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HISTORIA DE LA AMEBIASIS

La amebiasis se considera como una causa importante de


morbilidad y mortalidad en el mundo y constituye dentro de las
enfermedades de origen parasitario, especialmente en el mundo en
desarrollo, la tercera causa de muerte despus de la malaria y la
esquistosomiosis. En el ao 1850, En Lambal, Praga, sospech la
etiologa parasitaria al describir el caso de un nio con disentera en
cuya materia fecal demostr la presencia de un protozoo que emita
seudpodos.
La primera descripcin de la amebiasis data del ao 1875, y fue
hecha por el mdico ruso Fedor Lsch. El caso por l descrito, se trataba
de un granjero que atendi en su clnica de San Petersburgo que
presentaba un cuadro de disentera crnica. Al realizar el anlisis de las
heces, Lsch encontr gran cantidad de amebas a la que
denomin Amoeba coli. Sin embargo, Lsch no consider que dichos
protozoos fueran los causantes de la enfermedad.
Robert Koch y Esteban Kartulis estudiaron la enfermedad casi
simultneamente en Egipto (1886), encontrando amebas en las lceras
intestinales de afectados de disentera y en las lesiones de hgado de
fallecidos de absceso heptico.
Hlava en Praga (1887), Osler (1890), Councilman y Henri A.
Lafleur en Baltimore (1891) demostraron con pruebas clnicas y
anatomopatolgicas que la ameba era el agente causante de este tipo
especfico de disentera. En la monografa que Councilman y Lafleur
publicaron sobre la patologa de la amebiasis introdujeron por primera
vez los trminos mdicos de disentera amebiana y de absceso heptico
amebiano.
Posteriormente, en 1891, fue descrita por Councilman y Lafleur.

ETIOLOGA
La amebiasis es la enfermedad causada por un parsito
protozoario, la Entamoeba histolytica. Dentro del grupo de las amebas
humanas existen diversas especies parsitas, cuyo hbitat lo
constituyen distintas regiones del tubo digestivo, principalmente el
intestino grueso. Pero la E. histolytica es la nica patgena y puede
invadir secundariamente otras zonas del organismo de su husped, por
lo que puede causar una grave parasitosis que merece especial
atencin.
La forma infectante de ste protozoo, dentro de las dos formas en
que puede presentarse, es la forma qustica, resistente al medio externo
y capaz de salvar el jugo gstrico. El desenquistamiento a trofozoitos o
forma trofozoica, tiene lugar en el tubo digestivo. Estos trofozoitos son
capaces de fijarse a la mucosa y colonizar la pared del intestino, y desde
aqu pueden llegar a los vasos sanguneos y ser conducidas a distintos
rganos (hgado, pulmones, piel, etc.) donde darn lugar a abscesos
amebianos que complican y agravan esta parasitosis.
Existen diversos cuadros clnicos que pueden deberse a la
infeccin por E. histolytica. Muchas (hasta un 90%) de las infecciones
son asintomticas, pero otras pueden dar lugar a cuadros y sntomas
concretos:
1.- Amebiasis intestinal crnica: Es la ms frecuente, con un dao
mnimo de la pared intestinal. Sus sntomas son dolor abdominal crnico
de aparicin ocasional, meteorismo y periodos de estreimiento
alternados con episodios diarreicos.
2.- Amebiasis intestinal aguda: Se caracteriza por un cuadro de
dolor abdominal, tenesmo y diarrea aguda (simple o con moco y sangre),
a veces disentrica. No suele existir fiebre.

3.- Colon txico amebiano: Se genera por la invasin y perforacin


de la pared, que crea una situacin txica inespecfica, provocando un
cuadro de peritonitis grave.
4.-Ameboma intestinal: Poco frecuente, es debido a una reaccin
granulomatosa, y puede llegar a obstruir la luz intestinal.
5.- Amebiasis diseminada: Debido a la diseminacin del parsito
por va sangunea, o por continuidad, el parsito puede llegar a distintos
rganos y sistemas, donde se forman abscesos amebianos. El rgano
ms frecuentemente afectado es el hgado.
Los factores de riesgo para la amebiasis grave abarcan:

Alcoholismo
Cncer
Desnutricin
Edad avanzada o temprana
Embarazo
Viaje reciente a una regin tropical
Uso de corticoesteroides para inhibir el sistema

inmunitario

En los Estados Unidos, la amebiasis es ms frecuente


entre personas que residen en instituciones o personas que han
viajado a un rea donde esta enfermedad es comn.

PATOGENICIDAD
E. histolytica se comporta ms frecuentemente como un comensal;
el 90% de las infecciones son asintomticas. Los factores que
determinan su patogenicidad no son bien conocidos. Un estudio
prospectivo en nios de Bangladesh sugiere que la susceptibilidad a la
infeccin y su desenlace estn influenciados por factores dependientes
del hospedero, del parsito y del ambiente. No todos los nios son
susceptibles a la infeccin y algunos son resistentes. La desnutricin

aumenta la susceptibilidad. Los nios desnutridos tienen bajos niveles


de la hormona leptina que es responsable de la saciedad e influencia el
sistema inmune. El aumento de la susceptibilidad a la infeccin
intestinal est asociada con el polimorfismo gentico del receptor de la
leptina; los nios con el alelo para la arginina (223R) son casi cuatro
veces ms propensos a sufrir la infeccin que los homocigotos para el
alelo glutamina (223Q). Hay evidencias que los alelos de los antgenos
de los leucocitos humanos (ALH) clase II influencian la infeccin ya que
el alelo DQB1*0601 protege contra sta. Tambin el absceso heptico
amebiano (AHA) es ms frecuente en hombres.
Estudios realizados en ratones sugieren que el aumento del
interfern-g y las clulas T citotxicas en las mujeres pudieran
determinar la resistencia al AHA31, habindose observado adems que,
los sueros de hombres y mujeres difieren en la habilidad de lisar a E.
histolytica in vitro. Pareciera que el genotipo del parsito tambin
influencia el desenlace de la infeccin ya que ste vara
significativamente entre pacientes con amebiasis intestinal y aquellos
con AHA. El genotipo 66 es ms frecuente en pacientes con diarrea o
disentera que en aquellos asintomticos o con AHA y al parecer, slo
ciertos genotipos son capaces de causar el AHA.
Es posible que el microbioma intestinal influencie el curso de la
infeccin. Estudios in vitro sugieren que la virulencia del parsito
depende del tipo de bacteria existente en el cultivo. La potente actividad
citotxica de E. histolytica parece ser el factor fundamental de la
patognesis del parsito, la que ha sido atribuida a la capacidad de la
ameba de destruir los tejidos a travs de la adherencia a las clulas
blanco, apoptosis y protelisis de la matriz extracelular del hospedero34.
Sin embargo, otros factores contribuyen en la destruccin celular:

1. Una lectina del parsito media su unin a la galactosa (Gal) y la


N-acetilD-galactosamina (GalNAc) de las clulas blanco, lo cual es crtico
en la adherencia y citotoxicidad del parsito;
2. Los amebaporos que inducen la formacin de poros en
liposomas sintticos, pero se desconocen sus funciones especficas;
3. Las cisteno proteasas que actan sobre varios sustratos del
hospedero.
4. Las protenas de la membrana que son efectores potenciales.
Estudios realizados en modelos animales que reproducen el AHA han
demostrado que la respuesta inflamatoria del hospedero es el factor
fundamental del dao tisular. Pareciera que la virulencia del parsito
est determinada primordialmente por su capacidad de adaptacin y
sobrevivencia en el ambiente aerbico del tejido. Este perodo inicial en
la relacin hospedero-parsito aparenta ser un requisito para continuar
produciendo las lesiones, las cuales son producto de la accin conjunta
de molculas provenientes del hospedero y del parsito.

SINTOMATOLOGA
La infeccin intestinal por E. histolytica causa un espectro amplio
de condiciones. Las principales formas son: Portadores asintomtico,
colitis amibiana aguda, colitis fulminante y ameboma.

Portador asintomtico
Conforme a la evidencia actual, todas las infecciones por E. dispar
son asintomticas. En cambio, en las infecciones por E. histolytica una
proporcin variable son portad adores asintomtico. En Sudfrica
Gathiram y Jacson identificaron 20 portadores asintomtico de E.

histolytica (10% de todas las infecciones encontradas) y al cabo de un


ao el 10% de stos haban desarrollado colitis amibiana y el resto
permaneci asintomtico. Estudios en Mxico y otras regiones han
mostrado que un mayor porcentaje de infecciones por esta ameba son
asintomticas. Es particularmente importante identificar y tratar a estos
pacientes ya que son una fuente potencial de transmisin de la
enfermedad.

Colitis Aguda
Los pacientes con colitis amibiana aguda usualmente se presentan
con una historia de 1 a 2 semanas de dolor abdominal, tenesmo y
frecuentes evacuaciones diarreicas con moco y sangre. Pueden
agregarse otros sntomas como dolor lumbar y flatulencia. Una minora
de los pacientes presentan fiebre, lo que contrasta con la disentera
bacilar, y en algunos la diarrea puede causarles deshidratacin. En la
mayora de los casos hay sensibilidad abdominal a la palpacin. En la
endoscopio se observa la apariencia caracterstica de pequeas lceras
hemorrgicas con una mucosa normal entre ellas.

Colitis Fulminante
Es una complicacin inusual de la disentera amibiana que tiene un
pronstico grave, con una mortalidad mayor de 50%. Clnicamente los
pacientes se presentan con una diarrea sanguinolenta muy severa y
fiebre, seguida de una instalacin rpida de dolor abdominal difuso. El
progreso puede ser tan rpido que la rigidez abdominal se ha
presentado slo en un 25% de pacientes con perforacin intestinal
detectada mediante ciruga. Los nios de menor edad tienen ms riesgo

de presentar colitis fulminante. El desarrollo clnico de la colitis


fulminante est asociado con la extensin de las lceras hasta la serosa.

Ameboma
Es una presentacin inusual de la amibiasis intestinal que ocurre
en menos del 1% de los pacientes con enfermedad invasora intestinal.
La mayora de los pacientes presentan una masa intestinal que puede
presentar dolor a la palpacin. En la radiografa el ameboma se
confunde con un carcinoma de colon. Una prueba serolgica o una
biopsia evitaran una ciruga innecesaria.

CUADRO CLNICO

De cada 10 personas que se les detectan el parsito, una de ellas


desarrollar sntomas, los cuales pueden variar desde unas
pequeas diarreas hasta casos ms graves.7 La enfermedad desarrolla
dos fases:

Fase aguda: es la ms grave, y puede durar de semanas a meses.


El enfermo presenta fuertes dolores
abdominales y heces sanguinolentas.

Fase crnica: puede durar aos, y si no se trata puede llevar a la


muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreimiento.
Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones,

tales como perforaciones del intestino o amebiasis


cutnea (lceras alrededor del ano cuando la disentera amebiana es

muy intensa) o puede conducir a la formacin de abscesos en el hgado,


los pulmones, y con menos frecuencia en el corazn; en casos raros
puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

PERIODO DE INCUBACIN
El periodo de incubacin, por lo general, dura de 2 a 4 semanas,
aunque vara desde pocos das a varios meses. La
transmisibilidad puede durar aos, sobre todo por los portadores
asintomticos de la enfermedad. La susceptibilidad a la infeccin es
general, aunque es posible que exista cierta inmunidad parcial adquirida
en zonas endmicas.

LESIONES DERIVADAS
Lesin Intestinal
La invasin de la mucosa colnica comienza en el epitelio nter
glandular. Inicialmente la ulceracin es superficial y el infiltrado celular
es mnimo. Puede haber hiperplasia reactiva en los agregados linfolides
cercanos. Las ulceraciones pueden profundizarse y extenderse
lateralmente bajo la mucosa aparentemente normal, formando las
tpicas lceras en matraz. Los trofozotos usualmente se ven en la
periferia de las reas necrticas. Muy pocas veces se ven neutro filos o
esinfilos en estas lesiones. En los casos severos de amibiasis intestinal
usualmente hay inflamacin y las clulas inflamatorias rodean los
parsitos e infiltran todas las estructuras daadas. En algunos casos una
contaminacin bacteriana secundaria puede estar relacionada con la
inflamacin.

Absceso Heptico
La infeccin heptica resulta de la migracin de trofozotos a
travs de la vena porta. En el absceso el parnquima heptico est
completamente sustituido por restos necrticos con escasos trofozotos
y clulas inflamatorias. La lisis de los neutros filos por las amebas libera
productos txicos no-oxidativas que contribuyen a la destruccin del
tejido. El color del fluido puede variar de amarillento hasta caf oscuro,
con apariencia de pasta de anchoas. Los trofozotos slo se encuentran
en la pared del absceso.
Una caracterstica notable de la mayora de las lesiones amibianas
es su poca tendencia a estimular la proliferacin de tejido conectivo o de
sanar con formacin de cicatriz. Esto es particularmente evidente en
lesiones grandes, en las que el tratamiento usualmente resulta en una
recuperacin anatmica y funcional de la parte afectada, con muy poca
o ninguna cicatrizacin.

Respuesta inmune
La cura de una colitis amibiana o de un absceso heptico amibiano
aparentemente produce cierto grado de inmunidad. En un estudio de
seguimiento por 5 aos de 1021 individuos curados de absceso heptico
slo se observaron 5 recurrencias y en un rea de alta endemicidad en
la India, la presencia de anticuerpos amibianos estaba asociada con una
menor frecuencia de infeccin. Sin embargo, aparentemente puede
darse la recurrencia de la infeccin asintomtico con E. dispar o con E.
histolytica.
En los casos de absceso heptico se desarrollan altos ttulos de
anticuerpos desde el 7 da de la enfermedad y estos pueden persistir
hasta por 10 aos. Entre los antgenos de la ameba estudiados, la

subunidad pesada de la lecitina inhibidle por galactosa es reconocida


por el 95% de los individuos con amibiasis invasora. Otros antgenos
caracterizados incluyen el antgeno de superficie de 28 kD, y el de la
proteinaza de cistena. El suero de individuos enfermos y de controles
sanos tiene un efecto amebicida para los trofoztos de E. histolytica, por
medio de la activacin de las vas clsicas y alterna del complemento.
Sin embargo las cepas aisladas de abscesos hepticos o de lesiones
colnicas son resistentes a la lisis mediada por el complemento.
Recientemente se ha demostrado que la infeccin natural por la ameba
induce la produccin de de IgA antiamibiana detectable en el colostro y
en la saliva.

La respuesta inmune celular tiene un papel importante en limitar


la extensin de la amibiasis invasora y resistir a la recurrencia despus
de una terapia apropiada. La respuesta inmune celular consiste en una
blastognesis de linfocitos con produccin de linfocinas, incluyendo el
FNT-a , capaces de activar a los macrfagos y matar a las amebas. Los
mecanismos amebicidas de los macrfagos son dependientes del
contacto e incluyen las rutas oxidativa, no oxidativa y de NO2. Sin
embargo, durante la amibiasis invasora aguda la respuesta de linfocitos
T a los antgenos de la ameba parece estar deprimida por un factor
srico inducido por el parsito.
Complicaciones
La complicacin ms comn de la colitis amibiana es la peritonitis.
Los pacientes usualmente desarrollan una filtracin lenta de contenido
intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de
peritonitis, pero en la colitis fulminante puede ocurrir una perforacin
rpida. Menos frecuentemente se presentan las hemorragias repentinas
y las estructuras rctales, o del sigmoide. La amibiasis cutnea puede

ocurrir como una extensin directa de la infeccin intestinal. Esta se


presenta como lceras muy dolorosas, que se pueden confundir con
carcinomas.
Diagnstico Diferencial
La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas
bacterianas de disentera, incluyendo Shigella, Campylobacter,
Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clnico de la
amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos
fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serologa para
hacer el diagnstico definitivo. Es particularmente importante excluir
una colitis amibiana antes de tratar con corticosteriodes una presunta
enfermedad inflamatoria intestinal ya que se podra desarrollar un
megacolon txico.
Absceso Heptico Amibiano
El absceso heptico amibiano es la complicacin extraintestinal
ms comn de la amibiasis. La mayora de los pacientes presentan un
cuadro agudo de menos de 10 das de fiebre y dolor abdominal. El
sntoma ms comn es un dolor sordo en el cuadrante superior derecho
que se puede irradiar al hombro. Tambin puede haber dolor epigstrico
o pleurtico. Una hepatomegalia con dolor es el signo ms sugestivo pero
no es diagnstico. La mayora de los pacientes tienen fiebre. Aunque
todos los pacientes hayan tenido infeccin intestinal antes del desarrollo
del absceso, menos del 30% tienen diarrea al momento de presentar las
manifestaciones del absceso heptico. Una minora de pacientes puede
presentar un curso crnico con sntomas subagudo por ms de dos
semanas. Estos ms probablemente mostrarn una enfermedad
emaciante con hepatomegalia, prdida de peso, y anemia. Las
presentaciones atpicas pueden incluir falta de aliento, tos secundaria a
efusin pleural, o a ruptura de absceso en el espacio pleural.

Los hallazgos de laboratorio asociados con el absceso heptico


amibiano incluyen leucocitosis sin eosinofilia, anemia moderada en ms
de la mitad de los casos, niveles elevados de fosfatasa alcalina en el
80% de los casos, transa minazas elevadas en los casos severo y
velocidad de eritrosedimentacin aumentada.

Diagnstico diferencial del absceso heptico


El diagnstico de absceso heptico amibiano debe de considerarse
en todo paciente de un rea endmica con fiebre y dolor en el cuadrante
superior derecho. Aunque inicialmente se pueda sospechar de una
infeccin del tracto biliar, con la disponibilidad de los mtodos
imagenolgicos el diagnstico diferencial usualmente se reduce a
absceso pigeno o un tumor necrtico. Los pacientes con un absceso
pigeno generalmente son de mayor edad y tienen una enfermedad
biliar o enfermedad del colon subyacentes. Una prueba de difusin de
precipitinas en gel confirmara el diagnstico pero en un paciente con
abscesos mltiples estaran indicados una aspiracin transcutnea para
cultivo bacteriano y examen patolgico.

DIAGNSTICO
El diagnstico, en sus diferentes formas clnicas se establece de
forma directa con la identificacin del parsito sobre todo en materia
fecal, mediante el hallazgo de formas qusticas. Existen tambin
tcnicas indirectas de diagnstico, como la deteccin de Anticuerpos
especficos (muy til en la amebiasis invasiva) demostrados por diversas
tcnicas, como la hemaglutinacin, la inmunofluorescencia y las tcnicas
de ELISA. Las tcnicas de imagen, asociadas a la deteccin de
anticuerpos son tiles en los abscesos amebianos.

TIPOS DE DIAGNSTICO

Diagnstico parasicolgico
El diagnstico de la amibiasis intestinal est basado en el examen
de heces o en la biopsia. El examen microscpico no permite diferenciar
E. histolytica de E. dispar, excepto cuando los trofozotos de E.
histolytica presentan eritrocitos fagocitados, que es una condicin
altamente asociada con la amibiasis invasora. En las infecciones por E.
dispar no hay trofozotos hematfagos. En el 90% de los casos se
requieren hasta 3 exmenes de heces consecutivos para el diagnstico
de la infeccin. Virtualmente todos los pacientes con colitis amibiana
aguda tienen sangre oculta en heces de modo que el examen de sangre
oculta puede usarse como una prueba de tamizaje. La presencia o
ausencia de leucocitos fecales no contribuye al diagnstico. Los cultivos
para amebas a partir de material fecal slo sirven para estudios
epidemiolgicos.

Diagnstico inmunolgico
Como se ha mencionado antes, los anticuerpos antiamibianos se
desarrollan slo en la infeccin por E. histolytica y no por E. dispar. La
ausencia de anticurpos a E. histolytica en suero despus de una semana
de sntomas es una evidencia fuerte contra el diagnstico de amibiasis
intestinal invasora o de heptica.
Frecuentemente la serologa es negativa al inicio de la
presentacin aguda del absceso heptico pero se positiviza a los 7-10
das. Los anticuerpos antiamibianos se detectan en ms del 85 al 95%

de los pacientes con colitis invasora o con absceso heptico. Sin


embargo, debido a la larga persistencia de la mayora de los
anticuerpos, ni la prueba inmunoenzimtica (ELISA) ni la
hemaglutinacin indirecta (HAI) pueden diferenciar una enfermedad
aguda de un episodio remoto en reas de elevada endemicidad. La
contrainmunoelectroforesis (CIEF) y la difusin de precipitinas en gel
(DPG) son menos sensibles pero su positividad se extiende slo por 6 a
12 meses despus del inicio de la enfermedad y por consiguiente son de
mucha utilidad diagnstica en las reas de alta endemicidad.

Diagnstico imagenolgico
Las radiografas con enema de bario no siempre estn indicadas
en los pacientes con colitis amibiana debido al riesgo de perforacin y
por su falta de especificidad. Estas radiografas son de utilidad para
identificar los amebomas. Los mtodos imagenolgicos no invasivos
como la ultrasonografa, tomografa axial computarizada (TAC) y
resonancia magntica nuclear (RMN) han mejorado notablemente la
habilidad del clnico para diagnosticar el absceso heptico amibiano. La
ultrasonografa es el mtodo preferido por su capacidad de diferenciar
una enfermedad de tracto biliar de la enfermedad heptica con rapidez,
bajo costo y ausencia de efectos txicos. La TAC puede dar mayor
resolucin de la imagen y ser ms sensible pero no proporciona datos
ms especficos. En todo caso, ninguno de estos mtodos permite
diferenciar entre un tumor qustico, un absceso pigeno o un absceso
heptico amibiano.

PRUEBAS Y EXMENES

El mdico llevar a cabo un examen fsico. A usted le harn


preguntas sobre la historia clnica, en especial si recientemente ha
viajado al extranjero.
La exploracin del abdomen puede mostrar hepatomegalia o
sensibilidad abdominal.
Los exmenes que se pueden ordenar abarcan:

Examen de sangre para amebiasis


Exploracin de la parte inferior del intestino grueso

(sigmoidoscopia)

Examen coprolgico

Examen microscpico de muestras de materia fecal,


por lo general con mltiples muestras durante varios das

TRATAMIENTO Y PREVENCIN
El tratamiento consiste, bsicamente, en la administracin de
antibiticos para eliminar las amebas y quistes. Durante el cuadro
agudo, el afectado debe realizar reposo en cama y slo regresar a su
actividad normal cuando desaparezca la fiebre y acabe la diarrea.
Adems, es necesario alimentarse con una dieta blanda que progresar
a normal a medida que desaparezcan los sntomas.
Con un tratamiento adecuado, la amebiasis se puede curar
en tres semanas y, en la mayora de los casos, no hay complicaciones.
Sin embargo, no se deben usar corticoides o antiespasmdicos, ya que
su uso puede agravar la enfermedad.

Medidas de prevencin

Buen aseo de manos.

Evitar comerse las uas, ya que la onicofagia facilita el contagio.

Consumir alimentos bien lavados y cocidos.

Beber siempre agua potable.

Alimentarse adecuadamente y en forma balanceada.

Mantener la vivienda, los pisos, las paredes y los alrededores


limpios y secos.

Evitar el contacto de las manos y los pies con la tierra o la arena


de aquellos sitios donde se sabe o se sospecha que existe
contaminacin fecal.

Evitar ingerir alimentos comprados en la calle y lugares con


deficientes condiciones higinicas.

RESERVORIO
El reservorio de esta enfermedad es el ser humano, por lo general
en forma de portadores sanos o individuos con enfermedad crnica que
expulsan quistes del parsito en sus heces. Los pacientes con disentera
amebiana eliminan trofozoitos por ello su implicacin en la transmisin
es menor, pues la forma infestante es la qustica, no la trofozoica.
La transmisin es fundamentalmente fecal-oral, ya que las formas
infectantes (quistes) se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos,
las manos, tierra o fmites que contengan materia fecal infectada. Por
este motivo la transmisin es ms fcil en las poblaciones que no
disponen de instalaciones sanitarias que aseguren la inocuidad de las
aguas de bebida o presentan el riesgo de cultivos regados con aguas
residuales no tratadas o que utilizan heces humanas como abono. Otra
forma de transmisin es la sexual, por contacto anal-oral. En cuanto al
riesgo en los viajeros internacionales, la amebiasis sediagnostica en
viajeros que regresan de todas las regiones afectadas. Las tasas ms
elevadas se dan entre misioneros y voluntarios, aunque tambin se

diagnostica en turistas, viajeros de negocios, viajeros que visitan y


familiares, etc. Los viajeros de largo plazo (> 6 meses) son
significativamente ms propensos que los de corta estancia (<1
mes) para el desarrollo de diarreas por E. histolytica.

SITUACIN MUNDIAL
La amebiasis por E. histolytica es un parasitismo de amplia
dispersin mundial y de elevada prevalencia. Es una de las pocas
enfermedades, que por el contario a lo que sucede en general, presenta
una incidencia que puede estar sobrestimada, ya que es frecuente el
diagnstico de amebiasis por E.histolytica cuando en realidad lo
detectado en las heces son amebas de otras especies no patgenas (E.
dispar y E. moshkovskii). No obstante, esta prevalencia vara
mucho entre las distintas regiones del planeta, variando entre solo un 12% en zonas de clima templado hasta un 50% en muchos pases de
regiones clidas y hmedas.
Aunque ha habido controversias en torno al impacto de VIH sobre
la incidencia de la amebiasis, datos recientes han
demostrado un aumento en el presencia de E. histolytica entre
los pacientes con VIH en diversos pases, por lo que tras la irrupcin
mundial del virus de la inmunodeficiencia humana han aumentado los
casos clnicos de amebiasis.
Se estima que existen unos 500 millones de parasitados en el
mundo, y que se producen por su causa de 50.000 a 100.000 muertes
anuales, debido a sus complicaciones.
frica es la regin del mundo ms afectada por esta infeccin,
pero es un problema que sigue estando sin explorar y laepidemiologa
de la amebiasis sigue siendo muy incierta en esta parte del mundo.

En los pases de Amrica Central y Amrica Latina el


parsito muestra un comportamiento endmico, fundamentalmente en
Mxico, Brasil y Ecuador. En Mxico, por ejemplo, la tasa de
incidencia de la amebiasis intestinal desde 1995 hasta 2000 fue de
entre 1000 y 5000 casos/100 000 habitantes/ao.
Durante la ltima dcada, ha aumentado el riesgo de amebiasis
tambin en los
pases asiticos (Japn, Taiwn y Corea del Sur) en particular entre
los hombres que tienen sexo con hombres, probablemente debido
a contacto oral-anal sexual.
En Espaa esta enfermedad ha sido prcticamente erradicada tras
las mejoras de las infraestructuras de aguas potables y residuales del
siglo pasado y la mayor parte de los casos son importados afectando a
viajeros e inmigrantes procedentes de zonas endmicas.