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ALGUNAS PREGUNTAS DEL CURSO Dr.

Huitron

1. Tipo de caida relacionada con la FRACTURA DE COLLES: Sobre la palma de


la mano en extensión
2. Estudio de gabinete confirmatorio de diverticulitis: Colon por enema
3. Características de glaucoma primario de angulo abierto: Dolor ocular intenso y
fotofobia
4. Estudio de gabinete que ayuda a diagnosticar una úlcera péptica perforada:
Radiografía de tórax y la placa simple de abdomen
5. Cardiopatía relacionada a complicaciones del embarazo: Insuficiencia mitral
6. Manifestación de una lesión en el quiasma óptico: Hemianopsia bitemporal
7. Aminoácidos liberados por el catabolismo del músculo esquelético: alanita,
glutamina
8. Enzima afectada en la fenilcetonuria: fenilalanina hidroxilasa
9. Aminoácido precursor de la serotonina: Triptófano
10. Aminoácido precursor de la histamina: Histidina
11. Aminoácidos semiesenciales: arginina y la histidina
12. Aminoácido cetógenico: Leucina
13. Enzima central en el metabolismo “nitrogenado”: Glutamato deshidrogenada
14. Ubicación celular y la importancia de las transaminasas: Las transaminasas
transfieren un grupo amino de un aminoácido donador a un alfa cetoácido y las
principales son ALT y AST, esta ubicada en el citosol y la segunda en el interior
mitocondrial
15. Disacáridos de importancia biológica y su composición:
- Maltosa: glucosa + glucosa
- Sacarosa: Glucosa + Fructosa
- Lactosa: Galactosa + glucosa
16. Lugar donde se lleva a cabo la glucólisis: la glucólisis se lleva a cabo en el
citosol desde glucosa libre hasta piruvato.
17. Lugar donde se lleva a cabo el ciclo de Krebs: Es efectuado en el interior de la
mitocondria
18. Mecanismo de absorción de los monosacáridos: Son absorbidos en el borde del
ribete del entericito por transporte activo secundario acoplado con sodio
19. Los almidones son hidrolizados a nivel del intestino delgado por la enzima: alfa-
amilasa pancreática
20. La reducción de la glucosa produce: al reducir el grupo aldehido de la glucosa se
forma un polialcohol, el sorbitol
21. La reducción de la galactosa produce: asimismo la reducción de la galactosa da
origen al galactilio
22. Enzima responsable de la reducción de la glucosa: es catalizada por la enzima
aldosa reductasa
23. Vía bioquímica responsable de la síntesis de Ribosa para la síntesis de ácidos
nucleicos: la vía de la pentosa monofosfato consta de dos fases, la segunda
conocida como no oxidativa tiene como objeto el producir pentosas para síntesis
de ácidos nucleicos.
24. Vitamina sintetizada en el intestino: La principal vitamina que se produce en
buena cantidad en el intestino es la Vitamina K?
25. Principal formador de la Coenzima A: La vitamina B5 (ácido pantoténico) es el
precursor principal de la Coenzima A
26. Tratamiento del escorbuto: Administración de Vitamina C
27. Mecanismo principal por el cual la Aspirina disminuye la agregación y ahesión
plaquetaria: Inhibidor de COX no selectivo que impide la agregación plaquetaria
por disminución de la formación de TXA2.
28. Que son los lípidos simples: incluyen a las ceras y las grasas que estan
compuestas ambas por ácidos grasos y alcohol de alto peso molecular y glicerol
respectivamente.
29. Proceso bioquimico que degrada lípidos a nivel mitocondrial: la beta oxidación
30. Enzima encargada de transportar los ácidos grasos a la mitocondria: El complejo
enzimático carnitina palmitoil transferasa I y II
31. Productos finales del catabolismo intenso de los lípidos: La degradación rápida e
intensa de los ácidos grasos produce grandes cantidades de acetil-CoA y esta
ulteriormente formara cuerpos cetónicos cuando supera a la capacidad de
metabolismo de esta.
32. Que transporta principalmente la VLDL. Triacilgliceroles sintetizados en el
hígado
33. Que transporta principalmente la LDL: La LDL producto del catabolismo de la
VLDL sin embargo transporta principalmente colesterol pues ha ido perdiendo
gradualmente las cantidades de triacilgliceroles que regularmente transportan
34. Enzima encargada de la esterificación del colesterol en las lipoproteínas: La
enzima Lecitin Colesterol Acil Transferasa (LCAT) transfiere ácidos grasos y
esterifica el colesterol en las lipoproteínas.
35. Factor más potencialmente negativo para las hiperlipidemias: La elevación de
los niveles de VLDL
36. Elementos que constituyen la bilis: Componente liquido el principal el agua,
componente sólido, acidos biliares, colesterol y lecitinas en ese orden en cuanto
a concentración de mayor a menor.
37. Ácidos grasos esenciales: Son los ácidos grasos insaturados siendo el principal
el ácido araquidónico, entre otros más los ácidos linoleico,linolenico, oleico y
palmitoleico.
38. Cantidad de energía que produce un gramo de lípidos: 9 Kcal, mientras que un
gramo de proteínas o de carbohidratos producen 4 kcal aproximadamente
39. Tratamiento del Raquitismo: El raquitismo y la osteomalacia que son entidades
producidas por un déficit de Vitamina D, ceden con la administración de la
misma, sin embargo se prefiere la aplicación de la misma en forma de su
metabolito activo el 1,25 dihidrocolecalciferol.
40. Cuales son los factores K dependientes: II, VII, IX y X
41. Vitamina que debe de utilizarse junto con la isoniacida: La isoniacida
(antifimico) transforma al fosfato de piridoxal en hidrazona de piridoxal un
metabolito inactivo que se elimina rápidamente por lo que puede causar
deficiencia de esta en el organismo.
42. Cuál es el cuadro clínico de la pelagra: Las manifestaciones clínicas de la
pelagra incluyen diarrea, dermatitis con descamación y demencia.
43. Forma activa de la vitamina B1: El pirofosfato de tiamina es la forma activa de
la vitamina B1.
44. Que produce la deficiencia de la Vitamina A. La ceguera nocturna es el
padecimiento producido por la deficiencia de la vitamina.
45. La deficiencia de folatos y/o B12 que produce: la anemia megaloblástica es
producida por la deficiencia de folatos como de B12 en igual forma clínica y
laboratorial, solo que la deficiencia de esta última también produce alteraciones
neurológicas mientras que la producida por folatos no las presenta.
46. Precursor de las prostaglandinas: El ácido araquidónico
47. Broncoconstrictor más potente: Leucotrienos
48. Razón por la que los AINES disminuyen la velocidad de filtración glomerular:
las prostaglandinas renales son responsables de mantener el flujo renal y con
esto la velocidad de filtración glomerular al mantener la arteriola aferente
vasodilatada
49. Porque la indometacina produce cierre del conducto arteriorso: La
prostaglandina E1 es responsable de mantener permeable el conducto arterioso
que comunica la aorta y la arteria pulmonar.
50. Mecanismo por el cual el paracetamol posee efecto antipirético, analgésico pero
no antiinflamatorio: Tiene la capacidad de inhibir la formación de
prostaglandinas en el sistema nervioso pero no en órganos periféricos.
51. Sustratos más importantes de la síntesis de lípidos: acetil-CoA que aporta los
átomos de carbono y el NADPH
52. Sitio celular donde se lleva a cabo el anabolismo lípidico: El anabolismo de
lípidos es llevado a cabo en el retículo endoplasmico liso mientras que el
catabolismo es realizado en la mitocondria
53. Mecanismo de acción de las estatinas: Son inhibidores competitivos del sustrato
de la enzima 3-Hidroxi 3-Metilglutaril CoA reductasa
54. Forma de almacenamiento de los lípidos: La molécula de almacenamiento de los
lípidos es el triacilglicerol
55. Enzima que transforma las purinas en ácido úrico: La xantina oxidasa
56. Mecanismo de acción del alopurinol: Es un inhibidor competititvo de la enzima
xantina oxidasa
57. Mecanismo de acción del Metotrexate: Inhibidor competitivo de la
tetrahidrofolato reductasa
58. Enzima clave en la vía de recuperación: La enzima hipoxantina Guanina Fosfo
Ribosil Transferasa (HGPRT)
59. La deficiencia de HGPRT produce: El síndrome de Lesch- Nyan con gota y
automutilación
60. Interleucina responsable de la respuesta febril por infección Salmonella: IL-1
por si sola causa la respuesta febril, pues potenciarse por IL-6 y TNFalfa
61. Mecanismo de acción de la pentoxifilina: Inhibidor competitivo de la TNFalfa
en su receptor, además aumenta las concentraciones de AMPc intracelular al
inhibir también a la fosfodiesterasa que normalmente es estimulada por TNFalfa
(solo en los mismos sitios donde es estimulada por TNFalfa).
62. Tumor de SNC más frecuente en niños: Glioma
63. Enfermedad de Peutz Jeghers: Síndrome de poliposis intestinal, hay hamartomas
en todo el aparato gastrointestinal, en especial en el estómago, intestino delgado,
colon y recto. Tiene carácter hereditario AD. Existe una pigmentación
característica en labios y piel, su potencial maligno es bajo o nulo, se asocia a
tumores ováricos
64. Proteína de Bence Jones: Se presenta en el mieloma múltiple, se detectan en la
electroforesis y la orina
65. Síndrome de Horner: Resultado de la extensión local de un tumor de pulmón
hacia el apex. Causa parálisis de los nervios simpáticos y ocasiona anoftalmos,
ptosis, miosis y sudoración ipsilateral.
66. Fenómeno de la luna de miel: Es un período asintomático durante ele cual no se
requiere de tratamiento con insulina
67. Efecto Somoggy: Estado de hiperglucemia que sigue a un período de
hipoglucemia, debido a la elevación de las hormonas contrarreguladoras. Se ve
más en niños
68. Fenómeno del Alba: Hiperglucemia matutina debido a la acción fisiológica de la
hormona de crecimiento durante la noche
69. Tratamiento con insulina: El inicio convencional de la terapia se hace con una o
dos inyecciones al día de insulina intermedia con o sin regular. Los adultos de
peso normal pueden iniciar con 15-20 UI al día, los obesos de 25 a 30 UI. Los
ajustes a las dosis se hace de 5 a 10 unidades cada vez. La insulina regular inicia
su acción en una hora, tiene un pico máximo a las 6 horas y continua por 16
horas. La insulina NPH inicia su acción en 2.5 hr, tiene un pico en 11 hr y
continua por 25 hr. Su dosis es de 0.6-0.7 U/kg/día
70. Cuáles son los cuerpos cetónicos: Cetonas, acetoacetato, acido beta
hidroxibutírico
71. Fractura luxación de Monteggia: Luxación de la cabeza de radio acompañada de
fractura de la zona proximal del cubito, puede deberse a una caída sobre el
brazo en extensión e hiperpronación del brazo. En los adultos el tratamiento es
quirúrgico.
72. Fractura de Colles: Ocurre en la porción distal de la metáfisis radial con
desplazamiento dorsal y angulación palmar, ocurre por caídas sobre la mano con
transmisión de fuerzas en el carpo. Debe reducirse y la muñeca se inmoviliza en
flexión ligera y desviación cubital para conservar la reducción.
73. Fractura de Smith: Ocurre de la misma forma pero el desplazamiento es palmar
con angulación dorsal.
74. La somastotatina inhibe la secreción de glucagon e insulina.
75. Anillo de Kayser Fleischer: Se presenta en la enfermedad de Wilson, son
depósitos de cobre en la membrana de Descemet que no interfieren en la visión
pero que indican que el cobre hepático se ha elevado y que es posible que ocurra
daño cerebral.
76. Tratamiento de la enfermedad de Wilson: Consiste en remover los depósitos de
cobre tan rápido como sea posible y debe ser instituido una vez hecho el
diagnóstico aunque el paciente este asintomático. Penicilamina VO 1 gr al día.
Vitamina B6 25 mg/día (para contrarrestar el efecto antipiridoxina de la
penicilamina).
77. Localización más frecuente del amebota: El ciego y el colon ascendente,
seguidos del sigmoides, recto y apéndice
78. Traida de la galactosemia: Hepatopatía, cataratas y retraso mental. Causada por
la deficiencia de transferasa.
79. Enfermedad de Nieman Pick: Padecimiento autonómico raro, con
almacenamiento excesivo de esfingomielina en el SER por deficiencia de la
esfingomielasa. Hay retraso mental, taxia, convulsiones, hepatomegalia y
degeneración macular (mancha rojo cereza en el FO).
80. Enfermedad de Gaucher: Deficiencia de la glucoceramida Beta glucosidasa,
existe un acúmulo de cerebrósidos. Hay retraso mental, espasticidad y ataxia.
81. Enfermedad de Tay Sachs: Gangliosidosis por deficiencia de hexosaminidasa A,
se acumula el gangliosido GM2 en las células ganglionares, hay retraso mental,
ceguera, convulsiones, también presentan la mancha rojo cereza en el FO.
82. Hallazgo histopatológico patognomonico de fiebre reumática: Los nódulos de
Aschoff son lesiones granulomatosas que cuando se encuentran en su forma
clásica son considerados patognomónicos.
83. Causas de IC de gasto alto y bajo:
- De gasto alto: hipertiroidismo, anemia, embarazo, fístulas AV, beriberi,
enfermedad de Pager
- De gasto bajo: Secundario a isquemia, hipertensión arterial, cardiomiopatía
dilatada y enfermedad valvular y pericárdica
84. Sitio más frecuente de la formación de émbolos en TEP: Más del 90% de las
embolias pulmonares provienen de coágulos de las venas profundas de las
extremidades inferiores,.
85. A que se deben las naúseas y vómitos en las embarazadas: Se relaciona con las
hormonas de la gestación (progesterona y gonadotropina corionica humana)
86. Manejo médico de la hiperkalemia en un paciente con insuficiencia renal
crónica:
- Hiperpotesemia aguda: cloruro de calcio, administración de insulina con
glucosa, bicarbonato, sulfato sodico poli estireno.
- Hiperpotasemia crónica: Restricción dietética de potasio y sulfonato de
poliestireno sodico.
87. Debido a su funcionamiento la digoxina produce: Inhibición de la bomba Na-K-
ATP asa produciendo efecto inotropico positivo.
88. Medicamento que reduce la precarga en la ICCV: Diuréticos
89. Qupe se utiliza para la lisis de los cálculos biliares: Ácido quenodesoxicolico
7m/lg/día, ácido urodesoxicolico 8-13 mg/kg/día por un período de hasta dos
años.
90. Tratamiento para la anemia sideroblástica: En la intoxicación por plomo se debe
de tratar con agentes quelantes, piridoxina 200 mg/día, a veces se requiere
transfusión de eritrocitos.
91. Principal complicación del sarampión: Panencefalitis sub aguda esclerosante
92. Parasitosis que produce Sx de Loffler: El áscaris lumbricoides
93. Cuál es el desequilibrio electrolítico que requiere tratamiento de urgencia:
hipokalemia o hiperkalemia
94. Estudio más específico en el diagnóstico de anemia hemolítica: Coombs directo
95. Medicamentos que pueden desencadenar encefalopatía hepática en los cirróticos:
diuréticos y narcóticos.
96. Principal complicación de válvulas ventrículos- peritoneales: oclusión súbita e
infección (estafilococos epidermidis)
97. Tipo de cálculo renal asociado con infecciones de vías urinarias: Cálculos de
estruvita (generalmente especies de proteus)
98. Mecanismo por el cual los esteroides producen osteoporosis: Inhibiendo a los
osteoblastos acompañando altos rangos de reabsorción ósea.
99. Por cuál mecanismo los pacientes con acromegalia desarrollan diabetes:
Hormona de crecimiento en exceso produce deterioro en la secreción de
insulina.
100. En un paciente con crisis adisoniana que medicamento se debe de
administrar primero: Hidrocortisona es el medicamento de elección, 15-25 mg
VO cada 12 horas (dos tercios en la mañana y un tercio por la tarde.)

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