UNIVERSIDADE FEDERAL DO VALE DO SO FRANCISCO - UNIVASF

CURSO DE MEDICINA VETERINRIA

DISCIPLINA DE DOENAS INFECTO-CONTAGIOSAS
PROFESSOR MATEUS MATIUZZI DA COSTA

PARTE II
DOENAS VIRICAS E FNGICAS

PETROLINA, AGOSTO DE 2011.

SUMRIO

Febre Aftosa
Febre Catarral Malgna
Ectima Contagioso
Doena de Aujesky
Peste Suna Clssica
Sndrome Respiratria Reprodutiva dos Sunos
Parvovirose suna
Cinomose canina
Parvovirose
Influenza
Artrite Encefalite Caprina
Introduo a micologia
Candidiase
Malassezia pachidermatis Otite Externa
Dermatofitose
Dermatofilose
Criptococose
Histoplasmose
Esporotricose
Aspergilose
Micotoxicoses
Pitiose
Conidiobolomicose

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FEBRE AFTOSA

A febre aftosa foi descoberta na Itlia no sculo XVI. No sculo XIX, a doena
foi observada em vrios pases da Europa, sia, frica e Amrica. Com o
desenvolvimento da agricultura houve tambm uma grande preocupao em controlar
esta enfermidade e no incio do sculo passado vrios pases decidiram combat-la. A
enfermidade agora est presente de forma endmica em algumas regies da sia,
Amrica do Sul, frica e no Oriente Mdio. Surtos da doena tem ocorrido em alguns
pases como Grcia, Taiwan, Argentina, Brasil, Uruguai, Japo e recentemente, no
Reino Unido. Os prejuzos so causados pelas perdas diretas devido aos sinais clnicos,
com conseqente queda na produo, e pelas perdas indiretas atravs dos embargos
econmicos impostos pelos pases importadores.
Todas as espcies de biungulados so naturalmente suscpetveis a febre afotsa,
especialmente os bovinos, sunos, ovinos, cervos, antlopes e cameldeos. Os carnvoros
so resistentes. No ser humano a infeco pode ocorrer, apresentando poucas leses na
pele.

Etiologia
O agente etiolgico da febre aftosa um vrus da famlia Picornaviridae, gnero
Aphtovrus. O genoma viral consiste de uma molcula de RNA de cadeia simples com
aproximadamente 8 kilobases. O vrus no tem envelope, mede 27 nm de dimetro e
apresenta simetria icosadrica. Na microscopia eletrnica as partculas virais
apresentam-se lisas e circulares.
Sete sorotipos j foram identificados (O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3 e sia 1) e
esto distribudos em diferentes regies geogrficas. Esta heterogeneidade antignica
muito importante na produo de vacinas. Todos os sorotipos possuem uma grande
variedade de subtipos, o que acarreta dificuldades para o controle e erradicao da
enfermidade. Os principais sorotipos so apresentados no quadro abaixo:

REGIO

VRUS

Amrica do Sul - Brasil

O, A, C

Europa

O, A, C

frica

O, A, C, SAT1, SAT2, SAT3

sia

O, A, C, sia 1

A . Norte e Central

rea livre

Caribe

rea livre

Oceania

rea livre

O vrus da febre aftosa extremamente resistente no meio ambiente e sobrevive

bem em material orgnico como fezes, sangue e em condies de alta umidade e de
pouca incidncia solar. inativado em pH abaixo de 6,0. O vrus perde sua capacidade
infectante quando exposto poucos dias em temperatura ambiente acima de 37C.
Entretanto muito resistente ao frio, sendo estvel meses a 4C e anos a 30C. O vrus
pode persistir por at seis meses na medula ssea e linfonodos resfriados.
Patogenia
Em condies naturais, a forma mais comum de transmisso por aerossis. A
partir da porta de entrada, o vrus replica-se na mucosa e tecidos linfides da regio da
faringe, tnsilas ou pulmes. O perodo de incubao varia entre 2-8 dias aps o
contato. Nas primeiras 72 horas h uma grande replicao do vrus e por isso nesta fase
os animais so grandes disseminadores (o vrus est presente em todas as secrees e
excrees). A disseminao do vrus comea geralmente 24 horas antes do nicio dos
sinais clnicos e continua por vrios dias. A viremia persiste por 3-5 dias, com
disseminao e replicao do vrus em clulas epiteliais. O fludo vesicular possui
grande quantidade de vrus e o mesmo persiste no local das leses por 3 a 8 dias.
Posteriormente h diminuio na carga viral devido presena de anticorpos
neutralizantes. As vesculas desenvolvem-se a medida que o vrus se replica dentro de
um grupo de clulas epiteliais, causando sua ruptura e criando uma grande "bolha" cheia
de fluido dentro do epitlio. Esse fluido vesicular contem quantidades abundantes de
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partculas virais que tambm persistem nas clulas vizinhas por 3-8 dias, diminuindo em
nmero a medida que anticorpos so formados. A replicao do vrus no epitlio da
glndula mamria tambm ocorre e o vrus pode ser encontrado no leite pelo menos por
10 dias aps o incio da infeco.

Epidemiologia

A principal forma de transmisso por aerossis, usualmente quando os animais esto

prximos, contudo existem evidncias de que o vrus pode ser transmitido em distncias
superiores a 50Km. Aerossis contendo o vrus da febre aftosa podem ser liberados no
ar exalado ou quando o leite est sendo transferido para o caminho coletor. O contato
direto com animais afetados e com excrees corporais uma importante forma de
transmisso. O vrus da febre aftosa pode ser encontrado em altas concentraes em
fluidos das vesculas, saliva, fezes e leite. No pico da infeco o vrus est presente no
sangue e em tecidos de animais afetados. Leite e alimentos contaminados podem conter
o vrus por longos perodos de tempo e servir de fonte de infeco para animais
susceptveis. Abatedouros, estbulos, leiterias e outras instalaes, como para produo
de raes, podem servir como fonte de contaminao. O trnsito de pessoas em reas
contaminadas pode favorecer a disseminao do vrus atravs de roupas e calados
contaminados e as pessoas tambm podem abrigar o vrus no trato respiratrio ou
garganta por 24 horas. Equipamentos usados por veterinrios ou usados na prpria
fazenda incluindo veculos, podem disseminar o vrus da febre aftosa dentro ou para
fora da propriedade. Pneus e caminhes de leite com vazamentos podem deixar um
rastro contaminado pelo vrus. O uso de biolgicos contaminados tambm deve ser
considerada, como vacinas para PSC.
Animais que transitam livremente entre as fazendas, tais como roedores, veados,
ces, gatos e aves podem disseminar o vrus da febre aftosa de um animal pra outro ou
de uma fazenda pra outra. Animais de casco fendido, especialmente bovinos e
bubalinos, tambm servem como disseminadores da doena e a transmitem para animais
susceptveis por meses ou anos aps a infeco. Os bovinos podem conter o vrus no
esfago e tonsilas por at 30 meses depois da recuperao. Os sunos tendem a excretar

mais que os bovinos, nos ovinos a doena de difcil deteco, tornando estes animais
grandes disseminadores do vrus aos bovinos.
O vrus da febre aftosa pode sobreviver no meio ambiente por longos perodos
de tempo tendo as condies adequadas. O vrus pode resistir em pH <9.0 ou >6.0 e
pode persistir no meio ambiente por at um ms sob condies favorveis (ausncia de
luz, frio e pH adequado). A doena atravessa fronteiras internacionais atravs do
transporte de animais infectados, da importao de animais e subprodutos animais
contaminados e em fmites ou pessoas que viajam atravs de fronteiras. Profissionais da
rea de sade e viajantes tambm podem servir de fonte de contaminao quando
viajam de um pas para outro.

Sinais Clnicos

Os sinais clnicos iniciam com diminuio na ingesto de alimentos,

claudicao, febre e salivao intensa, principalmente devido dificuldades na
deglutio. Muitas vezes os animais abrem e fecham a boca com estalar dos lbios e
apresentam diminuio na produo de leite. Vesculas e lceras desenvolvem-se
principalmente em reas sujeitas a trauma como a mucosa oral, lngua e espao
interdigital. As vesculas primrias so pequenas, mas podem coalescer e produzir
bolhas que mais tarde se rompem levando leses ulcerativas. Quando os animais so
examinados comum o desprendimento da camada epitelial da lngua. Miocardites
podem levar a morte de terneiros com menso de seis meses. Em sunos, a claudicao
o primeiro sinal clnico observado, seguida do aparecimento de vesculas no focinho
que rompem-se facilmente. Em animais que esto amamentando as leses nos tetos so
comuns e pode ocorrer a transmisso da doena para os terneiros. As vesculas
aparecem tambm nos espaos interdigitais e bandas coronrias das patas. As leses da
boca e lngua regenaram-se rapidamente, mas as leses das patas so susceptveis
infeces secundrias, agravando o quadro. Estas leses tornam ou animais
improdutivos ou pouco produtivos. Mastites e abortos tambm podem diminuir a
produo de leite.

Diagnstico
Somente tcnicos treinados do governo devero inspecionar os animais, coletar
material e enviar laboratrios de referncia.Os materiais a serem coletados incluem o
lquido das vesculas antes de sua ruptura e o epitlio de vesculas recm-rompidas, por
conterem grandes quantidades de vrus. Pode-se tambm coletar sangue com
anticoagulante, soro e fluido do esfago/faringe.

Uma tcnica para colheita de material para diagnstico laboratorial que usada
unicamente para febre aftosa constitui-se da colheita de fluidos do esfago/faringe. Para obter
essa amostra, um instrumento conhecido como "probang" (foto acima esquerda) inserido na
cavidade oral do animal e lentamente introduzido dentro do esfago (foto acima direita).
Aps leve agitao, o "probang" removido e a saliva/fluido esofgico coletados so
colocados em meio prprio (MEM, contendo 10% de soro bovino fetal) para o transporte do
material at o laboratrio.As provas rotineiras para a demonstrao do agente so fixao do
complemento e ELISA. O cultivo celular pode ser realizado para isolar o vrus de tecidos,
sangue, fludos esofgicos e faringe.
O diagnstico diferencial deve ser feito de uma srie de enfermidades, como IBR,
doena da mucosas, febre catarral maligna, lngua azul, estomatite vesicular dos sunos,
exantema vesicular.

Controle
A OIE deve ser comunicada quanto presena da febre aftosa dentro de 48 horas
e essa organizao informar os demais pases interessados. Se a produo animal
representa uma parte significativa da economia nacional, o pas afetado geralmente
instituir medidas de controle drsticas e de efeito imediato. A trajetria da doena deve
ser seguida de perto e todos os animais susceptveis potencialmente expostos devem ser
abatidos e ento queimados ou enterrados, seguindo certas regras. O transporte de
animais e subprodutos animais, incluindo leite, deve ser proibido dentro das reas
afetadas e a exportao desses produtos tambm deve ser proibida. O trnsito de
pessoas, equipamentos e de outros produtos, incluindo lixo, e o trnsito de animais no
susceptveis devem ser monitorados de perto e os procedimentos de desinfeco devem
ser observados. O trnsito livre de animais tais como, ces, gatos, veados e roedores
pela rea afetada deve ser controlado. Fazendas infectadas e tudo o que sai da fazenda,
incluindo pessoas e veculos, devem ser desinfetados usando desinfetantes apropriados.
Entre os desinfetantes recomendados podemos citar: cidos tais como cido actico a
2%, carbonato de sdio a 4%, hidrxido de sdio a 2% e cido ctrico a 0.2%. O vinagre
(o mesmo usado na cozinha) tem 5% de cido actico. Misture uma parte de vinagre
com uma parte de gua. Hipoclorito de sdio tambm pode ser efetivo. Para tal, misture
trs partes de hipoclorito de sdio com duas partes de gua. fundamental desinfetar
pneus e a parte de baixo de todos os veculos que saem da rea afetada, A alimentao
de animais com subprodutos de outros animais dentro da fazenda deve ser proibida. O
calor e baixa umidade tambm podem destruir o vrus.
As vacinas so usadas para controlar os surtos de febre aftosa. Elas podem ser
usadas para diminuir a quantidade de vrus produzido ajudando a controlar sua
disseminao em casos de emergncia e so tambm usadas em zonas endmicas e
zonas tampo para prevenir a doena ativa. As vacinas mais comumente usadas contm
vrus inativado e adjuvante. Vrios pases tem bancos de vacinas com os sorotipos que
mais comumente ocorrem em suas regies. So conhecidos sete sorotipos e 70 cepas do
vrus da febre aftosa. No Brasil, a vacina em uso contm os sorotipos O, A e C
inativados e emulsionados em leo mineral. Animais que tenham sido vacinados so
soro-positivos, tornando difcil certificar-se de que esses animais no so portadores e
de que a doena tenha sido verdadeiramente erradicada.
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No Combate a Febre Aftosa resta ainda ressaltar importantes medidas de defesa

sanitria animal, como: 1) Notificao obrigatria, 2) assistncia a todos os focos, 3)
vacinao de bovinos e bulbalinos, 4) controle da produo e fiscalizao da
comercializao da vacina, 5) controle e fiscalizao do trnsito de animais, 6)
desinfeco de ambientes e veculos, 7) sacrifcio de animais doentes e de contatos, 8)
destinao correta de excretas, carcaas e restos de animais e 9) limpeza ou destruio
de equipamentos e materiais diversos utilizados no foco.

FEBRE CATARRAL MALIGNA

A febre catarral maligna (FCM) uma doena infecciosa, viral, pansistmica,

altamente fatal, com distribuio geogrfica ampla. Alm de bovinos, afeta diversas
espcies de veados e, esporadicamente, outras espcies de ruminantes silvestres
incluindo diversas espcies de cervdeos, bises e bfalos e sunos.
No Brasil, a doena descrita desde 1924, tendo sido documentada em bovinos
no Rio Grande do Norte, Rio de Janeiro, Bahia, Sergipe, na regio Nordeste no Estado
da Paraba, Rio Grande do Sul, So Paulo, Paran, Piau e em cervdeos em cativeiro no
Rio de Janeiro e em Mato Grosso.
Dados da literatura indicam que a FCM uma doena de ocorrncia espordica,
mas que apresenta um importante desafio para o diagnstico, uma vez que pode ser
confundida com doenas de maior impacto econmico e de sade pblica, como a raiva,
meningoencefalite por herpesvrus bovino-5, febre aftosa, estomatite vesicular, diarria
viral bovina e lngua azul. Relatam a importncia da confirmao da FCM para o
rebanho bovino do Nordeste e evidenciam a necessidade de alertar aos produtores para a
adoo das medidas de controle adequadas, sendo a separao dos ovinos dos bovinos a
nica medida profiltica eficiente, que perante a estrutura produtiva atual da regio
semi-rida, difcil de ser adotada.

ETIOLOGIA
At o momento, foram identificados quatro vrus do grupo da FCM que causam
a doena nos animais: alcelaphine herpesvrus 1 (AlHV-1) (que induz a forma africana,
ou FCM gnu-associada - FCM-GA); herpesvrus ovino-2 (OvHV-2) que induz a FCM
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ovino-associada (FCM-OA) - onde os ovinos so implicados como portadores do agente

etiolgico; o MCFV-WTD, que causa a FCM clssica em veados-de-cauda-branca
(Odocoileus virginianus); e herpesvrus caprino tipo 2 ou CpHV-2, que endmico em
cabras domsticas (Capra hircus). Em bovinos a febre catarral maligna pode acontecer
epidemiologicamente pela forma africana, causada pela cepa viral AIHV-1 e a FCM
ovino associada (FCM-OA), causada pela cepa herpesvrus ovino 2 (OvHV-2) e
transmitida por ovinos, sendo a FCM ovino associada a forma que ocorre no Brasil.
Os agentes etiolgicos da FCM (AlHV-1 e o OvHV-2), so includos em um
grupo de vrios -herpevrus antignica e geneticamente relacionados, o assim chamado
grupo de vrus da FCM. Os vrus desse grupo so capazes de produzir infeco clnica
ou subclnica em animais. Ao contrrio de A1HV-1, que j foi isolado em cultura, os
outros trs agentes patognicos da FCM so detectados apenas por tcnicas moleculares
como a reao em cadeia de polimerase - PCR.

EPIDEMIOLOGIA

A febre catarral maligna (FCM) tem distribuio mundial. Em bovinos a FCM

pode acontecer epidemiologicamente de duas formas: a forma africana (conhecida como
FCM-GA), causada pela cepa viral Alcelaphine herpesvirus 1 (AIHV-1) e a FCM ovino
associada (FCM-OA), causada pela cepa herpesvrus ovino 2 (OvHV-2) e transmitida
por ovinos. Sendo a FCM ovino associada a forma que ocorre no Brasil. A maioria das
espcies de ruminantes, domsticos ou selvagens, possui seu radinovrus especfico e
bem adaptada a ele; esses vrus induzem pouco ou nenhum efeito em seus hospedeiros
naturais, mas podem causar doena quando afetam espcies diferentes pouco adaptadas.
Os gnus so os portadores assintomticos da forma africana da doena,
infectando-se durante os primeiros dois a trs meses de vida, tornando-se virmicos,
eliminando o vrus AIHV-1 nas secrees oculares e nasais. Deste modo, a
contaminao se d por inalao de aerossis ou ingesto de alimentos contaminados.
Os ovinos so os reservatrios da forma americana. A transmisso do OvHV-2
para os bovinos e outros ruminantes ocorre est associada ao perodo perinatal dos
ovinos, sendo que a maior concentrao de carga viral nestes animais se d entre 6 e 9
meses de vida.
Ainda no se sabe ao certo como ocorre a patognese das leses vasculares. Os
vrus no esto presentes nas leses teciduais, indicando que o dano tecidual deve ser
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resultado da proliferao e disfuno de linfcitos T citotxicos induzida pelo vrus.

Embora no se conhea ao certo como os linfcitos TCD8 so recrutados e quais os
danos teciduais, conhecido que o infiltrado predominante nas leses da forma aguda
da doena infectada por OvHV-2. Estas evidncias sugerem uma probabilidade da
patognese ser primariamente relacionada interao direta do vrus com as clulas, ou
talvez, a resposta imunomediada contra as clulas infectadas. Este vrus tem um perodo
de incubao de 3 a 10 semanas, podendo chegar a 200 dias. O curso da FCM
geralmente de 3 a 7 dias, raramente prolongando-se por mais tempo.
A FCM em bovinos uma doena de curso clnico rpido e quase
invariavelmente fatal. O ndice de morbidade varivel. Geralmente ocorre na forma de
casos isolados, entretanto surtos afetando mais de 50% dos bovinos de um rebanho
podem ocorrer. O ndice de mortalidade varia de 95 a 100%. Os surtos geralmente
ocorrem no final do inverno, primavera e incio do vero. Casos de bovinos que se
recuperam de FCM tm sido descritos.

SINAIS CLNICOS

Os sinais clnicos mais comuns nos animais que apresentam a FCM so: febre,
corrimento nasal e ocular seroso que costuma evoluir rapidamente para mucopurulento,
opacidade bilateral de crnea, sialorria, leses erosiva-ulcerativas na cavidade oral e
diarria. Entre os distrbios neurolgicos, incoordenao, agressividade, tremores
musculares, decbito esternal evoluindo para lateral permanente, opisttono,
movimentos de pedalagem e depresso. Hematria, desprendimento da capa crnea dos
cascos e chifres e cegueira tambm podem ser observados.

DIAGNSTICO
O diagnstico geralmente feito com base no histrico clnico, epidemiologia,
achados clnicopatolgicos e, em certos casos, atravs de sorologia e determinao
genmica do DNA viral no sangue ou em fragmentos teciduais.

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TRATAMENTO E CONTROLE
No h um tratamento especfico para Febre Catarral Maligna. Devem ser
tomadas algumas medidas de controle, como minimizar o contato entre bovinos e
ovinos, especialmente durante a fase de pario de cordeiros; no expor o gado a
animais selvagens africanos. At hoje no foi fabricada uma vacina que seja eficiente no
controle desta doena.
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Ectima Contagioso
(Samira Leal e Mateus Matiuzzi da Costa)

Ectima contagioso uma doena infecciosa conhecida como dermatite pustular

contagiosa, boca crostosa ou boqueira. uma enfermidade zoontica de ovinos e
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caprinos causada por um poxvrus dermatotrpico. Os animais jovens so mais

susceptveis, embora os mais velhos tambm possam ser infectados. A doena
caracterizada pelo aparecimento de ppulas, vesculas, pstulas e formao de crostas
na pele do focinho e lbios sendo menos fequente, em outros locais.

Etiologia:

O agente etiolgico um vrus muito resistente do grupo DNAvrus, pertencente

famlia Poxviridae, gnero Parapoxvrus. Tambm conhecido como vrus da orf.
Liofilizado ou em congelamento a -20 C conserva-se por trs anos e nas pastagens
pode permanecer por um ano, apresenta resistncia ao glicerol e ao ter. sensvel
temperatura de 60C por 30 min e destrudo pelo fenol a 5%. Este tem grande
facilidade de multiplicao no epitlio da pele e das mucosas da boca e do esfago,
sendo a pele desprovida de l o principal local de desenvolvimento das leses, na
presena de pequenas solues de continuidade ou ferimento. A partir da, origina-se a
leso proliferativa do tecido epidermal. Os vrus de campo possuem grande
variabilidade gentica que tem sido descrita em vrios estudos moleculares, contudo
esta diferena gentica no se reflete como variao antignica.

Epidemiologia:

A doena afeta principalmente ovinos, caprinos e eventualmente o homem,

causando leses nas mos e nas faces. Casos espordicos foram relatados em bovinos e
caninos. As leses so dolorosas, levando vrias semanas para a cicatrizao.
Geralmente aceito que o ectima ocorra em todas as regies onde se criam ovinos e
caprinos, sendo esta enfermidade mais comum no final do vero, no outono e no
inverno no pastejo. A morbidade alta, podendo chegar a 100%, enquanto que a
mortalidade e baixa e geralmente associada a complicaes secundrias, como invaso
das leses primrias por larvas de moscas (miases por Cochlyomia hominivora) e
bactrias,

como

Fusobacterium

necrophorum,

Dermatophilus

congolensis

Staphylococcus spp. , sendo que nestes casos o nmero de animais mortos pode chegar a
50% do rebanho.
15

Cordeiros de 3-6 meses so frequentemente afetados. Os adultos apresentam

sinais clnicos e leses menos acentuadas, nesses casos, ocorrem leses nos tetos de
ovelhas em aleitamento e na cabea e orelha de carneiros. A menor incidncia dos
adultos se deve, provavelmente, imunidade de vacinaes prvias ou infeces
passadas.
O aparecimento de surtos normalmente resultado da introduo de novos
animais ou de participao em exposies agropecurias. Sendo portas de entrada a
pele, mucosa dos lbios, extremidade das patas e rgos genitais. A transmisso se d
por contato direto com animais infectados e os sadios, ou indireto, por meio de leses
causadas na pele e mucosa da boca dos animais por forrageiras grosseiras (se esta entra
em contato com as crostas desprendidas no ambiente) ou instrumentos usados para
descola, castrao, tosquia e colocao de brincos, usados em animais enfermos.
Devido a sua capacidade de ser conservado nas crostas, o vrus pode permanecer
virulento nos lugares de pasto e nas criaes de estbulo durante anos, especialmente
durante o tempo seco.
possvel que no semirido pernambucano, aproximadamente 70% dos rebanhos
caprinos e ovinos j tiveram contato com o vrus do ectima contagioso. Em uma
pesquisa realizada no semirido da Paraba, foi possvel verificar que a doena
endmica no semirido e que necessria a vacinao sistemtica dos rebanhos para
diminuir os prejuzos econmicos causados pela mesma.

Patogenia:

O vrus penetra na pele ou juno mucocutnea dos lbios e focinho. O perodo

de incubao varia de dois a seis dias. Aps a replicao viral e destruio do tecido se
formam ppulas e vesculas, que rapidamente progridem para pstulas e crostas, que
podem rachar e apresentar sangramentos que atraem insetos. As leses nos lbios levam
a reduo progressiva no peso. Nos casos no complicados a recuperao dos animais
demora dias. A manifestao sistmica no comum e associada a morte por
pleuropneumia secundria a infeco bacteriana.

16

Sinais clnicos:

As leses podem ser quase imperceptveis ou graves. Os sinais clnicos incluem

leses pruriginosas pustulares e formaes crostosas proliferativas, estando a maioria
localizadas nas junes mucocutneas da boca e do nariz. Em casos mais graves, as
leses ocorrem nas gengivas, almofadinha dental, palato, lngua, esfago, virilha, axila,
vulva, nus, prepcio e membros. Tambm pode haver em outras reas do corpo,
especialmente no bere de fmeas que amamentam animais jovens infectados.
Estas leses se desenvolvem como ppulas e progridem para os estgios
vesicular e pustular, antes de formar crostas. A coalescncia de muitas leses discretas
costuma levar formao de crostas grandes e a proliferao do tecido drmico produz
uma massa verrucosa debaixo delas.

Diagnstico:

Em geral, o diagnstico se baseia nos achados do exame fsico; a identificao

do vrus nos tecidos pode confirmar o diagnstico, atravs do exame histopatolgico das
leses e por observao das partculas virais com morfologia caractersticas
(semelhantes a novelos de l) e pela microscopia eletrnica (colorao negativa)
realizada diretamente no material das crostas. No incio, as leses se apresentam como
vesculas e precisam ser diferenciadas de outras enfermidades vesiculares.
Durante o curso da doena (1 a 4 semanas), as crostas caem e os tecidos
regeneram sem formar cicatriz. Durante os estgios ativos da infeco, os cordeiros
intensamente afetados falham em comer normalmente e perdem sua condio. As leses
extensas nos ps provocam claudicao. Leses no bere em ovelhas podem resultar em
mastite.

Tratamento e Profilaxia:

importante o suporte nutricional, administrao de alimentos macios e

palatveis e de fluido, porque os animais acometidos relutam em comer e beber. As
leses podem ser tratadas com uso de solues de sulfato de cobre a 5%, de iodo a 7%
ou de vaselina com fenol a 3%. Comumente, no necessrio tratamento das leses, a
17

menos que ocorra infeco bacteriana secundria ou infestao por miase. No geral
resume-se aplicao de solues anti-spticas nas leses, utilizao de repelentes e
larvicidas para evitar o aparecimento de miases e, eventualmente, o uso tpico e/ou
sistmico de antibiticos no combate das infeces secundrias. O tratamento no
acompanha o curso da regresso da leso, que tipicamente demora cerca de 1 ms. No
se devem remover as crostas; tal procedimento pode retardar a cura, ocasionar marcas
de cicatriz e aumentar risco do tratador adquirir a enfermidade.
O uso de vacina tambm muito importante em regies endmicas e pode ser
produzida com o vrus vivo coletado de leses ou multiplicado em cultivos celulares.
No Brasil existem vacinas comerciais disponveis.
A separao dos animais fundamental, bem como a vigilncia em rebanhos
livres, uma vez que o grau de imunidade destes animais menor.

Bibliografia:

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ANDERSON, E.D; RINGS, D.M; PUGH, D.G. Enfermidades do sistema tegumentar.
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NBREGA JR, J. E.; MACDO, J.T.S.A.; ARAJO, J.A.S.; DANTAS, A.F.M.;
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18

ROCHA, J.C. Caprinos no semirido: Tcnicas e prticas de criao. Salvador, 2003.

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Empresa Brasileira de Pesquisa e Agropecuria, Centro Nacional de Pesquisa de
Caprinos. Braslia: Embrapa SP / Sobral: Embrapa CNPC, 1996. 220 p.

DOENA DE AUJESKY

Etiologia

A doena de aujesky ou pseudoraiva ocasionada por um vrus da famlia

herpesviridae, subfamlia alphaherpesvrus. Tanto a replicao do DNA, como o
encapsulamento ocorrem no ncleo. Esta enfermidade acomete os sunos que servem
como hospedeiro, reservatrio e fonte de infeco para vrias outras espcies animais,
como equinos, bovinos, ovinos, caprinos, caninos e felinos.
Estes vrus possuem envelope, logo sensvel ao pH e desinfetantes, como a
formalina, cloramina, hipoclorito de Na e amnia quaternria. A sobrevivncia do vrus
no meio ambiente varia, podendo ser de vrias semanas a temperatura ambiente e de
vrios meses a 4C.

Epidemiologia

A Doena de Aujesky possui distribuio mundial. O suno o principal

reservatrio, com existncia de portadores sadios. Ruminantes, felinos, caninos e
roedores apresentam infeces letais, embora os bovinos apresentem casos espordicos,
somente sendo afetados, quando um grande nmero de animais so criados juntos.
Estudo realizado em Gois apontou a lata prevalncia da DA em propriedades onde
sunos e bovinos so criados conjuntamente. Equinos e aves so pouco susceptveis e o
homem refratrio.

19

A transmisso do vrus ocorre pelo contato direto narina-narina, inseminao e

transplacentria. A transmisso indireta ocorre geralmente pela inalao de partculas
virais, ingesto de gua contaminada e fmites. O vrus est presente na saliva a partir
do 7-10 dias de infeco. Pode tambm ser eliminado na secreo vaginal, abortos,
urina e fezes.
Nos EUA, dados epidemiolgicos apontam a causa da infeco como sendo:
45,8% pla movimentao dos animais, 18,8% pela compra de animais, 17,2% compra
de animais para terminao, 9,8% pela separao de sunos de rebanhos infectados,
2,8% contato entre sunos e 1,2 % contato com fmites.
A doena de Aujesky pertence a lista B da OIE. No Brasil a doena foi
inicialmente descrita em 1912, sendo a doena dividida em quatro perodos histricos,
sendo estes

Perodo

caracteristica

1912-1950

Surtos em bovinos

1950-1980

Espordica em bovinos

1980-1998

Trnsito de animais- Suinocultura

1999-...

Controle da enfermidade
Vacina inativada deletada
Programa de Erradicao- SC

Patogenia

A patogenia da enfermidade varivel de acordo com a idade do animal, cepa

do vrus e rota de infeco. O vrus penetra normalmente pelo epitlio respiratrio,
difunde-se pela via linftica e replica nos linfonodos. A seguir o vrus pode por via
nervosa infectar o SNC. Alm disto aps sua passagem pela nasofaringe o vrus pode
alcanar os pulmes e a partir da ganhar os alvolos. A latncia viral caracterstica
dos herpesvrus e animais com o virion integrado ao seu genoma podem permitir a
replicao viral, quando de imunossupresso. A infeco uterina pode levar a abortos,
com formao de fetos mumificados (cerca de 50% da porcas).

20

Sinais clnicos e achados de necropsia

Animais de todas as categorias podem ser afetados pela doena de Aujesky. As

trs forma principais da enfermidade so a nervosa, caracterizada por prurido intenso,
automutilao,

convulses,

decbito

lateral,

pedalagem,

opisttono,

nervosa

respiratria, sendo a ltima caracterizada por espirros, tosse, dificuldade respiratria e

reprodutiva , associada nos machos a paralisia do trem posterior e nas fmeas a todos os
distrbios reprodutivos, como MMA, aborto, infertilidade, nascimento de leites fracos
ou mortos, mumificaes. A doena de Auhesky pode ser responsvel por ndices de
mortalidade de 100% de leites recm nascidos.
Normalmente no so encontrados sinais macroscpicos da infeco viral. As
leses microscpicas so encontradas no SNC (meningoencefalite) e Pulmes (pleurite,
pneumonia intersticial), contudo os corpsculos de incluso do vrus no nlceo so
caractersticos.

Diagnstico

Realizado pelo confrontamento do histrico da propriedade e achados clnicos,

patolgicos e laboratoriais. O isolamento viral e a inoculao em coelhos pode ser
fundamental para confirmar o diagnstico. Os testes sorolgicos disponveis so a
soroneutralizao, ELISA e aglutinao em latex.
O diagnstico diferencial deve ser feito da infeco por E.coli, Stretptococcus
suis, intoxicao por arsnio, hidrocarbonos de cloro, parvovirose, leptospirose, Peste
suna clssica e peste suna africana, PRRS e brucelose

Controle

O controle da enfermidade envolve a vacinao dos animais, isolamento dos

susceptveis, vigilncia epidemiolgica e controle de fmites. As vacinas inativadas
deletadas permitem diferenciar animais vacinados dos infectados, isto se faz pela
deleo de glicoprotenas virais (g1, gp6 e Gx) do envelope viral. Reaes de

21

hipersensibilidade podem ser observadas em 24hs aps a vacinao das matrizes, onde
ocorre aborto.
O exame sorolgico a certificao de granjas, o sacrificio de todos os animais,
desinfeco rigorosa, vazio sanitrio e repopulao com animais sadios fundamental a
um programa de erradicao. A quarentena de animais deve ser realizada de 30-60 dias.

PESTE SUNA CLSSICA

Etiologia

A peste suna clssica uma enfermidade exclusiva dos sudeos, que

caracteriza-se por quadros hemorrgicos, com alta morbidade e mortalidade, afetando
animais de todas as idades. O primeiro surto da enfermidade foi descrito nos EUA em
1830. A erradicao desta enfermidade deste pas ocorreu em 1976, envolvendo um
custo total de 140 milhes de dlares.
O agente um vrus pertencente a famlia Flaviviridae, gnero pestivrus. um
vrus RNA, envelopado, com lata relao antignica com o vrus da diarria viral
bovina. Este vrus possui uma alta capacidade de atravessar a barreira placentria,
causando infeces intra-uterinas. O vrus prontamente destrudo pelo clorofrmio ou
ter, sendo que o hipoclorito de sdio a 3% muito eficiente, contudo so
extremamente resistentes a variaes no pH (1-13). destrudo pelo calor, mas pode
permanecer vrios meses em cortes de sunos.

Epidemiologia

A principal via de transmisso da PSC direta, mas pode ocorrer de forma

indireta atravs de secrees, principalmente oronasais, lacrimais, urina e fezes. A via
de penetrao do vrus nasal e oral. A ingesto de gua e alimento contaminado,
pessoas, animais, artrpodes so menos frequentes. A eliminao do vrus inicia 4872horas aps a infeco.

22

A faixa etria de maior susceptibilidade ao vrus est em torno de 21 dias. A

movimentao de animais, pessoas e fmites pode ser importante para disseminao da
enfermidade no interior da granja. A presena de portadores um fator muito
importante na epidemiologia da enfemidade.

Patogenia

A via inicial de disseminao do vrus linftica. Aps a penetrao o vrus

replica nas tonsilas, sendo que a difuso e viremia acontecem em 24 horas. A replicao
secundria do vrus nas clulas brancas do sangue, seguida pela disseminao dos vrus
pelas visceras, como bao e medula ssea e outros rgos parenquimatosos. Na doena
aguda ocorrem distrbios sangneos, como trombocitopenia, distrbios na produo de
fibrinognio e degenerao das clulas endoteliais, que leva a hemorragias fatais. Na
forma crnica pode haver a formao de complexo antgeno-anticorpo e
glomerulonefrites. Atualmente, caracterstico da PSC a mortalidade variar de 0-100%,
o que pode refletir a adaptao do agente infeccioso ao seu hospedeiro.

Sinais clnicos

A doena pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou clnica inaparente. Na

forma aguda a intensa degenerao do endotlio vascular levar ao surgimento de
hemorragias, que podem levar desde morte sbita a necrose e infarto de rgos internos,
febre, prostao, relutncia ao exerccio (posio de co sentado), paresias, hipertermia,
taquipnia e hemorragias cutneas. Geralmente a morte dos animais demora de 7-14
dias.
Nas demais formas clnicas so observados transtornos reprodutivos, como
abortos, infertilidade e natimortos. Alm destes distrbios nervosos atpicos podem ser
observados.

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Achados patolgicos

Na necropsia sero observadas as leses hemorrgicas, que vo desde a pele at

congesto e infartamento de bao, fgado, pulmo e medula ssea. O corao tambm
pode ser afetado, tornando-se frivel. Nas formas crnicas podem ser observadas, desde
ulceraes no intestino aos distrbios reprodutivos.

Diagnstico

Pode ser realizado somente com dados de campo, porm alguns sinais so
indistinguveis de outras doenas, bem como existem manifestaes atpicas. A
confirmao do vrus realizada por IFD em cortes de tecidos. Os orgos de maior uso
so tonsilas e bao. Entretanto o teste sorolgico o de maior utilizao sendo este o de
ELISA. Um RT-PCR tambm vem sendo estudado. O diagnstico deiferencial deve ser
realizado da PSA, salmonelose, pasteurelose, deona do edema e ruiva.

Diferencial entre PSC e PSA

caracterstica

PSC

PSA

Brasil

sim

No

Resistncia

+/-

Hospedeiro

sudeos

sudeos

Vetores

+/-

Carrapato

Sinais nervosos

sim

No

Diagnstico

IFD

Hemadsoro

Vacinas

sim

no

Controle

O controle na entrada dos animais, cuidados no transporte e na alimentao dos

animais so muito importante na manuteno de granjas livres. A manuteno deste
satus muito importante tendo em vista a comercializao dos produtos sunos.
24

Em locais onde o vrus seja endmico a vacinao muito importante para o

controle. No Brasil existem boas vacinas vivas, sendo recomendado o seguintes
esquema de vacinao:
-

14 dias, leites filhos de porcas no vacinadas;

60 dias leites filhos de porcas vacinadas;

vacinar anualmente os machos reprodutores;

vacinar anualmente matrizes entre 70-90 dias;

vacinar fmeas de reposio 30 dias antes da primeira gestao;

vacinar animais em quarentena.

O transporte e a introduo de animais no plantel um ponto muito crtico, logo a

vigilncia epidemiolgica , cadastramento e educao sanitria so muito importantes.
As rodovias so importantes rotas para a disseminao do agente. No Brasil, desde 1982
e 1992 existem programas especficos para o controle e erradicao da PSC. O RGS, SC
e Paran so livres de PSC, logo o uso de vacinas no recomendado. No resto pas a
enfermidade endmica.

SNDROME RESPIRATRIA E REPRODUTIVA DOS SUNOS

Etiologia

O agente causador da enfermidade foi descrito pela primeria vez, nos EUA e em
1990 na Europa e logo aps na Asia. Este vrus possui RNA fita simples e envelope,
snedo sensvel ao clorofrmio e muito similar ao vrus da arterite equina, sendo
calssificado na famlia Arteriviridae. Anlises antignicas demonstraram uma
variabilidade entre as cepas americanas e europias.

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Epidemiologia

A transmisso do vrus ocorre pelo smen e por aerossis, o que facilita a

disseminao da enfermidade dentro de um rebanho e pode progredir de 2-54 semanas.
A enfermidade endmica no planeta e vrios pases como EUA (40-60% de
prevalncia) pases da comunidade europia (50%). No Brasil, no existem relatos
oficiais da enfermidade, mesmo com a importao de smen de pases comprometidos.
Estudos realizados pela EMBRAPA sugerem uma soroprevalncia inferior a 0,8% em
mais de 3.785 amostras de soro analisadas.

Sinais Clnicos

Os diversos sinais clnicos atribudos a PRRS esto relacionados a variaes no

vrus e a presena de infeces bacterianas secundrias. Estes so: anorexia, pirexia,
depresso, partos prematuros, abortos em final de gestao, fetos mumificados, leites
fracos, doena respiratria em sunos em crescimento, diarrias. O quadro respiratrio
caracterstico de infeces crnicas.

Diagnstico

Realizado a partir de amostras de fetos abortados ou natimortos. . O isolamento

viral realizado em cultivo de macrfagos alveolares. O diagnstico indireto feito
atravs de IFI e ELISA. O diagnstico diferencial deve ser realizado da influenza suna,
parvovirose e doena de Aujesky.

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Preveno

No existem vacinas disponveis. Logo os cuidados na introduo de animais na

propriedade, controle de visitantes e veculos muito importante. Todas as medidas de
biosegurana so fundamentais.

O tratamento importante no caso de infeces

bacterianas secundrias.

PARVOVIROSE SUNA

Etiologia

uma enfermidade que traz srios transtornos reprodutivos a porcas no

imunizadas. A doena se desenvolve na poro inicial da gestao. So vrus DNA de
cadeia simples no envelopados, logo possuem uma alta resistncia aos desinfetantes.
sensvel a luz ultra violeta, formol, hipoclorito de sdio e hidrxido de sdio.

Epidemiologia

O vrus encontra-se disseminado em vrios pases, seno introduzido nas

propriedades, principalmente pela aquisio de reprodutores contaminados. A principal
fonte de disseminao da doena o contato oronasal com fezes, placenta e fetos. O
vrus pode permanecer por at 20 semanas no meio ambiente. A via venrea tambm
pode estar implicada.
Animais contaminados eliminam o vrus nas fezes por at 14 dias aps a
infeco. Mesmo recebendo a imunidade materna as fmeas geralmente no possuiro
anticropos protetores na sua primeira gestao, sendo que aps entrar em contato a
partir da Segunda ou terceira gestaes as fmeas estaro protegidas.

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Sinais Clnicos

Na maior parte das vezes as infeces passam desapercebidas, sendo observada

apenas panleucopenia 4 dias aps a infeco. Muitas vezes o nico indicio da infeco
so os transtornos reprodutivos que se caracterizam por: retorno ao cio, nmero
reduzido de leites, fetos mumificados. A infeco uterina pode ser tanto vertical, como
horizontal, devido a grande avidez do vrus por tecidos em replicao. A infeco viral
pode levar ao desenvolvimento de diversas alteraes no feto, sendo elas:

Idade da infeco- gestacional

Caracterstica

1-9d

Reabsoro total de leitegada - 4 fetos

viveis
Gestao progride 5-mais

10-30d

Reabsoro e retorno ao cio

31- 65d

Fetos mumificados
Imunotolerncia-

portadores

indefinidos-

sem Ac
65-

Animais competentes- com Ac

Diagnstico

O histrico, associado a deteco de fetos mumificados e nmero de leitegadas

reduzidas indicam a suspeita de parvovirose. Os fetos mumificados devem ser remetidos
ao laboratrio, bem como os tecidos fetais. O teste mais adequado para deteco do
parvovrus a IFD o teste de inibio da hemaglutinao uma importante ferramenta
para o diagnstico sorolgico da enfermidade.

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Controle e profilaxia

A infeco natural apresenta bons resultados, mas no indica uma imunidade de

100%, esta feita pela exposio das fmeas primiparas a materiais supostamente
contaminados como fezes, restos de placenta e abortos. Para obter bons resultados esta
tcnica dever ser realizada um ms antes da cobertura. Existem vrias vacinas vivas e
inativadas no mercado, sendo recomendado a aplicao 4-5 semanas antes da cobertura
e nova aplicao 1-2 semanas antes da cobertura. Fmeas reprodutoras e cachaos
devem ser revacinadas anualmente.

RAIVA

ETIOLOGIA

Enfermidade de carter infeccioso, que acomete todos os animais de sangue

quente. caracterizada por uma encefalomielite viral de curso agudo, e que , com raras
excees, fatal. A natureza infecciosa da raiva foi demonstrada nos primrdios do
sculo XIX atravs da inoculao experimental da saliva de um co raivoso e posterior
reproduo da molstia. Em 1881 Pasteur desenvolveu um tratamento pela aplicao de
vrus atenuado aps passagem sucessiva em coelhos.
O vrus da raiva pertence ao gnero dos Lyssavrus, o qual est inserido na
famlia Rhabdoviridae (Rhabdo=bala). A famlia tem este nome devido ao formato de
seu virion. Este um vrus RNA envelopado, em forma de projtil, que infecta um
nmero muito grande de hospedeiros. So observadas algumas diferenas anignicas
entre os grupos maiores de vrus.
O vrus da raiva possui pouca resistncia ao meio ambiente, podendo sobreviver
menos de 24h em uma carcaa a 20C, embora possa sobreviver mais se esta for
refrigerada. Esta caracterstica no impede o diagnstico uma vez que antgenos virais,
usados na imunofluorescncia podem ser detectados de 5-7 dias a 25C. A luz solar , o
ressecamento, o calor e os desinfetantes, formalinas, fenois, halogneos e mercuriais,
podem destruir facilmente o vrus.
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EPIDEMIOLOGIA

Todas as espcies animais de sangue quente podem ser infectadas e a

susceptibilidade totalmente varivel de acordo com o tipo de vrus, quantidade de
vrus inoculada e sitio da mordida e idade do hospedeiro. Gambs e aves apresentam
maior resistncia. Caninos, felinos, cavalos, ovinos, caprinos e primatas so mais
resistentes que os candeos silvestres, fures, raccons, bovinos e morcegos. Os animais
silvestres so ainda os principais reservatrios da enfermidade, porm o prinicpla
reservatrio para o homem sejam os animais domsticos. Contudo, com a
implementao de programas de vacinao anti-rbica dos ces a prevalncia da raiva
humana tem diminudo consideravelmente.
O perodo de incubao pode ser longo, variando de 3-8 semanas. A localizao
da mordida fundamental para agilizar o processo, logo mordidas na cabea e pescoo
esto associadas a perodos de incubao menores.
A transmisso da raiva ocorre pela mordida de um animal infectado, que
contenha o vrus na sua saliva. De forma menos comum, o vrus pode ser disseminado
por cortes ou feridas na pele, ou atravs de membranas mucosas, ou at mesmo
transplante de rgos. No laboratrio, so necessrias diversas precaues. A
transmisso transplacentria do vrus controversa, mas tem sido bem comprovada em
morcegos.
As espcies de morcego transmissoras da raiva so as hematfagas, entre elas
Diphyla ecaudata, a Diaemus youngii e o Demodus rotundus. So morcegos de
tamanho mdio, orelhas pequenase levemente pontiagudas. Os dentes incisivos so
maiores e desprovidos de membrana interdigital. O lbio superior apresenta um sulco
mediano. Os morcegos geralamente mordem os bovinos em locais de difcil defesa dos
animais, como regio cervical, flancos, orelhas e alguns pontos dos membros. Eles
atacam sempre o mesmo animal, num perodo de 48 horas. A raiva na Amrica Latina
responsvel pela morte de 50mil cabeas bovinas ao ano, um prejuzo da ordem de 50
milhes de dlares.

30

PATOGENIA

Aps a infecco IM (mordida) o vrus atinge a porta de entrada do sistema

nervoso central, que se localiza na s terminaes nervosas. Pode haver replicao nos
micitos. O SNC central atingido pela infeco da medula. O vrus viaja nas fibras
nervosas numa velocidade de 100mm por dia. A maior inervao do local da mordida
pode reduzir o perodo de incubao.
Com a evoluo da infeco nervosa o vrus atinge o encfalo, afetando os
neurnios motores e podendo levar o animal a paralisia. NO SNC so observadas a
intensa apoptose, morte celular precoe e necrose neuronal. Ao mesmo tempo que o
vrus associado com sinais nervoso de fria o vrus disseminado em altas
quantidades pela saliva. Este processo pode durar vrios dias (2 semanas). A morte pode
ocorrer antes da disseminao viral.
Existem raros casos de raiva latente ou crnica e a recuperao tem sido
reportada, tanto no ser humano, como nos animais, dependendo do local da mordida,
quantidade de vrus inoculada e status imune do hospedeiro.

SINAIS CLNICOS

Podem ser divididos em trs estgios

Prodrmico: Antes de manifestar a doena tpica. Ocorrem desordens gastrointestinais,

salivao, dilatao das pupilas, febre, anorexia, adipisia (hirofobia), procura de
isolamento, evidenciada mico, ereo nos machos e apetite sexual. Este perodo dura
de 1-3 dias. Bovinos batem a cabea e a doena progride rapidamente para paralisia e
bito nos 10 primeiros dias.

Paraltico: Paralisia precoce da garganta e msculos mastigatrios, salivao profunda,

espasmo no esfago. A queda da mandbula comum e esta fase muito perigosa pois
muitas pessoas iro procurar corpos estranhos na cavidade oral. A morte pode ocorrer
em horas.

Excitao ou Fase Furiosa: tambm conhecida como sndrome do cachorro louco, o

animal torna-se agressivo, ocorre dilatao das pupilas fotofobia, ansiedade, alaridos e
31

ataques. Ces nesta fase geralmente no ficam vivos mais que 10 dias e a morte
conseqncia da paralisia progressiva.

Nos bovinos h flacidez da musculatura do trem posterior sialorria e intensa

incoordenao motora.

Nas pessoas os sinais da raiva so similares aos de ces e gatos. Os principais sintomas
so febre, dor de cabea, nevralgia e hiperestesia do local da ferida. Os individuos
acometidos salivam muito e recusam a ingesto de gua. Ocorre a fase furiosa, que
progressivamente evolui para forma paraltica, coma e morte.

DIAGNSTICO

O diagnstico clnico muito difcil na fase prodrmica, sendo necessria a

diferenciao da presena de corpos estranhos, o que deve SEMPRE ser realizada com
precauo.
A confirmao do diagnstico no post-mortem feita pela demonstrao de
corpsculos de incluso intracitoplasmtica patognmonicas denominadas corpsculos
de negri. Estes tambm podem ser demonstrados atravs da tcnica de
imunofluorescncia direta, tendo esta tcnica cerca de 90% de preciso. A inoculao
intracerebral em camundongos com 7 dias, com tecido cerebral a 10% em uma soluo
tampo confirmar o diagnstico de 10 a 20 dias.
O material para diagnstico cabea de animais eutanasiados, mantidas sob
refrigerao. As regies a serem fixadas e analisadas so o cerebelo e o hipocampo,
locais de tropismo viral no encfalo.
Outras

tcnicas

como

imunoperoxidase, ELISA

e PCR

vem

sendo

desenvolvidas.

ACHADOS PATOLGICOS

So poucos e incluem meningite no supurativa, manguitos perivasculares, com

linfcitos, plasmcitos e macrfagos. Microgliose, degenerao neuronal emalcea da
substncia cinzenta. Os corpsculos de Negri tem sido definitivos para o diagnstico da
32

raiva. Estes so encontrados nos neurnios maiores em regies afastadas das reas de
inflamao.

TRATAMENTO E CONTROLE

O tratamento de animais com raiva no recomendado devido ao risco a sade

pblica. Animais com sinais compatveis devem ser isolados completamente. A
quarentena tambm recomendada para animais suspeitos.
O uso de vacinas muito importante visando a reduo nos casos de raiva
humana. Atualmente excelentes vacinas anti-rbicas esto disponveis para ces e gatos.
As vacinas so inativas, contendo alta titulao viral. As vacinas so obtidas em cultivo
celular. Estas so efetivas e fornecem imunidade por at trs anos. Os ces e gatos
devem ser vacinados aos 3- 4 meses e novamente de 1-3 anos, conforme determinado
no tipo de vacina. Atualmente, uma vacina de subuindade tem sido desenvolvida
contendo uma glicoprotena, a qual pode aumentar a potncia da vacina de 5-50 vezes.
A vacina humana produzida em cultivos celulares de clula diplide humana.
Mesmo com a segurana das vacinas atualmente no mercado devemso sempre
levar em conta que nenhuma vacina confere uma proteo de 100%, bem como
complicaes ps vacinais, como encefalomietlite podem ser observadas.
O controle da raiva conforme a OMS envolve:
1- Notificao dos casos
2- Quarentena
3- Imunizao macia dos ces
4- Controle de animais de rua
5- Registro de ces

33

Cinomose canina (Canine Distemper Virus)

Etiologia

O vrus da cinomose um vrus RNA pertencente a famlia paramixovirirdae

gnero morbilivrus. Possui um virion relativamente grande (150-250nm) com uma fita
simples de RNA. O virion recoberto pelo envelope viral que deriva de glicoproteinas
da membrana celular da clula hospedeira.
Estes vrus podem ser destrudos pela luz UV e antioxidantes. O aquecimento a
50 ou 60 graus inativa o vrus em 30 minutos. A 37C este se mantm estvel por 1 hora
e esta aumenta para 3h se mantido a temperatura ambiente. O congelamento mantm o
vrus por meses, enquanto que a temperaturas menores que 65C por sete anos. A
liofilizao (congelamento e desidratao) aumentam muito a estabilidade viral e se
constitui numa excelente maneira de manter o vrus vivo para confeco de vacinas. O
vrus da cinomose permanece estvel num pH entre 4,5 e 9,0. O envelope viral
susceptvel a vrios desifentantes entre eles o clorofrmio (0,5%), fenol (0,45%) e quats
(0,3%). O uso destes agentes muito importante em canis.
O vrus infecta uma gama de carnvoros silvestres e domsticos, alm de
mamferos marinhos. Contudo os gatos, primatas no humanos e os seres humanos
possuem infeco autolimitante. O vrus da cinomose traz srios problemas a carnvoros
selvagens, como os lees africanos.

Tabela 1. Estrutura do vrus da cinomose

Estrutura

Componente

Peso molecular

Funo

Hemaglutinina

76

Adeso

Protena de matriz

34

Penetrao

Protenas de fuso

40, 20-13

Penetrao

Protenas grandes

180-200

Replicao

Polimerase

66

Replicao

Nucleocapsdeo

58

Proteo do genoma

Envelope

Capsdeo

34

Tabela 2. Espcies suscetveis ao vrus cinomose e morbilivirus

Vrus

Espcie

Canine Distemper Vrus CDV Pandas, coiotes, dingo, raccon, lobo, raposa, hienas,
ferrets, minke, quati, ursos, cheeta, leo jaguar, lince
Dolphin Morbilivirus DMV

Golfinhos

Porpoise Morbilivirus PMV

Baleias

Phocine Distemper Vrus PDV Baleias

CDV

Baleias dos Blcs

Epidemiologia

O CDV abundante nas secrees respiratrias dos animais infectados e

normalmente transmitidos atravs de aeorossis, contudo estes tambm pode ser
transmitidos por outras secrees corporais, incluindo a urina. O vrus pode ser
excretado por perodos maiores que os 90 dias aps a infeco, embora a eliminao em
perodos menores mais freqente. Embora se obtenha uma boa imunidade ao vrus,
esta no slida, nem tampouco dura por toda a vida do animal. Animais que no
receberem novas doses da vacina perdero sua proteo e sero facilmente
contaminados aps perodos de estresse, imunossupresso e contanto com animais
enfermos. Estima-se que 25-75% dos animais susceptveis apresentem a infeco
subclnica e elimine a infeco sem demonstrar sinais clnicos ou enfermidade.
A prevelncia da enfermidade maior em animais dos 3-6meses, coincidindo
com a perda dos anticorpos maternos. Em popules isoladas surtos podem afetar um
nmero grande de animais de todas as idades. Existem suspeita da maior resistncia das
raas braquiceflas, mas esta ainda no foi provada. As raas de maior susceptibilidade
so: greyhounds, huskies, weimaraner, Samoies e Malamutes do Alaska.

35

Patogenia

A severidade na evoluo da enfermidade, bem como nos sinais clnicos

totalmente dependente do status imunitrio do hospedeiro. A infeco inicia
normalmente por aerossis. Em 24 horas este replica nos macrfagos teciduais e se
espalha por via linftica atravs dos linfonodos da cabea. No dia 4-6PI a multiplicao
viral j ocorre no bao e na lmina prpria do estmago e intestinos. A disseminao
viral acompanhada de elevao da temperatura e leucopenia. Em sua maior parte a
leucopenia derivada de linfopenia que acomete os animais. A eliminao viral a partir
dos dias 8-9PI ocorre por via hematgena, associada a viremia e totalmente dependente
do status imune do animal. A IgG srica importante na neutralizao viral,
dificultando sua transmisso intercelular. Dos 9-14 dias PI a resposta sorolgica
definitiva para o prognstico da enfermidade.

Nveis adequados de imunidade humoral: Os anticorpos impedem a disseminao viral

e os animais conseguem eliminar o vrus sem apresentar sinais clnicos severos.

Nveis intermedirios de imunidade humoral: O vrus se espalha pelos tecidos epiteliais.

Os sinais clnicos tendem a desaparecer, conforme o nvel de anticorpos for
aumentando. A eliminao viral menor no tecido uveal e neurnios. A presena de
uma imunidade prolongada fundamental nestes casos, bem como est ser intil se o
animal for infectado com cepas de grande virulncia, em grande quantidade ou se o
animal tornar-se imunossuprimido.

Nveis reduzidos de imunidade humoral: Nestes animais o vrus se espalha facilmente

atingindo diferentes regies do organismo. Os sinais clnicos nestes animais so
geralmente dramticos e severos levando o animal a morte.

As infeces no sistema nervoso central decorre de uma fraca resposta humoral.

O vrus geralmente penetra pelo endotlio vascular das meninges (livre ou infectando
leuccitos). O desenvolvimento das leses neuronais varia e decorrente de uma srie
de fatores, como idade imunocompetncia, tempo de exposio e capacidade
imunossupressora do vrus. Encefalite aguda da substncia branca e cinza um achado
normal de ces jovens e imunossuprimidos. A infeco do vrus nos astrcitos e
36

macrfagos est associado a desmielinizao no inflamatria. Na ecefalite crnica a

formao de anticorpos antimielina e est associada a grande expresso de MHC II
pelas clulas da glia.

Sinais clnicos

Os sinais clnicos da cinomose variam muito, na dependncia de como descrito

anteriormente da virulncia da cepa viral e do status imune do hospedeiro. Mais de 5070% das infeces pelo vrus da cinomose so subclnicas. As formas intermedirias
podem se caracterizar por sinais inespecficos, como diminuio do apetite, febre,
infeco do trato respiratrio superior. Muitas infeces acontecem em sinergismo com
outros patgenos, em especial os bacterianos, como a tosse dos canis e a
ceratoconjuntivite.
Os sinais da forma generalizada da enfermidade so reconhecidos em animais
imunossuprimidos, no vacinados ou jovens. Estes sinais variam muito tanto na sua
prevalncia, como nas fases de evoluo da doena. Entre estes sinais podemos citar:

Sinais nervosos: Iniciam geralmente 1-3 semanas aps o aparecimento dos sinais
sistmicos. Contudo no existe nenhuma relao temporal fixa, bem como na existe
como prever se um animal ir ou no desenvolver sinais nervosos, bem como a sua
intensidade. Os sinais neurolgicos variam de acordo com a rea do encfalo afetada,
hiperestesia, meningite, paraplegia e tetraplegia, mioclonias. As mioclonias, contraes
musculares involuntrias so consideradas especficas da cinomose, entretanto podem
ser encontradas em outras enfermidades ocasionadas por paramixovrus.

Infeco transplacentria: Pode ocorrer. Os filhotes podem demonstrar sinais

neurolgicos dos 4-6 semanas de vida. Abortos e patos prematuros, tambm podem ser
observados

Infeces neonatais: Levam a alteraes no esmalte dentrio, alm de oligodontia e

hipoplasia do esmalte dentrio. A infeco em filhotes com menos de uma semana da
vida

pode levar a cardiomiopatias , que se caracterizam por dispnia, depresso

37

anorexia e colapso. As leses caracterizam-se por degenerao, necrose e mineralizao

da musculatura cardaca.

Leses sseas: Osteosclerose metafisria tem sido observado em filhotes de ces de

raas grandes, dos 3-6 meses.

Artite reumatide Os anticorpos produzidos contra o vrus da cinomose tendem a se

acumular nas articulaes e fluido sinovial, levando a uma artrite degenerativa e
inflamatria.

Sinais Oculares: Uveite pode ser um sinal observado em animais sem sinais clnicos.
Porm o vrus pode estar associado a inflamao do nervo ptico e degerao e necrose
da retina que levam a cegueira.

Infeces combinadas: Uma vez que o vrus provoca uma grande reduo nos leuccitos
e desta forma induz a uma imunossupresso severa nos animais, estes tornam-se
susceptveis a um grande grupo de patgenos oportunistas,e me especial a B.
bronchiseptica e o T. gondii. Logo, diarrias e broncopneumonias so comumente
observadas em animais com cinomose.

Achados Patolgicos

No existem sinais especficos em animais mortos pelo vrus da cinomose. Um

achado significativo est no SNC. Este caracterizado pela desmielinizao e
inflamao perivascular, com um grande infiltrado de astrcitos, os quais estaro
repletos de mielina.

A observao de corpsculo de incluso intracitoplasmtica

observada em diferentes tecidos, em especial os do trato genitourinrio, na bexiga. O

significado destas alteraes muito discutido, e muito cuidado deve ser tomado na
hora da confirmao do diagnstico baseado apenas nestes achados.

38

Diagnstico

Clnico: os sinais clnicos so muito importantes no diagnstico da enfermidade. Devese levar em conta sempre o histrico do animal, especialmente sobre o uso de vacinas.
Dado o carter inespecfico, complexo e combinatrio de muitos sinais o diagnstico da
doena exige muito do veternirio.

Laboratrio clnico: No leucograma achados de leucopenia absoluta so freqentes e

relacionados a virulncia da cepa viral. Trombocitopenia e anemia tambm podem ser
observadas. Corpsculos de incluso podem ser observados, inclusive nos eritrcitos.

Radiografia: Indica a presnea de infeces respiratrias associadas (B. bronchiseptica).

Ensaios Imunolgicos: A tcnica de ELISA pode ser utilizada para detectar IgG e IGM
no soro dos animais. A IgM indica infeco recente ou vacinao, enquanto que a IgG
marca de encefalite crnica.

Isolamento viral: De difcil execuo, sendo que dados de maior sucesso so obtidos
quando o isolamento se faz em amostras de necropsia.

Terapia

Mesmo com o avano nas pesquisas sobre o vrus da cinomose muito pouco tem
se evoludo a respeito do tratamento. Este ainda de suporte e no especfico e
somente eficaz na reduo da mortalidade e de nenhum efeito sobre as seqelas da
enfermidade. Para que a terapia seja efetiva deve-se iniciar rapidamente, contudo
devemos sempre avaliar a presena de sinais neurolgicos incompatveis com a vida.
Outro aspecto importante a ser considerado que os sinais sistmicos e em especial
os neurolgicos, possuem um carter progressivo e raramente reversvel.
O uso de antimicrobianos indicado para tratar as infeces cobinadas, ocular,
respiratria e digestiva. Uma lista dos principais agentes utilizados na terapia da
cinomose. Fluidoterapia tambm muito importante, esta deve ser endovenosa ou
39

parenteral no caso de animais apresentando vmito ou diarria. O uso de 60mg de Vit A

em 5 dias pode ser testada.
A maior parte dos sinais neurolgicos associados a cinomose no so tratveis.
Diazepam e Fenobrabital podem ser empregados pelo carter convulsivos das
mioclonias.

Tabela 3. Principais agentes utilizados na terapia da cinomose

Droga

Dose (mg/kg)

Rota

Intervalo

Durao (d)

Ampicilina

20

PO, IV

Tetraciclina

22

PO, IV

Florfenicol

25-50

IM

Diazepam

5-10 (total)

IV

1-2

Fenobrabital

PO, IV, IM

12

1-2 (SNC),

IV

24

Antimicrobianos

Anticonvulsivos

Antiinflamatrios
Dexametasona

0,1 (olho)

1,
3-5

Preveno

A ingesto do colostro pelos filhotes fundamental para a sua proteo, uma vez
que 97% dos anticorpos recebidos de forma passiva vem pelo colostro. Na ausncia
desta proteo a imunidade do filhote torna-se infecicinete j no primeiro ms. A
imunidade materna normalmente diminui a partir do terceiro ms. O uso de vacinas
dadas a cada 3-4 semanas ate as 16 semanas ideal para a formao de uma imunidade
adequada por anos. O que observado tambm em animais recuperados de infeces
naturais.
As vacinas contra o vrus so atenuadas e induzem a uma forte imunidade nos
animais. A vacina da cinomose nunca deve ser administrada por via endovenosa, assim
40

como a vacina para leptospirose e hepatite infecciosa canina, devido ao relato de

reaes alrgicas. Contudo esta rota de escolha pode ser utilizada proteger animais
expostos e no vacinados. O booster de uma vacina para cinmose pode persistir por at
7 anos. Nos Estados Unidos, j existem vacinas recombinantes (canaripox expressando
a hemaglutinina viral).
Um aspecto muito importantes das vacinas da cinomose, esto na sua viabilidade
e instabilidade viral perante a temperatura. A vacina liofilizada dura 16 meses sobre
refrigerao, mas apenas 7dias sob a luz do sol. A vacina hidrata permanece estvel por
apenas 3 dias a 4C. A qualidade das vacinas deve ser muito bem avaliadas, pois xistem
inmeros relatos de enefalites ps vacinais. Os sinais nervosos geralmente aparecem 7
dias aps a vacinao. Estas complicaes so muitas vezes associadas a vacinao das
fmeas antes e logo aps o parto, bem como quando de infeces por outros vrus, como
o da parvovirose. No existem mtodos precisos de diferenciao do vrus de campo e
vacinal. As vacinas no so diferenciais.

Parvovirose Canina

Etiologia

As infeces pelo parvovrus canino inciou-se em meados de 1978. Considera-se

que o vrus possa ter surgido de uma mutao no vrus da panleucopenia felina. Nas
dcadas de 70 e 80 surtos severos desta enfermidade foram descritos ao redor do
mundo. NO Brasil o primeiro relato da enfermidade foi realizado em 1985, na UFSM.
Os parvovrus so vrus pequenos, de DNA fita simples, sem envelope e com tamanho
de 18-22nm. Estes vrus tm grande tropismo pro clulas jovens em rpida replicao.
Existem dois tipos virais o CVP-1 e o CVP-2. O primeiro associado a forma clssica
dos parvovrus, contudo produz somente infeco subclnica. O segundo foi descrito
somente a partir de 1978, nos graves surtos de enterite hemorrgica em ces. Este
semelhante nas caractersticas bioqumicas ao CVP-1, contudo apresenta caractersticas
antignicas semelhantes ao parvvrus felino. Este vrus tem demonstrado uma maior
instabilidade gentica, produzindo novos subtipos virais.

41

Assim como todos os outros parvovrus, estes possuem grande resistncia aos
desinfetantes e condies ambientais, podendo permanecer vivel em objetos
inanimados (como roupas, alimentos, pisos) por perodos superiores a cinco meses. So
resistentes ao ter e ao clorofrmio, com exceo do hipoclorito de sdio (1 parte de
clorina para 30 partes de gua).

Epidemiologia

A infeco pelo CVP-2 tem sido descrita em diferentes espcies de candeos,

como ces domsticos, coites, rapozas e lobos. A infeco experimental em ferrets,
minks e gatos auto-limitante. O CVP-2 altamente contagioso e a transmisso ocorre
especialmente por via oro-fecal e contato direto de co para co. Animais portadores
disseminam este agente em suas fezes. Os instrumentos, insetos e roedores podem servir
como vetores. A doena inaparente na maior parte dos ces, sendo severa somente nos
filhotes. Os portadores eliminam o agente num perodo que vai dos 4 ao 11 dias PI. O
perodo de incubao da doena varia de 7-14 dias.
A morbidade da parvovirose canina pode variar de 20-100% e a mortalidade de
10-50%, sendo esta associada ao grau de leses intestinais. A forma aguda da doena
pode ser observada em filhotes de qualquer raa. Contudo o maior risco parece estar
associado a idade, variando das 6 semanas a 6 meses de idade. Rottweilers, doberman,
pintchers, labradores, parecem ter maior risco.

Patogenia

O vrus tem grande atrao por clulas jovens em replicao. Aps sua entrada
por via oronasal o vrus replica nas tonsilas e chega aos intestinos, por via linftica ou
travs de viremia. A viremia marcante do primeiro ao quinto dia PI. Ao atingir o
intestino o vrus penetra na cripta intestinal, onde pela replicao induz a necrose
tecidual e colapso das vilosidades. Este colapso deriva do dano ao turnover (1-3dias)
celular da vilosidade. Com este dano a vilosidade diminui de tamanho Alm disto o
vrus eficiente na destruio de centros germinativos de leuccitos, especialmente os

42

linfcitos, produzindo neutropenia e linfopenia. Infeces secundrias so comumente

observadas, sendo observadas inmeras complicaes como toxemia, bacteremia e CID.

Sinais Clnicos

As infeces pelo CVP-2 esto associadas a dois tecidos principalmente ao trato

intestinal e miocrdio. Os sinais clnicos dependem de uma srie de fatores como: idade
dos animais, estresse e status imune. Animais jovens apresentam maior suscpetibilidade
devido a perda da imunidade passiva e grande nmero de clulas em replicao.
Os primeiro sinais clnicos observados so depresso, letargia, pirexia (40-41C),
anorexia, vmito, diarria e rpida desidratao. As fezes so geralmente lquidas
amarelo-acinzentadas no incio da doena ou claramente hemorrgicas com o
desenvolvimento da doena, que pode levar a recuperao ou morte, que ocorre em dois
dias aps os sinais clnicos. Leucopenia tambm pode ser observada nos acasos severos
e especialmente a monocitopenia associada a pouca idade leva a poucas chances de
sobrevivncia. Sinais neurolgicos tambm podem ser observados em decorrncia da
hipoglicemia, hemorragia cerebral, distrbios hidroeletroliticos, cido base e septicemia.
A miocardite comum e afeta aproximadamente 70% dos ces em ninhadas.
Esta se caracteriza por dispnia, dor, lamentao e tentativa de vmito. A miocardite
ainda ocasionalmente encontrada em filhotes nicos de mes no vacinadas. A morte
sbita dos animais ocorre de trs a dez semanas. Os animais que no sucumbem na fase
aguda da doena podem apresentar alteraes clnicas relacionadas insuficincia
cardaca crnica, como seqela.

Achados patolgicos

Leses so mais pronunciadas na parte distal do duodeno e jejuno. As paredes

intestinais apresentam-se descoloridas e engrossadas. A superfcie mucosa do intestino
apresenta-se avermelhada e hemorrgica, sendo evidente alteraes autolticas.
Histologicamente, corpsculos de incluso so observadas da lngua ao intestino
delgado, sendo observada o desnudamento e encurtamento das vilosidades com necrose
das criptas intestinais e das placas de peyer.
43

Leses macroscpicas da forma cardaca em animais que morrem subitamente

no so observadas ou somente ocorre edema pulmonar. As leses cardacas, quando
visveis, consistem em dilatao cardaca e reas esbranquiadas e irregulares no
miocrdio. Incluses virais intranucleares aparecem no msculo cardaco. Nos casos
crnicos observada a fibrose.

Diagnstico

CLNICO: A observao de diarria sanguinolenta e com forte odor em animais

jovens (menos de 2 anos) considerada indicativa da infeco pelo CVP-2, embora esta
possa ocorrer sem vmito. A leucopenia no um indicador consistente da infeco,
embora possa ser um indicativo da severidade da doena.
ESTUDO IMUNOLGICO: Realizado por ELISA e apresenta boa sensibilidade
e especificidade. Contudo, resultados falso-positivos podem ser observados em animais
vacinados. Existem kits comerciais para determinao direta do vrus nas fezes.
ISOLAMENTO VIRAL: difcil, devido ao curto perodo de eliminao do
vrus nas fezes. A tcnica apresenta grande sensibilidade. Contudo, no usada na
rotina de diagnstico. Os testes de hemaglutinao (HA) e inibio de hemaglutinao
(HI) so usados para confirmao do diagnstico.

O diagnstico diferencial deve ser feito da cinomose, coronavirose, pacreatite

aguda, enterite bacteriana e ancilostomase.

Tratamento

O objetivo primrio do tratamento da parvovirose o restabelecimento do

balano hidroeletroltico. Agentes antimicrobianos antiemticos devem ser utilizados.
Uma smula destes agentes so descritos na tabele abaixo. A fluidoterapia, sozinha,
provavelmente o aspecto mais importante do tratamento e deve persistir at o
desaparecimento do vmito e diarria. Filhotes tratados que sobrevivam por trs a
quatro dias devero sobreviver integralmente. Animais com bacteremia secundria e
outras complicaes necessitaro de hospitalizao por perodos prolongados.

44

Tabela 4. Agentes disponveis para o tratamento de enterites em caninos

Drogas

Dosagem (mg/kg)

Rota

Intervalo

Durao

0,5

IM

0,05

IV

0,2-0,4

SC

1-2

IV

24

0,1

IM

6-8

Ampicilina

10-20

IV, IM

6-8

Cefazolina

22

IV, IM

Gentamicina

IM, SC

12

Cimetidina

5-10

IM, IV

6-8

Ratidina

2-4

IV

6-8

Antiemticos
Clorpromazina

Metoclopramida

Procloperazina
Antimicrobianos

Protetor heptico

a: vmito severo

Preveno

Anticorpos so transferidos atravs do colostro e representam 90% da imunidade

passiva do filhote. Contudo, ttulos protetores somente so obtidos pela imunizao.
Animais vacinados e com vacina inativada tornam-se protegidos prximo a duas
semanas aps a vacinao. Entretanto, so necessrias boosters para uma proteo por
mais de 15 meses. Ttulos maiores so observados pela combinao do CVP-2 com
outro vrus vivo modificado (incluindo a cinomose canina). A vacinao de fmeas
antes da procriao pode ser til, contudo, esta pode interferir com a imunidade ativa do
filhote. Este perodo pode ocorrer entre a 16a e 18a semanas. Existem vrios programas
de vacinao de filhotes, contudo, a revacinao anual at o segundo ano de vida
indicada.
Atualmente, esto disponveis vacinas em combinao com a cinomose, hepatite
infecciosa canina, leptospirose e raiva. Alm destas, vacinas recombinantes comerciais
so encontradas no Brasil.
45

A parvovirose altamente contagiosa. Uma vez estabelecida a infeco no canil,

difcil de se impedir a propagao da doena. O isolamento de animais jovens da
populao geral previne a infeco antes da vacinao. Sendo importante a lavagem das
mos e a troca de sapatos antes de adentrar nos alojamentos. O uso de hipoclorito de
sdio recomendado.

INFLUENZA

Introduo

A gripe uma doena descrita desde a antiguidade, sendo que na poca se

acreditava que a origem das infeces decorria da inalao dos miasmas. A gripe surgia
no inverno poca dos ventos frios. Na poca moderna os italianos tambm acreditavam
que a doena era influenciada pelas estrelas (influenza, em italiano significava
influncia), pois ocorria com maior frequncia em determinados anos e estaes. A
influenza ocasionada por um vrus zoontico pertencente famlia Orthomyxoviridae
(do grego orthos= verdadeiro; myxa = muco). Estes vrus so divididos em trs tipos: A,
B e C. O vrus do tipo A ocorrem naturalmente nos seres humanos e animais, enquanto
os tipos B e C so exclusivos dos seres humanos. A classificao dos tipos virais so
baseados em suas nucleoprotenas e protenas de matriz. Os ortomixovirus so esfricos
ou pleomrficos, envelopados, com 80 a 120nm (Figura 1). Os virions so lbeis ao
meio ambiente e sensveis ao aquecimento, aos solventes lipdicos, aos detergentes,
irradiao e aos agentes oxidantes.
O material gentico do vrus composto de RNA fita simples e fragmentado. A
independncia dos segmentos virais est associada ao fenmeno da recombinao viral,
que explica o surgimento de novas estirpes virais. O genoma viral (do tipo A)
composto por 10 genes ao longo de 8 segmentos de RNA viral de senso negativo. A alta
variabilidade gentica encontrada pelo vrus da influenza decorre de dois mecanismos
genticos principais: troca antignica (antigenic shift) que ocorre em RNA de genoma
segmentado, permitindo a permuta entre dois subtipos virais que infectem um mesmo
hospedeiro. Desta forma surgem diferentes combinaes de protenas virais como
hemaglutininas e neuraminidases (ex.: H5N1, H7N1). O outro mecanismo associado a
variaes gentica nos vrus a derivao antignica (antigenic drift) associada a erros
de alta freqncia introduzidos pela RNA polimerase viral. Estas modificaes reduzem
46

significativamente a proteo do sistema imunolgico e logo so importantes a

adaptao do vrus a diferentes hospedeiros.

Protenas Virais

Hemaglutininas (H): Todos os vrus da influenza so capazes de aglutinar

eritrcitos humanos, de cobaios e galinhas. Estas protenas so muito importantes para o
diagnstico (deteco de anticorpos inibidores da hemaglutinao. Alm disto, em
conjunto com as neuraminidases so importantes indutores da resposta imunolgica nos
hospedeiros. A hemaglutinao muito importante a ligao do vrus as clulas do
hospedeiro e a liberao do nucleocapsdeo dentro do citoplasma celular. So
conhecidas 15 hemaglutininas.
Neuraminidase (N)s: A neuraminidase responsvel pela clivagem de receptores
contendo cido silico e desta forma facilita a liberao viral. Atualmente so
determinadas 9 neuraminidases nos influenzavrus. Anticorpos contra estas protenas
reduzem a transmisso viral, contudo no portegem contra a infeco.
Nucleoprotenas (NP): So os componentes mais internos do vrus da influenza.
Esta protena intimimamente associada as partculas de RNA e as trs polimerases
virais. As nucleoprotenas so importantes para classificao dos tipos virais e so
facilmente detectveis por provas sorolgicas como o ELISA, imunodifuso entre
outras.
Proteina de Matriz (M): So tambm protenas tipo especficas, contudo fracas
indutoras de anticorpos. So protenas internas que cercam as nucleoprotenas.
Protenas no estruturais: So ao mnimo duas (NS1 e NS2) e no possuem
funo conhecida.
Polimerases: So trs protenas (PB1, PB2 e PA) e so associadas a
polimerizao do RNA viral.

47

PB1,2 e
A

R
N
A

H
M

Envel
ope

N
P

Figura 1. Representao esquemtica do virion da influenza

A associao de diferentes heglutininas e neuraminidases esto associadas a

classificao dos subtipos virais, sendo que os principais tipos virais observados
causando doenas nos seres humanos e animais podem ser vistos na tabela 1.

Tabela 1. Subtipos virais da influenza A isolados de humanos e animais.

Hospdeiro

Subtipos

Humanos

H2N8,

Doenas
H3N8,

H1N1, H1N1 - Pandemias

H2N2, H3N2
Aves

Vrios

Influenza aviria

Sunos

H1N1, H3N2

Influenza suna

Equinos

H7N7, H3N8

Influenza equina

Fonte:QUINN et al. (2005)

Influenza aviria

As cepas virais normalmente tem origem em aves aquticas, que so

consideradas reservatrios virias. Nestes animais, os vrus encontraram um equillibrio
evolutivo e trocas antignicas no trazem vantagem seletivas. Contudo quando estes
passam a aves domsticas, variaes antigncias considerveis comeam a ocorrer.

48

A influenza aviria uma doena respiratria entrica e nervosa que afeta

diferentes espcies de aves, em particular frangos e perus. A patogenicidade viral pode
variar muito, principalmente devido aos mecanismos de alterao gentica do mesmo.
Os principais sinais respiratrios incluem secreo nasal, sinusite e lacrimejamento.
Outros sinais incluem depresso diarria e reduo na produo dos ovos. Alta
mortalidade tambm pode ser observada.
A principal forma de transmisso da doena a ingesto do vrus, mas este
tambm pode ser transmitido pela inalao. A transmisso via gua e dejetos muito
importante. A transmisso vertical (ovo) uma possibilidade, embora nunca
comprovada. Surtos ocasionados por cepas de grande virulncia so auto limitantes,
uma vez que poucas aves sobrevivem. O vrus da influenza aviria pode ser transmitidos
a diversos hospedeiros mamferos entre eles minks, eqinos e inclusive os seres
humanos. Nestas espcies os vrus so associados a grande mortalidade.
O controle da influenza deve ser feito basicamente por medidas de higiene, abate
de infectados, restrio de deslocamento e outras medidas de biossegurana,
principalmente no sentido de evitar o conato de aves domsticas e migratrias. Evitar a
criao intima de sunos e aves tambm muito importante. Vacinas induzem
imunidade e podem ser recomendadas de modo geral, contudo esta associada a estirpe
viral, logo vacinas comerciais no so disponveis. Vrios estudos vem sendo
desenvolvido no sentido de produzir vacinas eficazes e disponveis para seres humanos
e aves.

Influenza suna
A influenza suna uma enfermidade aguda em sunos, que envolve o trato
respiratrio superior e a viremia raramente obsevada. A doena apresenta alta
morbidade (at 100%), com todos animais apresnetando sinais simultaneamente. Esta
considerada moderada, contudo a sade dos animais pode ser prejudicada devido a
contaminao com agentes secundrios (virais e bacterianos). A severidade da doena
pode variar de acordo com amostra viral, idade e estado imune. Os principais sinais
clnicos observados so: febre, anorexia, leucopenia, fraqueza e prostao. Secreo
nasal e lacrimejamento so descritos. A maioria dos animais se recuperam entre dois a
seis dias, contudo com grande perda de peso.
Dois tipos virais so observados ocasionando a enfermidade. O H1N1 e o H3N2.
A influenza suna H1N1 foi descrita como responsvel pela pandemia em 1918. O
49

potencial de transmisso do vrus da influenza entre sunos e humanos expem

veterinrios e produtores a exposio. A transmisso do vrus H1N1 dos sunos para
perus foi reportada.
Nos sunos a doena adquirida por gotculas, bem como larvas de parasitas
infectados com partculas virais. A infeco ocorre principalmente pelo confinamenoto
dos animais. A imunidade contra o vrus controversa, contudo a transmisso da
imunidade materna descrita. As medidas teraputicas so baseadas em
anitmicrobianos e expectorantes, para redues de complicaes secundrias. Deve-se
evitar o deslocamento de animais afetados. Vacinas para o vrus H1N1 existem na
Europa.

Influenza equina
Nos equinos a gripe equina afeta as vias areas superiores e possui rpida
disseminao entre animais susceptveis. Os prejuzos econmicos decorrem
principalmente do afastamento dos animais, especialmente os animais de competio de
suas atividades. Existem dois subtipos importantes o A/equi/2 (H3N8) que possui
considervel variao antignica, que emergiu na China e apresenta infeco cruzada
com os ces. O tipo A/equi/1 (H7N7) foi descrito pela ltima vez em 1979.
A prevalncia e a morbidade da infeco foi reduzida graas a extensas
campanhas de vacinao, contudo com a nova variante surtos explosivos (com at 98%
dos animais susceptveis afetados) podem ocorrer. Animais de todas idades so
sensveis, mas a doena comum em animais com menos de 2 anos, no vacinados e
submetidos a estresse. Nestes animais a enfermidade se manifesta subitamente com o
aparecimento de febre (39,1-41,7C), letargia, fraqueza, anorexia, secreo nasal serosa e
tosse seca. Animais sem complicaes secundrias se recuperam normalmente em trs
semanas.
Entre as medidas empregadas para o seu controle esto o isolamento dos
animais, desinfeco de instalaes e fmites, repouso dos animais e tratamento suporte
e para reduzir problemas associados a contaminao secundria por bactrias. O uso de
vacinas muito importante para preveno da enfermidade. Cuidados de biossegurana
devem ser tomados quando do transporte para frias e eventos, bem como na compra de
animais.

50

Potencial zoontico do vrus da influenza

A transmisso do vrus da influenza interespcie ocorre frequentemente, contudo

os vrus de humanos no replicam bem em aves e vice-versa. Neste contexto tem se
sugerido, que os vrus passam pelos sunos, espcies onde a recombinao pode ocorrer.
As trocas antignicas das protenas de superfcie so associadas a emergncia de novas
cepas (pandmicas) entre a populao humana susceptvel. Todas as ltimas variaes
antignicas ocorreram na China. Abaixo, representado o ciclo zoontico do vrus da
inlfluenza (figura 2).
Rearranjo Gentico entre
subtipos
Avirios e sunos

Multiplos subtipos
Rearranjo gentico
estimulado
Aves

Sunos

Humano
s
Pandemias
Fonte: Adaptado de Quinn et al. (2005)
Figura 2. Ciclo zoontico dos vrus da influenza

Influenza nos seres humanos

A influenza nos seres humanos uma infeco aguda caracterizada por febre
alta, seguida de mialgia, dor de cabea, tosse e prostao. A febre dura por
aproximadamente 3 dias, sendo os outros sinais observados pelo prximos 3 a 4 dias
aps o desaparecimento da febre. A principal forma de transmisso se d por tosse e
espirros, bem como contato com secrees contaminadas. Alimentos podem transmitir a
enfermidade. Contudo a carne de sunos aves no considerada uma fonte de
infeco, especialmente se cozida.
Pandemias de influenza nos seres humanos so descritas desde Hipcrates
(sculo V a.c.), contudo maiores reflexos desta doena foram descritas em 1889 (300
mil mortos), 1918 (40 milhes de pessoas), conhecida como gripe espanhola, 1957 (um
51

milho de pessoas),conhecida como gripe asitica e 1968 (gripe de Hong Kong). A

partir de 2003 surtos de gripe aviria (H5N1) tem sido descritos especialmente na sia.
Entre as medidas para evitar a transmisso da enfermidade esto: Usar mscaras
cirrgicas descartveis durante toda a permanncia em reas afetadas; Substituir as
mscaras sempre que necessrio; Ao tossir ou espirrar, cobrir o nariz e a boca com um
leno, preferencialmente descartvel; Evitar locais com aglomerao de pessoas; Evitar
o contato direto com pessoas doentes; No compartilhar alimentos, copos, toalhas e
objetos de uso pessoal; Evitar tocar olhos, nariz ou boca; Lavar as mos frequentemente
com gua e sabo, especialmente depois de tossir ou espirrar; Em caso de adoecimento,
procurar assistncia mdica e informar histria de contato com doentes e roteiro de
viagens recentes s reas afetadas; No usar medicamentos sem orientao mdica
(PORTAL DO MINISTRIO DA SADE, 2009).

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52

ARTRITE ENCEFALITE CAPRINA

(Maria da Conceio Aquino de S e Mateus Matiuzzi da Costa)

Etiologia
A artrite encefalite caprina a vrus (CAEV) uma doena infecciosa, causada
por um vrus RNA da famlia Retroviridae e subfamlia Lentevirinae. Os lentivirinae
possuem o gnero Lentivirus que fazem parte, alm do CAEV, tambm os vrus das
imunodeficincias Maedi-Visna (MVV), felina (FIV), bovina (BIV), anemia infecciosa
eqina (AIEV) e tambm a humana (HIV-1 e HIV-2). Os lentivrus provocam doena
inflamatria crnica, caracterizando-se por um longo perodo de incubao e uma
evoluo clnica lenta e progressiva. Os animais infectados passam a ser portadores
permanentes do vrus. O vrus pode estar presente em todos os lquidos biolgicos do
corpo.
Epidemiologia
A doena encontrada nos caprinos e pode ser localizada em vrios pases,
principalmente no Canad, Frana, Noruega, Sua e Estados Unidos. Sua prevalncia
chega a cerca de 70% e no Brasil j acomete cerca de 40% do rebanho em vrios
estados. A transmisso do vrus entre os caprinos ocorre, com maior freqncia, atravs
da ingesto do colostro e do leite de animais infectados. O contato direto entre os
animais, bem como toda a forma de contato indireto com os lquidos corporais (sangue,
saliva), atravs de objetos contaminados como agulhas, seringas, instrumentos
cirrgicos, tatuador, ferramentas em geral, ordenha mecnica, tratador tambm so
importantes meios de contaminao do vrus.

Sinais Clnicos
Os animais apresentam poliartrite crnica, inchao nas articulaes infectadas
perdem peso gradualmente, tem produo de leite reduzida associada a mastite.
Encefalite uma doena neurolgica progressiva, pode afetar cabritos de at seis meses
de idade, manifestando como pareia posterior, progredindo para quadriplagia, alm de
pneumonia e emagrecimento crnico. O perodo de incubao do CAEV varivel e
podem durar anos para aparecer os sinais clnicos. Seus sintomas podem ser divididos
em quatro quadros clnicos principais, que podem ocorrer de forma isolada ou
simultnea: artrite, encefalite, mastite e pneumonia. Sendo a forma artrtica o quadro
clnico mais freqente da CAEV caracteriza-se por uma artrite degenerativa crnica
53

envolvendo principalmente o carpo e o tarso e o animal acometido geralmente possui

mais de um ano de idade. Quando j est em fase avanada da artrite emagrecem,
podendo diminuir a produo de leite, alm de claudicar e andar apoiados nos joelhos.
Em relao manifestao dos sintomas enceflicos, podem afetar os animais de
todas as faixas etrias e pode apresentar na forma clnica, principalmente em cabritos de
dois a quatro meses de idade. Podendo apresentar fraqueza, evoluindo para paralisia dos
membros posteriores e seguidos dos membros anteriores, deixando o animal em
decbito.
A pneumonia crnica em caprinos tem pouca ocorrncia, porm pode ocorrer
como forma aguda aps estresse ou no final da gestao. Tambm podem ocorrer
problemas associados mastite, onde se caracteriza uma mastite intersticial, provocando
o endurecimento e a atrofia da glndula mamria, provocando graves prejuzos
econmicos j que afeta na produo de leite.

Diagnstico
Em virtude diferentes quadros clnicos e pelo freqente desenvolvimento
subclnico da doena, o diagnstico clnico no suficiente para definir um parecer
definitivo. Existe uma srie de tcnicas empregadas no diagnstico do CAEV, podendo
ser tcnicas imunolgicas e de deteco do vrus ou seu isolamento. As mais utilizadas
so: imunodifuso em gel de agarose (IDGA), enzime-linked immunosorbent assay
(ELISA), imunofluorescncia indireta, microscopia eletrnica, cultivo do vrus,
hibridizao in situ e o teste da imunoperoxidase. O material utilizado para o exame
pode ser sangue ou leite.

Tratamento e Controle
O Isolamento do rebanho infectado e separar os cabritos da me ao nascer
aleitando os cabritos com colostro tratado pelo aquecimento a 56C por uma hora ou
leite pasteurizado so os principais meios de controle. As vacinas no produzem
eficcia e ainda esto em fase de pesquisas, por isso orienta-se quando possvel, o
descarte dos animais infectados.
O tratamento do CAEV difcil, porm pode-se controlar primeiramente
evitando-se a entrada de animais infectados e realizar exames peridicos para identificar
os animais doentes, separando-os dos animais sadios. Se no rebanho a prevalncia for

54

de at 30%, recomenda-se abater esses animais e formar um novo plantel com animais
negativos, de forma gradativa.

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55

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Cear, Fortaleza, 2006.

INTRODUO A MICOLOGIA

A importncia clnica dos fungos tem crescido nos ltimos anos, especialmente
devido a infeces nosocomiais em pacientes imunossuprimidos. Embora os fungos
estejam associados ao desenvolvimento de graves enfermidades no homem e animais,
estes so de grande importncia para o meio ambiente, pois atuam como
decompositores na cadeia alimentar. Alm disto estes organismos participam em
simbiose com plantas e algas e permitem a fixao de nitrognio em plantas
(micorrizas). Os fungos se diferem das plantas por serem aclorofilados, acumularem
reserva na forma de glicognio e possurem dupla membrana: sendo a membrana celular
e a membrana plasmtica (rica em ergosterol).

Diferenas entre bactrias e fungos

Fungos

Eubactrias

Tipo de clula

eucaritica

Procaritica

Membrana celular

esterides

No- Micoplasma

Parede celular

Glicanas,

mananas

e Peptdeoglicano

quitina
Esporos
Sensibilidade
antimicrobianos

Reprodutivos e assexuais

Assexuais

aos Polienicos, imidazis e Penicilina, tetraciclina e

griseofulvina

aminoglicosdeos

56

Diferenas entre fungos e alguns eucariotos

Reino

Fungos

Algas

Protozorios

Helmintos

fungi

protista

protista

Animlia

Auto trfico

Quimio

Quimio

heterotrfico

heterotrfico

Tipo nutricional Quimio

hetertfico
Organizao

pluricelular

Unicelular

ou Unicelular

Pluricelular

celular

Unicelular

pluricelular

Tecidos

filamentoso

colonial

rgos

Filamentoso
tecidual
Nutrio

absoro

absoro

Absoro

Ingesto

Ingesto
(citstoma)
Caractersticas

esporos

pigmentos

Motilidade

Ciclo de vida

cistos

elaborados

em

muitos
Ex.:

cogumelos

cianofceas

ameba

Taenia

Estrutura dos Fungos:

1.Estruturas vegetativas:

So as colnias fngicas que esto envolvidas no

catabolismo e crescimento.

Fungos filamentosos e carnosos: O talo (corpo) consiste de longos filamentos de

clulas conectadas, sendo denominadas hifas, que podem ser areas (reproduo) ou
vegetativas. As hifas de alguns fungos podem pesar at 10 toneladas. A maior parte das
hifas septada (com parede celular distinguindo cada clula). Nas hifas no septadas as
clulas so longas e multinucleadas, sendo denominadas hifas cenocticas. As hifas
areas geralmente esto envolvidas no ciclo reprodutivo e sustentam os esporos.
Quando em condies favorveis as hifas crescem formando uma grande massa
filamentosa denominada miclio, o qual visvel a olho nu.

57

Hifas septadas

Hifas cenocticas

Leveduras: So fungos unicelulares no filamentosos de morfologia esfrica ou oval.

As leveduras se multiplicam num processo de fisso binria. Algumas leveduras se
multiplicam por brotamento. As leveduras que se multiplicam por brotamento podem
dar origem a uma estrutura denominada pseudo-hifa, formada por brotos que no se
separam da clula original. As leveduras so classificadas por caractersticas
bioqumicas como as bactrias.

Fungos Dimrficos: Alguns fungos especialmente as espcies patognicas exibem o

dimorfismo, ou seja podem crescer tanto na forma filamentosa como de levedura. O
dimorfismo nos fungos patognicos dependente na temperatura. Quando crescido a
37oC o fungo exibe crescimento leveduriforme. Quando cultivado a 25oC o fungo
adquire a forma de fungo filamentoso. A presena de CO2 tambm pode apresentara est
propriedade sobre os fungos.

2.Esporos: Os esporos fngicos so muitos utilizados para classificao e identificao.

As bactrias produzem esporos que so formados pela concentrao do material de uma
nica clula, que retornar a ser uma nica clula. Nos fungos estes tm caractersticas
reprodutivas. Logo aps a esporulao estes se separam de clula parental e germinam
dando origem a um novo fungo filamentoso. Os esporos fungicos no tm uma
longevidade to grande como a dos endsporos bacterianos. O esporngio encontrado
em fungos com hifas cenocticas e constituem-se de uma membrana que contm esporos
no seu interior.

Os esporos fngicos podem ser sexuais ou assexuais:

58

2.1.Esporos assexuais: So esporos produzidos por mitose nos fungos. Vrios tipos de
esporos so produzidos pelos fungos. Entre eles podemos citar:

2.1.1.Conidisporos: So fungos unicelulares ou multicelulares que no fiam

envolvidos em bolsas. Estes esporos so produzidos nos conidiforos, que so hifas
modificadas. Ex.: Aspergillus sp.

Estes esporos podem ser divididos em vrios tipos:

- Artrsporos: Formados pela fragmentao das hifas, caracterizada pelo aumento nas
septaes do fungo. Ex.: Coccidioides immitis.
- Blatsporos: Brotos originados da clula parental. Ex.: leveduras
- Clamidisporos: Formados pelo arredondamento de segmentos da hifa. Tem parede
espessa e funo de resistncia. E no de multiplicao. Ex.: Candida albicans

2.2.Esporos sexuais: So esporos formados quando ocorre a reproduo sexuada. A

reproduo dos fungos estimulada por condies ambientais desfavorveis, como a
falta de alimento, visando a produo de organismos com maior resistncia. Este evento
consiste em 3 etapas:

1. Um ncleo haplide de uma clula doadora penetra na clula receptora;

2. Os ncleos so fusionados, dando origem a um zigoto;
3. O Zigoto sofre meiose reducional (esporos sexuais), sendo muitos deles
recombinantes genticos (variabilidade).
Obs.: A classificao taxonmica dos fungos leva em conta a presena e morfologia dos
esporos sexuais.

59

Esporos assexuais fngicos: Conidisporos (A); Blastsporos (B); Clamidsporos (C);

Esporangisporos (D); Atrsporos (E). Setas indicam os esporos.

Requerimentos nutricionais

Os fungos apresentam resistncia ao ambiente muitas vezes maior a das bactrias.

Entre as principais diferenas nutricionais entre fungos e bactrias podemos citar:

O melhor pH para o crescimento dos fungos 5,0;

Quase todos so aerbicos e as leveduras so anaerbicas facultativas;

A maioria dos fungos so resistentes a presso osmtica e podem crescer em

altas concentraes de acar ou sal;

So resistentes a dessecao;

Necessitam de menos Nitrognio que a plantas;

Capazes de metabolizar polissacardeos complexos como a lignina.

Os fungos se nutrem por absoro, sendo que a liberao de enzimas leva a

degradao do acar (amilases, maltases, etc...),

produzindo glicose, a qual

60

absorvida pelo fungo e a sua degradao por fermentao leva a produo de lcool.
Ex.: Saccharomyces cerevisae.

PRINCIPAIS GNEROS FNGICOS

Deuteromicota: Fungos sem esporos sexuais caracterizados. Muitos fungos

patognicos foram no passado classificados como deuteromicota e permaneceram nesta
categoria at que seus esporos sexuais fossem descritos e os fungos caracterizados
apropriadamente.. Entre eles existem importantes fungos humanos como Pneumocystis,
Candida albicans e Sporothrix schenkii.

Zigomicota: So fungos de conjugao, que apresentam hifas cenocticas. Seus esporos

sexuais so os Zigsporos, que so esporos arredondados de parede espessa e que
resultam de fuso de duas clulas similares. Dentro deste grupos encontramos Rhizopus
sp., Mucor.

Ascomicota: Incluem fungos de hifas septadas e algumas leveduras. Os esporos

assexuais so normalmente conidisporos e os esporos sexuais so ascsporos, que so
formados numa estrutura em forma de saco conhecida como asco. Neste grupo
encontramos fungos como os dermatfitos (Mycrosporum sp. e Trichophytum sp.) e
Histoplasma sp.

Basidiomicota: Este grupo apresenta hifas septadas. So os fungos que produzem

cogumelos. Os basidisporos so formados externamente em um pedestal conhecido
como basdio. Alguns destes fungos produzem conidisporos. Neste grupo encontramos
um fungo extremamente patognico para o homem e animais, o Cryptococcus
neoformans.

Principais classes dos fungos

Deuteromicota Ascomicota

Basidiomiota

Zigomicota

Hifa septada

Reproduo

sexual

61

Esporos

Conidisporos

Conidisporos

Conidisporos

assexuais

Artrsporos

(maioria)

Artrsporos

esporangisporos

Clamidisporos Artrsporos
Blastsporos
Esporos sexuais -

Clamidisporos
Ascsporos

basidsporos

Zigsporos

Patogenia das infeces fngicas

As infees fngicas comeam pela disseminao dos fungos no ambiente,

sendo estes muitas vezes considerados saprfitas ou comensais no homem e animais. A
maior parte destes fungos so oportunistas e se manifestam quando da existncia de
fatores predisponentes como reduo na imunidade do hospedeiro e eliminao da flora
microbiana normal. As enfermidades fngicas raramente adquirem caractersticas
epidmicas e nem exo, nem endotoxinas so produzidas. As micotoxinas so
metablitos secundrios produzidos quando o fungo esta sobre estresse e acumulados
nos alimentos levando a intoxicao do homem e animais. A infeco crnica pelos
fungos leva a formao de uma leso granulomatosa. Os anticorpos mesmo quando
produzidos no parecem ser efetivos.

As micoses podem ser dividas em:

1.Micoses sistmicas: Infeces profundas no interiro do corpo. Estas infeces

geralmente so produzidas por fungos encontrados no solo que so aspirados e iniciam a
infeco nos pulmes. Ex.: Histoplasmose.

2.Micoses subcutneas: Infeces localizadas logo abaixo da pele. So ocasionadas por

fungos que vivem no solo e vegetao, sendo que ocorre a implantao direta do fungo
em feridas abertas na pele. Ex.: Pitiose (classificao duvidosa)

3.Micoses superficiais: Ocorrem sobre a derme e epiderme. Afetam pelos, cabelos e

unhas. Estes fungos se alimentam da queratina (produzem queratinases) e levam a
queda do pelo. Estes fungos so conhecidos como dermatfitos.

62

ANTIFNGICOS
Ao utilizarmos agentes na terapia fngica um dos fatores a serem considerados
so os efeitos adversos esperados para esta terapia, principalmente em virtude
inicialmente do grau de comprometimento dos animais (imunossupresso), como pela
baixa toxicidade seletiva das drogas. Felizmente, com pesquisas, estes agentes esto
tornando-se cada vez mais seguros. Um aspecto interessante que a terapia tpia ou
oral sempre melhor que o uso de agentes injetveis.

1. Agentes Fsicos: Radiao ultra violeta e calor

2. Agentes Qumicos:
Sais e metais pesados
Tiurias
Timerosal (?)
Halognios: Flor, Bromo, Iodo (BIOCID- iodofor 2,7%)
lcoois
cidos orgnicos: Ac. Propinico (55-60%), Lctico, Butrico e Frmico, Muito usado
para proteger o milho. Mata os fungos pela ionizao de membranas, impedindo as
toras eltricas na membrana citoplasmtica.
Corantes: Violeta de Genciana 2% (sapinho)
Azul de metileno
Perxidos: Faz lipoperoxidao de lipdeos da parede celular.

63

3. DROGAS ANTIFNGICAS

Parede celular
Mitocndrias

Sntese de
cidos nucleios

Fluorocitosin
a

Membrana
citoplasmtica
Polienos, Azoles,
Alilaminas,
morfolinas.

Sntese de
Macromolculas

Diviso nuclear
Griseofulvina

Esquema de uma clula fngica e os alvos potenciais para terapia

Polinicos: Afetam o ergosterol, que est diretamente associada permeabilidade da

membrana citoplasmtica. Entre eles podemos citar os imidazis, nistatina, anfotericina
B e griseofulvina.

64

Acetil-coA

Colesterol
mamferosLanosterol
Esterol- metil- transferase (desmetilao)
Ergosterol

Fungos

Esquema da sntese do ergosterol

Nistatina: Atua muito bem a nvel tpico, mas bastante txico. Muito utilizada no
tratamento de mastites por leveduras, embora existam relatos de resistncia.

Anfoterecina B: obtida do Streptomyces nodosus e possui caracterstica anfotricas

(hidrofbicas). Como a nistatina ligam-se ao ergosterol, impedindo que este
desempenhe seu papel e criem-se buracos na membrana celular fngica, onde ocorre a
perda de componentes celulares, principalmente o potssio. um dos antifngicos mais
potentes, contudo a toxicidade renal inevitvel, mas reversvel. Este dano deriva da
intereao da droga com o colesterol presente nos tbulos renais. Esta droga
geralmente administrada de forma lenta por via intravenosa (em dias alternados de 6 a
10 semanas). O paciente deve ser monitorado. conhecida como fungisone.

Derivados do Azole: Podem ser divididos em dois grupos: os imidazoles (cetoconazole

e miconazole) e os triazoles (itraconazole e fluconazole). So geralmente
fungistticosOs ltimos so menos hidrofbicos e possuem uma eliminao mais lenta
pelo organismo. Tambm atuam sobre o ergosterol e ligam fosfolpideos da membrana
celular a fim de permitir a perda de componentes celulares. Estas drogas inibem a
sntese do ergosterol por se ligarem na citocromo P450, que inibe a ao da enzima
Esterol- metil- transferase que faz a transformao de lanosterol em ergosterol. Estas
drogas so fungistticas contra a maioria dos fungos. O cetoconazole (Nizoral),
miconazole (Monistat), itraconazole (Sporanox) e fluconazole so muito utilizados e
podem ser administrados por via orla e venosa com poucos sinais adversos. O
65

tratamento com estas drogas pode ser caro devido ao tratamento prolongado. Estas
drogas bloqueiam tambm toda sntese de esteris pelas nossas clulas levando a uma
hipoplasia de supra adrenal e reduo nos nveis de testoterona, sendo os dois processos
reversveis

5-fluocitosina e 5-fluoruracil: uma droga sinttica, originada da terapia de tumores,

embora possua fraca atividade contra os mesmos. Muitos dos efeitos colaterais
observados so os mesmos da quimioterapia. Ocorre normalmente depresso da
produo de clulas sanguneas na medula ssea e distrbios gastrointestinais. Atua se
ligando ao RNAm e provocando a sntese de protenas defeituosas, parando a sntese e
protica e em ltima instncia impedindo a replicao do DNA. Muito eficiente contra
Cryptococcus neoformans e Candida albicans, contudo os fungos filamentosos so
resistentes. Possui pouco uso em medicina veterinria.

Griseofulvina: muito eficaz contra os dermatfitos (so fungistticos), pois bem

incorporada pela queratina. obtida do Penicillium griseofulvum e apresenta grande
hidrofobicidade. Pode ser administrada por via oral, contudo necessita da ao
(solubilizao) dos sais biliares para sua absoro no intestino. A griseofulvina atua
rompendo o fuso mittico na metfase, pela ligao e interferncia com os microtbulos
polimerizados. Esta droga tem poucos efeitos adversos sendo estes associados a
hipersensibilidade. Felinos podem ser muito sensveis a griseofulvina e podem ser
observado sinais adversos como leuopenia, anemia e neurotoxicose. A resistncia a e
este antifngico tem sido relatada. Tambm chamada fluvicin ou fulsin.

Candidiase (Candidose, moniliase)

A candidiase ocasionada principalmente pela levedura cndida albicans, a qual

habita as membranas mucosas de diversos animais, incluindo aves e mamferos.
Existem mais de 150 espcies de Candida sp. A infeco geralmente est associada com
um comprometimento do sistema imune dos hospedeiros. A Candida albicans tem
formato ovalado (3,5-6x 6-

66

animais produz o tubo germinativo (blastocondeo), dando origem a uma estrutura

denominada pseudo-hifa. Clamidsposros e blastosporos so observados.

Leveduras

Tubo germinativo (brotamento)

A parede celular contm glicoprotenas, glicanas

Pseudo-hifa

e e mananas, lipdeos e

quitina. C. albicans produs diversas enzimas entre elas neuraminidases, proteases e

colagenases que atuam como importantes fatores de virulncia e esto associadas a
destruio de clulas epiteliais e com a irritao e prurido produzidos nas membranas
mucosas quando da infeco. As glicoprotenas da parede celular podem atuar como
endotoxinas. As Candida sp. so destrudas pelo calor (acima 50C), luz UV, clorinas e
quats.

Habitat: Estas leveduras so encontradas no meio ambiente, contudo C. albicans

encontrada principalmente nos tratos genitais e digestrio dos mamferos e aves. Nos
animais estas leveduras so comensais, contudo quando da existncia de fatores
predisponentes, como imunossupresso, tratamento prolongado com antibiticos
(retirada da microbiota normal), estresse e m nutrio a doena se desenvolve contudo
a infeco endgena na maioria das vezes. Em ces a enfermidade associada com
doenas crnicas, como diabetes, neoplasias, tratamento com drogas antimicrobianas e
cortiides por perodos longos.

Doenas:
Tabela 1. Enfermidades ocasionadas por C. albicans.
Hospedeiro

Doena

Aves domsticas e selvagens

Trush

Potros

lceras estomacais

67

guas

Infeces genitais

Terneiros

Pneumonia e enterite

Vacas

Mastite

Gatos e ces (filhotes)

Estomatite mictica

Felinos (filhotes)

Enterite

Cadelas

Infeces genitais

Caninos

Infeces generalizadas

Felinos

Pitrax

Primatas e mamferos marinhos

Candidiase mucocutnea

Humanos

Estomatites

(recm

nascidos),

onicomicoses, infeces genitais

Abaixo esto detalhadas as principais enfermidades ocasionadas por C. albicans nos

animais:

Aves: Ocasiona problemas srios nas criaes comerciais. Est associada ao manejo
intensivo (excesso de lotao), estresse, reduo na imunidade e abuso na utilizao dos
promotores de crescimento. Em aves ornamentais (em especial psitacdeos) est
associada a deficincia de vitamina A e presena de alimento azedo no cocho (o odor
azedo lcool - indica contaminao por levedura). A infeco se desenvolve geralmente
no esfago e englvio, onde se observa o engrossamento da mucosa, presena de placas
brancas e amareladas. O papo perde seu movimento e ocorre acmulo de alimento
levando a ave morte. As aves apresentam vmito esbranquiado.

Bovinos: Afeta terneiros principalmente os machos e vacas leiterias. Nos terneiros

observada lngua de colorao esbranquiada, com placas e reas de necrose. Com isto
o animal para de se alimentar e fica desnutrido. Nas vacas leiteiras ocasionam mastites
(2,5-3%) de difcil tratamento e decorrentes de tratamentos prolongados com
antibiticos, que eliminam a microbiota normal da glndula mamria. Alm da C.
albicans, C. tropicalis, C. pseudotropicalis, C. parapsilosis, C. guilliermondii, C. krusei
e C. rugosa tambm tm sido isoladas em mastites.

68

Diagnstico:

As amostras para o diagnstico so esfregaes de leses, leite, amostras de

bipsias de tecidos. O diagnstico pode ser realizado pelo exame direto, atravs da
colorao de Gram, Giemsa ou prata (histopatolgico). Os raspados devem ser tratados
com KOH 10% (potassa) e observados para verificao das pseudo-hifas e blastosporos.
O isolamento pode ser realizado em AS ou gar Saboraud, sob aerobiose a 37C,
contudo em alguns casos, as culturas devem ser mantidas por mais de 5 dias. AS
colnias so brancas e cremosas. Para caracterizao das espcies utilizada
amorfologia celular e os testes de produo de tubo germinativo em soro de bovino,
eqino, ovino ou humano e bioqumicos (auxonograma). Estes ltimos testes so de
difcil execuo. A demonstrao dos clamidsporos tambm utilizado, sendo o mesmo
realizado em agar fub acrescido de tween 80. As plcas devem ser incudas com
reduzidas tenses de O2, a 30C por 2-4 dias.

Tabela 2. Caractersticas bioqumicas utilizadas para a caracterizao de Candida sp.

Espcie

Tubo

Clamidosporos Maltose

Germin.

Ferm.

Assimilao
Lactose sacarose

maltose

glicose
+

C.guillermondii

C.krusei

C. parapsilosis

C.

C. albicans

pseudotropicalis
C. tropicalis

Tratamento: O tratamento varia de acordo com a espcie envolvida.Contudo o

tratamento para infeces fngicas, devido a caractersticas metablicas destes seres
vivos deve ser executado por perodos longos. No caso da cndida sp. por no mnimo 14
dias.

69

Espcie

Tratamento

comentrio

Terneiros

cidos

Precrio

Azul de metileno
Violeta de genciana 2%
Vacas leiteiras

Nistatina (300.000UI/quarto)

Descartar

leite;

Resistncia observada
Aves comerciais

Sulfato de cobre 1(kg) : 2.000 (L)

Nistatina 220ppm

Rao

Principais antifngicos utilizados na terapia de infeces em aves ornamentais

Agente

Dose

Via

Freqncia

Anfoterecina B

0,001mg

Intratraqueal,

diariamente

nebulizao
Cetoconazole

200mg (comprimido)

Oral-gua

Diariamente
7-14 dias

Nistatina

1mL/ 350g p.c.

oral

(suspenso)

2X ao dia
7 dias

Malassezia pachidermatis (Pytirosporum canis)

So leveduras lipoflicas (lipdio independentes), que apresentam diversos

gentipos.

Apresnetam um formato de garrafa (1-2x2-

M. pachidermatis

ocasiona otites e leses de pele e dermatite seborrica em ces e gatos e ocasionalmente

pode infetar o homem levando a leses de pele de grande intensidade. As demais
leveduras do gnero M. furfur, M. sympodialis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta e
M. slooffiae so lipdeo dependentes e ocasionam problemas no homem e animais. A M.
furfur o agente causador da micose de praia. A M. ovalis ocasiona a caspa em
humanos.

70

OTITE EXTERNA

uma doena complexa que pode apresentar diferentes etiologias. Normalmente

o canal auricular externo pode ser habitado por diferentes microrganismos, incluindo a
M. pachidermatis. O desenvolvimento da doena se d quando da combinao de
fatores primrios como os descritos abaixo:

FATORES PRIMRIOS
(ligados ao animal)
Hipersensibilidades, dermatites, desordens da
queratinizao, corpos estranhos, parasitas

FATORES PERPETUANTES
(manuteno do processo)
Bactrias, fungos, parasitas

FATORES PREDISPONENTES
(favorecem o aparecimento)
Conformao do canal, raa, umidade,
traumas, iatrognicas, orelhas pendulares

71

A tabela abaixo apresenta os principais agentes etiolgicos da otite externa em ces e

gatos.

Tabela 4. Microrganismos isolados do canal auditivo externo

Agente

hosp

Sadio (%) Enfermo (%) Aspceto da secreo

Bactrias gram pos.

Staphylococcus

(coagulase co

9-20

22-40

+)

Clara, de amarela a
marrom

S. intermedius
Streptococcus (beta hem.)

co

16

10

Amarelo a marrom
claro

Bactrias gram negativas

Pseudomonas sp.

co

0,4

20

Dor

secreo

purulenta abundante,
epitlio ulcerado
Proteus sp.

co

11

Exsudato amarelado,
ulceraes com

cronicidade
co

14

Exsudato amarelado

co

15-49

50-83

Escura,

Escherichia coli
Fungos
M. pachidermatis

Malassezia lip. dependente*

marrom,

chocolate
gato

23

19

co

4,5

23,1

gato

8,9

co

5-10

Parasitas
Otodectes cyanotis

Exsudato

marrom

escuro
gato

50

*M. sympodialis e M. furfur em gatos, M. furfur e M.obtusa em ces

72

Patogenia
FATORES PREDISPOENTES

M. pachidermatis

Proteases, Antgenos

Clulas inflamatrias
Macrfagos, Mastcitos

Hipersensibilidade do tipo IV

Prurido

Descamao

Sinais Clnicos: so caractersticas a tumefao (edema), o prurido intenso,o eritema,

presena de secrees, alopecia e muita dor a palpao. Muitos animais permanecem
com a cabea pendida para a orelha comprometida.

Raas que parecem ser predispostas a infeco por Malassezia pachidermatis

Terrier, Basset, Coker spaniel, Pastor alemo e Sharpei

73

Diagnstico

O diagnstico pode ser realizado pelo exame direto, onde as amostras colhidas
com swab podem ser aplicadas numa lmina e esta corada por Gram ou tratada com
potassa para observao no microscpio. Mais de cinco M. pachidermatis por campo
so compatveis com otite mictica. Devemos sempre considerar estes achados
associados ao quadro clnico apresentado pelo animal. O isolamento pode ser realizado
em AS ou SDA, desde que a amostra seja encaminhada ao laboratrio em meio de
transporte. Para as outras espcies de Malassezia sp. utilizar SDA azeite de oliva
(lipdeo dependentes). As culturas

devem ser incubadas de 3-5dias a 35-37C. o

isolamento tambm pode ser realizado incubando-se por 15 dias a 25C. As colnias de
M. pachidermatis so secas e pequenas.

Tratamento:

O tratamento da otite envolve a combinao de diversas estratgias, bem Omo a

identificao e eliminao ou profilaxia dos fatores predisponentes. O tratamento tpico
benfico, pois necessita das drogas numa concentrao menor, sendo mais segura aos
animais. A terapia pode ser realizada de modo emprico, contudo o diagnstico
laboratorial pode ser muito til, devido a grande diversidade de agentes etiolgicos.
Alguns princpios bsicos devem ser utilizados na terapia da otite externa.

74

1.Limpeza: Depende da agressividade e excitao do animal (dor). A limpeza do canal

deve ser feita com haste de algodo e ter a fim de permitir a remoo da umidade.
Solues comerciais tambm podem ser utilizadas a base de perxidos e iodo povidine.
Agentes ceruminolticos tambm so bastante indicados. Contudo a limpeza deve
sempre ser realizada com cuidado, a fim de evitar leses timpnicas, uma vez que este
pode se encontrar bastante fragilizado. A M. pachidematis suporta pH de 4-8, indicando
a importncia de produtos com pH cido para o tratamento da infeco

Agentes empregados na limpeza

Agente

Ingrediente

finalidade

Solues de lavagem

Perxidos, iodo povidine, Limpeza inicial, fraca ao

clorexidine

antibacteriana

Ceruminolticos

Surfactantes, clorexidine

Remoo do debris

Agentes secantes

lcool, cidos orgnicos, Atividade

dixido de silione

antibacteriana

mdia, remove umidade do

canal auditivo

2.Terapia tpica: Envolve o emprego de agentes antibacterianos e antifngios. Deve ser

realizado somente aps a limpeza, pois atuam melhor se o canal auditivo estiver livre de
secrees, que podem levar inclusive a alteraes no pH do meio. No existe uma droga
ideal para o tratamento da otite e a terapia deve ser prolongada. A seguir so
apresentadas algumas alternativas para o tratamento da otite externa.

Agentes antimicrobianos utilizados na terapia da otite externa

75

Otite aguda

*Cocos gram positivos

Tpico: Neomicina (panolog), cloranfenicol
Iodopovidine (diluir 1:50 se otimpano estiver intacto e 1:100 se hover leses
timpnicas),
Clorexidine (diluir 1:40)
cido actico (vinagre, 5%-diluir 1:3)
*Bacilos gram negativos
Tpico: Neomicina, gentamicina
Iodopovidine
cido actico
*Leveduras
Tpico: Nistatina (panolog ou cremes vaginais), tiabendazole (tresaderm),
miconazole, clotrimazole

Otite crnica ou resistente

*Leveduras
Tpico: clotrimazole (otomax), miconazole (conofite), clotrimazole (lotrimim)
Sistmico: cetoconazole 5mg/kg 2x ao dia, 2-4 semanas, itraconazole 5-10mg/kg
1x ao dia 2-4 semanas.

*Pseudomonas
Tpico: Enrofloxacin (diluir 50% em gua 3-5gotas 2x ao dia)
Amicacina (sem diluir- injetvel 5-6 gotas 2x ao dia)
Gentamicina (3-5 gotas 2 X ao dia)
Sistmica: Enrofloxacim, gentamicina

76

Prognstico

Geralmente bom se as membranas timpnicas no forem danificadas. No caso

de recidivas o tratamento cirrgico pode ser indicado e a ablao completa do canal
auditivo pode ser necessria em casos de maior severidade, porm complicaes podem
ser observadas.

DERMATOFITOSE (tinea, ringworm)

Etiologia

A dermatofitose uma das enfermidades de pele de maior frequncia nos pets e

animais de produo. Esta ocasionada por fungos ascomicetos, queratinolticos, ou
seja nutrem-se do extrato queratinizado (extrato crneo) da pele, dos plos e unhas. A
doena comum nos mamferos e rara nas aves. Os dematfitos so ascomicetos
divididos em trs gneros, que agrupam 38 espcies:

Microsporum (Nanizzia-forma sexuada-teleomrfica): afetam o homem e animais.

Produzem leses secas e arredondadas.
Tricophytom (Arthroderma- forma sexuada-teleomrfica): Afetam o homem e animais.
Ocasiona leses redondas ou de outra forma e secas.
Epydermophytom: Afeta o homem e raramente os animais. Provoca a frieira.

77

Espcies de dermatfitos importantes para os animais domsticos

Espcies

Reservatrio

Hospedeiros

humanos Distribuio
geogrfica

Zooflicas
gato

Co, gato, equino

Perus,

Galinhas

galinhas

avirio)

M. nanum

sunos

T. equinum*
T. verrucosum*

++

Mundial

M. canis*
M. gallinae

(favo +

Mundial

sunos

Mundial

equinos

equinos

Mundial

bovinos

bovinos

++

Mundial

solo

Ces, equinos

Mundial

T.simii

solo

Macacos, aves

ndia

M. nanum

solo

sunos

Mundial

roedores

Co,

Geoflicos
M. gypseum*

Silvticos
T.mentagrophytes*

gato,

sunos, ++

Mundial

bovinos
chinchilas
roedores

Co e gato

Mundial

homem

homem

+++

Mundial

M. persicolor*
Antropoflicos
E.floccosum
*: causas mais frequentes de tnea (ringworm)

A enfermidade altamente contagiosa e hospedeiros saios ou com infeco

subclnica so observados, entretanto sua participao na microbiota normal da pele tem
sido questionada.

No estado no parastico estes fungos apresentam reproduo

assexuada e so constitudos de uma hifa septada. Na reproduo sexuada encontramos

os microcondeos (unidades de reproduo) e os macrocondeos, que so utilizados na
classificao (morfolgica) das espcies.
78

A transmisso da dermatfitos acontece pelo contato direto entre os animais

(disseminao de artrsporos presentes nos plos) e pelo contato indireto atravs de
fmites e veculos. Os artrsporos podem ficar viveis no plo e em partculas da pele
por de 6-12 meses. A susceptibilidade do hospedeiro no bem conhecida, entretanto
sabe-se que o desenvolvimento de uma resposta inflamatria adequada parece ser
crucial para a eliminao da infeco. Por outro lado, a imunossupresso, especialmente
a provocada pela terapia com corticides parece favorecer o desenvolvimento das
leses.

Epidemiologia

Embora possam viver em vida livre so normalmente encontrados associados a

hospedeiros. Geralmente estes fungos apresentam uma gama restrita de hospedeiros,
sendo que os geoflicos podem ser encontrados em um nmero maior de hospedeiros,
quando comparados as espcies antropoflicas. A sensibilidade do hospedeiro aos
dermatfitos esta diretamente relacionada ao seu sistema imunolgico.
A prevalncia da enfermidade varia de acordo com o clima e ocorrncia de
reservatrios naturais. No Brasil estudos conduzidos indicam uma prevalncia de 9,7%
de M. canis nos ces e 6,7% de M. gypseum nos gatos.
A transmisso da doena se d pelo contato direto ou indireto e maior quanto
mais confinados estiverem os animais. Para os dermatfitos geoflicos a multiplicao
no solo explica uma maior contaminao nos animais mantidos soltos. A grande
resistncia dos esporos fngicos facilita sua disseminao.

79

Patogenia

Dermatfitos
Queratinases rompem pontes dissulfeto da
queratina
Extrato crneo
Consomem a queratina, buscam nova
Leses redondas (centrfugas)
Contaminao bacteriana - foliculite

Microsporum sp.: Existem duas espcies de maior interesse. M. canis, que isolado
com maior freqncia causando a enfermidade por ser zooflico. A fonte de infeco
nestes casos o gato. O M. gypseum geoflico e os ces e gatos geralmente se infetam
ao escavarem solo contaminado. As pessoas adquirem a infeco pelo contato com
animais ou solo contaminados.

KRION: leso extensiva da pele, que ocorre quando da infeco por um patgeno no
adaptado (ex.: M. gypseum- geoflico). A leso mida e purulenta devido
contaminao secundria e se caracteriza por intenso prurido devido a uma reao de
hipersensibilidade aos antgenos fngicos.

Trichophytom: O T. verrucosum a espcie de maior importncia em bovinos. A

enfermidade geralmente aparece depois do uso de freios, ou pela aglomerao de
animais (ex.: manejo, exposies). Os plos ficam nas instalaes e geralmente so as
fontes de contaminao para as pessoas e os animais.

Sinais clnicos

Os animais infetados geralmente vo apresentar as leses arredondadas e com

queda de plos. Contudo, o krion pode ser observado.

80

Diagnstico

O diagnstico da dermatofitose pode ser realizado pelo exame direto dos plos
tratados com soda caustica ou potassa (10%). quase impossvel a identificao de
condeos nos plos. Contudo a degradao do plo e a presena dos artrsporos so
caractersticas.para o exame direto as leses devem ser raspadas na periferia, com
auxlio de uma lmina de vidro e os plos e crostas devem ser colhidos e enviados ao
laboratrio. A observao dos plos deve ser feita em aumento d 10x e depois em 40X.

O exame utilizando a lmpada de Wood tambm muito importante na clnica

de pequenos animais, pois alguns dermatfitos (M. canis) exibem fluorescncia na
presena da luz negra. A fluorescncia se d pela interao da luz UV com um
metablito do fungo. Contudo, sempre importante verificar que o animal no tenha
seu plo tratado com produtos que induzam a fluorescncia (ex.: AAS). A fluorescncia
observada em 50% dos M. canis. A lmpada de Wood tem uso limitado em raas de
pelo longo.
O isolamento dos fungos tambm pode ser realizado no laboratrio. O meio mais
indicado o DTM (Dermatophyte test mdium), que consiste de DAS, vermelho de
fenol e antimicrobianos e antifngicos padro.As culturas devem ser incubadas a 25C
por no mnimo 2 semanas. O T. verrucosum deve ser incubado a 37C. Os fungos
alteram a colorao do meio para vermelho, sendo identificados, contudo a
discriminao dos gneros e espcies somente pode ser realizada pela observao dos
81

macrocondeos. Abaixo esta apresentada um quadro com as principais diferenas entre

os macrocondeos de dermatfitos.

Principais caractersticas dos macrocondeos dos dermatfitos

Macrocondeos

M. canis

M.gypseum

Trichophytom

Parede

espessa

fina

Espessa

Suprfcie

rugosa

rugosa

Lisa

Septos

6-12

4-6

Diversos

Comprimento

++

++

++++ (clava)

Tratamento e Profilaxia

O tratamento tpico (shampoo contendo miconazole ou cetoonazole)

sistmico geralmente produzem melhores resultados. NO caso do tratamento sistmico

evitar que o animal ingira o medicamento. Vmito e depresso mental so
caractersticos de animais intoxicados. Os agentes de maior uso para pequenos animais
so a griseofulvina e o cetoconazole. Contudo o uso de griseofulvina para grandes
animais questionado, devido ao perodo de carncia, uma vez que esta droga pode ter
efeitos teratognicos, bem como em gatos esta pode causar supresso da medula em
animais com FIV. O uso de iodo povidina e clorhexidina em bovinos geralmente
funciona. O sol pode ser eficiente no combate ao T. verrucosum.
A limpeza e a desinfeco das instalaes, equipamentos e utenslios que entram
em contato com os animais muito importante.

Para isto, podem ser utilizados

desinfetantes a base de iodo, cloro e fenol. Vacinas contra dermatofitose so

encontradas na Europa e EUA, contudo sua eficincia questionada para Mycrosporum
sp. e altamente eficiente para T. verrucosum.

Drogas utilizadas para tratamento sistmico da dermatofitose em ces e gatos.

Droga

Dose (mg/kg)

rota

Intervalo(h)

Durao (sem.)

Griseofulvina

25-50

PO

12

4-8

Cetoconazole

10

PO

24

3-4

Itraconazole

5-10

PO

24

3-4
82

Macrocondeos dos dermatfitos: A) M. canis B) M. gypseum C) M. nanum D) T.

verrucosum.

DERMATOFILOSE

A enfermidade ocasionada pela bactria Dermatophilus congolensis, um

actinomicetos, filamentoso. Durante a germinao esta bactria forma um tubo
germinativo, com estruturas semelhantes a cocos (pilha de moedas). Nos bovinos e
esta bactria leva a uma aglomerao dos pelos e da l (doena da l de pau),
formando uma estrutura cornificada em formas de crostas. As crostas ao serem
arrancadas sangram. As bactrias no multiplicam saprofiticamente e seu
reservatrio so os animais infetados. Os animais se infectam pelo contato direto e
indireto (ferimentos).

83

Patogenia:
Bactria no extrato crneo no atravessa

Leses, insetos, chuva

Remoo do extrato crneo

Penetra-atrado pelo CO2

Ag resposta inflamatria- linfa, neutrfilos

Casca- anis- por isto oco por dentro

Sinais Clnicos: merino australiano so muitos susceptveis, pois apresentam uma fase
da vida se extrato crneo. Os animais ficam inquietos e no se alimentam de forma
correta.

Diagnstico: Clnico, colorao das crostas (Gram ou Giemsa) e semeadura em AS

com suplementao de 5-10% de CO2. As colnias so visualizadas aps incubao de
48h.

84

Tratamento: Penicilina (50.000 UI/Kg, 1 frasco de agrovet para cada 100Kg),

concomitante com estreptomicina (5mg/Kg). Mesmo com o tratamento o couro fica
danificado, o que desaconselha o curtimento (manchas).

Cryptococcus neoformans (criptococose)

Fisiobasidiella neoformans

O C. neoformans um fungo leveduriforme, redondo (3,5-7mm de dimetro) e

que possui uma cpsula espessa e rica em lipopolissacardeos. Existem trs
pseudoespcies, que atualmente so classificadas como variedades, pois possuem a
capacidade de cruzar entre si. A classificao se baseia em princpios sorolgicos, sendo
que para C. neoformans existem cinco sorotipos (A, B, C, De AD) de acordo com
diferenas quanto a antgenos polissacardeos (glucoronoxilomananas) capsulares. So
elas:

C. neoformans variedade neoformans: Sorotipo D. Encontrado nos animais. Tem

menor resistncia a altas temperaturas. Ocasiona infeces superficiais.
C. neoformans variedade grubii: Sorotipo AD e A. Ocasiona infeces profundas
(pulmes e SNC) em pacientes humanos.
C. neoformans variedade gatti: Sorotipos B e C. Encontrado normalmente em
eucaliptos.Menos adaptado ao homem e animais, ocasiona infeces severas inclusive
em pacientes no imunossuprimidos.

Como levedura o fungo se reproduz assexuadamente, enquanto que na reproduo

assexuada denominado Fisiobasidiella neoformans (forma teleomrfica). O
Cryptococcus neoformans pertence a ordem dos basideomicotas.
Caracteriza-se por uma doena severa e profunda em pacientes humanos
especialmente nos imunossuprimidos. a enfermidade fngica de maior significado
em aidticos. Nos pacientes humanos o que se observa so meningites e pneumonias,
sendo este um dos poucos fungos adaptados a invadir o LCR. Em pacientes humanos
mesmo com tratamento com flucitosina e anfoterecina B a mortalidade pode chegar a
85

30%. Nos animais, encontramos infeces especialmente nos caninos, felinos e

bovinos. Nos felinos so observadas alteraes cutneas e respiratrias, enquanto que
em vacas leiteiras o C. neoformans ocasiona uma mastite letal.

O C. neoformans encontrado amplamente no meio ambiente, especialmente no

contaminado com fezes de pombos. No Brasil, diversos trabalhos foram conduzidos
comprovando que este agente pode ser isolados de outros locais como eucaliptos e aves
silvestres. A predileo do fungo pelas fezes das aves (em especial os pombos) se deve
a alta temperatura corporal (42oC), o que impede sua patogenicidade, e pela presena de
altas quantidades de creatinina que assimilada pelo fungo. O C. neoformans pode ficar
vivel por mais de 2 anos desde que no exposto radiao solar.

cpsula

Patogenia:

Meio ambiente- pouca cpsula (pouca H2O)

Infeco respiratria-assintomtica (14% ces; 7% gatos)

Grau de imunidade
86

(ces: terapia com glicocorticides, tumores, doenas degenerativas)

(gatos: FELV, FIV)

Cpsula espessa

Trato respiratrio superior

Cpsula fina (via linftica)

Linfonodos

Pulmes (alvolos)

SNC

Olho

Sinais Clnicos:

1. Gatos: a micose sistmica mais comum nesta espcie. Existem estudos apontando
uma maior prevalncia em machos e em animais da raa siams. Em felinos as
alteraes encontradas so respiratrias, nervosas, cutneas e oculares. Em 80% dos
casos observada rinite, que se caracteriza pela eliminao de secrees que podem ser
mucosas, hemorrgicas ou mucopurulentas. Ocorre um aumento de volume do nariz
(nariz de palhao) e linfonodos locais. Leses subcutneas (papulas ou ndulos) podem
ser observadas em animais com infeco em diversos rgos. Os sinais neurolgicos se
caracterizam por depresso, febre, cegueira, ataxia, paresia e perda do olfato. Alteraes
oculares so observadas geralmente em animais com comprometimento nervoso, sendo
observadas uveites, neurites e ausncia de reflexo pupilar.

2. Ces: Os sinais nervosos so prevalentes nos caninos. Existe uma maior prevalncia
da enfermidade em animais jovens e nas raas dobermann, pintcher e cocker spainel.
Nos ces se observam sinais caractersticos de uma meningite associada a uma
meningoencefalite e incluem, inclinao da cabea, nistagmo, paralisia facial, paresia,
tetraplegia, ataxia, andar em crculos, hiperestesia cervical. Sinais nervosos e oculares
tambm podem ser observados.

87

3. Bovinos: a mastite por Cryptococcus neoformans origina-se da contaminao da pele

dos tetos com solo contaminado. Na infeco ocorre um edema generalizado da
glndula mamria, endurecimento e secreo. Ocorre uma extensiva destruio do
epitlio dos ductos lactferos, sendo esta muitas vezes irreversvel.

Tabela 1. Sinais clnicos observados em ces e gatos com criptococose.

ces

gatos

SNC

21

Descarga nasal

58

Olho

18

Pele

48

Anorexia

12

Nariz de palhao

40

Pele

Olho

15

Fbre

SNC

15

Linfadenopatia

Descarga nasal

Tosse seca

Vmito

Leses sseas

Descarga vaginal

total

28

110

Diagnstico

O diagnstico da criptococose pode ser baseado em achado clnico, contudo

necessitam da confirmao laboratorial. Para confirmao da infeco podem ser
utilizadas avaliaes de swabs nasais, LCR, amostras de tecidos, amostras de
paracentese da cmara anterior dos olhos e leite. O exame citolgico pode ser feito pelas
coloraes de Gram, Giemsa, KOH e Nanquim. No ltimo teste possvel evidenciar a
presena da cpsula bacteriana e definitivo. Vrios testes sorolgios podem ser
utilizados para deteco de anticorpos no soro ou LCR, entre eles a aglutinao em ltex
e o ELISA. O isolamento do fungo pode ser realizado em meio de Saboraud, contendo
88

antibiticos, contudo o C. neoformans muito sensvel ao cicloheximide, que no deve

ser utilizada. As culturas so geralmente mucides, com aspecto de leite condensado e
so vistas aps cultivo a 37oC por 48 horas. A identificao do fungo realizada atravs
de caractersticas morfolgicas (presena da cpsula) e testes bioqumicos como
fermentao de acares, hidrlise da uria e inoculao intraperitoneal em
camundongos. Em amostras muito contaminadas (ambientais) e para diferenciao das
colnias de C. neoformans os meios podem ser acrescidos de creatinina e melalina,
respectivamente. No ltimo caso as colnias adquirem um aspecto enegrecido.
Tinta nanquim
cpsula

Tratamento

O tratamento cirrgico pode ser realizado nos casso mais srios onde existe
obstruo ou injria tecidual, bem Omo reduz o tecido granulomatoso no organismo.
Contudo o tratamento com drogas antifngicas fundamental. A seguir so
apresentadas algumas opes teraputicas para o tratamento da criptococose nos
pequenos animais.

Droga

Anfoterecina B

Dose (mg/Kg)
co

gato

0,25-0,5

0,1-0,5

Freqncia Comentrio

3x semana

SNC
Leso renal

Fluorocitosina

30

30

6hs

SNC

50

50

8hs

SNC

75

75

12hs

SNC

Fluconazole*

10-20

10-20

12-24hs

Respiratrio

Cetoconazole*

5-30

5-20

12-24hs

Respiratrio

Itraconazole*

5-10

5-10

12hs

Respiratrio

* no penetram a barreira hemato- enceflica

89

Histoplasma capsulatum (Histoplasmose)

uma enfermidade ocasionada por fungos dimrficos pertencentes ao gnero

Histoplasma, em especial H. capsulatum. Estes fungos apresentam a forma
leveduriforme, quando cultivados no laboratrio e no hospedeiro e possuem a forma
filamentosa no meio ambiente. Existem trs espcies de Histoplasma sp.

H. capsulatum: endmico, inclusive no Brasil. Causa doena no homem e ces.

H. duborsii: restrito a frica equatorial. Infecta o homem e os primatas
H. farciminosum: transmitido por vetores e infecta eqinos em determinadas
regies do mar mediterrneo (Egito) . ocasiona uma linfangite epizotica dos
eqinos.
Estes fungos so encontrados no solo, principalmente naqueles com alto teor de
nitrognio, como as contaminadas com excrementos de aves e morcegos (guano). Os
animais e seres humanos infectados geralmente tm contato com o meio ambiente,
contudo animais criados em ambientes fechados tambm podem apresentar a
enfermidade. Nestes casos a fonte da contaminao pode estar em morcegos
habitando residncias (telhado, sto, persianas) ou em plantas com solos
contaminados.
Patogenia
Condeos

Dose e sistema imune

Aspirados

Sistema imune
Macrfagos
Fagocitose (multiplicao intracelular)

tubrculos- calcificao

Via hematgena

Diarria (placas de

peyer)
90

Sinais clnicos

Nos ser humano o que observado so sintomas de uma gripe forte, com febre
violenta a qual pode ser altamente fatal. Nos ces, os sinais caractersticos so
inapetncia perda de peso, tosse seca e diarria (principal). A diarria principalmente
mucosa ou hemorrgica. Nos gatos no existem sinais caractersticos.

Diagnstico

O diagnstico da histoplasmose deve levar em conta o risco de contato do

animal com o agente. Alteraes nos exames de RX podem ser observadas , sendo
encontradas alteraes miliares nos pulmes e ascite. Amostras de bipsias e esfregao
de tecidos pulmonares, de intestino e sanguneos podem ser coradas por Giemsa. Nesta
colorao clulas fngicas so observadas intracelularmente nos macrfagos.

Os

clamidsporos de Histoplasma capsulatum so caractersticos e apresentam bordas

pontiagudas. O isolamento fngico pode ser realizado em agar Saboraud (filamentoso)
a temperatura ambiente e BHI (levedura) a 37oC. O crescimento dimrfico
caracterstico e ocorre de 7 a 10 dias.
Testes intradrmicos (histoplasmina) e de aglutinao em ltex so utilizados no
diagnstico da histoplasmose.

Freqentemente, resultados falso negativos so

observados. Desta forma, nenhum teste sorolgico confivel para o diagnstico desta
enfermidade.

91

Tratamento

O tratamento deve ser realizado o mais rpido possvel e com doses pesadas de
itraconazole (50mg/Kg) diariamente. A durao da terapia varivel e deve ser definida
pelos sinais clnicos e laboratoriais mas geralmente pode chegar at seis meses. O
prognstico depende do comprometimento do animal e da disseminao das leses,
contudo leses pulmonares delimitadas tm prognstico de bom excelente.

Sporothrix schenckii (Esporotricose, doena dos jardineiros)

O S. schenkii um fungo dimrfico que ocasiona uma doena linftica de

evoluo sub-aguda ou crnica, que raramente atinge rgos internos. As espcies que
apresentam maior susceptibilidade so a eqina, canina e felina. Este fungo
freqentemente isolado do espinho de diversas plantas, em especial roseiras, onde vive
como saprfita. Tanto no homem, como nos animais a contaminao se d pela
inoculao do fungo via ferimentos na pele (espinhos). Desta forma, os membros,
pescoo e face so mais afetados. No homem, entretanto, o contato com animais
infetados tem sido considerado uma importante forma de infeco, sendo a
esporotricose uma grave zoonose. A esporotricose geralmente se caracteriza por uma
linfangite subcutnea ulcerativa.

Sinais clnicos

1. Eqinos: A enfermidade pode ser ulcerativa (localizada) ou no ulcerativa

(generalizada). Geralmente afetando os membros.

2. Ces: A forma cutnea a mais comum e se caracteriza pela presena de ndulos

mltiplos no tronco e cabea. No caso de ndulos ulcerados estes esto associados a
uma secreo purulenta.

92

3. Gatos: Nos gatos geralmente as regies afetadas so a cabea, cauda e membros.

Nestes animais reas extensivas de necrose podem ser observadas, expondo inclusive os
msculos e ossos. O processo de lambedura do gato pode levar a uma autoinoculao e
disseminao das leses.

Obs.: Leses sistmicas podem ser observadas e se caracterizam por anorexia, letargia e
febre. No caso da confirmao de esporotricose este um grande alerta para o clnico,
do estado de imunossupresso do animal.

Diagnstico

As leses da esporotricose so facilmente confundias com infeces bacterianas

profundas. Contudo, devemos suspeitar da ocorrncia de esporotricose enfermidade
quando antibiticos de amplo espectro so utilizados e resultam em pouco ou nenhum
resultado. As leses geralmente apresentam contaminao bacteriana secundria por
Staphylococcus aureus. Neste caso o diagnstico laboratorial muito importante sendo
ele realizado pelo exame direto com colorao de Gram, embora esta possa no produzir
bons resultados, pois as clulas fngicas podem ser confundidas com infiltrado
granulomatoso. Nestes casos o mais indicado o teste de imunofluorescncia.
Amostras de exsudato ou de tecido removido cirurgicamente podem ser
utilizados no diagnstico, contudo as amostras devem ser colhidas profundamente, para
reduzir a contaminao bacteriana. Estas amostras devem ser semeadas em agar
Saboraud com cloranfenicol e cicloheximide e incubadas a temperatura ambiente
(miclio), bem como em Agar BHI a 37oC (leveduriforme). As colnias de S. schenckii,
so observadas aps 3-5 dias e apresentam-se inicialmente creme, se tornando marrom
escuro ou negro. A forma leveduriforme tem formato afilado (charuto).

93

levedura

miclio

Tratamento

O tratamento da esporotricose exige uma retirada no tratamento com

glicocorticides e antibiticos, caso estes estejam sendo realizados. O tratamento em
gatos mais difcil devido a grande sensibilidade destes animais ao desenvolvimento de
efeitos colaterais as drogas utilizadas. Neste caso a droga mais indicada o
itraconazole. Em todos os casos o tratamento deve ser realizado por mais 30 dias aps a
recuperao dos sinais clnicos, pois a recorrncia pode ser observada se o tratamento
no for bem executado. Ces podem apresentar iodismo (descarga nasal e ocular, pelos
secos, vmito, depresso e colapso), no caso da escolha do iodo para o tratamento. Se o
animal apresentar sinais fracos a terapia deve ser interrompida por uma semana e depois
continuada, contudo se os sinais forem severos outra terapia deve ser adotada. Abaixo
esto descritas as terapias possveis para a esporotricose.

94

Droga

Espcie Dose

rota Intervalo Durao

(mg/Kg)
Iodo

Co

40

Gato

20

Cetoconazolea Co
Gato

PO

Toxicidade

(h)

(m)

Mais de 2

Iodismo

Mais de 2

Anorexia,

12

5-15

PO

12

5-10

depresso, vmito
,

febre,

sinais

nervosos
Itraconazole

Co

5-10

PO

12-24

Mais de 2

hepatotoxicidade

Gato
a: droga de escolha para o co; b: droga de escolha para o gato

Iodo: KI ou NaI: Tomar cuidado para que contenha somente o sal e gua.

Aspergilose (Aspergillus sp.)

Aspergillus sp. so fungos compostos por hifas septadas que produzem

conidiforos caractersticos na extremidade das hifas (vescula). Estes esporos
assexuados conferem colorao caracterstica ao miclio fngico. A maioria das
espcies de Aspergillus sp. so apatognicas e so classificadas como fungos saprfitas.
Contudo o A. fumigatus responsvel por 90-95% das infeces no homem e nos
animais. Outras espcies so isoladas esporadicamente ocasionando enfermidades,
como: A. niger, A. flavus, A. terreus e A. nidulans. Os Aspergillus sp. so conhecidos
pela habilidade em produzir aflatoxinas, que so potentes micotoxinas. Alm das
aflatoxinas, estes fungos produzem endotoxinas, hemolisinas e enzimas proteolticas.
Estes fungos so encontrados nos mais diferentes ambientes, sendo
freqentemente isolados do solo, vegetao e alimentos fermentados. O ar e gua
tambm podem ser contaminados. Os Aspergillus so importantes contaminantes
laboratoriais.

95

Tabela 1. Principais infeces ocasionadas por Aspergillus fumigatus

Hospedeiro

Doena

Eqinos

Micose das bolsas guturais, granulomas nasais, infeces na

crnea, infeces intestinais (potros)

Caninos

Otite

(infeces

mistas),

rinite

crnica,

aspergilose

generalizada
Bovinos

Aborto,

pneumonia,

mastite

(abscessos),

infece

sintestinais (terneiros)
Aves

Pneumonia, aspergilose gneralizada

Outros animais

Pneumonia, infees de pele, micotoxicoses

Homem

Infeces invasivas em hospedeiros imunossuprimidos

Patogenia (no bem conhecida)

Esporos no ambiente

Inalao, Ingesto

Imunossupresso

Infeco local- hifas proliferam

Vasos sanguneos

Disseminao

Gliotoxina (micotoxina)

Granulomas (cinza amarelado)

NECROSE

96

Principais infeces ocasionadas por Aspergillus sp. nos animais

1. Aspergilose aviria: A doena afeta diversas espcies de aves. Nas silvestres

geralmente est associada ao estresse. Nas criaes comerciais a contaminao ocorre
pela utilizao de materiais midos, em especial casca de arroz e maravalha para
confeco dos ninhos. Os esporos ficam aderidos na casca do ovo e no caso da
ocorrncia de alguma falha na casca (ovo trincado) o esporo penetra e o fungo se
multiplica inicialmente na cmara de ar em seguida se disseminando para o resto do
ovo. Estes ovos ficam tomados pelo Aspergillus fumigatus que multiplica durante a
incubao. Os embries contaminados podem se desenvolver mas os pintos morrem ao
nascer ou nos primeiros dias de nascimento. Os pintos no infectados podem se
contaminar se algum ovo estourar liberando os esporos que so aspirados. Nestes casos
os animais morrem geralmente antes dos 5 primeiros dias de vida. Se os animais
morrerem aps este perodo pode indicar que a fonte de contaminao esteja na prpria
granja de criao. A leso observada na ave o depsito de fibrina nos pulmes
(grnulos). A anlise microscpica dos sacos areos pode revelar a presena das
estruturas reprodutivas (conidiforos).

2. Aspergilose em caninos: A infeco muito caracterstica de fmeas pertencentes a

raa pastor alemo. A enfermidade crnica e geralmente associada imunossupresso.
A gliotoxina e hemolisinas levam a destruio dos cornetos e leva ao desenvolvimento
de ulceras na cavidade nasal. Estas leses podem ser uni ou bilaterais.

3. Aspegilose em bovinos: Acomete bovinos alimentados com fenos de m qualidade,

ou criados intensivamente. Nos bovinos confinados muito importante verificar o tipo
de cama dos animais (maravalha). A contaminao geralmente ocorre por ingesto,
sendo que o ungo aps se disseminar por via hematgena vai aos cotildones fetais,
onde ocasiona necrose destes, parada na nutrio, descolamento da placenta e aborto.
Deve ser diferenciado de outros fungos que provocam aborto, como Mucor sp. e
Absidea sp. No Brasil, a infeco no muito comum devido a utilizao de silagem,
na qual o fungo no se desenvolve (pH baixo).
97

Diagnstico laboratorial

As amostras de escolha para o diagnstico da aspergilose so fragmentos de

tecido pulmonar, grnulos, fetos abortados, cotildones, swabs. A tcnica mais indicada
para o diagnstico o exame direto (histopatolgico), pois o isolamento pode no ser
definitivo devido ao fato do Aspergillus sp. ser encontrado em todos os ambientes como
contaminante. A observao do fungo pode ser realizada atravs do tratamento com
potassa ou com prata. O isolamento do fungo pode ser realizado por semeadura em
SDA suplementado com 0,05g/l de cloranfenicol. Os Aspergillus sp. so sensveis a
cicloheximide. As placas devem ser incubadas por at 5 dias a 37oC .

Kits de

Imunodifuso em gel podem ser utilizados para o diagnstico sorolgico.

diferenciao das espcies patognicas de Aspergillus sp. pode ser realizada pela anlise
da morfologia dos conidiforos.

Tratamento e profilaxia

Aves: A profilaxia muito importante nas criaes de aves e podem ser

realizadas pela entrada de ar limpo, cuidados na chegada dos ovos e na sada dos
pintos, bem como a separao do incubatrio em dois ambientes (incubao e
ecloso). O uso de substncias antifngicas para desinfeco (fumegantes)
muito importante. Entre estes compostos podemos citar o proxitane (2ppm por 5
minutos), contudo este altamente corrosivo. O permanganato de K e formol foi
muito utilizado no passado, contudo o formol na forma gasosa cancergeno. O
agente mais utilizado o enilconazole (1 vela para cada 50m2; 1:50 12,5l por
750m2).

Caninos: A aplicao da roga deve ser feita in situ, atravs de cateteres ou de

trepanao 1x ao dia de 7 14 dias com enilconazole na dose de 10mg/kg. A
terapia para aspergilose sistmica est representada abaixo. O tratamento
sistmico no eficaz para infeces respiratrias.

98

Droga

espcie Dose

rota

Intervalo (h)

Durao

(mg/kg)
Anfoterecina B

co

O,25

IV

48

8-12mg/Kga

Itraconazole

Co

2,5-5

PO

12

Meses ou anosb

gato
a: dose cumulativa; b:necessita monitoramento clnico

Obs.: Os Aspergillus sp. podem algumas vezes ser confundido com Penicillium sp.
um fungo saprfita que esporadicamente pode ocasionar infeces no homem e
animais. Sua diferenciao se faz pela colorao da colnia (azulado) e pelo formato
da extremidade da hifa e do conidiforo.

Micotoxicoses

As micotoxicoses so uma preocupao mundial. Das mais de 10.000 espcies

de fungos conhecidas, mais de 100 so capazes de produzir potentes toxinas para o ser
humano e animais. Segundo a FAO, cerca de 25% dos gros esto contaminados.

Micotoxinas: So metablitos secundrios produzidos sempre que o fungo se

encontra em alguma condio desfavorvel. Estes metablitos no desempenham
nenhum papel especfico de importncia para sobrevivncia dos fungos. As
micotoxicoses no so infeces e sim intoxicaes agudas ou crnicas de grande
significado para o homem e animais.

Principais caractersticas das micotoxinas

so produtos secundrios do metabolismo dos fungos;

tem baixo peso molecular, so no antignicos, termoestveis e ativos em

pequenas concentraes;

no existe imunidade contra estes compostos;

99

afetam rgos e tecidos especficos;

provocam diversos sinais clnicos como efeitos carcinognicos, teratognicos e

imunossupressores.

Fatores que afetam a formao e disseminao das micotoxinas

FUNGOS

Pastagem

Alimentos estocados

Cereais
Amndoas, castanhas

Condies Climticas, de transporte, armazenamento, temperatura, umidade aerao

PRODUO DE MICOTOXINAS

Tipo da micotoxina, quantidade produzida, susceptibilidade: idade, sexo, espcie estado

de sade, quantidade ingerida

Animais

ALIMENTOS

Homem

ENFERMIDADE CLNICA OU SUBCLNICA

100

Efeitos gerais da ingesto de micotoxinas:

reduo na ingesto de rao e

produtividade, imunossupresso, aumento na susceptibilidade as enfermidades, leso

em rgos (fgado, rins, pele, rgos reprodutivos) e ndices reprodutivos insatisfatrios
( queda na fertilidade, vulvovaginites, retorno ao cio, abortos, edema de bere).

Micotoxicoses: So as intoxicaes provocadas pelas micotoxinas no homem e animais.

Geralmente so identificadas por algumas caractersticas particulares como: ocorrncia
sazonal, associada a um tipo de alimento, no transmissvel pelo contato, a exposio
no confere proteo. O diagnstico laboratorial complicado e geralmente o
diagnstico baseado em achados clnicos e patolgicos. A inoculao em cobaias
pode auxiliar no diagnstico. Entre as principais micotoxicoses, podemos citar:

1. Aflatoxicose e Ocratoxicose: Provocada pelas aflatoxinas (Aspergillus flavus) um

grupo de cerca de 20 compostos relacionados produzidos por algumas cepas de A. flavus
(50%) e A. parasiticus

e ocratoxinas (A, B e C) produzidas por A. ochraeus e

Penicillium verrucosum. As aflatxinas podem ser encontradas em praticamente todos os

gros e cereais para consumo humano e animal produzido no mundo. Estes fungos
podem ser toxignicos sob condies ambientais ideais, como alta temperatura e
umidade. So compostos txicos, mutagnicos e teratognicos. As quatro maiores
aflatoxinas so B1, B2, G1 e G2e recebem seu nome de acordo com a fluorescncia
produzida sob luz UV. As aflatoxinas M1 e M2 so obtidas pela hidroxilao das
toxinas B1 e B2 no fgado e excretadas no leite. A aflatoxina B1 a de maior
prevalncia, sendo tambm a mais txica e carcinognica. As aflatoxinas se mantm
estveis mesmo quando submetidas ao calor seco ou mido, entretanto so degradadas
pela luz solar. O efeito destas toxinas no organismo descrito abaixo:

101

Ingesto (dose e tempo)

Absorvidas no estomago

Fgado

Bioativadas

metabolizadas

Clulas- nuclefilas

Leite e urina

Ligam ao DNA

Impedem sntese do RNA e protenas

Leso heptica, carcinognese, imunossupresso

Dose alta, curto tempo

AGUDO

Intoxicao heptica, sinais nervosos

Morte

Dose pequena, perodo longo

CRNICA

cirrose heptica, necrose

reduo na produtividade,
aumento a incidncia de doenas, tumores

102

Dose letal e doenas provocadas pelas aflatoxinas nos animais

Espcie

DL50 (mg/kg peso vivo) Enfermidade

marreco

0,36

Anorexia,

retardo

no

crescimento, ataxia, opisttono,

hemorragias,

carcinomas

morte
gatos

0,55

Anorexia, asite

sunos

0,62

Perda

de

peso,

urina

amarelada, edema pulmonar

co

1,0

Perda

de

peso

asite

hemorragias, fgado amarelado

perus

1,36

Aumenta

susceptibilidade

pasteurelose e salmonelose
ruminantes

Varivel (prx.2,0)

Ovinos: Muito resistentes

Bovinos:

Diarria,

leso

heptica

pronunciada

(em

terneiros) ascite, edema, fgado

e rins alterados (amarelados),
falhas na coagulao
galinhas

6,5

Aumenta

suscetibilidade

doena de marek e cocidiose,

leso heptica
ratos

5,5-12

Camundongos

O diagnstico da aflatoxicose pode ser realizado por diversas tcnicas, mas a

tcnica de maior eficincia a cromatografia (perfil de migrao e fluoresncia). O
monitoramento das raes ofertadas aos animais a principal forma de controle da
aflatoxicose.

As ocratoxinas so consideradas o segundo tipo de micotoxinas com maior

importncia no mundo. As ocratoxinas, em especial a do tipo A, atuam sobre o DNA e
103

RNA, inibindo a sntese de protenas e o metabolismo celular de carbohidratos. Os rins

e o fgado so os rgos mais afetados, alm da interferncia na resposta imune.

2. Ergotismo: Ocorre aps a ingesto da toxina formada pelo Claviceps purpurea, nos
cereais e pastagens. Este fungo se caracteriza pela produo de um asco negro e
macroscpico (esclertia). Os maiores surtos em humanos foram descritos na Europa,
dos sculos 12 ao18. Na atualidade a enfermidade ocorre principalmente na Etipia e
ndia. Os alcalides do ergot so derivados do cido lisrgico e isolisrgico. Destes
compostos os mais txicos so a ergotina e ergometrina. Estas toxinas estimulam ou
deprimem o sistema nervoso central (grandes quantidades), ocasionando convulses.
Alm disto estas toxinas contraem (espasmos) a musculatura do endotlio vascular
(adrenrgica), ocasionando reduo na circulao sangunea e necrose tecidual,
especialmente nos membros. Partos prematuros tambm podem ser observados. A
preveno do ergotismo envolve o afastamento dos animais de campos contaminados e
reduo na altura das pastagens.

104

3. Eczema facial: uma fotossensibilizao hepatgena provocada pela ingesto do

condeos de Pithomyces chartarum, o qual contm a micotoxina esporodesina, quando o
fungo cresce sobre restos de pastagens. A esporodesmina provoca dano heptico e
ocluso do canal biliar, levando ao acmulo de filoeritirna um potente agente de
fotossensibilizao

Clorofila

Filoeritrina

sangue

Fgado

pele

queimaduras

UV (aumenta absoro)

esporodesmina

Bile

Intestino

Fezes

As leses ocorrem em ruminantes e so observadas geralmente nas regies

despigmentadas e livres de pelos. Muitos animais podem morrer, mesmo depois da
identificao e eliminao do agente (bioacumulao). A identificao e remoo dos
animais das pastagens contaminadas muito importante, bem como o tratamento das
pastagens com fungicidas.

4. Fusariose: O gnero Fusarium o maior grupo toxignico em fungos. As

micotoxinas neste grupo so geralmente derivadas do processo de reproduo sexual.
Estes fungos se estabelecem no milho antes da colheita, especialmente em veres
midos. Dois tipos essenciais de toxinas so produzidas por Fusarium sp. Os

105

metablitos estrognicos, como a zearalenona e os tricotecenos. Os macrocondeos

fungicos tem uma morfologia semelhante de uma banana.

4.1.Estrogenismo causado pela Zearalenona: Esta doena se caracteriza por

vulvovaginites (termo incorreto), especialmente pela ingesto de milho contaminado
(grande problema no cinturo do milho norte americano). O alvo para ao destes
composto com atividade estrogncia o trato reprodutivo de fmeas sunas
especialmente aquelas ainda imaturas sexualmente. Esta enfermidade j foi descrita em
diversos pases ao redor do mundo. A zearalenona produzida pelo Fusarium
graminearum um fitopatgeno, sendo favorecido pelas baixas temperaturas. Os sinais
clnicos iniciam poucos dias aps o consumo e caracterizam-se pela hiperemina e edema
da vulva, aumento de volume da glndula mamria e nos casos mais severos prolapso
da vulva e reto devido a forte irritao. Alm disto so observados anestro, pseudociese
e ninfomania. A libido e a espermiognese de machos parece no ser afetada. Estas
alteraes desaparecem cerca de sete dias aps a retirada dos alimentos contaminados.
Bovinos e aves so relativamente resistentes, embora as vacas possam eliminar esta
toxina no leite, constituindo um srio risco a sade pblica. A zearalenona encontrada
em doses superiores a 2.900ppm, contudo doses extremamente menores so necessrias
para levar a alteraes, sendo 1-5ppm para estrogenismo em leitoas e 50-100ppm para
falhas reprodutivas em porcas adultas.

4.2.Leucoencefalomalacea equina: Pode ser chamada tambm de corn poising

(veneno do milho). uma neurointoxicao fatal dos eqdeos, ocasionada pelas
micotoxinas produzidas pelo Fusarium moniliforme. A enfermidade se caracteriza pelo
desenvolvimento de leses focais na substncia branca do encfalo. A intoxicao
provocada pela fumolisina, sendo descritos 4 tipos principais de toxina A1, A2, B1 e
B2. O tipo B1 o de maior prevalncia. Duas formas da enfermidade so descritas em
eqdeos:a neurolgica e a hepatotxica. Na forma neurolgica se observa inicialmente
uma excitao no animal e relutncia ao manejo e exerccio., relutncia em se mover
para trs, tremores musculares, incoordenao e ataxia. Sinais de cegueira so
observados (andar em crculos, bater em objetos). A morte geralmente ocorre de 2-3
dias. Na necropsia observada liquefao da substncia branca e nos cortes histolgica
a malacea nos tecidos (formao de espaos na substncia branca destruda).

106

4.3.Tricotecenos: os tricotecenos so produzidos por diversos Fusarium sp., entretanto

somente alguns tm efeito txico. Deste grupo de micotoxinas as mais importantes so
deoxinivalenol (DON), toxina T-2 e diacetoxicirpenol (DAS). O DON (vomitoxina)
produz a sndrome emtica. A emese tem disparo central e ocorre mesmo em sunos que
ingeriram pequenas quantidades da toxina. Os animais se recusam a ingerir os cereais
contaminados. A T-2 e o DAS so toxinas necrosantes e ocasionam ulceraes no
epitlio da pele, boca e membranas mucosas. Em sunos e aves est toxina tambm
ocasiona trombocitopenia e distrbios da coagulao, produzindo hemorragias. A toxina
T-2 imunossupresora para sunos.

Obs.: Existem no mercado diversos compostos com a finalidade de adsorver as toxinas

no trato gastrointestinal, impedindo sua absoro e reduzindo os danos provocados por
sua ingesto nos animais.

Principais micotoxinas

Fungo

Toxinas

Principais

Sinais Clnicos

cereais
Fusarium sp.

Zearalenona

Espcies
Afetadas

Milho, trigo

Infertilidade,

Sunos,

cevada, aveia,

edema e prolapso

bovinos (leite),

feno e silagem

da vulva e vagina

ovelhas e

Reduo no

equinos

consumo
Vomitoxina

sorgo, trigo

Reduo do

(DON)

cevada, aveia,

consumo e ganho

Sunos

centeio, feno e de peso

Toxina T-2

silagem

Recusa de rao

Cevada, trigo,

Leses e

paino e

hemorragias orais

misturas de

e intestinais

Aves e Sunos

raes
Fumolisinas

Milho, arroz e

Lertagia, danos

Eqinos,

sorgo

hepticos, edema

Sunos e Aves

107

pulmonar,
problemas
respiratrios,
imonussupresso e
alta converso
alimentar,
problemas
reprodutivos e
neurolgicos
Aspergillus

Aflatoxinas

flavus e A.
parasiticus

Milho,

Diarria, reduo

Todas as

B1, B2, G1, G2 amendoin,

do consumo,

espcies

eM

semente de

danos hep[aticos,

algodo

baixo crescimento

castanha-do-

e eficincia

par
Aspergillus

Ocratoxinas

Milho, cevada, Nefrotoxinas,

Todas as

ochraceus

A, B e C

feno e silagem

espcies

Baixa eficincia,

Penicillium

reduo no

verrucosum

crescimento,
abortos

Acremonium

Alcalides do

Grama de

Vasoconstrio,

Todas as

lolii

ergot

inverno

necrose de

espcies

Acremonium

(azevm) e

membros,

coenophialum

festuca

distrbios
nervosos

Aveworld (2004)

108

PITIOSE

1. Etiologia
A pitiose uma enfermidade cujo agente infeccioso o Pythium insidiosum, um
Stramenopila, pertencente ao Reino Stramenopila, Filo Oomycota, Classe Oomycetes,
Ordem Peronosporales e Famlia Pythiaceae. O filo Oomycota, caracterizado por
possuir membros que produzem zosporos biflagelados durante a reproduo assexuada
e sua reproduo sexuada oogmica. A parede celular composta de -glucanas,
celulose e hidroxipolina, possuem talo diploide, mitocndria com crista tubular,
caractersticas moleculares e bioqumicas peculiares, como uma rota alternativa para
sntese do aminocido lisina. Para o desenvolvimento deste agente, so necessrias
condies ambientais favorveis, nas quais a temperatura entre 30 a 40 C e umidade
so necessrias para propagao dos zosporos.
2. Epidemiologia
A pitiose uma doena cosmopolita que ocorre com mais frequncia em reas
temperadas, tropicais e subtropicais e o ciclo biolgico do agente baseia-se na
colonizao de plantas aquticas onde o micro-organismo passa por uma reproduo
assexuada produzindo os esporngios. Zosporos mveis, que constituem a forma
infectante, liberados dos esporngios, os quais so atrados por quimiotaxia aos tecidos
vegetais e animais, aderindo e penetrando na pele atravs de leses preexistentes. Estes
so produzidos melhor em locais nos quais possuem temperatura de 30 a 40 C e
acmulo de gua. Acomete diversas espcies de animais como o bovino, ovino, caprino,
co, gato e inclusive o homem. A doena mais observada em equinos, sendo a forma
clnica cutnea a mais comum. Conhecida tambm como ferida brava nos equinos e
focinho de touro nos ovinos no havendo predisposio por raa, sexo ou idade e no
h relatos de transmisso direta entre animais e entre os animais e o homem. Os
primeiros relatos dessa enfermidade foram no ano de 1974 em equinos do estado do Rio
Grande do Sul e o Stramenopila isolado de leses em massas tumorais. Em ovinos os
primeiros relatos datam do ano 2004 por Tabosa e colaboradores no estado da Paraba
em dois grupos de ovinos.

109

3. Sintomatologia
As leses se caracterizam por serem subcutneas, tecidos de granulao com carter
progressivo, com ulceraes e secreo serossanguinolenta mucossanguinolenta, com
presena de ndulos necrticos amarelados (kunkers) e prurido intenso, que pode
levar o animal automutilao na tentativa de aliviar a dor, causando dilacerao e
sangramento e consequentemente espalhando o agente para outras partes do corpo. A
localizao das leses geralmente se situam nas regies distais dos membros, causando
claudicao, e reas ventrais do abdmen, genitais e trax de equinos, podendo ainda
ocorrer nos lbios, narinas, linfonodos prximos s regies afetadas e ainda exoftalmia e
ceratite. Alm destas leses, tambm so descritos casos de distrbios gastrintestinais, o
envolvimento de estruturas sseas prximas as reas acometidas. A progresso dos
sintomas pode levar o animal a emagrecimento e debilitao geral, culminando com a
morte. Em ovinos os animais acometidos apresentaram feridas com leses ulcerativas
nas patas e tambm nas regies pr-escapular e abdominal. Na Paraba em alguns casos
os ovinos apresentavam a forma rinofacial com dispneia, corrimento serossanguinolento
bilateral, com aumento de volume das narinas, lbio superior, e pele da face, alm de
acometer os olhos provocando exoftalmia, ceratite e ulcerao da crnea. Em ovinos do
Mato Grosso do Sul os animais exibiam fstulas oronasal, com alopecia na pele e
mumificao local e ndulos linfticos retrofarngeos aumentados, com epistaxe e
aumento no tamanho do nariz, apresentando deformidade e um desvio aparente para o
lado direito, sendo que as leses eram assimtricas e irregulares na regio dorsolateral
do nariz. Foi observado ulcerao e perda de tecido no palato duro, com exposio
ssea e necrose caseosa tambm no vestbulo nasal e parte superior dos lbios.

4. Diagnstico

O diagnstico da pitiose baseado nos sinais clnicos, histopatolgicos, isolamento

e identificao do agente. O diagnstico diferencial inclui habronemose ou zigomicose,
neoplasia e granulomas fngicos ou bacterianos, no entanto, torna-se difcil ser obtido
atravs desses mtodos, pelas infeces bacterianas secundrias. No exame direto, as
hifas podem ser observadas dos kunkers, cortados com 5 m de espessura, em
110

preparaes com soluo de formalina a 10% e visualizadas em microscpio tico

(400x), incluido em parafina e corado pelas tcnicas de hematoxilina-eosina (HE) e
metenamina nitrato de prata de Gomori (GMS), pois as hifas so melhor visualizadas,
apresentando-se ramificadas e raramente septadas . Atualmente so utilizados mtodos
como a imunohistoqumica, imunodifuso, ensaio imunoenzimtico ELISA e, mais
recentemente, os mtodos moleculares tem sido empregados no diagnstico de pitiose.
A tcnica de ELISA tem sido empregada como um mtodo seguro e eficaz para o
diagnstico precoce em humanos e animais.

5. Controle e profilaxia

O tratamento utilizando antifngicos complicado, pois estes micro-organismos no

possuem quitina em sua parede celular como os fungos, mas a presena de celulose e glucanos, alm de no possuir o ergosterol um esteroide, alvo dos anti-fngicos. As
drogas mais utilizadas at o momento so a anfotericina B, cetoconazole, miconazole,
fluconazole e itraconazole e suas combinaes, alm dos compostos iodnicos como
iodeto de potssio e sdio. Atualmente o tratamento da pitiose consiste na remoo
cirrgica das leses no animal de toda rea afetada, tendo melhores resultados em leses
pequenas e superficiais, e utilizao de imunoterpicos que utilizam antgenos proteicos
do microorganismo. A imunoterapia baseada na injeo de antgenos extrados de
P.insidiosum, sendo que a alternativa de tratamento que parece surtir melhor efeito nos
casos de pitiose a utilizao de um imunobiolgico desenvolvido por pesquisadores
da Universidade Federal de Santa Maria em parceria com a EMBRAPA, de nome
comercial Pitium Vac.

CONIDIOBOLOMICOSE

(Manuel Valente e Mateus Matiuzzi da Costa)

ETIOLOGIA

causada em animais pelos fungos Conidiobolus coronatus, C. incongruus e C.

lamprageu, da ordem Entomophtorales. A Conidiobolomicose (zigomicose) uma
doena granulomatosa rara que afeta o homem e animais, como os ovinos, muares,
111

equinos, golfinhos, macacos, lhamas e cervos. Tem predileo pelo trato respiratrio de
homens e animais, como mucosa nasal e tecido subcutneo. Os organismos dessa
ordem so capazes de expelir ativamente esporos assexuais e possuem ainda sua
morfologia micelial compacta e glabra. Todas estas caractersticas definem esta ordem
como pertencente classe dos Zigomicetos.

EPIDEMIOLOGIA

Esses fungos so saprofticos, comumente encontrados no solo, folhas secas e

insetos em regies de clima tropical e subtropical. O modo de transmisso do
Conidiobolus no est bem esclarecido, mas provavelmente seja via inalao dos
esporos presentes no ambiente contaminado, que so implantados na mucosa nasal.
Outro provvel meio de infeco pela pele lesionada atravs da penetrao dos
esporos no local atravs da picada de insetos, por exemplo. A presena do fungo no
ambiente pode ser aumentada pela intensa concentrao de chuvas, e a germinao do
fungo no ocorre em nveis de umidade abaixo de 95% e mximo em umidade relativa
prxima a 100%.

SINAIS CLNICOS

Geralmente os sintomas mais comuns em ovinos so anorexia, apatia, febre,

dificuldade respiratria, respirao ruidosa e descarga nasal serosa, mucosa e/ou
hemorrgica, exoftalmia com ou sem perda da viso. Alguns animais apresentam sinais
nervosos com depresso, cabea baixa e presso da cabea contra objetos. H
emagrecimento progressivo e morte.
Duas formas clnicas da doena tm sido relacionadas com Conidiobolus em ovinos. A
forma rinofacial se caracteriza por um aumento de volume no vestbulo nasal, unio
muco-cutnea do nariz, pele da regio anterior da face e lbio superior, apresentando
leses ulceradas na mucosa nasal e no palato duro. A outra forma denominada
nasofarngea, pois afeta principalmente a regio etmoidal, faringe e seios paranasais, o
ovino pode apresentar dispnia, secreo nasal, respirao ruidosa, assimetria crniofacial e exoftalmia unilateral. A micose nasofarngea se caracteriza pela presena de
massa nodular, com superfcie granulosa, de colorao amarela ou branca com necrose
112

da regio etmoidal. A leso se estende para os seios nasais, placa cribiforme, podendo
invadir a rbita ocular e a regio frontal do crebro. comum os animais apresentarem
leses invadindo os pulmes e, mais raras, nos rins, nos linfonodos, no corao, no
fgado e na vescula

DIAGNSTICO

O diagnstico da conidiobolomicose baseado nos achados clnicos, patolgicos

e principalmente no isolamento de Conidiobolus sp. As observaes do ambiente, em
reas onde existe infeco endmica, associada aos achados de leses nos animais,
como presena de rinite granulomatosa, so caractersticas importantes para o
diagnstico da infeco que tem como padro o isolamento e a identificao do agente
etiolgico a partir do tecido lesionado e/ou por histopatologia. As colnias de
Conidiobolus crescem rapidamente em SDA a temperatura de 37C. As colnias so
brancas na superfcie podendo com o tempo tornar-se de colorao bege para
marrom

e apresentam um aspecto rugoso. Microscopicamente sua morfologia

compreende hifas largas, que podem ser muito ou pouco septadas, sendo que o grau de
septao aumenta com o tempo do cultivo.
Histologicamente h inflamao granulomatosa caracterizada pela presena de
centro necrtico contendo hifas largas circundadas por material Splendori-Hoeppli. Ao
redor da rea de necrose h proliferao de tecido fibroso com infiltrado de neutrfilos,
eosinfilos, linfcitos,

clulas

epiteliides,

com

numerosas

clulas

gigantes

multinucleadas. Nem todas as espcies de Conidiobolus apresentam o fenmeno de

Splendori-Hoeppli e este tambm no uma caracterstica especfica das espcies
Conidiobolus.
Testes sorolgicos so capazes de detectar a conidiobolomicose, sendo de
simples execuo e possibilitando a deteco de infeces precoces ou ainda
subclnicas. O teste de imunodifuso para o soro-diagnstico das zigomicoses
eficiente, principalmente em infeces causadas por Basidiobolus ranarum e C.
coronatus em humanos e animais, assim como para pitiose, comprovando que este teste
eficiente para o diagnstico diferencial destas trs micoses em humanos e animais.
Entretanto, nenhuma rotina de procedimentos sorolgicos tem sido descrita para
infeces causadas pelo Conidiobolus sp. Nos casos suspeitos da conidiobolomicose

113

ovina muito importante realizar o diagnstico diferencial de tumor etmoidal

enzotico e da pitiose.

TRATAMENTO

Drogas antifngicas como o iodeto de potssio, clotrimazol, anfotericina B,

cetoconazol, itraconazol, miconazol, voriconazol, fluconazol e terbinafina so utilizadas
no tratamento das infeces por Conidiobolus spp, alm de remoo cirrgica de
ndulos.

114