NEUROCISTICERCOSIS

La neurocisticercosis (NCC) es la ms importante de las enfermedades neurolgicas humanas de origen parasitario. Genera una
morbilidad considerable y, en las zonas donde la T. solium es endmica, se sabe que es una de las principales causas de epilepsia, que
tiene graves consecuencias sociales, fsicas y psicolgicas.
La cisticercosis es una enfermedad causada por la presencia de larvas del parsito Taenia solium en los tejidos. Estas larvas
adoptan una forma qustica e invaden en el ser humano diversos tejidos corporales, teniendo una especial predisposicin a afectar al
SNC, aunque tambin se localizan en msculos, tejido subcutneo y ojos. La sintomatologa presenta gran polimorfismo de acuerdo al
nmero y estado biolgico del parsito, su morfologa y el grado de reacciones inmunoinflamatorias que se produzcan, por lo que se
hace muy difcil el diagnstico presuntivo.
Debido al polimorfismo clnico de la enfermedad, no es posible que un nico esquema de tratamiento sea eficaz en todos los
casos, por lo tanto, su caracterizacin, en lo que respecta a la viabilidad y localizacin de los parsitos, es fundamental para planificar el
tratamiento adecuado.
EPIDEMIOLOGA

Es una enfermedad de distribucin mundial, endmica en pases de bajo nivel socioeconmico, en los que el cerdo es una fuente
importante de alimentacin. Por ello, se ha convertido en un grave problema de salud pblica de los pases en vas de desarrollo. Del
mismo modo, por el aumento de la inmigracin a los pases desarrollados su incidencia tambin viene en aumento en estos pases.
La Neurocisticercosis afecta principalmente a personas entre la tercera a cuarta dcada de vida, aunque ha sido reportada en
nios y ancianos; no tiene un predominio franco por alguno de los dos sexos pero se sabe que tiende a ser ms severa en el sexo
femenino. La falta de higiene, un saneamiento deficiente y la utilizacin en la agricultura de aguas negras sin tratar o insuficientemente
tratadas facilitan la propagacin de la enfermedad.
La Organizacin Mundial de Salud (2009) ha reportado que ocurren ms de 50 mil muertes cada ao como consecuencia de
neurocisticercosis. Se considera endmica en el frica subsahariana; Amrica Central, la zona andina de Amrica del Sur, Brasil y Mxico;
China, el subcontinente indio y el sudeste asitico.
Se estima que 75 millones de personas en Amrica Latina habitan en regiones endmicas, de las cuales aproximadamente
400.000 han presentado sntomas. Por estudios imagenolgicos se estima que la prevalencia de la Neurocisticercosis oscila entre 1 al
22% con un promedio de 7%.
En Venezuela no existen datos oficiales sobre la prevalencia de Teniasis y Cisticercosis, ni de la morbilidad y mortalidad que sta
pueda ocasionar; sin embargo, ha sido demostrada la presencia de casos, por seroprevalencia de anticuerpos y antgenos de cisticerco
y por diagnstico parasitolgico en los estados Carabobo, Yaracuy, Tchira, Lara, Sucre, Cojedes, Zulia y Amazonas.

Segn Pealoza (1997), se sabe que la Neurocisticercosis representa la principal causa de epilepsia de inicio tardo en Mrida.
De acuerdo al boletn epidemiolgico emitido por el Ministerio del Poder Popular para la Salud, en la semana N 07 del 2011, se registraron
7 casos confirmados de cisticercosis en el estado Lara; del mismo modo, en la semana N 23 del 2012, fueron 3 los casos confirmados
de cisticercosis en el mismo estado.

A nivel regional, no existen datos oficiales ni trabajos de investigacin que refieran la prevalencia e incidencia de la enfermedad,
as como el registro de casos confirmados en el estado Tchira en los ltimos aos.
CICLO VITAL Y PATOGNESIS

La Taenia solium es un
platelminto parsito de la clase Cstoda,
que vive en el intestino delgado de los
seres
humanos,
donde
mide
normalmente de 3 a 4 m, pero puede ser
de tan slo 8cm, y es junto con Taenia
saginata, una de las especies conocidas
como lombriz solitaria.

El adulto de Taenia solium es

un gusano plano en forma de cinta, de
color blanquecino; habita en el intestino
delgado, donde vive anclado a la pared
mediante un esclex (cabeza). Se
contina con el cuello, porcin que da
origen a un conjunto de segmentos o
progltides; stos presentan ambos aparatos reproductores, otorgndole el fenotipo de hermafrodita. Cada progltido es una unidad de
reproduccin autofecundante e independiente, que produce huevos que contienen embriones infestantes; cada uno contiene un promedio
de 50.000 a 60.000 huevos y habitualmente se desprenden en cadenas cortas que son eliminadas con las heces.
El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. Al
ingresar por va oral, el cisticerco llega al intestino delgado, donde el protoescolex dentro de este evagina y se ancla en la pared intestinal,
para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta, llamada lombriz solitaria, en un tiempo de cuatro meses.

En el caso de la cisticercosis, el ser humano

acta como un husped intermediario accidental, al
ingerir alimentos, frutas o agua contaminada con
huevos infestantes; por autoinfestacin mediante la
va
ano-mano-boca
(holofagia);
o
ms
frecuentemente, a partir de huevos eclosionados
dentro del propio hospedador, que llegan a la boca
por peristaltismo inverso. Los progltides ingeridos
contienen decenas de miles de huevos, que por
accin de enzimas y sales biliares del tracto digestivo,
rompen el embriforo, de la cual eclosiona la
oncoesfera. Los embriones activados se fijan
momentneamente a la pared intestinal por medio
de sus tres pares de ganchos, liberan enzimas
hidrolticas que destruyen el tejido y atraviesan la
barrera intestinal, llegan al torrente circulatorio para
localizarse en cualquier parte de la economa del
individuo: Principalmente a nivel de SNC, aunque
tambin pueden llegar a hgado, pulmones y
msculos; all sufren un proceso de vesiculizacin y
se transforman en cisticercos en un tiempo promedio
de tres a cuatro meses, originndose la cisticercosis
humana.
Al entrar al SNC el cisticerco entra en un
ciclo de vida que se divide en varios estadios. El
ESTADIO VESICULAR es al ingresar el cisticerco al
cerebro donde est vivo y este induce una pequea
reaccin inflamatoria en los tejidos adyacentes. En
este estado el parasito es una larva o esclex que
tiene una membrana transparente con un lquido
vesicular claro. El cisticerco puede sobrevivir en este
estadio dcadas o puede degenerarse como
consecuencia de una reaccin inmunolgica que
puede conllevar a la muerte del parasito o la
conversin del mismo en un ndulo inerte.
Despus del tratamiento mdico y una efectiva reaccin inflamatoria llega el ESTADIO COLOIDAL donde el cisticerco involuciona
y el lquido vesicular transparente se convierte en un lquido turbio y viscoso. En este estadio el esclex muere y es cubierto por una
membrana de colgeno gruesa. El tejido cerebral adyacente sufre una gliosis astroctica intensa asociada a proliferacin microglial, edema
difuso, y degeneracin neuronal. Posteriormente se contina con el estadio granular, en el que la membrana del cisticerco se vuelve ms
gruesa y el esclex muerto se transforma en grnulos mineralizados. Al convertirse el parsito al ESTADIO GRANULAR el edema empieza a
subsidiar, pero los cambios astrogliales del tejido cerebral vecino pueden continuar. La duracin de este estadio difiere entre los pacientes
y la reaccin inmunolgica de los mismos.

VESICULAR

COLOIDAL

GRANULAR

Ingreso del cisticerco al

cerebro

Involucin del cisticerco

Membrana del cisticerco

se vuelve mas gruesa

Reaccin inflamatoria en
los tejidos adyacentes

El liquido vesicular se
torna viscoso y turbio

Grnulos mineralizados

Sobrevivir por dcadas

Membrana de colgeno
gruesa

El edema comienza a
subsidiar

Degenerarse por la
reaccin inmunolgica

Gliosis astroctica

Los cambios astrogliales

pueden continuar

MANIFESTACIONES CLNICAS
La Neurocisticercosis posee un gran polimorfismo clnico lo que consecuentemente nos lleva a una diferente sintomatologa que
depender al mismo tiempo de otros factores, por ejemplo, la edad, sexo y an ms importante la cantidad y ubicacin de los cisticercos,
as como el estadio biolgico del parsito. De forma importante debemos sealar que las manifestaciones clnicas se presentan de 1-10
aos despus del contacto inicial con el parsito y por supuesto varios aos despus de la invasin al SNC, a diferencia del cuadro clnico
de la cisticercosis extraneurolgica, que es asintomtico.
La neurocisticercosis representa la parasitacin cerebral ms frecuente. Las manifestaciones clnicas ms comunes son la
epilepsia (50-65%), continuando con cefalea (40%) y otros sntomas asociados con hipertensin endocraneal que incluye cambios del
comportamiento, nauseas, vmitos, deficiencia en el nivel de conciencia y focalizacin.
Las principales formas de presentacin son a nivel subaracnoideo, parenquimatoso, ventricular, espinal y formas mixtas, de los
cuales la mayora de casos se presenta de formas parenquimatosas y ventriculares. Rbiela y Col encontraron que el espacio
subaracnoideo era el ms frecuentemente afectado; en aproximadamente la mitad de sus casos, las autopsias muestran de uno a dos
cisticercos, y de acuerdo a su localizacin producen algunos sntomas; pero el numero puede variar de uno a mil.

NEUROCISTICERCOSIS INACTIVA:
Es cuando no se puede identificar o localizar exactamente si hay presencia de cisticerco (ni viable, ni degeneracin) pero en
base a estudios, como por ejemplo con una neuroimagen, se logra observar residuos de una infeccin previa, entre los sntomas que se
pueden presentar, el principal es la hidrocefalia.
NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA:
Es cuando si hay evidencia del parasito, como por ejemplo en la neurocisticercosis parenquimatosa. Tambin cuando se presenta
en forma intraventricular. En forma extraneural; en este caso la enfermedad puede desarrollarse en tejido subcutneo, en el sistema
muscular, y en el rea ocular. Del 100% de los pacientes que son afectados de neurocisticercosis, el 75% presentan calcificaciones en la
regin muscular, a pesar de que algunas de estas manifestaciones son asintomticas existen otras ms severas, entre estas tenemos:
Forma convulsiva, Forma hipertensiva, Forma pseudotumoral, Forma demencial.
FORMA PARENQUIMATOSA

Constituye el 29-62% de los casos de Neurocisticercosis, siendo la forma ms

frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en reas corticales
del SNC y ganglios de la base debido a la gran vascularizacin de estas areas. La larva
puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta ms de 10 aos) y el
paciente se muestra asintomtico. La clnica suele aparecer cuando la larva muere, dado
que se produce una alteracin de la regulacin osmtica y un consiguiente aumento del
tamao del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las
zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evolucin de estos quistes, pasando
por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificacin.

Las convulsiones son la forma ms frecuente de manifestacin de la NCC (5080%), sobre todo de la forma parenquimatosa. As, en regiones de cisticercosis endmica,
el sndrome convulsivo primario, es muy sugestiva de NCC, pudiendo presentar todo tipo
de crisis que pueden ser generalizadas o focales. Incluso pacientes con NCC
parenquimatosa inactiva (estadio calcificado), pueden tener crisis convulsivas. Se
manifiestan con mayor frecuencia en las formas qusticas corticomenngeas (60%) y en
menor medida en las localizaciones basales (15%). No pueden distinguirse de las crisis de epilepsia.

La cefalea es un signo comn a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migraas
sin aura o con cefaleas tensionales. La encefalitis cisticercosa se debe a la infeccin masiva de los cisticercos en el parnquima cerebral.
Esto conlleva a una reaccin inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro de conciencia, crisis convulsivas, disminucin de la
agudeza visual, cefalea, vmitos y papiledema. Siendo esta una causa de hipertensin endocraneana. Esta forma es ms frecuente en
nios y mujeres jvenes.
FORMA SUBARACNOIDEA O MENNGEA
Es la segunda forma ms frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos que
pueden alcanzar tamaos mayores de 50mm si estn localizados en las cisternas supraselar
y cuadrigmina o pequeos si se localizan en la profundidad de los surcos corticales como en
la cisura de Silvio (visibles por RM y en ocasiones por TC). La reaccin inflamatoria puede
producir fibrosis leptomenngea en las cisternas, provocando neuropatas por atrapamiento, o
hidrocefalia por obstruccin de la circulacin de LCR. A menudo, el cuadro se inicia con HTIC,
por dicha obstruccin o por el gran tamao del quiste. Tambin se puede ver focalidad
neurolgica de aparicin sbita, por fenmenos de vasculitis que comprometen el flujo
sanguneo cerebral de forma focal y brusca (angetis cisticercosa). En raras ocasiones, el inicio
es debido a una Hemorragia Subaracnoidea (HSA), debutando con cefalea brusca e intensa.
FORMA INTRAVENTRICULAR

El 10-20% de los pacientes con NCC, tienen cisticercos en los ventrculos. Suelen ser quistes nicos, pedunculados, localizados
frecuentemente en el IV ventrculo, que provocan obstruccin en el flujo del LCR. Cuando la obstruccin es continua, produce hidrocefalia,
y cuando es intermitente, el llamado Sndrome de Bruns caracterizado por episodios sbitos de prdida de conciencia relacionados con
los movimientos de la cabeza, manifestndose con clnica de HTIC. La TC revela la presencia de hidrocefalia y la RM, los cisticercos.
FORMA ESPINAL

Es muy rara (3-5%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo

o parnquima medular. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una clnica de tipo radicular (dolor,
debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al parnquima medular, provoca un cuadro de mielitis
transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesin, etc.).

FORMA EXTRANEURAL
La cisticercosis tambin puede aparecer en los ojos, msculos, tejido subcutneo. El 75% de los
pacientes con NCC, muestran calcificaciones musculares.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se debe hacer con entidades causales de crisis convulsivas, especialmente las que producen quistes o calcificaciones observadas
radiolgicamente; y aquellas que cursan con hipertensin endocraneana especialmente lesiones tumorales y aracnoiditis. Entre ellas
estn la tuberculosis, criptococosis, coccidiomicosis y neurosfilis.
Los quistes hidatdicos suelen ser grandes y nicos principalmente se presentan en jvenes especialmente en nios, contienen
mltiples protoescolices, su pared caractersticamente es gruesa hialina y con una capa laminada. Son parnquimatosos, llenos de lquido
hidatdico. Raramente se calcifican.
A nivel intraventricular o subaracnoideo pueden existir tambin equinococos o cenuros. Histolgicamente las paredes del cuerpo
en la forma racemosa de la Taenia solium y el coenuros cerebralis son similares pero este ltimo contiene mltiples escolex.

ABSCESO CEREBRAL

NEOPLASIAS

TUBERCULOMA

QUISTES HIDATDICOS

NEUROSFILIS

TOXOPLASMOSIS

EQUINOCOCOS

COMPLICACIONES
Una de las complicaciones ms frecuentemente vistas en la neurocisticercosis que afecta las meninges es la hidrocefalia de tipo
comunicante. Aunque si la obstruccin est a nivel de los agujeros de Lushka y Magendie, se puede producir una hidrocefalia no
comunicante.
La neurocisticercosis puede causar la muerte al afectar los ventrculos y obstruir la circulacin de lquido cefalorraqudeo, De
una muestra de 36 pacientes el 72% presentaba neurocisticercosis alojado en el cuarto ventrculo, el 9% presentaban cisticercos en el
agujero de Monroe y el 19 % de casos lo presentaba en los ventrculos laterales; de una muestra de 22 pacientes 72.73% de casos de
localizacin fue la causa directa de muertes. Entre otras complicaciones se encuentras tambin la meningitis, lesiones de los pares
craneales, hiperreflexia y defectos de la visin. La neurocisticercosis tambin abarca varios sndromes:
SNDROME PSICTICO: Este sndrome cuenta con una variedad de signos y sntomas que tiene cierta identidad, ya que este cuadro se
presenta en distintos trastornos mentales, en este caso la neurocisticercosis, que abarcan la desadaptacin de la persona sobre todo por
la prdida de la cordura, sus sntomas generalmente son alucinaciones, delirios, desorganizacin del pensamiento y sntomas negativos;
stas son las ms visibles, sin embargo tambin cuenta con otros trastornos, por ejemplo la locura tipo Alzheimer.
SNDROME MENNGEO: Este sndrome es caracterizado porque el paciente sufre de fiebre, nuseas, vmitos, dolor en la espalda, la regin
lumbar o el cuello. Generalmente el paciente se encuentra sin nimos. En la revisin fsica los signos ms definidos son la rigidez de nuca
y los signos de Brudzinsky y de Kernig. El diagnstico puede ser confirmado con el estudio del lquido cefalorraqudeo que est alterado.
SNDROME MEDULAR: Los sntomas y signos pueden variar segn la regin que pueda ser afectada, la sintomatologa ms comn puede
ser debilidad en los miembros superiores, perdida de funcin motora, paraplejia, entre otras.
SNDROME EPILPTICO: Estos son causados por quistes o por calcificaciones y estos causan compresin, inflamacin e irradiacin local lo
cual produce un ataque epilptico de tipo general maligno, tambin puede ser focal, sensitiva y motora.

DIAGNSTICO
En la cisticercosis el diagnostico puede ser ms difcil. Una conferencia de consenso propuso criterios absolutos, principales,
secundarios y epidemiolgicos para establecer el diagnstico. La certeza en el diagnostico solo ser posible si se demuestra de forma
definitiva la presencia del parasito (criterio absoluto), lo que se puede hacer por medio de observacin histolgica en el tejido extirpado,
visualizando por medio de la exploracin en el fondo de ojo o en estudios de neuroimagen que revelen lesiones qusticas que contengan
algn esclex. Con el mejoramiento de la resolucin de los estudios de neuroimagen, ahora puede identificarse el esclex en muchos
casos.
En otras situaciones se establece un diagnostico clnica basado en la combinacin de la sintomatologa, los estudios radiolgicos,
las pruebas serolgicas y los antecedentes de exposicin. Los hallazgos en la neuroimagen compatibles con cisticercosis constituyen el
primer criterio de diagnstico principal. Se basa en lesiones qusticas, con o sin potenciacin, con una o varias calcificaciones o lesiones
focales con potenciacin. Los cisticercos del parnquima cerebral miden de 5 a 20 mm de dimetro y tienen forma redondeada. Las
lesiones qusticas del espacio subaracnoideo o de las fisuras alcanzan hasta 6 cm de dimetro y pueden ser lobuladas. Las paredes de
los cisticercos del espacio subaracnoide o de los ventrculos pueden ser muy finas, a menudo la densidad de su contenido liquido es igual
a la del LCR. Por tanto, los nicos hallazgos identificables en la tomografa computarizada en la neurocisticercosis son hidrocefalia
obstructiva, o con mayor contraste de las imgenes basales. Una neuroradiologo experto distingue los cisticercos en los ventrculos, o en
el especio subaracnoideo en las imgenes de resonancia magntica o en la tomografa computarizada con contraste interventricular, la
tomografa es ms sensible que la RMI para la identificacin de las lesiones calcificadas, mientras que la resonancia es ms sensible para
identificar lesiones qusticas y esclex con potenciacin.
El segundo criterio de diagnstico principal es la deteccin de anticuerpos especficos contra los cisticercos. La especificidad de
un anlisis de inmunotransferencia que emplee protenas purificadas como lectina de lenteja es mayor al 99% y su sensibilidad es alta;
sin embargo los pacientes con una lesin intracraneal o con calcificacin pueden ser seronegativos. Con esta prueba la sensibilidad
diagnostica es mayor en las muestras de suero que en las de LCR. Los anlisis de deteccin de antgenos que utilizan anticuerpos
monoclonal para detectar antgenos del parasito en sangre o LCR pueden facilitar el diagnstico y el seguimiento del paciente. Sin
embargo no se han generalizado el uso de estos estudios en la actualidad. Diversos estudios han demostrado que los criterios clnicos
ayudan al diagnstico en los casos seleccionados.
En los pacientes de reas endmicas, con una sola lesin potenciada y convulsiones, exploracin fsica normal y ausencia de
sntomas generales, casi siempre estaban causadas por neurocisticercosis. Los criterios diagnsticos menores incluyen signos en la
neuroimagen sugerentes de cisticercosis, manifestaciones clnicas compatibles con neurocisticercosis, pruebas de cisticercosis fuera del
sistema nervioso central o anticuerpos en el LCR detectados por ELISA. Los criterios epidemiolgicos incluyen exposicin a un portador
de tenia o miembros de la familia infectados con Taenia solium, residencia actual o anterior en reas endmicas o viajes frecuentes a
estas regiones el diagnostico se confirma cuando el paciente tiene un solo criterio absoluto o una combinacin de dos criterio principales
, uno menor y uno epidemiolgico, el diagnstico de probabilidad se apoya en la presencia de: 1) un criterio mayor y dos menores, 2)
un criterio mayor ms uno menor aunado a un criterio epidemiolgico o 3) tres criterio menores ms uno epidemiolgico.
En la neurocisticercosis el LCR suele este alterado pero estas anomalas no son patognomnicas se puede observar pleocitosis
con predominio de linfocitos, neutrfilos o eosinfilos a veces aumenta la concentracin de protena en el LCR, y la glucosa est dentro
de los lmites normales o con menor frecuencia reducida.
CRITERIOS DE DIAGNSTICO PROPUESTOS PARA LA NEUROCISTICERCOSIS EN SERES HUMANOS
1. CRITERIOS ABSOLUTOS
a. Demostracin de los cisticercos por estudio histolgico o microscpico del material de biopsia.
b. Visualizacin del parsito en el fondo de ojo.
c. Demostracin neurorradiogrfica de las lesiones qusticas que contienen.
2. CRITERIOS MAYORES
a. Lesiones neurorradiogrficas que sugieren neurocisticercosis.
b. Demostracin de anticuerpos contra cisticercos en el suero por el mtodo de enzimoinmunotransferencia.
c. Resolucin espontnea de las lesiones qusticas intracraneales o despus de tratamiento con albendazol o prazicuantel solo.
3. CRITERIOS MENORES
a. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectadas por estudios de neuroimgenes.
b. Manifestaciones clnicas que sugieren neurocisticercosis.
c. Demostracin de anticuerpos contra cisticercos o de antgeno de los parsitos por medio de ELISA en LCR.
d. Signos de neurocisticercosis fuera del SNC (como las calcificaciones en forma de habano en partes blandas).
4. CRITERIOS EPIDEMIOLGICOS
a. Residir en un rea en la cual la cisticercosis es endmica.
b. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endmica la cisticercosis.
c. Contacto en el ncleo familiar con un individuo infectado de Taenia solium.

CRITERIOS ABSOLUTOS
DEMOSTRACIN DE LOS CISTICERCOS POR ESTUDIO HISTOLGICO O MICROSCPICO DEL MATERIAL DE BIOPSIA.

1)

2)

1) Estudio histolgico a mediano aumento, donde se observa la presencia de quiste con componente celular inflamatorio en sus paredes.
2) Estudio histolgico con aumento a 40x, imagen tpica de quiste inflamatorio donde se aprecian caractersticas de cisticercosis como etiologa.
VISUALIZACIN DEL PARSITO EN EL FONDO DE OJO.

CRITERIOS MAYORES
LESIONES NEURORRADIOGRFICAS QUE SUGIEREN NEUROCISTICERCOSIS.

Ventriculografa frontal, en la que puede observarse un enorme cisticerco en el ventrculo

derecho, insinundose en el agujero de Monro derecho. Hay hidrocefalia notable de los
ventrculos laterales y del tercer ventrculo que obligan a deducir que otros cisticercos
menores emigraron y obstruyeron para producir esta considerable dilatacin.

Vista fronto-occipital de un crneo mostrando centenares de calcificaciones, algunas con

la morfologa caracterstica de cisticercos muertos de menor tamao que en la radiografa
anterior. Esta imagen correlaciona excelentemente con la diseminacin parenquimatosa
del desarrollo limitado de las oncosferas a cisticercos. En este caso, las vesculas del
cisticerco se desarrollaron apenas, murieron, y se calcificaron. De este grado de invasin
se deduce el evidente deterioro cerebral del husped.

Vista en detalle lateral de una paciente con sntomas epileptoides y antecedente de cefalea
en aos anteriores. Se aprecia una calcificacin nica tpica demostrando la anatoma de
un cisticerco muerto, la pared del quiste calcificada y el esclex caracterstico invaginado,
morfologa y localizacin cerebral temporal que no deja duda del diagnstico.

CRITERIOS MENORES
LESIONES COMPATIBLES CON NEUROCISTICERCOSIS DETECTADAS POR ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN.

Estadio vesicular. RM axial potenciada en T2 en la que se visualiza un quiste de contenido

hiperintenso que contiene el esclex (flecha).

Estadio calcificado. TC sin contraste en la que se objetivan mltiples calcificaciones

nodulares distribuidas por todo el cerebro.

Estadio vesicular coloidal. RM potenciada en T2. Quiste de contenido hiperintenso

con cpsula hipointensa y edema perilesional.

Estadio granular nodular. Imagen superior: RM ponderada en T2 en la que se aprecian dos

lesiones hipointensas mal delimitadas con ligero edema perilesional (flecha). Imagen inferior:
RM ponderada en T1 tras administracin de contraste I.V. en el mismo paciente. Ambas lesiones
presentan realce anular (flechas)

DEMOSTRACIN DE ANTICUERPOS CONTRA CISTICERCOS O DE ANTGENO DE LOS PARSITOS POR MEDIO DE ELISA EN LCR.

Reconocimiento por anticuerpos humanos de los

fragmentos recombinantes de la Paramiosina de Taenia
solium. Los sueros de pacientes neurocisticercosos (135) fueron probados por Western blot contra: A. VW21, B. VW3-3, C. VW4-1. Los carriles en los extremos
izquierdos (+) muestran el reconocimiento de cada
regin por un suero hiperinmune de conejo anti-TPmy.

CRITERIOS EPIDEMIOLGICOS

TRATAMIENTO
La infeccin intestinal por Taenia solium se trata con una sola dosis de praziquantel 10 mg/kg. Conviene sealar que en los
pacientes que sufren cisticercosis criptica concomitante no diagnosticada, este frmaco puede provocar una respuesta inflamatoria en el
SNC. La niclosamida (2g) tambin es eficaz, pero no se dispone de ella en forma generalizada, el tratamiento inicial de la neurocisticercosis
se debe dirigir al tratamiento de los sntomas, convulsiones o hidrocefalia.
Las convulsiones por lo general se pueden controlar con tratamiento. Si las lesiones parenquimatosas se resuelven sin el
desarrollo de calcificaciones y si el paciente permanece sin convulsiones, el tratamiento antiepilptico se puede interrumpir despus de
1 o 2 aos. En la mayor parte de los estudios se han observado tendencias ms rpidas a la resolucin de anomalas neurolgicas. Los
beneficios clnicos son menos espectaculares y pueden consistir sobre todo en el acortamiento del periodo durante el cual surgen las
convulsiones recurrentes y disminucin del nmero de pacientes que tienen muchas convulsiones recurrentes.
Para el tratamiento de individuos con cisticercos en el parnquima cerebral, la mayora de los autores recomienda el uso de
frmacos antiparasitarios, lo que incluye albendazol (15mg/kg/da por ocho a 28 dios) o praziquantel (50 a 100 mg/kg/da en tres dosis
divididas por 15 a 30 das). A menudo se necesitan ciclos ms largos en pacientes con cisticercos subaracnoideos mltiples. Ambos
frmacos pueden incrementar la respuesta inflamatoria alrededor de parasito muerto, lo que incrementara las convulsiones o la
hidrocefalia. As pues los pacientes que reciben estos frmacos deben ser sometidos a vigilancia cuidadosa con el empleo de
glucocorticoides en dosis altas durante el tratamiento. Como estos frmacos inducen el metabolismo de primer paso del praziquantel y
pueden amortiguar su efecto antiparasitario, se debe administrar cimetidina al mismo tiempo para inhibir el metabolismo del praziquantel.
Los estudios pilotos sugieren que los dos medicamentes combinados pueden ser ms efectivos que cuando se administrar por si solos.
Para pacientes con hidrocefalia, la piedra angular del tratamiento es la reduccin urgente de la presin intracraneal. En la
hidrocefalia obstructiva es preferible extraer todos los cisticercos por ciruga endoscpica. Sin embargo esta ciruga no siempre es posible.
Otra alternativa es realizar primero una derivacin ventrculo peritoneal; las derivaciones por lo general fallan, pero se han obtenido
ndices ms bajos de falla con la administracin de frmacos antiparasitarios y glucocorticoides. Es poco frecuente que en la actualidad
se necesite la craneotoma abierta para extraer cisticercos. Los pacientes con quistes subaracnoideos o cisticercos gigantes deben reducir
los glucorticoides para disminuir la vasculitis y la aracnoiditis que lo acompaan. Cuando hay hidrocefalia la mayora de los especialistas
recomiendan tratamientos largos con antiparasitarios y ciruga. Puede utilizarse el metotrexato como frmaco, que ahorra el uso de
esteroides, en pacientes que necesiten el tratamiento prolongado.
En pacientes con edema cerebral difuso e hipertensin endocraneal por lesiones inflamatorias mltiples la base del tratamiento
son los glucocorticoides; los antiparasitarios estn contraindicados. En individuos con lesiones oculares y de la medula espinal la
inflamacin inducida por los frmacos puede causar dao irreversible. La mayora de los pacientes deben someterse a tratamiento
quirrgico aunque se han publicado algunos caso que curaron con tratamiento farmacolgico
PREVENCIN Y CONTROL
Considerando que los elementos mencionados del ciclo teniasis-cisticercosis son crticos, se debe implementar primero, el
fomento y educacin en relacin a la relevancia de la higiene personal y ambiental, incluyendo: buen lavado de manos antes de comer
y despus de ir al bao, consumo de alimentos bien lavados y cocidos, control sanitario de la crianza del cerdo y adecuado sistema de
eliminacin de excretas humanas, que evite la ingesta por el cerdo. Segundo, es fundamental la deteccin y tratamiento de todos los
portadores de la tena, con una bsqueda precautoria en los manipuladores de alimentos y en grupos de riesgo, como son: comedores
de carne cruda de cerdos y contactos de portadores de neurocisticercosis. Dentro de las estrategias de prevencin a nivel porcino, hay
que seguir con inters el desarrollo de la vacunacin, aun cuando por el momento no sea una herramienta acreditada a nivel veterinario
clnico. A nivel humano, las limitantes inmunolgicas y logsticas que hacen de la vacunacin una alternativa poco probable en este
momento. Como propuesta de control de teniasis, no exenta de controversia y riesgo, se ha planteado el tratamiento masivo con
cestocidas de poblaciones con alta prevalencia de cisticercosis, lo que logra reducir el nmero de portadores de teniasis y,
secundariamente, disminuye la cisticercosis porcina.

COMENTARIOS

Para la realizacin del diagnstico es muy importante conocer la procedencia del paciente. El diagnstico epidemiolgico es
fundamental, sobre todo en nuestro medio.
De igual manera es importante indagar en las actividades laborales del paciente u otros aspectos que permitan evidenciar o
descartar el contacto directo con cerdos o alimentos contaminados con huevos, que posteriormente originarn la cisticercosis.
Recordar que la neurocisticercosis produce convulsiones y NO epilepsia, que corresponde a un sndrome neurolgico distinto.
Siempre sospechar de neurocisticercosis en pacientes con primoconvulsin an en estudio y cuya causa u origen no sea an
conocido, sobre todo si el paciente proviene de zonas endmicas o tiene otros factores de riesgo.
Realizar directamente RMN, ya que permite detectar y diferenciar formas vesiculares, coloidales o granulares, adems de su
ubicacin. Una ubicacin subaracnoidea puede resultar mortal, as el parsito est muerto, ya que una lesin pediculada pudiese
desprenderse en algn momento y desplazarse hasta un punto en el cual cause obstruccin al flujo de LCR, desencadenando
posteriormente un sndrome de hipertensin endocraneana agudo y severo.
Al momento de realizar diagnstico diferencial, tomar en cuenta tuberculosis, no solo por imagenologa sino tambin por estudios
de coloracin y medios de cultivo para micobacterias. De igual manera tomar en cuenta otros cuadros como criptococosis,
coccidioidomicosis o histoplasmosis, que generan lesiones ocupantes de espacio a nivel de SNC.
Recordar que un sndrome menngeo es un conjunto de manifestaciones clnicas sugestivas de irritacin menngea por diferentes
causas, no solamente infecciosas.
Al administrar tratamiento antiparasitario, el parsito muere y se empieza a desarrollar en el husped una respuesta inmunolgica
que conlleva a edema cerebral y esto justifica el uso de antiinflamatorios potentes (esteroides: dexametasona va I.V.).

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