden ser unicos, multiples, peque;os con un dm de 10 cm y es lo
q comunmente en la ecografia se confunde con quiste de ovario.
En trompa uterina no hay tumores.
OVARIOS;
Ovaricitis; poco frecuentes y acompa;an a la inflamacion tubarica.
ENFERMEDAD OVARICA POLIQUISTICA (EOPQ) o Sindrome de Stein-Leventhal, esta
asociado a oligomenorrea, presencia de hirsutismo en 50%
TUMORES

ORIGEN

EPITELIO SUPERFICIAL CELULAS

de origen mulleriano
GERMINALES

CORDONES
SEXUALES
ESTROMA

METASTASIS
Y

FRECUENCIA 65 70%
PROPORCION 90%
DE TUMORES
MALIGNOS

15 -20%
3 5%

5 -10%
2 -3 %

5%
5%

EDAD

0 25 anos
- Teratoma
- Disgerminoma
-T.
Del
saco
endodermico
-Coriocarcinoma
-T
de
celulas
germinales mixtas

Todas
- Fibroma (fibroblastos)
tecoma(cels con gotitas
lipidicas o fibrotecoma
- T de celulas granularestecal
-T de las celulas de
leydig
- Ginandroblastoma; q
es una mezcla de todo,
- Tumores de celulas
esteroideas son lipidicas

Variable
Metastasis
del
Adenocarcinoma
de
estomago;
tumor
de
Krukenberg

20+/-Cistoadenoma seroso
-Cistoadenoma mucinoso
- Tumor endometroide
- Adenocarcinoma de
celulas claras (muller)
-Adenofibroma
(t. de
brenner
- Cistoadenofibroma
En su comportamiento
todos estos tumores pueden
ser benignos, francamente
malignos, o limitrofes

TIPOS

Cistoadenoma Seroso, son los tumores ovaricos malignos mas frecuente

Cistoadenoa Mucinoso; Las masas quisticas pueden ser >25kg
Tumor Endometroide; pueden acompa;arse de carcinoma de endometrio
Tumor de brener se caracteriza xq presenta nidos de cels epiteliales de tipo transicional,
recuerdan al revestimiento de la vejiga urinaria.

Teratoma; maduros o quistico (quistes dermoides) (100%benignos), inmaduros (50%

malignos), monodermicos o altamente especializados
Disgerminoma; contraparte del seminoma.
Tumor de Saco Endodermico en varon se llama tumor del saco vitelino
La caracteristica general de todos estos tumores de las cels germinales es q todos se hayan
asociados a disgenesia gonadal; trastornos de proliferacion, de maduracion, ademas q estos
tumores elaboran hormonas (GCH), autofetoproteina.
El fibrotecoma es el mas comun de los tumores de cordones sexuales, se
asocia
al
Sindrome de Meigs (tumor ovarico, hidrotorax, ascitis)

el tumor de las cels de la granulosa comun en estroma

tumor de las cels de Sartoli-Leydig o androblastoma produce masculinizacion o
desfeminizacion.

Tumor de Krukenberg; metastasis bilateral compuestas de cels cancerosas en anillo de

sello, productoras de mucina, de origen gastrico.

=======================================================================
TRASTORNOS GESTACIONALES Y PLACENTARIOS
Son una de las principales causas de muerte materna e infantil, los trastornos patologicos se dividen
en 3 grupos;
1,EMBARAZO PRECOZ; en esta fase tenemos;
A) Aborto Espontaneo; perdida del producto entre las 12 y 20 sem de gestacion, lo q representa del
10 al 15% de presentacion. Causas;
fetales; x anomalias cromosomicas
maternas; x deficit hormonal en la fase luteica, leimiomas, polipos, malformaciones
uterinas, DM.
infecciones; toxoplasmosis, mycoplasma y lysteria.
B) Embarazo Ectopico; segun su ubicacion puede ser; tubarico (90%), ovario, intraligamentario y
abdominal. Su frecuencia de presentacion; 1 en cada 150 gestantes se asocia a EIP (salpingitis
folicular cronica), infecciones, fibrosis, adherencias, y endometriosis. Dolor abdominal intenso 6
sem despues de la menstruacion normal previa.
2. EMBARAZO TARDIO, se presentan en el tercer trimestre; en esta etapa se observa
interrupcion completa del FS x compresion del cordon umbilical, misma q puede ser mortal para el
producto, tambien se observa infecciones ascendentes corioamniomitis (causan rotura y parto
prematuro), hemorragia retroplacentaria, todos estos factores incrementan su potencialidad de
riesgo en embarazos gemelares.

Placentas Gemelares; 4 tipos; Diamniotica Discorionica, Diamnotica Discariotica

Fusionada, Diamniotica Monocorionica, Monoamniotica Monocorionica, estos dos
ultimos pueden presentar una complicacion; Sindrome de Transfusion Gemelo-Gemelar
(anormalidad de circulacion fetal atraves de un cortocircuito arteriovenoso; donde puede
llegar mas volumen a un feto q al otro provocando su muerte).

En esta fase y cmo consecuencia hay anomalias de implantacion de la placenta;

PLACENTA PREVIA; placenta se implanta en segmento uterino inferior o el cervix y todo
el embarazo presenta hemorragia.
PLACENTA ACRETA; cuando ese limite se rompe y toma un tercio del endometrio,
causada por ausencia parcial o completa de la decidua con adherencia del tej, de las
vellocidades placentarias directamente al miometrio y fracaso de la separacion placentaria.
PLACENTA INCRETA; cuando rompe esa membrana y se compromete dos tercios del
endometrio. Placenta no completa
PLACENTA PERCRETA; cuando toma todo el endometrio. Sale placenta fragmentada.
Conducta; sale el producto se produce el alumbramiento y hay hemorragia donde hay q hacer
cirugia histerectomia
INFECCIONES PLACENTARIAS TORCH; mezcla de toxoplasmosis rubeola CMV, VHS. Se
desarrollan x dos vias; Canal del parto y hematogena-transplacentaria. Infeccion localizada

produce rotura prematura de membranas y parto pretermino. Liquido amniotico puede ser un
exudado turbio y purulento.
PRECLAMSIA Y ECLAMSIA; algunos consideran q es un rechazo del organismo hacia el
embarazo
PRECLAMSIA; es un sindrome sistemico caracterizado x disfuncion endotelial materna
generalizada q se manifiesta con hipertension, edema y proteinuria con una frecuencia de
presentacio del 3-5%, en 3`Trimestre y >en primiparas. cuando esto se complica con convulsiones
se llama eclampsia y esto se asocia a hipercoagubilidad, IRA y edema pulmonar.
La disfuncion endotelial se presenta en la placenta produciendo vasoconstriccion generalizada,
hipertension, y aumento de la permeabilidad vascular.
Se debe diferenciar de Hipertension Gestacional q se puede desarrollar sin proteinuria.
Patogenia;
1) vascularizacion placentaria anormal, los vasos placentarios atraviesas la desidua y forman los
vasos fetomaternos de gran capacidad en volumen pero carentes de musculo liso, cuando esta
remodelacion vascular no sucede se puede desarrollar isquemia placentaria.
2) Disfuncion Endotelial y Desequilibrio de Factores Angiogenicos y Antiangiogenicos, la
hipoxia placentaria libera factores hacia la circulacion materna cmo ser; tirosina cInasa y endoglina.
En la preeclamsia la () de tirosina Cinasa y endoglina se elevan, lo q produce disminucion de la
angiogenia mucho mas temprana q el embarazo normal. El resultado es un desarrollo vascular
defectuoso xq ademas se inhibe la accion del factor de crecimiento del endotelio vascular
coadyuvando a esta disminucion el factor de crecimiento betatransformador, PG-I y 2 y NO.
3). Anomalias de la coagulacion la preeclamsia se asocia a un estado e hipercoagubilidad con
trombos en todo el organismo sobre todo higado, ri;ones, encefalo, hipofisis, se relaciona con
disminucion de la PG-I2, Factor anti-trombotico potente.

Morfologia; infartos placentarios, hematomas retro-placentario, vasos deciduales con

implantacion anormal (trombosis) El higado muestra hemorragia subcapsular e
intraparenquimatosa, los ri;ones; lesion glomerular difusa y el encefalo; macro-micro
hemorragia.
Clinica; La preclamsia puede comenzar despues de las 34 sem de gestacion, incluso mas
antes en mujeres con mola hidatiforme, con antecedentes de patologia renal, hipertension o
coagulopatias. La eclamsia con disfuncion de organos maternos, compromiso fetal y
sindrome de hellp son indicadores para el parto inmediato independientemente de la edad
gestacional.

La preclamsia no deja secuelas, la eclamsia en un 20% desarrolla hipertension y microalbuminemia,

a;os despues compromiso multiorganico
NEOPLASIAS O ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL; la principal se llama;
MOLA HIDATIFORME; degeneracion hidropica (edema) o tumefaccion quistica de las
vellosidades coriales y a su vez avasculares. Puede ser segun presentacion,son benignas;
A) MOLA TOTAL; resulta de un ovulo q perdio sus cromosomas y el material genetico, es de
origen paterno 90% diploide x androgenia; duplicacion del material genetico deun espermatozoide.
10% x fertilizacion de un ovulo vacio x dos espermatozoides.
B) MOLA PARCIAL; se produce x perdida parcial de los cromosomas y del material genetico x
fertilizacion de un ovulo x 2 espermatozoides, es triploide, puede haber presencia de partes fetales,

segun su evolucion presenta 3 grados;

GRADO I; lo mas frecuente
GRADO II
GRADO III; este es mas importante y se llama corioadenoma de struens o Mola invasiva;
destruye endometrio perforando el limite puede complicarse con un Coriocarcinoma.
En cualquiera de los 3 grado presenta elevada hormona gonadotropina corionica, puede ser recidiva.
CORIOCARCINOMA; neoplasia maligna de cels trofoblasticas derivadas de un embarazo previo
normal o anormal, su frecuencia es 1 de cada 30.000 embarazos, el 50% tiene cmo antecedente una
mola, el 25% abortos reiterativos, 22% embarazos normales el resto en embarazo ectopico.

Morfologia; se observa nidos de cels trofoblasticas sin vellosidades coriales en extensas

areas de necrosis y hemorragia. Es una de las neoplasias q mas temprano da metastasis a
pulmon 50%, vagina, encefalo y medula osea
Clinica; No produce masa grande se manifiesta con perdida vaginal irregular de un fluido
pardo sanguilonento.() exageradas de gonadotropina corionica humana (GCH)

TUMOR TROFOBLASTICO DEL LECHO PLACENTARIO (TTLP) raro, 2% de neoplasias

trofoblasticas, es una proliferacion neoplasica del trofoblasto extravelloso (intermedio) se haya en
sitios no vellosos cmo el lecho de implantacion; en islotes de cels dentro de parenquima placentario,
placa corionica y membranas placentarias. Presencia de Masa uterina + hemorragia o amenorrea.
Pueden ser precedidos x un embarazo normal en un 50%, abortos (sexta parte) y mola (quinta
parte), si la enfermedad es localizada con un intervalo <2 a;os desde el embarazo el pronostico es
favorable si la enfermedad esta avanzada >2a;os d del embarazo se observa muerte x diseminacion.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------PATOLOGIA DE MAMA
Glandula Mamaria conformada x unidades secretoras; lobulillos y la leche va hacia el lumen. Este
sistema de conductos se llama unidad lobulillar ductal terminal. Las celulas epiteliales luminales;
productoras de leche, q superponen a cels miepiteliales q estan sobre la membrana basal.
Es una glandula sudoripara apocrina modificada (xq es hormonodependiente). En adolescencia
depende para el desarrollo de estrogenos, en embarazo de; progesterona y en la lactancia depende
de la prolactina.
Al final del embarazo la mama se compone x lobulillos separados abundantes y estroma excaso.
Despues del parto, las cels luminales de los lobulillos producen calostro (rico en proteinas), q
cambian la leche (con mas grasa y calorias).
La leche materna proporciona proteccion contra infeccion, alergias y algunas enfermedades
autoinmunitarias x; Ac maternos (IgA), vitaminas, enzimas y mediadores (citocinas, antioxidantes,
fibronectina y lisozima), potencian las defensas inmunitarias. Aunq farmacos, virus, sustancias
reactivas pueden pasar x la leche hacia el lactante.
Al cesar la lactancia, el epitelio y el estroma, experimentan una remodelacion extensa, no producen
regresion completa y origina un aumento permanente del tama;o y el numero de lobulillos. El
estroma fibroso radiodenso de la mujer joven, es sustituido x tej adiposo radiotransparente, y esto
hace q tenga mas especifidad la mamografia.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO

Residuos de la linea lactea; en esta linea aparecen las mamas o pezones
supernumerarias, se deben a engrosamientos epidermicos a lo largo de la cresta mamaria q
se extiende desde la axila hasta el perine, tambien son hormonodependientes y desarrollan
las mismas patologias: cancer de mama, aunq raro.
TEJIDO MAMARIO ACCESORIO; existe en axila y torax
INVERSION CONGENITA DE LOS PEZONES; comun, puede ser unilateral, se suele
corregir de forma espontanea durante el embarazo. Retraccion adiquirida del pezon puede
indicar presencia de Ca invasivo o trastorno inflamatorio; ectasis ductal o abseso subareolar.
Macromastia; exagerado desarrollo o volumen de la mama q no es neoplasico
CLINICA DE LA PATOLOGIA MAMARIA
1. Dolor o Mastodinia; 10% de canceres mamarios son dolorosos.
2. Masa Palpable; 95% de masas dolorosas son benignas. Lesiones palpables mas comunes; Ca
Invasivos, fibroadenomas y quistes. 50% en cuadrante superoexterno,
3. Telorrea; Exudado x el pezon. Unilateral y espontanea= Ca. Subyacente. Galatorrea; secrecion
de leche; x >() de prolactina; hipotiroidismo, adenoma hipofisiario. Telorrea Serosa o
sanguilonenta = papilomas ductales y quistes, a veces durante embarazo x crecimiento y
remodelacion de mama.
4. Nodularidad (sin una masa definida)

el principal medio dx es la mamografia; detecta carcinoma invasivo de 1,1cm.

MASTITIS; inflamacion de la glandula mamaria. Puede ser aguda y cronica.

A) MASTITIS AGUDA; se ve en periodos de lactancia; es vulnerable x desarrollo de grietas en los
pezones. Agente; estaphyloccocus aureus q ingresa x el pezon. Presencia de Eritema doloroso y
fiebre, puede ser difusa. La mastitis de lactancia se trata facilmente con antibioticos.
B) MASTITIS CRONICA; existe formas de presentacion;
1. M. periductal; alrededor de los ductos
Abceso subaereolar recidivante; donde se observa metaplasia escamosa de los
conductos galactoforos, llamado enfermedad de ZUSKA, la queratina queda
atrapada en la profundidad del pezon y se acumula. Si el conduco se rompe, la
respuesta inflamatoria intensa a la queratina conduce a una masa dolorosa
eritematosa. Se produce un trayecto fistuloso x debajo del musculo liso del pezon q
drena el borde de la areola. tambien se observa en periodo de lactancia y asociado al
tabaco. Muchas mujeres con este trastorno tienen un pezon invertido, cmo efecto
secundario de la inflamacion subyacente.
2.Ectasia de los conductos mamarios; se presenta cmo masa subaereolar entre 50-60 a;os.
Asociado a secrecion blanca espesa. Presencia de masa palpable irregular q imita el aspecto
mamografico de un carcinoma
4. Necrosis Grasa; se manifiesta con una masa palpable asociada a traumatismos, bastante
dolorosa.
5. Mastopatia Linfocitica; o llamada Lobulitis linfocitica esclerosante. Inflamacion
expensa de linfocitos esclerosante de los lobulillos, se observa cmo multiples masas duras en
mujeres q cursan DM tipo I o enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
6. Mastitis granulomatosa; la mas comun es la Tuberculosa, le sigue sarcoidosis la asocia a
cuerpo extra;o (pircins), y la asociada a implantes.
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
Implican a conductos y lobulillos.

1. CAMBIOS MAMARIOS NO PROLIFERATIVOS o cambios fibroquisticos; el estroma se

hace mas fibroso y a expensas de lobulillos aparecen quiste. Entre estos tenemos quistes, fibrosis,
adenosis y adenomas lactacionales; propio de mujeres embarazadas.
2. MASTOPATIA PROLIFERATIVA SIN ATIPIA;
a) hiperplasia epitelial; moderada o florida. Presencia >2 capas celulares.
b) Adenosis Esclerosante; > del num de acinos en lobulillos y severa fibrosis del estroma.
c) Lesion esclerosante compleja; Tiene componentes de Adenosis esclerosante, Papilomas
e hiperplasia, en la memografia se llama ''cicatriz radial'';es fibrosada y se hace dx
diferencia con cuadro neoplasico.
d) Papilomas; intraductales con aumento de num de cels mioepiteliales. Los Ductales
grandes solitarios; se encuentran en los senos galactoforos y producen Telorrea y los
ductales peque;os multiples estan localizados a > profundidad dentro del sistema ductal.
4. MASTOPATIA PROLIFERATIVA CON ATIPIA;
Hiperplasia ductal atipica
hiperplasia lobulillar atipica
Pueden ser con atipia leve, moderada y severa y es un facto predisponente para el cancer de mama.
CANCER DE MAMA; desde punto de vista epidemiologico; es la segunda causa de muerte en
bolivia en mujeres. Son factores de riesgo;
1. Edad >25 a;os. Aunq en la experiencia refiere a los 22 a;os
2. menarquia precoz; <11a;os
3. Primer nacimiento vivo en mayores de 35 a;os.
4. Exposicion a estrogenos, radiacion. La reduccion de los estrogenos endogenos mediante
ovariectomia disminuye el riesgo del desarrollo de cancer de mama hasta un 75%.
5. factores heredo-familiares
6. raza negra
7. asociacion con cancer de endometrio; xq ambos comparten exposicion a una
estimulacion de estrogenos prolongada
8. dieta; obesidad, lactancia. Las adictas al cafe disminuyen el riesgo de Ca de mamaXD
9. toxinas del medio ambiente y tabaco
10. Densidad Mamaria.
con estos factores de riesgo la etiologia y patogenia son hormonal y genetica. Segun su evolucion y
conducta el cancer de mama presenta los siguientes tipos histologicos.
Tiene dos fases;
A) CA in situ;
Ca ductal in situ (CDIS) 50% detectado x mamografia. Tipos Histologicos;
Comedocarcinoma, enfermedad de Paget del pezon
carcinoma lobulillar insitu (CLIS); desarrolla Ca Invasivo
B) Ca invasor; Tumores palpables se asocian a metastasis ganglionares axilares en mas del 50% de
los pxs. Cuando afecta a la porcion central de la mama, produce retraccion del pezon. Al afectar a
los linfaticos provoca Linfedema y engrosamiento cutaneo, haciendo q se fije la piel a la mama x
los ligamento de Cooper dandole un aspecto de piel de naranja.
Ca Inflamatorio; son tumores q presentan una mama eritematosa tumefacta, causado x
invasion extensa y obstruccion de los linfaticos dermicos x cels tumorales.
TIPOS HISTOLOGICOS son;
ductal; 70-80%; El tipo Luminal A; son de crecimiento lento y responden bien a tx
hormonal. Luminal B (HER2/Neu), tienen mayor proliferacion

lobulillar; 10%.Similar a Ca. De tipo A luminales. Metastasis; en peritoneo y

retroperitoneo, leptomenignes (meningitis carcinomatosa), tubo digestivo, ovarios y
utero. Puede ser confundido con Ca en anillo de sello digestivo x tener etiologia
comun; Perdida de E- Cadherina q es un supresor tumoral.
Tubular/Cribiforme; 6% multifocales, dentro de una mama o bilaterales, todos son
bien diferenciados.
mucinoso o coloide; 2% en mujeres >, crecen con lentitud. Tumor blando gomoso
con aspecto de una gelatina gris palida-azulada.
Medular; 2% Todos son poco diferenciados y metastasis es infrecuente.
Papilar; 1% Mas frecuente en el CDIS. Metastasis comun en ganglios linfaticos.
Metaplasico <1%; variantes; productores de matriz, Ca escamosos y Ca con
componente fusocelular prominente. Parecen relacionarse con Ca de cels basales.
esto nos sirve para factor pronostico en conducta; el tumor lobulillar y el coloide mucoso
son bilaterales siendo mas agresivos.

FACTORES PRONOSTICOS Y PREDICTIVOS; El pronostico esta determinado x el examen

anatomopatologico del Ca primario y los ganglios linfaticos axilares.
1. mejor pronostico el carcinoma in situ; cura total. Lumbectomia (solo tumor), aunq en literatura
tiene ganglios positivos.
2. metastasis; mas alla de los ganglios linfaticos; pulmon, hueso glandular suprarrenal y
ganglionar. El estado de los ganglios linfaticos axilares es el factor mas importante para Ca invasivo
en ausencia de metastasis distantes.
3. tama;o del tumor; >2cm pronostico malo.
4. enfermedad localmente avanzada; compromiso del pezon llamado enfermedad de Paget
(presencia de cels globosas plasticas en medio del epitelio) erupcion eritematosa unilateral con
costra escamosa, se extienden desde el CDIS dentro del sistema ductal atraves de los senos
galactoforos en la piel del pezon sin cruzar la membrana basal. Puede recidivar depende de; grado,
tama;o y margenes pero es corregido x masectomia
5. Inflamacion y hemorragias; tasa de supervivencia 3-10%
Estadios;
0.carcinoma ductal o lobulillar in situ
I. carcinoma invasor menor o igual a 2cm
II. ca invasor >o igual a 5cm pero con ganglios linfaticos negativos
III ca invasor > o = a 5cm pero con ganglios linfaticos positivos
IV. ca invasor > o = a 5 cm con ganglios positivos y metastasis.
Tambien complica el pronostico el grado de diferenciacion del tumor; Ca ductal infiltrante bien
diferenciado es mejor q un carcinoma ductal anaplasico, despues de biopsia y analisis complica q
las cels tumorales sean receptoras de estrogeno y progesterona, xq el mismo organismo sigue
estimulando y van las hormonas a cels tumorales. Aunq el 80% de Carcinomas RE Y RP positivos
responden a la manipulacion hormonal.
NEOPLASIAS ESTROMALES
1) FIBROADENOMA; q en la glandula se volvio fibroso, principal tumor benigno entre los 20 y
40a;os. Pero predispone en un 20% a q desarrolle a un ca de mama; es nodular, bien delimitado
facil de extirpar. Las mujeres jovenes presentan una masa palpable y las mayores con >densidad o
calcificaciones.
2) TUMOR FILODES se origina en el estroma intralobulillar, tiene un crecimiento grosero, es de
mujeres entre 20 a 40 a;os pero en su evolucion puede magnilizar; SARCOMA FILODES

3) HEPSA (HIPERPLASIA ESTROMAL SEUDOANGIOMATOSA); tienen una proliferacion

vascular.
Los angiosarcomas pueden ser esporadicos o aparecer cmo una complicacion de la radioterapia,
tambien se puede formar en la piel de un brazo con linfedema cronico x mastectomia previa con
diseccion de ganglios linfaticos (Sindrome de Stewart-Treves)
PATOLOGIAS DE MAMA DEL VARON
La mama masculina normal consiste en el pezon y un sistema ductal rudimentario q acaba en yemas
terminales sin formacion de lobulillos.
1) GINECOMASTIA; aumento del desarrollo de la mama del varon puede ser unilateral aunq a
veces bilateral; hay proliferacion de ductus no lobulillos, se presenta como una tumefaccion
subareolar similar a un boton. Ocurre cmo resultado de un desequilibrio entre los estrogenos, q
estimulan tej mamario y los androgenos q contrarrestran esos efectos. Causas son:
Cirrosis Hepatica; higado es responsable del metabolismo de los estrogenos.
En varones >, x reduccion de funcion androgenica de testiculos.
Drogas y farmacos; alcohol, marihuana, esteroides anabolicos.
Sindrome de Klinefelter (cariotipo XXY)
Asociacion con Neoplasias Testiculares; Tumores de las cels de Leydig.
2)CARCINOMA DE MAMA; carcinoma ductal y no es rara, mismos factores de riesgo >
estimulacion hormonal, exposicion de agentes ambientales, factor heredo-familiar. Se diferencia de
las mujeres en q los Ca. Papilares (invasivos e in situ) son mas comunes y los Ca lobulillares son <
frecuentes. Telorrea es comun.

TUMORES DE PARTES BLANDAS

Derivan de tej conectivo especializado
1) TUMOR DE TEJ ADIPOSO;
A) LIPOMA
B) LIPOSARCOMA
C) TUMORES Y PSEUDOTUMORES DE TEJ FIBROSO
D) FASCITIS NODULAR; proliferacion de la fascia.
E) FIBROMATOSIS; Dependiendo de su ubicacion puede ser
SUPERFICIAL; Puede ser; palmar, plantar y peniana; enfermedad de Peyronie
PROFUNDA origina tumores desmoplasicos o fibrosos; Extraabdominal, intraabdominal y
abdominal
F) FIBROSARCOMA
2) TUMORES DE TEJIDOS FIBROHISTIOCITARIOS
HISTIOCITOMA FIBROSO
DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANS
FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO
3). TUMORES DE MUSCULO-ESTRIADO ESQUELETICO
A) RABDOMIOMA
B) RABDOMIOSARCOMA; Segun aspecto histologico; es embrionario, alveolar (propios de ni;os)
y pleomorfico (este es de adultos).
Segun ubicacion anatomica; embrionario; conjuntiva. Alveolar;cabeza y cuello predomina
cavidad oral y pleomorfico; en miembros sup e inf

4) TUMORES DE MUSCULO LISO

LEIOMIOMA
LEIOMIOSARCOMA
TUMORES DE MUSCULO LISO LIMITROFES; no se sabe si es benigno o maligno.
5) TUMORES VASCULARES;
HEMANGIOMA.
LINFANGIOMA.
HEMANGIOENDOTELIOMA.
HEMANGIO PERICITOMA.
ANGIOSARCOMA.
6) Tumores DE NERVIOS PERIFERICOS;
NEUROFIBROMA; deriva de las capas de proteccion del filete nervioso
SCHWANNOMA; Cels de la microglia de Schwan
TUMORES DE CELS GRANULARES; poco maduro, se llama asi x aspecto de cels de
revestimineto nervios
7) TUMOR MALIGNO DE LA VAINA DEL NERVIO PERIFERICO
8)TUMORES DE HISTOGENESIS INCIERTA; no se define si es de cel epitelial o
mesenquimal y se originan en las cels totipotenciales; mioepitelial
9) SARCOMA SINOVIAL
10) SARCOMA ALVEOLAR DE PARTES BLANDAS
11) SARCOMA EPITELIOIDE
Existen ciertos factores comunes;
1) todos tienen un fondo genetico heredo-familiar; en linea directa o laterales
2) Un 40% afecta miembro inferior sobre todo muslo, 20% miembro sup, 10% cabeza y cuello 30%
tronco y retroperitoneo
Caracteristicas;
depende de la morfologia celular disposicion y estructura
del grado de diferenciacion
del estadisificacion
depende de la localizacion
En general todos los estudios demostraron hay un factor riesgo llamativo q es un trauma previo.
ENFERMEDADES DEL MUSCULO ESTRIADO ESQUELETICO; lo mas comun q sucede es
ATROFIA; existen diferentes tipos;
A) ATROFIA MUSCULAR ESPINAL; O enfermedad infantil de la neurona motora; afecta
sobre todo a las astas anteriores y se asocia al trastorno del cromosoma 5.
B) DISTROFIAS MUSCULARES; Tenemos;
1. DISTROFIA MUSCULAR LIGADA AL CROMOSOMA X dos formas de presentacion;
Duchene; mas grave incluso mortal se presenta 1;3500 recien nacido en varones y la
enfermedad q se manifiesta en mujeres es entre 5 a 20 a;os donde termina con la muerte.
Becker

2)DISTROFIAS MUSCULARES AUTOSOMICAS; dominantes o recesivas; afectan a musc

proximales del tronco y de los miembros. Hay una variante especial en los musculos de la cintura.
3) DISTROFIA MIOTONICA; es una contraccion sostenida involuntaria de un grupo muscular
caracterizada por rigidez; p ej; dificultad en aflojar la mano despues del saludo.
MIOPATIAS POR ALTERACION DE LOS CANALES DE CA+, se llaman tambien
CANALOPATIAS, tambien se habla fosforo, potasio, sodio y magnesio y zinc.
Es una enfermedad familiar autosomica dominante caracterizada por miotonia + paralisis hipotonica
asociada a ejercisio intenso, frio o comidas ricas en HC las variantes de la hipotonia se asocian a la
() de Potasio y puede ser hiperpotasemia hipopotasemia y normopotasemia.

MIOPATIAS CONGENITAS; propia de ni;os q se caracteriza por Artrogriposis;

contractura a nivel articular.
MIOPATIAS ASOCIADAS A ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO; Se asocia
a todas las enfermedades metabolicas, las mas comunes son:
miopatia x lipidos
miopatia mitocondrial llamada enfermedad de la fosforilacion oxidativa.
MIOPATIAS INFLAMATORIAS;
1.NO INFECCIOSAS;
dermatomiositis; piel mas musculo estriado esqueletico
Polimiositis; una inflamacion de varias fibras musculares pero > a nivel de endomisio
Miositis x cuerpos de inclusion
2. MIOPATIAS de CAUSA TOXICA;
Asociada al hipertiroidismo Tirotoxica
por farmacos; sobretodo esteroides
por etanol
ENFERMEDAD DE LA UNION NEUROMUSCULAR
MIASTENIA GRAVIS; De etiologia autoinmune q se caracteriza por perdida de los receptores
colinergicos, en la clinica tenemos; ptosis palpebral diplopia y debilidad generalizada.
SINDROME MIASTENICO DE LAMBERT-EATON; generalmente es un cuadro
paraneoplasico asociado a carcinoma de cels peque;as del pulmon. A Diferencia de la M. Gravis no
presenta mejoria con farmacos anticolinesterasicos y las membrana postsinaptica responde normal a
la acetilcolina.
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ARTICULACIONES
Las articulaciones brindan movimiento y soporte mecnico, se dividen en:
A) ARTICULACIONES SLIDAS No sinoviales, sinartrosis y tienen movimientos disminuidos.
Ej; suturas del crneo, otra variedad es sincondrosis que se da en esternn y pubis.
B) ARTICULACIONES CAVITADAS Son sinoviales, tienen movimientos extensos, se situan en
extremidades. Tienen cpsula, ligamentos, msculos y membrana.
La sinovial est constituida por tres tipos de clulas
A: Macrfagos
B: Fibroblastos
AB: Totipotenciales
La sinovial es reforzada por cartlago hialino que es absorbente del trauma mecnico.
ARTROPATIAS
1) ARTROSIS Llamada tambin osteoartritis, porque es una enfermedad inflamatoria, es un
cuadro degenerativo que se caracteriza por erosin del cartlago articular, aparece de forma
insidiosa por envejecimiento en algunas articulaciones, por eso se llama oligo-articular, en jvenes

por micro y macro traumas, alteraciones congnitas y secundario a otras enfermedades.

Patogenia; El cartlago articular, tiene 2 funciones:
Con el lquido garantiza el movimiento
Soporta peso y distribuye la carga gracias al COL tipo II y proteoglicanos mantenidos por
los condrocitos, esto se altera por efectos mecnicos, envejecimiento y factores genticos.
Al inicio de la enfermedad cambia las unidades mecnicas del cartlago porque aumenta el
agua, disminuyen los proteoglicanos y disminuye el colgeno, a esto se asocian mediadores
qumicos como ser IL-1, TNF y NO, lo que aumenta la apoptosis de los condrocitos.
Morfologia; existe resquebrajamiento y fibrilacin de la matriz cartilaginosa, al final todo el
espesor del cartlago se desprende y da al hueso un aspecto de marfil pulido con fractura del hueso
articular, formacin de cuerpos libres (llamados ratones articulares).
Clinica; Al principio asintomtico, en la evolucin;dolor, rigidez matutina, crepitacin y limitacin.
2) ARTRITIS REUMATOIDE Proceso inflamatorio sistmico cronico que afecta piel, pulmn,
vasos sanguneos, corazn y articulaciones; afectadas por una sinovitis inflamatoria no supurativa,
q progresa a destruccion del cartilago articular y Anquilosis Articular. Debido a mecanismo
autoinmunitario debido a un ag artritogeno de preferencia en mujeres de 40 a 70 aos.
Morfologia; La sinovial presenta inflamacin del estroma, aumento de la vascularizacin,
hemosiderofagos, agregacin de fibrina, neutrfilos en el lquido sinovial, actividad osteoclastica,
pannus o pa;o (es una masa de sinovial y estroma, que genera tejido de granulacin y reaccin
fibroblstica que crece sobre el cartlago articular y produce su erosin), al destruir el cartilago se
extiende y produce Anquilosis fibrosa y luego osea.
Clinica; A nivel sistmico con malestar, cansancio y primero se afectan articulaciones menores. Las
articulaciones estan; hinchadas, calientes, dolorosas y rigidas, sobre todo al levantarse. Provoca
deformaciones cmo desviacion radial de la mu;eca, anomalias en flexion-hiperextension de los
dedos (cuello de cisne, deformidad en ojal). Y presencia de Nodulos Reumatoides en regiones de la
piel sometidas a presion; antebrazo, codo, occipucio y region lumbosacra. Indoloros a la palpacion,
firmes en TCS. Puede complicarse con una Vasculitis Reumatoide.
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL (AIJ) Es una variante Es una artritis crnica que
causa incapacidad funcional, se divide en:
OLIGOARTICULAR: menor a 5 articulaciones
POLIARTICULAR mayor a 5 articulaciones
Empieza a los 16 aos, se presenta ms en mujeres. Se diferencia de la forma adulta porque
es oligoarticular, tiene inicio sistmico afecta grandes articulaciones, no presenta ndulos ni
factor reumatoide, pero si se observa anticuerpos antinucleares.
3) ESPONDILOARTROPATIAS SERO ( - ) Son enfermedades inmunolgicas desencadenadas
por una respuesta de los LT, entre estas tenemos;
A) ESPONDILOARTRITIS ANQUILOSANTE es una enfermedad de articulaciones axiales ms
en varones de 20 -30 aos, asociada al HLA B27
Histologia; Presenta sinovitis, destruccin del cartlago y anquilosis sea en articulacin sacro
iliaca, cadera, rodilla y hombros
4) ARTRITIS REACTIVA no es infecciosa pero si secundaria a una infeccin como la clamydia y
shigella, se ve artritis, uretritis y conjuntivitis lo que constituye a ser el Sn de REITER, mas en
mujeres de 20 40 aos por reaccin autoinmunitaria.
5) ARTRITIS PSORIASICA de preferencia entre los 30 50 aos comprometindose
articulaciones mayores y menores
6) ARTRITIS INFECCIOSAS Se debe a la diseminacin hematgena y colonizacin de las

articulaciones;
ARTRITIS PUROLENTA por streptococos, E coli, > en nios menores a 2 aos, se
manifiesta con dolor, edema y secrecion purulenta
ARTRITIS TUBERCULOSA es la mas comn en nuestro medio. Aparece cmo
complicacion de Osteomielitis adyacente o tras diseminacion hematogena desde un foco de
infeccion visceral (habitualmente pulmonar). Afecta a caderas, rodillas y tobillos.
ARTRITIS ENF DE LYME. X infeccion de Borrelia Burgdorferi, transmitida x
garrapatas del complejo Ixodes Ricinus. La artritis es la manifestacion dominante de la
enfermedad tardia, afecta articulaciones grandes; rodilla, hombro, codo y tobillo.
ARTRITIS VIRAL
7) GOTA Y ARTRITIS GOTOSA La gota es la via final de un grupo de trastornos que produce
hiperuricemia, puede ser aguda o crnica, se encuentran losTOFOS que son acumulos de cristal
de acido rico, necrosis fibrinoide y reaccin inflamatoria, patognomnicos de esta enfermedad.
Patogenia; El cido urico es el metabolito final de las urionas y para que se desarrolle la
enfermedad debe haber factores como edad, predisposicin gentica, obesidad, frmacos, toxicidad
por plomo y dieta
Clinica; Se observa hiperuricemia asintomtica, artritis gotosa aguda y artritis gotosa crnica,
depende de la edad, siendo que el cuadro inicial puede manifestarse incluso en la pubertad
ENFERMEDADES POR DEPOSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO CLCICO Se
llama tambin PSEUDOGOTA o condrocarcinosis, se observa formacin de cristales
intraarticulares, es un cuadro espordico y puede ser hereditario o secundario
TUMORES
SINOVITIS VILLONODULAR PIGMENTADA es una formacin neoplasica ms frecuente y
benigna aunque su conducta celular es benigna, muchas veces localmente es destructiva
TUMOR DE CELULAS GIGANTES DE LA VAINA TENDINOSA
LESIONES PSEUDOTUMORALES
GANGLION que afecta a articulaciones pequeas, mas en mu;ecas; quiste cerca de capsula
o vaina tendinosa.
QUISTE DE BAKER o SINOVIAL que afecta a articulaciones grandes, aparece en el
espacio popliteo en la artritis reumatoide. Producido por herniacion de la membrana sinovial
a traves de la capsula articular o aumento de tama;o masivo de una bolsa sinovial.
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SISTEMA TEGUMENTARIO
Lesiones de la piel;
1) MACULA = mancha lesion circunscrita 5mm lisa de diferente color
2) PAPULA = lesion elevada cupuliforme compromete epidermis(granos)
3) NODULO = Lesion elevada de contorno x debajo de la epidermis
4)AMPOLLA = lesion vesiculosa elevada rellena de liquido x debajo del estrato de corneo,
membrana basal, diferentes lugares
5) EROSION = solucion de continuidad q falta una parte de la epidermis
6) ULCERA = compromete mas capas incluso toda la epidermis y parte de dermis superficial
Evolucion de ulceras de decubito frecuente en px inmovilizados; ya q quita la vascularizacion puede
llegar a TCS y fascia.
Estas lesiones stan relacionadas cn la microscopia;
HIPERQUERATOSIS; esta es comun en plantar de pies. Engrosamiento de la capa cornea.

DERMATITIS ATOPICA
PARAQUERATOSIS; Retencion de nucleos en la capa cornea, trastorno de maduracion del
epitelio

a) ACANTOSIS; Hiperplasia de la epidermis mayormente difusa. Aumento del espesor de la piel

b) PAPILOMATOSIS; Elevacion de la superficie causada x hiperplasia y aumento de las papilas
dermicas contiguas en disposicion en arbol en biopsia tipico de verruga
c) DIQUERATOSIS; Queratinzacion anormal prematura x debajo del estrato granuloso, x procesos
inflamatorios o inmunitario se hace diferenciacion con cancer. Son todas iguales
d) ACANTOLISIS; Perdida de uniones celulares en los queratinocitos, quedan huecos y pueden
ser confundidos con ampollas
e) ESPONGIOSIS; edema intercelular de la epidermis, en medio de queratinocitos hay espacios,
no llega a destruir los desmosomas
ALTERACION DE LA PIGMENTACION Y LOS MELANOCITOS
1)VITILIGO; Despigmentacion. Etiologia; estres heredo-familiar destruccion de melanocitos x
mecanismo inmunitario.
2)PECA; pigmentacion o efelides son maculas de 1-10mm de color canela se presenta en piel clara,
etiologia heredo familiar. Se oscurecen con el sol.
3) CLOASMA; nombre viene de mascara, es una pigmentacion en mujeres gestantes x estimulo
hormonal y aumenta con la exposicion al sol. Alrededor de los labios, mejillas dorso de la nariz.
Despues del parto se van limpiando
4) LENTIGO; hiperplasia localizada benigna de melanocitos son manchas mas grandes de 5-10mm
y no se oscurecen con el sol. No preneoplasico
5) LUNARES; depende de la ubicacion; a mancha mongolica pueden ser unicos, multiples
predisposicion heredofamiliar y son un factor de riesgo para un melanoma.
6) NEVO NEVOCELULAR;microscopia proliferacion de melanocitos depende de ubicacion mas
glandulas sebaceas
7) NEVO DISPLASICO; puede tener una especie de dispigmentacion >40 a;os con bordes
irregulares en microscopia en la epidermis hay cels pleomorficas y cels displasicas en espesor de
epitelio asociada a melanocitos. Es una lesion preneoplasica.
MELANOMA; Norma ABCD
A asimetria
B bordes irregulares; dispigmentados
C color, pueden ser hasta tres colores
D diameto mayor puede ser progresivo y orientar lesion neoplasica
En microscopia; nidos desorganizados con patrones de malignidad; ademas q se caracterizan x
crecimiento radial horizontal con compromiso de espesor de la epidermis con melanocitos atipicos.
CLASIFICACION de melanomas escala de clark;
Iepidermis
II dermis superficial
III dermis profunda
IVmetastasis
TUMORES EPITELIALES BENIGNOS
A) QUERATOSIS SEBORREICA; Placas de diferente dm de aspecto granular q se asemejan a
estar pegadas propio de tercera edad; tapones de queratina; confluencia de hiperqueratosis con cels
basiloifes proliferada.
B) ACANTOSIS NIGRICANS; zonas engrosadas hiperpigmentadas x incremento de num de
melanocitos son areas q se ti;en de negro en areas de flexion; codos, rodillas, ingle. microscopia;
hiperqueratosis hiperplasia epitelial aumento de pailas ligero aumento de melanocitos basales.
C) POLIPO FIBOEPITELIAL; son excreciencias q aparecen en superficie cutanea mayores de

50 a;os en micrscopia; suma de epitelio mas proliferacion estroma tejido fibroso

D) QUISTE EPITELIAL;quiste de inclusion epidermica llamda antes; lesion qusitica llena de
queratina laminar
E) QUERATOACANTOMA; lesion de forma de crater lleno de queratina nodulos llenos de
queratina crecimiento rapido raza blanca >50a;os . Esta lesion es benigna. Se estudia mucho la base
xq puede haber una lesion neoplasica asociada. De bordes regulares, inflamados
TUMORES PREMALIGNOS Y MALIGNOS DE LA EPIDERMIS
1) QUERATOSIS ACTINICA; asociado a rayos UV hay queilitis actinica; labios resecos
pigmentacion; Estas son maculas de aspecto rugoso un dm <1cm al microscopio; cambios
displasicos, esto es preneoplasico. Afecta a zonas del sol
2) CA EPIDERMOIDE; en cualquier parte de la piel aspecto verrugoso; la quimioterapia solo
sirve en bien diferenciado
3) CA BASOCELULAR; presencia de nidos q en periferie tiene cels empalizadas, puede destruir
la piel pero no da metastasis; TIPOS; solido, adenoide, quistico, pigmentado, queratinizante y con
diferenciacion sebacea, diferenciacion de glandula sudoripara.
4) CA DE CELS DE MERKEL; derivan del neuroectoermos receptores del dolor, a la
microscopia cels de merkel con patrones de malignidad se caracteriza x dolor insoportable
TUMORES DE LA DERMIS
1) FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO; asintomatica, paulas de color pardo, diferente dm donde
hay histiocitos y fibroblastos. Bordes bien definidos x eso es benigno
2) DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANTE; aumenta de tama;o pero aun en esta fase
sigue siendo benigna, es muy activa aunq puede ser maligna
3) FIBROHISTIOCITOMA MALIGNO; patrones de malignidad
4) XANTOMAS; acumulo de histiocitos lleno de lipidos, son colecciones pseudotumorales de
histiocitos espumosos llenos de colesterol en el interior de la dermis asociado a trastornos
familiares.
TUMORES VASCULARES DE LA DERMIS
1), HEMANGIONA (CAPILAR-CAVERNOSO). Puede ser congenito; borde bien definido es
benigno, capilares dilatados llenos de sangre
2) NEVUS FLAMEUS o rubi lunares rojos propios de tercera edad; solitarios o multiples
3) SARCOMA DE KAPOSI; asociado a VIH es un angiosarcoma lesiones nodulares levantadas
marcada de proliferacion de vasos sanguineo
TUMORES DE CELS Q MIGRARON A LA PIEL
1) HISTIOCITOSIS X hereditaria; portadores varones en microscopia epidermis e invasion de
histiocitos.
2) MICOSIS FINGOIDE linfoma de LT; puede ser localizado o generalizado
SINDROME DE ZESARY; asociado a hipovitaminosis
3) MASTOSITOSIS
TRASTORNOS DE LA MADURACION DE LA EPIDERMIS
1) ICTIOSIS; mas comun, ichthy-pez, trastorno heredado x hiperqueratosis q da lugar a la
presencia de escamas se produce x no maduracion de epidermis, ya q maduracion es de 6 a 8 dias.
Queratinocito cambia en <de 2 hrs y hace q la piel se rescabraja, sangrante asociado a infecciones.
DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS
1) URTICARIA; degranulacion de celulas sebadas x igE x presencia de antigeno extra;o
hipersensibilidad II, habon acumulo de 10 ronchas 20-40a;s son episodios agudos

2) DERMATITIS ECCEMATOSA AGUDA; eccema viene de hervir derramarse son

papulovesiculas rojas q eliminan liquido (resumante) costrosas q evolucionan a placas descamativas
elevadas acelera recambio y generalmente son agudas.
3) ERITEMA MULTIFORME; reaccion de hipersensibilidad a infecciones o farmacos,
maculopaula de color rojo con un centro vesicular o erosionado a cualquier edad en toda superficie
corporal o secciones (palmar).
Clasificacion clinica
DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO; algodon, lana, collares
DERMATITIS ATOPICA; asociada a hipersensibilidad I
DERMATITIS ECCEMATOSA RELACIONADA A FARMACOS; AINES, y corticoides
DERMATITIS FOTO-ECCEMATOSA; exposicion a rayos solares
DERMATITIS PRIMARIA X AGENTES IRRITANTES; personas expuestan a limpiesa
(Oladetegente d platos)
DERMATOSIS INFLAMATORIAS CRONICA
1) PSORIASIS; lesion heredo-familiar, afecta a codos, rodillas, cuero cabelludo, lumbosacra,
pliegue intergluteo glande pene, autoinmunitario. Placas de color rosa-salmon, bien limitadas
recubiertas x escama adheridad de color plateado blanco.
En biopsia se observa; Acantosis elongacion de crestas, escama paraqueratosis, estrato ausente
microabceso de munro signo de auspitz; cuando se levanta la escama sangra. No hay tx mas
agresivo en adolescencia q en adultos.
2) DERMATITIS SEBORREICA; a cualquier edad afecta mas a tercera edad, afecta a zonas con
gran cantidad de glandulas sebaceas(conducto auditivo externo, frente, nasolabial) maculas paulas
sobre una base eritematosa amarilla con frecuencia grasa con una extensa descamacion y costras.
Afecion generalizada en recien nacido mas severa =ENF DE LEINNER
3) LIQUEN PLANO; papulas pruriginosas de color purpura autolimitado se resuelve
espontaneamente presenta estrias de wicklam; en medio de lesion, manifiesta los pliegues de la
piel, hipergranulosis y debida a reaccion de inmunidad celular a microscopia epidermis atrofica,
membrana basal es lineal, se asemeja a lesiones distroficas de vulva, infitrado de linfocitos a lo
largo de la union despoepidermica, propio de ancianos aunq puede provocarse x farmacos.
4) LUPUS ERITEMATOSO; enfemerdad autoinmune en piel se manifiesta eritema malar en
mariposa, placas descamativas eritematosas. El organo mas afectado ri;on.
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
1) PENFIGO; Rastro vesiculoso autoinmune con perdida de desmosomas se ve ampollas, tipos;
vulgar; 70% mucosa, piel
venetante; infrecuente,
vegetantes; grandes y pequenas.
Foliaceos; mas benigno; cuero cara espalda respeta mucosas
eritematoso; menos peligroso localizada
penfico bulloso ancianos presencia de bullas; ac contra ag.
hay acantolisis x destruccion de desmosomas, subcorneal suprabasal subepidermica
2) DERMATITIS HERPETIFORME, papulas, vesiculas, bullas, agrupadas extremadamente
pruriginoso se asocia ac frente glaidina proteina del gluten del trigo, raro. Autoinmunitario
TRASTORNOS DE LOS ANEXOS CUTANEOS
1) ACNE; vulgar 15-20 a;os. Se asocia a adolescencia x estimulacion hormonal hiperplasia de cels

sebaceas q hacen hipersecrecion se tapona y aprovechan las bacterias, cambios de queratinizacion

factor hereditario inflamatorio o no inflamatorio
TUMORES
PANICULITOS
ERITEMA NODOSO; agudo, placas rojiza al principio lesiones nodulares dolorosas
ERITEMA
INFECCION-INFESTACION
1) VERRUGAS; x virus. Papilomas asociadao a HPV, contagiosa, autoregresivas, lesiones
marcadas. Vulga,r plana, palmar, plantar, cualquier edad, hiperplasia epidermica, a nivel genital;
condiloma acuminado.
2) MOLLUSCO CONTAGIOSO; poxvirus, lesion x contacto umbilicadas en piel mucosas, Al
microscopio se observa; cuerpo de molusco e hiperplasia epidermica.
3) IMPETIGO; asociado a bacterias, infeccion superficial en ni;os altamente contagiosa maculas
papulas con costra y x gram -/ +
4) INFECCIONES MICOTICAS superficiales, en capa corneal, profunda afecta anexos ti;a o
piel de atleta
5) ONICOMICOSIS; proliferacion micosa de la placa ungueal, engrosamiento y deformidad.
contagioso
6) PICADURAS; sitio de picadura; anafilaxia, efectos irritantes, sirven vectores para parasitos
maciones qusticas que se producen por trauma o excesivo efecto mecnico en las articulaciones
----------------------------------------------------------------------------------------------------PATOLOGIA DEL SISTEMA ENDOCRINO
El sistema Endocrino, esta encargado de regular la metabolizacion y promulgar la homeostasis de
forma lenta. Las glandulas endocrinas son; Hipofisis, Glandula pineal, Tiroides, Patiroides,
Glandulas Suprarrenales. Se diferencias de las G. Exocrinas xq estas no presentan tubulos y por
tanto presentan una secrecion generalizada.
Secretan hormonas q son mensajeros quimicos transmitidos por el torrente sanguineo llendo a su
cel. Diana.

1) HIPOFISIS (GLANDULA PITUITARIA).

A) ADENOHIPOFISIS; xq sus cels secretoras confluyen y asemejan a estructuras
seudoglandulares, ocupa 80%, este lobulo ant se considera cmo una extension de la cavidad oral;
extencion de Rackel
B) NEUROHIPOFISIS; PITUICITOS; prolongaciones axonales, este representa 20% sus cels
secretoras presentan axones lo q asemejan a las neuronas. Fasciculo Hipotalamo-Hipofisiario, los
nucleos (paraventricular, supraoptico) del hipotalamo secretan; vasopresina (ADH) y oxitocina. La
hipofisis posterior sirve cmo reservorio.
Las cels de la glandula; autocrina, endocrina y paracrina y su funcion se haya regulada x
retroalimentacion positiva y negativa.
ADENOHIPOFISIS. Entonces se considera q la adenohipofisis tiene mas secrecion y este tiene
cels q dependiendo de cels tintorial son
PARTE DISTAL;
Cels CROMOFILAS;
ACIDOFILAS;
somatotropas; Somatotropina ( H de crecimiento)---elevan metabolismo celular (-)Somatostatina.
Induce a los hepatocitos a q secreten somatomedina----condrocitos---alargamiento de los h. largos
Mamotropa o Laptotropa o Prolactina; cels estimuladas x Oxitocina y PRH, Libera Prolactina.

BASOFILAS; Corticotropas; ACTH. Tirotropas; TSH, gonadotropicas; FSH,LH, cmo

variantes de la corticotropa existe la POMC (proopiomenalocortina (hormona estimulante de
los melanocitos) tambien tenemos endorfinas y lipotropinas.

CROMOFOBAS, CELS foliculo estrelladas.

PARTE MEDIA; MSH
PARTE TUBERAL; FSH y LH
Alteracion de la adenohipofisis ADENOMA; tumor benigno de una glandula hipofisis pueden ser;
funcionantes; Es decir, asociado a exceso de hormonas + manifestaciones clinicas, son los
responsables del Hiperpituitarismo.
No funcionantes o Silente o adenomas de cels nulas produccion hormonal a nivel tisular
pero sin manifestaciones clinicas, esponsables del Hipopituitarismo
En general los adenomas producen x su ubicacion clinicamente;
Hemianopsia Bitemporal; defectos en el campo visual lateral xq lesiones expansivas
hipofisarias comprimen las fibras q se cruzan en el quiasma optico.
Aumento de la Presion Intracraneana; CENAVO
Apoplejia Hipofisaria; x Hemorragia en interior de adenomas, puede causar muerte subita.
ADENOMAS X FRECUENCIA x HIPERPITUITARISMO;
Estos adenomas pueden tener cels q secrete una sola hormona o algunos adenomas secretan varias o
todas los hormonas (GH+Prolactina; combinacion + frecuente).
En general los ADENOMAS pueden ser micro o macroadenomas, (< o > 1cm), Estos ultimos
pueden ser Adenomas no productoras de hormonas, los mismos q se asocian con las siguientes
alteraciones geneticas;
1) Origen Monoclonal incluso los plurihormonales
2) Mutacion de la proteina G
3) SINDROME MEN (Neoplasias Endocrinas Multiples)
4) Mutacion del Oncogen RAS Y Sobreexposicion del oncogen c-MYC
1) PROLACTINOMA (adenomas Lactoforos) adenoma caracterizado x cels granulares,
representa el 50% de los Adenomas, se caracteriza por un aumento de secrecion de Prolactina
(hiperprolactinemia), q se acompa;a de galactorrea, amenorrea, disminucion de la libido y
esterilidad, sobre todo en mujeres de 20-40 a;os, casi el 25% de pxs con amenorrea tienen
prolactinoma, tambien se produce x cualquier masa ocupante en la region supracelar, por farmacos;
fenotiazidas, allopurinol, se asocia a IR e Hipotiroidismo.
En la hiperprolactinemia se debe descartar el embarazo, estimulacion del pezon, hiperplasia
lactotropica; x interferencia con la (-) fisiologica de la secrecion de prolactina provocada x la
dopamina causado por traumatismo craneal, farmacos y masa supracelar.
El prolactinoma son propensos a calcificaciones distrofica (calculos hipofisarios)
2) ADENOMA DE CELS SOMATOTROPAS; Son macroadenomas. Aumento de () de GH o
somatotropina q a su vez estimula la secrecion hepatica del factor de crecimiento (IGF-1) o
somatomedina C, es similar a la insulina, cuando actua en ni;os antes de q se cierre la epifisis
produce Gigantismo, despues de q se cierra la epifisis produce Acromegalia q afecta; Piel, tejidos
blandos, visceras, huesos de la cara; mandibula (prognatismo). manos y pies (dedos gruesos en
forma de salchica), hiperostosis; aumento de columna y caderas.
El aumento de la GH se relaciona con disfuncion gonadal, DM, debilidad muscular, hipertension,
artritis, Insuf Cardiaca y un aumento en la predisposicion de desarrollar Ca Gastrointestinal.

3) ADENOMAS DE CELS CORTICOTROPAS; Son microadenomas, aumento de la secrecion

de la ACTH q a su vez produce hipersecrecion de cortisol en las glandulas suprarrenales llamado
SINDROME DE CUSHING, y cuando es producido x la hipofisis se llama enfermedad de
CUSHING.
El sindrome de Nelson; se presenta cuando los pxs con sindrome de cushing pueden presentar un
macroadenoma tras extirpacion del glan. Suprarrenal y se debe x perdida del efecto (-) de los
corticoesteroides sobre un microadenoma corticotropo previo.
Pueden haber otros Adenomas con hormonas mixtas; Adenomas Gonadotropas (lH, FSH), se
asocian a una hipofuncion gonadal secundaria.
HIPOPITUITARISMO; se llama asi a la disminucion de secrecion de hormonas de un 75% del
parenquima, puede ser congenito o adquerido. causa + frecuente;

SINDROME DE LA SILLA TURCA VACIA; q se produce x tumores, cirugia,

radioterapia, quiste de la hendidura de Rackle, necrosis e isquemia q se conoce cmo
Sindrome de Sheehan; q es una afeccion cuerperal. Sindrome de Sheeham o Necrosis
Posparto de la adenohipofisis; un descenso adicional del suministro sanguineo q se
encuentra normalmente en las embarazadas con anoxia relativa por hemorragia obstetrica u
shock circulatorio provoca infarto del lobulo anterior. Tambien puede ser por rasgos
geneticos primarios y secundarios.
El hipopituitariosmo tambien puede provocar; enanismo hipofisario, deficiencia de gonadotropicas;
amenorrea, esterilidad, disminucion de libido, perdida de vello pubico y axilar del hombre
NEUROHIPOFISIS
En relacion a la ADH lo mas comun es q halla poca produccion, se observa en casos de;
DIABETES INSIPIDA CENTRAL; donde se observa Poliuria; x incapacidad del ri;on
para reabsorber agua. Este defecto de exceso o disminucion se debe diferenciar del origen
nefrogeno (lesion en ri;on), este se produce xq existe falsa respuesta de las cels de los
tubulos renales (proximal) hacia la vasopresina; Diabetes Insipida Renal
Sindrome de Secrecion Inapropiada de ADH (SIADH), Cuando existe exagerada
produccion de vasopresina se retiene mayor cantidad de agua produciendo Hiponatremia,
otros; edema cerebral y disfuncion neurologica.
TUMORES SUPRASELARES
CRANEOFARINGIOMA; es uno de los principales; se origina en la bolsa de Rathke, puede ser;
Adamantinomatoso; + en ni;os con calcificaciones y quisticos
Papilar; + en adultos, sin calcificaciones no quisticos.
Se manifiesta entre 5-15 a;os sin especifidad de sexo.
Se encuentra epitelio de cavidad oral, esmalte y algunas estructurales remanentes de las estructuras
de la cavidad oral.

2)GLANDULA TIROIDES
Epitelio cubico; cels foliculares----tiroglobulina----tirocitos; triyodotironina (T3);65-185 y
tiroxina (T4) = 5-12 mu. TSH= 0-5 mu. TH aumenta caltabolismo de HC, lipidos y estimula la
sintesis de proteinas, Puede (-) con sustancias bociogenas. La () de TSH aumenta xq suprimen la
sintesis de T3 y T4 y se produce un aumento de tama;o hiperplasico de la glandula (bocio).
Los foliculos tambien contienen cels parafoliculares o cels C q sintetizan Calcitonina; >abs de Ca x
los huesos e (-) resorcion osea x Osteoclastos.

LESIONES CONGENITAS; Asociadas > con hipotiroidismo

AGENESIA
HIPOPLASIA
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO TIROGLOSO
Cuadros degenerativos; ATROFIA Y AMILOIDOSIS
1) HIPERTIROIDISMO (TIROTOXICOSIS), Es un estado hipermetabolico causado x una ()
elevada de T3 y T4 libre. Causas;
Causas Primarias;
1) Hiperplasia difusa asociada a ENFERMEDAD DE GRAVES
2) Bocio multinodular toxico
3) Adenoma Toxico o hiperfuncional
Causas Secundarias;
1) Adenoma Hipofisario Secretor de TSH
No asociados a Hipertiroidismo
1) Ingesta de TSH exogena
2) Tiroiditis
causas mas rara; Ca tiroideo hiperfuncionante y coriocarcinoma omolar
Clinica; estado hipermetabolico; provocado por el exceso de TH y x hiperactividad del SNS
(aumento del tono B-adrenergico), asociado a un aumento del metabolismo basal, En px se observa;

Manifestaciones Cardiacas; son las primeras y mas frecuentes; aumento de GC x aumento

de contractilidad y de necesidades perifericas de O2 = Taquicardia, palpitaciones,
cardiomegalia, arritmias (fibrilacion auricular en personas de >edad). miocardiopatia
tirotoxica (disfuncion ventricular izq reversible e IC de bajo gasto)
Piel humeda y enrojecida y sudorosa (x aumento del flujo sanguineo y a la vasodilatacion
periferica para aumentar la perdida de calor)
Sist Neuromuscular; Miopatia Tiroidea (reduccion de masa muscular) temblores,
labilidad, hiperactividad, en esqueleto aumento de la resorcion osea = Osteoporosis.
aumento de la motilidad gastrointestinal (perdida de peso pero tiene mas hambre),
malaabsorcion y diarreas.
Exoftalmia (retraccion del parpado x estimulacion simpatica excesiva del elevador sup del
parpado.

TORMENTA TIROIDEA; inicio brusco de un hipertiroidismo intenso, afecta mas a px con enf de
Graves, aumento de () de catecolaminas durante algun tipo de estres; infeccion, cirugia, interrupcion
de la medicacion. Se observa; taquicardia desproporcionada en relacion con fiebre, es una urgencia
medica sino pueden morir x arritmias cardiacas.
HIPERTIROIDISMO APATETICO; en ancianos, difiere en manifestaciones clinicas
Diagnostico; determinacion de () serica TSH;
TSH baja T4 Alta =hipertiroidismo
TSH normal o alta = hipertiroidismo secundario (hipofisario)
Una vez confirmado el dx tirotoxicosis mediante analisis de TSH y () TH libre es util para
determinar etiologia;
Aumento de captacion difusa en toda la glandula = Enfermedad de Graves
Aumento de captacion en un nodulo solitario = Adenoma Toxico
Descenso de Captacion = Tiroiditis.
2) HIPOTIROIDISMO; Causado x una alteracion estructural o funcionalq interfiere con la
produccion o una () adecuada de TH. 10 veces > en mujeres q en varones. 2 tipos;

A) HIPOTIROIDISMO PRIMARIO; asociado a la disminucion de () de yodo en sangre y bocio.

Puede ser;
congenito; > x una deficiencia endemica de yodo en la dieta. <frecuente; Bocio
Dishormogenico (x errores innatos del metabolismo tiroideo), Sindrome de Pendred
(hipotiroidismo y sordera neurosensitiva)
adquirido; Tiroidectomia Total, yodo radiactivo, farmacos (propiltiouracilo), todos para tx
de hipertiroidismo.
Autoinmunitario;Tiroiditis de Hashimoto.
B) HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO; se asocia disminucion de TSH a nivel central,
originado x cualquiera de las causas de hipopituitarismo.
MANIFESTACIONES CLASICAS; El hipotiroidismo tiene una forma comun de presentacion q
se observa desde q se esta gestando;
1) CRETINISMO; q enrealidad es un hipotiroidismo desde la gestacion, lactancia, y primera
infancia q altera el desarrollo del sistema esqueletico, individuos de estatura corta, cara tosca y
retraso mental, lengua sobresaliente y hernia umbilical pero, se debe sobretodo a disminucion de
hormonas tiroideas en la madre, esta deficiencia en fases mas tardias del embarazo permite
desarrollo cerebral normal.
La palabra cretinismo deriva de cristo; se consideran personas incapaces de hacer da;o
2) A medida q evolucionan los infantes con cretinismo estos presentan MIXEDEMA O Enf de
Gull; q tambien se puede observar en adultos, produce lentificacion de la actividad fisica y mental.
Son distraidos y no toleran el frio. El edema en la piel se produce x acumulacion de
glucosaminoglucanos y Ac hialuronico q se conoce cmo ojiva en region de cuello tienen
miembros cortos.
C)TIROIDITIS; Grupo de trastornos caracterizado x algun tipo de inflamacion aguda;
Enf Aguda con dolor tiroideo intenso (tiroiditis infecciosa o granulomatosa subaguda)
Trastornos con inflamacion excasa, q se manifiesta x disfuncion tiroidea (tiroiditis
linfocitica subaguda la tiroiditis fibrosa (de Riedel).
1. TIROIDITIS INFECCIOSA; Puede ser aguda o cronica. Las mas frecuentes son;
A) Tiroiditis De Hashimoto
B) Tiroiditis Granulomatosa (de Quervain)
C) Tiroiditis Linfocitaria Aguda
a) TIROIDITIS DE HASHIMOTO; Causa mas frecuente de Hipotiroidismo y bocio no
endemico. aunq tenga este nombre no es un cuadro inflamatorio o infeccioso es una destruccion
autoinmunitaria de la tiroides donde los LT se activan y secretan anticuerpos contra autoantigenos
tiroideos (tiroglobulina y Peroxidasa Tiroidea) se observa mas en mujeres de 45 a 65 a;os, y l. La
glandula infiltrada x LT x via de reparacion provoca fibrosis lo q puede llevar a un hipotirodismo.
Junto a la Enf de Graves son lostrastornos autoinmunitarios +frecuentes del tiroides.
Clinica; glandula presenta un crecimiento indoloro, asimetrico y difuso. En algunos pxs puedehaber
una Hashitoxicosis (tirotoxicosis transitoria x rotura de foliculos tiroideos on liberacion de TH)
Es un factor de riesgo para enf endocrinas (DM-I, adrenilitis autoinmunitaria) y No Endocrinas
(LES, Miastenia Grave). Tiene una variante;
TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA; Es indolora y silente, presencia de
hipertiroidism leve, aumento bociogeno, se observa en mujeres q cursan el puerperio
(tiroiditis Posparto) y se asocia a MHC o HLA, donde se observan ac contra la

tiroglobulina 4 peroxidasa, el crecimiento de la glandula es indoloro y dura de 1 a 8 sem.

b) TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN; Se observa en mujeres
de 30 a 50 a;os posteriora una infeccion viral cmo parotiditis o sarampion, presencia de granulomas
con cel gigante multinucleada y posterior fibrosis, Causa +frecuente de dolor tiroideo, irradiado al
cuello, anorexia, mialgias y aumento de tama;o variable de la tiroides. Captacion de Iodo es baja.
c) TIROIDITIS DE RIEDEL; Los diferentes procesos inflamatorios de la glandula conllevan en
su totalidad a una fibrosis de la misma, anulandose x completo la funcion glandular. Es una forma
de tiroiditis terminal transformandose en un nodulo totalmente fibroso q asemeja a un linfoma.
ENFERMEDAD DE GRAVES; Causa +frecuente de Hipertiroidismo Endogeno.Tiene una triada;
Hipertiroidismo; Aumento de tama;o difuso + Hiperfuncion asociado aumento de
flujo q produce un 'soplo audible
Oftalmopatia Infiltrante; Exoftalmos secundario
dermatopatia infiltrante localizada o Mixedema Pretibial
algunos llaman BOCIO DIFUSO TOXICO. Se observa mas en mujeres de 20 -40a;os, por trastorno
autoinmunitario producido por autoanticuerpos dirigidos contra receptores TSH, con la
consecuencia de formacion de multiples autoanticuerpos (IgG estimulante de tiroides; imita
accion de TSH, es especifica de esta enfermedad), q producen mutacion molecular, y
autoinmunidad primaria de cels T. Se observa aumento de T3-T4, TSH disminuida.
BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR; Causa +frecuente x deficiencia dietetica de Yodo.
Deterioro de TH provoca aumento compensador de TSH, causando hipertrofia e hiperplasia de cels
foliculares (estado Eutiroideo), si la compesacion es inadecuada (congenito o deficiencia
endemica de yodo) aparece Hipotiroidismo con bocio.
A) BOCIO NO TOXICO DIFUSO (Simple); Sin formacion de nodulos,tiene acumulacion de
coloide, es endemico y se asocia a sustancias bociogenas; navo, coliflor.
B) BOCIO MULTINODULAR; de larga evolucion o toxico;
La glandula presenta tabiques q hacen q empiezen a formar nodulos y la causa son fases de
hiperplasia e involucion coloide de un bocio simple de manera recurrente, q hace q la glandula
tenga un crecimiento extremo (>2000g) por tanto se observa tambien efecto de masa =
compromiso de nervios o estructuras asociada a glandula tiroides. Puede causar Sindrome de la
Vena Cava Superior (obstruccion de la via respiratoria, disfagia y compresion de los vasos grandes
del cuello y regio sup del torax)
Este cuadro se puede manifestar con hipertiroidismo, conocido cmo SINDROME DE
PLUMMER; donde no existe oftalmopatia ni dermopatia. Tambien puede manifestarse con
Hipotiroidismo.La captacion de iodo radioactivo es positiva o negativa.
TUMORES; Criterios Clinicos;
Nodulos solitarios >probabilidad de ser neoplasicos q nodulos multiples.
Nodulos en pxs jovenes >probabilidad de ser neoplasicos q en pxs mayores.
Radioterapia en cabeza y cuello >riesgo de Ca de Tiroides.
Nodulos funcionales q captan yodo radiactivo (nodulos calientes) >son benignos q malignos
ADENOMAS; en proliferacion local; ADENOMA microfolicular o fetal, Macrofolicular y
Normofolicular
EVOLUCION;
trabeculares; sin foliculos remplazados por cordones

 a expensas de cels de hurthle o expensas de cels parafaliculares

Imagen papilar
ADENOMA ATIPICO; se debe observar minimante; discariosis
generalmente estos nodulos pueden ser simples, multiples pueden afectar a jovenes o viejos,
varones o mujeres. Adenomas no funcionales aparecen cmo Nodulos frios.
Si son nodulos solitarios, jovenes varones + discariosis + nodulos frios + signos de ronquera, disfagia,
tos y disnea= Se piensa cancer de glandula tiroides; predomina las celulas foliculares C y
predomina la calcitonina desde punto de vista histologico;
Papilar 75-85%; cada una cels tiene patrones de malignidad; epitelio prolifero y papilas
Folicular 10-20%; tiene estructuras foliculares pero sin cels atipicas
Medular 5% predomina las celulas foliculares c y predomina la calcitonina
Anaplasico <5%; se encuentra pleomorfismo, cel gigante nucleada, et
se confirma x invasion capsular y compromiso vascular (embolos tumorales)

3) PARATIROIDES
Glandulas principales y oxifilas ----PTH, 40-30mg peso normal, Actividad de glandula controlada x
() sanguinea de Ca+ libre mas q x hormonas del eje HHS. En condiciones normales, descenso de ()
de Ca+ estimula sintesis y secrecion PTH. Funciones de la paratohormona;
1)Activacion de los Osteoclastos = activacion de Ca+ sobre todo de los huesos
2) Aumenta reabsorcion de Ca+, en el tubulo renal = incrementa () de Ca+ libre
3) Aumenta la conversion de vit D a su forma activa
4) Aumenta la excrecion de fosforo por la orina = disminuye () serica de fosforo
5) Aumenta la reabsorcion gastrointestinal de Ca+
Cuando existe hipercalcemia; () elevada de PTH, se debe realizar dx diferenciales p ej; tumores
metastasicos, osteoliticos, solidos q producen proteinas relacionadas con la funcion de PTH.
Hipercalcemia con repercusion clinica; Causado x Cancer +frecuente
Hipercalcemia incidental-asintomatica; Causado x Hiperparatiroidismo Primario,
A) HIPERPARATIROIDISMO; Primario (produccion excesiva y autonoma de PTH),
secundario y terciario (en personas con Insuficiencia Renal Cronica)
1), HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Causas;
ADENOMA 80%
Hiperplasia 15%
Cancer 5%
cualquiera de estos trastornos se presenta en mujeres despues de los 50 a;os pero tambien se asocia
MEN 1-2 (neoplasias endocrinas multiples)
Los adenomas se producen x trastornos cromosomicos, en un adenoma cada una llega a pesar 5grs,
generalmente los adenomas son a expensas de las cels principales. Algunas veces a expensas de las
cels oxifilas y en este caso se debe aclarar es un ADENOMA DE CELS OXIFILAS
La hiperplasia hace q cada una o q las 4 glandulas en general tengan un peso de hasta 1grs
Neoplasia; cada una de las glandulas aumenta hasta 10grs
se confirma q hay una neoolasia de glandula paratiorides;
cels atipicas; patrones de malignidad
invasion local
metastasis

Con la actividad de la PTH hay;

alteracion de los huesos; disminucion de ca en matriz osea; osteopoross, osteoitis quistica, u
tumores osteopardos u osteoclastoma.
Clincia; inicio asintomatico. Analizar las causar de elevadas (0 de PTH
sintomatico; asociacion de nefrolitiasis con trastornos del esqueleto, trastornos del
gastrointestinales, estre;imiento, pancreatitis, colelitiasis, UPD
en SNC, depresion, letargia, comvulsiones
en Sneuromuscular; debilidad y fatiga.
A nivel cardiaco; calcificacion de valvula Aortica y Mitral
H SECUNDARIO; disminucion de (0 de ca en sangre x tanto x el fip bag se aumenta la prodccuion
de PTH. Disminuye en; IR, disminucion de ca en la dieta, esteatorrea, disminucion de vit D
las glandulas estan aumentadas de tama;o x una hiperplasia compensadora, tambien se observa
alteraciones oseas, osteodistrofia renal, calcifilaxia (calcificacion de pared de vasos sanguineos q
produce isquemia) y calcificacion metastasica en pulmon y estomago
H TERCIARIO; se presenta ; caundo la glandula es completamente autonoma; cuando no hace caso
un receptor produce PTH cuado quere
HIPOPARATIROIDISMO
CAUSAS;
Cirugia; q es generalmente por cualquier patologia de la tiroides
ausencia congenita
atrofia primaria idiopatica
heredo-familiar
un px con hipocalcemia presenta;
tetania (irritabilidad neuromuscular)
alteracion del estado mental (inestabilidad, ansiedad, depresion)
Manifestaciones intracraneales q asemejan al Parkinson
cataratas
alteraciones cardiovasculares
alteraciones dentales; sobretodo en ni;os = hipoplasia dental, falta de erupcion, defectos del esmalte,
y de las raices.
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Se presenta x resistencia de las cels diana a la actividad de la PTH, tiene 2 tipos;
1) resistencia multihormonal mas osteodistrofia hereditaria; a estas hormonasPTH-TSH-LH-FSH
2) las () de ca y paratohormona son normales pero x mutacion heredada se observa osteodistrofia
hereditaria y tambien resistencia multihormonal
GLANDULA SUPRARRENAL
Histologia; Corteza y medula
Corteza; glomerular, fascicluar y reticular
Glomerular; mineralocorticoides; aldosterona
Fascicular; Glococorticoides; cortisol
Reticular; hormonas sexuales precursoras

Medula; catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), regulan las emociones q uno tiene en la vida.
Estres; adre sue;o noradrenalina
HIPERADRENALISMO; tenemos;
SINDROME DE CUSHING; q es una exgaerada produccion de cortisol o elevada () sanguinea del
mismo, entonces se debe reconocer dos fuentes;
causa exogena
causa endogena; estas son;
1) enfermedad a nivel del hipotalamo
2) hipersecrecion de cortisol, a expensas de una hiperplasia de la zona
3)secrecion de ACTH ectopica
4) Exagerada ingesta o tx con corticoides
Este trastorno se observa en mujeres de 20 a 40a;os asociado a la alteracion de la hipofisis, se
observa alteraciones en g. Suprarrenal cmo ser;
CAMBIO HIALINO DE CROOKE
atrofia, hiperplasia difusa, hiperplasia nodular, adenomas y neoplasias
Clinica; el px presenta obesidad central, en tronco y espalda, fascie de luna llena, debilidad, fatiga,
hirsutismo, osteoporosis, hipertension, hiperglucemia, glucosuria, polidipsia.
2) HIPERALDOSTERONISMO; puede ser primario o secundario
HPRIMARIO; mala funcion de glandula suprarrenal, q produce aumento de la retencion de Na,
aumento de la excrecion de K, por tanto hipertension e hipopotasemia. Se asocia a adenoma,
hiperplasia idiopatica bilateral, uso indiscriminado de glucocorticoides.
Clinica; se observa; debilidad, parestesias, trastornos visuales y tetania franca.
H SECUNDARIO; se asocia a disfuncion renal, hipovolemia, y embarazo; donde se activa el SRAA.
3) SINDROME ADRENOGENITAL; donde se observa virilizacion o feminizacion existe una
incapacidad quimica de la activacion de la progesterona y los estrogenos.
HIPOADRENALISMO O INSUFICIENCIA SUPRARRENAL; puede ser primario o secundario.
CAUSAS DE FORMA PRIMARIA; Estres. Recien nacido con parto prolongado, pxs
anticoagulados y pxs postoperados, generalmente tiene una manif aguda llamada SINDROME DE
WATERHOUSE FRIEDERICHSEN; es una nfeccion bacteriana q cursa con septicemia, afectando
a los vasos de la suprarrenal, y en estos vasos produce CID, q con el tiempo produce hemorragia ya
veces necrosis de la suprarrenales.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL CRONICA PRIMARIA O ENF DE ADISSON. Por
destruccion progresiva de la corteza suprarrenal, se asocia a adrenalitis autoinmunitaria, metastasis,
VIH pero en nuestro medio la causa es TB x destruccion de la corteza
CAUSAS DE FORMA SECUNDARIA; se asocia a cualquier trastorno del eje hipotalamo-hipofisis
y a diferencia de la forma primaria no se observa pigmentacion de la piel el resto de las
manifestaciones clinicas son similares; anorexia, VODI, etc.
TUMORES DE LA CORTEZA; son raros pero pueden ser ADENOMAS; de cualquiera de las
zonas, de cualuiera de las hormonas o una Cancer de toda la corteza
MEDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA; tumor mas comun se llama tambien tumor de la regla de 10; en realcion en

lo q esta comparando;
es decir en un 10% se haya asociado a MEN tipo I y II
10% de ubicacion extraadrenal
10% puede ser bilateral
10% francamente malingo
10% afecta sobre todo a ni;os
exceso o disminucion de las catecolaminas la manifestacion es muy variable; hipertesnion con
tumores. El diagnostico es un efecto de masa; la masa tumoral puede sobrepasar 10ccm de dm
entonces necesita mayor irrgiacion y el propio tumor empieza a necrosarse y ya no hay
determinacion de catecolaminas es por eso q el unico diagnositco es la biopsia y presecia de masa
tumoral.
PANCREAS ENDOCRINO; islotes de langerhans
cels alfa; glucagon; aumentar () de glucosa de sangre
cels beta; insulina; disminuir (0 de glucosa en sangre
cels delta- somatostatina; regula la funcion de GH
cels PP; regula la secrecion de las hormonas anteriores
cels D participa e la gucogenolisis y produce hiperglucemia
cels cromafines; produce serotonina
DIABETES MELLITUS; presenta dos formas y hay paramentros de diferenciacion;
Clinica;
TIPO I; inicio antes de los 20 a;os en px con peso normal se observa disminucion de insulina en
sangre, ac contra las cels de los islotes y aumento de cetoacidosis.
TIPO II. En > de 30 a;os de preferencia obesos, insulina en sangre aumentada y despues disminuye,
no existe anticuerpos ni cetoacidosis.
Genetica;
TIPO I; en un 30 a 70% existe concordancia en gemelos y tambien se haya ligada al HLA tipo II
TIPO II; existee un 50 a 90% de concordancia en gemelos no existe asociacion con HLA pero si
genes diabetogenicos; es decir q en nuestro arbol genealogico predispone a la enfermedad pero se
desarrolla mas con la dieta o vida
Patogenia;
TIPO I; destruccion autoinmunitaria de las cels B, x linfocitos T, FNT, e IL-1.
TIPO II; resistencia a la insulina en musculo estriado, tej adiposo, higado lo q produce una
disfuncion de las cels Beta.
Morfologia de ISLOTES;
TIPO I; insulinitis, atrofia, fibrosis, y disminucion de las cels beta
TIPO II; no existe insulinitis, atrofia focal y deposito d amiloide, y disminucion leve de las cels
beta.
En las dos formas lo q mas preocupa al px son als COMPLICACIONES;
compromiso macrovascular = ATEROESCLEROSIS
compromiso microvascular = NEFROPATIA, RETINOPATIA, NEUROPATIA
TUMORES EN PANCREAS ENDOCRINO; son expensas a estas celulas y deacuerdo a su
frecuencia de presentacion;
INSULINOMA; neoplasia beninga a expensas de cesl beta es decir secrecion elevada de insulina;
CRISIS DE HIPOGLUCEMIA; produce alteracion de SNC; estupor coma y muerte, puede afectar

muchos organs; cmo ser higado.

SINDROME ZOLLINGER-ELLISON; neoplasia q esta en esas cels endocrinas, pueden producir
mismas cels; gastrina
GLUCAGOMA; a expnsas de cesl alfa con elevada producccion de glucagon
SOMATOSTATINOMA; Aexpensas de las cels delta
TUMORES CARCINOIDES; son siempre de las cels del sistema APUD
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GLANDULA PINEAL O EPIFISIS; es un apendice del diencefalo, sus cels pinealocitos y producen
la hormona melatonina; multiples funciones; ayudan al desarrollo de las gonadas, actividad a la
tirosina, ayuda a GH, en relacion con el ciclo circadiano del sue;o.
TUMORES PINEALOMAS; puede ser
PINEALOBLASTOMA; EN Ni;os
PINEALOCITOMA; en adultos
y antes por la ubicacion el efecto de la masa produce aumento de la presion intracraneal, cefalea,
trastornos visuales e deterioro mental.
MEN (NEOPLASIA ENDOCRINAS MULTIPLES); asociada a todo trastorno sobre todo primario.
2 forams de presentcacion
TIPO I WERMER; las glandulas afectadas son paratiroides, pancreas e hipofisis
TIPO II SIPPLE; feocromocitoma, ca medular de tiroides, e hiperplasia de la paratiroides.