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ENARM 2ª PARTE by JD-MD

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101.- A una paciente de 26 años que padece una tormenta tiroidea se le


debe administrar:

a) Yodo radioactivo
b) Metilprednisolona
c) Propiltiouracilo
d) Levotiroxina
e) Metamizol

La tormenta tiroidea es una exacerbación intensa de la tiroroxicosis que pone en


peligro la vida; se caracteriza por sus signos y síntomas graves, con
hipermetabolismo, exceso en la respuesta suprarrenal, diaforesis y fiebre.
De no tratarse puede ocasionar la muerte por colapso cardiovascular.
Normalmente se acompaña de taquicardia pronunciada, ampliación en la presión
del pulso, agitación y delirio (o coma). Como no suele relacionarse con niveles T4 y
T3 notablemente más elevados al respecto de las cifras previas, el diagnóstico debe
realizarse con base en fundamentos clínicos. La tormenta tiroidea puede iniciarse a
causa de otra enfermedad aguda, como infección, cirugía, traumatismo a la tiroides
o supresión de la terapia antitiroidea parcialmente eficaz. El régimen terapéutico
de la tormenta tiroidea implícale uso de propanolol para controlar las
manifestaciones cardiacas, solución intravenosa saturada de yoduro de
potasio para bloquear la liberación de la hormona tiroidea y
propiltiouracilo (PTU) para bloquear la síntesis de dicha hormona. PTU,
propanolol e hidrocortisona bloquean de forma parcial la conversión
periférica de T4 a T3. También influyen la terapia de apoyo, los líquidos
intravenosos, los antipiréticos, las frazadas de enfriamiento y los sedantes. En casos
extremos se ha utilizado plasmaféresis o diálisis peritoneal para eliminar la
hormona tiroidea. En todos los casos en necesario buscar la enfermedad causante y
tratarla.

102.- El tratamiento de la urgencia hipertensiva se debe efectuar


mediante la administración de:

a) Captopril
b) Hidralazina
c) Fenodolpam
d) Nitroprusiato de sodio
e) Nefedipino

Hay que diferenciar dos categorías en crisis hipertensivas (TA diastólica > 120
mmmHg) ya que requieren tratamiento distinto: la emergencia hipertensiva en
la que existe daño o disfunción del órgano diana (encefalopatía hipertensiva,
hemorragia cerebral, isquemia miocárdica aguda, edema agudo de pulmón,
disección aórtica, fallo renal agudo, estados hiperadrenérgicos y eclampsia) y la
urgencia hipertensiva en la que existe una elevación severa de la TA (diastólica
> 120 mmHg) con síntomas asociados pero sin signos de disfunción de órgano
diana. Debe enfatizarse que solo en las emergencias hipertensivas se requiere una
reducción inmediata de la tensión arterial. En los otros casos, la tensión arterial
debe de reducirse más lentamente, usando para ello fármacos orales.
Emergencias hipertensivas. El objetivo del tratamiento es controlar la tensión
arterial de una manera apropiada a la condición clínica del enfermo en un plazo de
30 – 60 minutos. El manejo terapéutico se hace con alguno de los siguientes
fármacos intravenosos:
1.- Nitroprusiato sódico. Constituye el antihipertensivo más potente, con una
acción que comienza en segundos y desaparece a los pocos minutos de suspender
la perfusión.
2.- Nitroglicerina. Se administra en infusión de 10 microg/min, con incrementos de
10 microg/min en intervalos de 10 – 15 minutos. Constituye la droga de

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elección para la emergencia hipertensiva que se acompaña de isquemia


miocárdica o de edema pulmonar. No debería usarse en la encefalopatía
hipertensiva porque produce un aumento de la presión intracraneal.
3.- Labetadol. Esta especialmente indicado en la disección de la aorta, hemorragia
subaracnoidea o en los estados hiperadrenérgicos que acompañan al
feocromocitoma o la sobredosis de cocaína o anfetaminas, aunque en los casos de
sobredosificación existe controversia con respecto al uso de esta droga como
fármaco hipotensor.
4.- Trimetafan.
Urgencias hipertensivas. El objetivo terapéutico es descender las cifras de TA
diastólica hasta niveles de 100-110 en la sala de urgencias, de forma más paulatina
(hrs), con alta a su domicilio y normalización progresiva en las próximas 48 hrs. No
existe ningún beneficio con el descenso inmediato de las cifras tensiónales en estos
pacientes, al contrario, su reducción inmediata conlleva riesgos de isquemia
miocárdica o cerebral en algunos casos. El manejo se hace con alguno de los
siguientes fármacos:
1.- Una combinación de furosemida oral asociado con un antagonista de calcio
como el nifedipino o el amlodipino. Si a las 2 hrs no se consigue el efecto
deseado puede asociarse captopril. Este último debe evitarse en monorrenos y en
estenosis de la arteria renal.
El current 2007 marca el uso de clonidina, captopril, metoprolol e
hidralazina, como efectivos agentes en la urgencia hipertensiva. Así
también proscribe el uso de beta-bloqueadores en usuarios de cocaína, IECA en
estenosis de la arteria renal, bloqueadores de los canales de calcio
(dihidropiridinicos) ya la reducción que estos causan podría ser precipitada
(principalmente su uso sublingual), por lo que la respuesta correcta podría ser A o
B.

103.- La osmolaridad sérica puede ser calculada si se conocen los valores


séricos de sodio, potasio y:

a) Hematocrito y bicarbonato
b) Nitrogeno ureico y glucosa
c) Glucosa y cloro
d) Bicarbonato y urea
e) Bicarbonato y glucosa

La estimación aproximada de la osmolalidad puede obtenerse a partir de las


mediciones de sodio en suero, glucosa y nitrógeno de la urea sanguínea (BUN)
mediante la siguiente ecuación:
Osmolalidad = 1.86 X [Na+] + Glucosa/18 + BUN/2.8 + 9

104.- El mecanismo por el que se produce el fenómeno de Raynaud es de


tipo:

a) Vasogenico
b) Cardiogenico
c) Neurogenico
d) Metabólico
e) Inmunologico

Fenómeno de Raynaud es el epónimo para un episodio vasoespástico


caracterizado por cambios de color de las manos (palidez, cianosis y rubor)
provocados por emociones intensas o por exposición al frío. Llamado enfermedad
de Raynaud si los síntomas perduran por más de 3 años sin evidencia de
enfermedad asociada, y fenómeno de Raynaud si se asocia a enfermedades
autoinmunes, desordenes mieloproliferativos, mieloma múltiple, crioglobulinemia,
mixedema, macroglobulinemia o enfermedad arterial oclusiva.
Las tres fases en el fenómeno de Raynaud son:
1. Palidez intensa (blanco) – vasoespasmo

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2. Cianosis (azul) – isquemia digital


3. Rubor (rojo) – reperfusión
Muchas situaciones incluyen el fenómeno de Raynaud como parte de la
presentación clínica, entre otras: LES, síndrome de CREST, lupus inducido por
fármacos, distrofia refleja simpática, esclerosis generalizada, fenómeno de Raynaud
idiopático, polimiositis, síndrome de Sjogren, enfermedad de aglutininas frías.
El tratamiento se basa en: Aspirina, vasodilatadores, nifedipina o diltiazem,
fluoxetine y descontinuar anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, y ergotamina.

105.- En la mayoría de los casos, diagnóstico de anemia hemolítica


autoinmune puede establecerse por medio de la:

a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos frios

La anemia hemolítica autoinmune es una anemia adquirida causada por


autoanticuerpos IgG. Exiten esferocitosis y reticulocitosis en el frotis de sangre
periférica. La bilirrubina indirecta aumentada. El 10% tiene trombocitopenia inmune
(síndrome de Evans). Prueba de Coombs directa positiva, Coombs indirecto
puede o no ser positivo. La prueba de Coombs se usa para detectar anticuerpos
en eritrocitos (prueba de Coombs directa positiva o de antiglobulina directa) o en
plasma. En la prueba directa se lavan e incuban los eritrocitos con suero de una
inmunoglobuina (conejo u otras especies) y a continuación se examinan en
búsqueda de los antígenos que interesa. De estar presente en el suero del paciente,
los anticuerpos se unen a los eritrocitos que contienen al antígeno pertinente. Las
células estudiadas se lavan para reducir la unión no específica y se incuban
entonces con el suero de una antiglobulina para detectar la aglutinación. El reactivo
de antiglobulina es necesario porque los anticuerpos adheridos a los eritrocitos
suelen ser unos cuantos IgG que normalmente no pueden unirse entre ellos para
aglutinarse. Los puentes de suero de antiglobulina que tienen estos anticuerpos
favorecen la aglutinación. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la prueba
directa suele ser positiva e indica la presencia de un anticuerpo en los
eritrocitos. Sin embargo, la prueba indirecta, que indica la presencia del mismo
anticuerpo en suero, también puede ser positiva. En pocas palabras, la prueba de
Coombs directa mide anticuerpos o complemento en la superficie de los
eritrocitos, y el Coombs indirecto mide la presencia de anticuerpos en el
suero del paciente.

106.- El tumor testicular maligno más frecuente es el:

a) Seminoma
b) Carcinoma de células de Leydig
c) Coriocarcinoma
d) Teratocarcinoma
e) Teratoma

El cáncer testicular se detecta como una masa en el escroto, indolora (aunque


cursa con dolor en el 25% de los casos). Cuando el tumor tiene metástasis se
aprecian síntomas pulmonares y hepáticos. El diagnóstico diferencial de masa
escrotal es, epididimitis, hidrocele, hernia inguinal, hematocele, hematoma, torsión
testicular, espermatocele y gamma.
Clasificación y frecuencia
HISTOLOGIA FRECUENCI
A
Tumores de un tipo histológico
Seminoma (germinoma) 40%

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Típico (subtipo de seminoma) 35%


Anaplásico (subtipo de seminoma) 4%
Espermatocítico (subtipo de seminoma) 1%
Carcinoma embrionario 20%
Teratoma 10%
Coriocarcinoma 1%
Tumores de tipos histológicos mixtos
Carcinoma y teratoma embrionarios 24%
(teratocarcinoma)
Otras combinaciones 5%

Etapas
IA El tumor se limita a los testículos
IB Afección microscópica de los ganglios linfáticos
retroperitoneales
II Afección macroscópica de los ganglios linfáticos
retroperitoneales
III Extensión más allá de los ganglios linfáticos
retroperitoenales

La sobrevida no se determina con base en la etapa, pues depende en mayor grado


de la respuesta al tratamiento.

107.- El medicamento más útil para tratar la infección pélvica aguda


grave producida por el gonococo es la:

a) Penicilina
b) Gentamicina
c) Ceftriaxona
d) Clindamicina
e) Ciprofloxacino

Para las uretritis o cervicitis por gonococo se usa ceftriaxona 125 mg IM o


cefixime 400 mg VO como dosis única (son el tratamiento de opción). Se
puede usar de forma efectiva tambien fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacino,
levofloxacino). Si existe coinfección con clamidia se trata también con doxiciclina
100 mg dos veces por día VO por 7 días, o una dosis de azitromicina de 1 gr VO.
Las salpingitis, protatitis, bacteremias o artritis, debidas a organismos susceptibles
deben ser tratadas con penicilina G IV, Ceftriaxona IV, o una fluoroquinolona VO. La
enfermedad pélvica aguda se considera una infección del trato genital superior
polimicrobiana (Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia trachomatis, anaerobios, H
influenzae, cocos G(-), y estreptococos. El tratamiento se basa en pacientes
hospitalizados y ambulatorios. En los pacientes hospitalizados se usa cefoxitin o
cefotetan + doxiciclina, otro esquema sería clindamicina + gentamicina +
clindamicina o doxiciclina. En los pacientes ambulatorios se usa Ofloxacino +
metronidazol, otro esquema es cefoxitin + probenecid o bien ceftriaxona +
doxiciclina. Como podemos observar estos esquemas son para infecciones que
cubren la etiología polimicrobiana del padecimiento, pero en nuestra pregunta nos
indican la etiología precisa, el medicamento de elección para gonococo es la
ceftriaxona o cefixime, respuesta C.

108.- La primera manifestación de la nefropatía diabética en los estudios


de laboratorio es:

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a) Disminución del índice de filtración glomerular


b) Aumento progresivo de la creatinina sérica
c) Disminución de la excreción de la cistatina C
d) Presencia de microalbuminuria
e) Presencia de cilindruria

Los primeros cambios renales en los pacientes con DM consisten en un


incremento de 25 – 50% en la tasa de filtración glomerular y ligero aumento
de tamaño del riñón que persisten de 5 a 10 años. En esta etapa puede ocurrir un
leve incremento en la tasa de excreción de albúmina (microalbuminuria),
aunque la excreción de proteína total se mantiene en el rango normal.

108.- El antihipertensivo cuyo uso se debe evitar cuando existe la


sospecha clínica de que el paciente tiene hipertensión renovascular es el:

a) Metoprolol
b) Diltiazem
c) Labetadol
d) Captopril
e) Nifedipino

En la estenosis bilateral de la arteria renal ó estenosis de riñón solitario, la presión


de la perfusión renal (y por lo tanto, la tasa de filtración glomerular) dependen del
sistema local de renina y angiotensina. Cuando los IECA bloquean el sistema,
ocasionan una disminución notable en la presión arterial eferente, con
reducción subsecuente de la presión de perfusión renal, de manera que
aminora la tasa de filtración glomerular.

109.- El daño renal causado por los antiinflamatorios no esteroideos se


debe a:

a) El aumento de la producción de oxido nitrico


b) El bloqueo de la producción de prostaglandinas
c) La inhibición de los leucotrienos
d) La producción elevada de glucoproteina IIb/IIIa
e) La disminución de la producción de renina

Los AINEs inhiben a la ciclooxigenasa, enzima que sintetiza las prostaglandinas a


partir del ácido araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, en
especial PGE2, contribuye en gran medida al mantenimiento del flujo sanguíneo
renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG) en estados de disminución de
volumen arterial eficaz. En cualquiera de los estados prerrenales aumenta la
producción de angiotensina II y norepinefrina, que a su vez aumenta la síntesis de
prostaglandina vasodilatadora renal, lo cual mejora la isquemia renal. Los AINEs
tienen el potencial de disminuir de manera importante el FSR y la TFG en
ciertas enfermedades (hipovolemia, ICC, síndrome nefrótico y lupus
nefrítico) y producir insuficiencia renal aguda. La nefritis intersticial aguda
asociada al síndrome nefrótico también es factible, en particular después del uso de
fenoprofen.

110.- La causa más frecuente de muerte por infarto del miocardio es:

a) Arritmia
b) Insuficiencia cardiaca
c) Disfunción del músculo papilar
d) Bloqueo auriculoventricular
e) Choque cardiogenico

Aproximadamente el 20% de los pacientes mueren antes de llegar al hospital


después sufrir un infarto al miocardio, usualmente debido a una fibrilación

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ventricular (tipo de arritmia). Además, en las 1as 48 hrs posteriores a un


infarto al miocardio agudo, la principal causa de muerte también es la
fibrilación ventricular. Entre otras causas de muerte se menciona la rotura
cardiaca, bombeo insuficiente por infarto masivo, complicaciones mecánicas
agudas como rotura del tabique ventricular o regurgitación mitral aguda y choque
cardiogénico.

111.- El tipo de pólipo colonico que con mayor frecuencia se relaciona con
el cáncer de colon es el:

a) Adenomatoso
b) Velloso
c) Juvenil
d) Inflamatorio
e) Hiperplasico

Most Colorectal cancers (CRCs) are thought to arise from adenomatous polyps
that line the colonic mucosa. Studies have shown that adenomatous polyps can
become malignant over a 5- to 20-year period. The histology of a polyp is tubular,
tubulovillous, or villous. Villous adenomas are most likely to become
malignant. Other characteristics of a higher propensity for malignancy are size
greater than 1 cm in diameter and a high grade of dysplasia. Adenomatous polyps
are found in approximately 35% of persons in autopsy studies. Up to 5% of polyps
are believed to become malignant over time. More than 95% of CRCs are
adenocarcinomas. Of these, more than 80% are moderately differentiated.
Other histologic types seen are undifferentiated, squamous, carcinoid,
leiomyosarcomas, and hematopoietic and lymphoid neoplasias. Poor prognosis is
associated with colloid and signet-ring subtypes of adenocarcinoma, which together
represent about 20% of tumors.

112.- La afección extraesqueletica más frecuente en los casos de


espondilitis anquilosante es la:

a) Renal
b) Neurológica
c) Dermatológica
d) Cardiovascular
e) Oftálmica

La uveitis anterior ocurre en más del 25% de los casos de espondilitis


anquilosante. La afección cardiaca en el mismo padecimiento se caracteriza
principalmente por defectos en la conducción atrioventricular e insuficiencia aortica,
y ocurren en el 3-5% de los pacientes con enfermedad severa de larga evolución.

113.- En los pacientes qué padecen anemia ferropriva se encuentran


cifras:

a) Bajas de hierro y capacidad de fijación baja


b) Bajas de hierro y capacidad de fijación elevada
c) Altas de hierro y capacidad de fijación elevada
d) Altas de hierro y capacidad de fijación baja
e) Normales de hierro y capacidad de fijación baja

Los pacientes con anemia ferropriva, se presentan con manifestaciones de la


deficiencia de hierro como; glositis, atrofia de las papilas linguales, estomatitis
angular. El laboratorio refleja deficiencia de hierro con una concentración de
hierro sérico baja, y niveles elevados de transferrina, resultado de una
saturación de transferrina menor del 15%, con una capacidad de unión al
hierro elevada.

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114.- La producción de anticuerpos IgG contra las glucoproteínas de la


membrana plaquetaria es el mecanismo fisiopatologico de la púrpura:

a) Trombocitopenica trombotica
b) Trombocitopenica idiopatica
c) Por esteroides
d) Vascular
e) Anafiláctica

La purpura trombocitopenica idiopatica es un desorden autoinmune en el


cual existe una inmunoglobulina (IgG) que se une a las plaquetas en la
porción de las glucoproteínas IIb/IIIa.

115.- El esteriode de elección para tratar la crisis addisoniana es la:

a) Dexametasona
b) Hidrocortisona
c) Betametasona
d) Prednisolona
e) Metilprednisolona

El tratamiento de la crisis adrenal se inicia con hidrocortisona 100-300 mg IV y


solución salina. Se continúa con hidrocortisona 50-100 mg IV cada 6 hrs en el 1er
día, cada 8 hrs en el 2do día y se disminuye paulatinamente.

116.- Para el tratamiento del fenómeno de Raynaud se debe utilizar:

a) Diltiazem
b) Ácido acetilsalicilico
c) Nifedipino
d) Hidralazina
e) Furosemida

Los pacientes con fenómeno de Raynaud deben limitar su exposición al frío y evitar
el tabaquismo, además se pueden ver beneficiados con un bloqueador de los
canales de calcio como el nifedipino 10-20 mg treinta minutos a 1 hr antes de
exponerse al frio. Cuando el vasoespasmo ocurre más frecuentemente, se utilizan
preparaciones de liberación prolongada de nifedipino de 30-90 mg/día, amlodipino
2.5-10 mg/día o diltiazem 120-300 mg/día.

117.- El crecimiento cardiaco que ocurre en los pacientes que padecen cor-
pulmonale crónico se inicia en:

a) Aurícula izquierda
b) Ventrículo derecho
c) Aurícula derecha
d) Ventrículo izquierdo
e) Ambos ventrículos

El cor pulmonale o cardiopatía pulmonar, es la insuficiencia cardíaca


congestiva del lado derecho, ocasionada por un aumento en la resistencia
vascular del pulmón debida a neumopatía intrinseca. Es la causa principal de
morbilidad en el EPOC y se caracteriza por falla e hipertrofia del ventrículo derecho.

118.- La vía principal de transmisión del Toxoplasma gondii es:

a) Digestiva
b) Hematógena
c) Urinaria
d) Respiratoria

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e) Transplacentaria

La infección humana por Toxoplasma gondii resulta de la ingestión de quistes


en carne cruda o mal cocida; también de la ingestión de oocysts en agua o
alimentos contaminados, niños que llevan tierra a la boca; por transmisión
transplacentaria y raramente por inoculación directa de trofozoitos; como en la
transfusión sanguínea.

119.- Un ejemplo de bloqueador beta-adrenergico cardioselectivo es:

a) Prazosina
b) Metoprolol
c) Propanolol
d) Reserpina
e) Atenolol

Cardioselectividad significa bloqueo predominante de los receptores


adrenergicos beta-1, que se encuentran sobre todo en el corazón. El efecto de los
bloqueadores beta-cardioselectivos, en dosis bajas, produce bloqueos mínimos en
los receptores beta-2, que predominan en los pulmones. Sin embargo la
cardioselectividad tan sólo es relativa, ya que disminuye de forma notable cuando
se administran a grandes dosis. No obstante, pese a estas limitantes, los beta-
bloqueadores cardioselectivos son mucho más seguros que los no cardioselectivos
en casos de EPOC.
Beta-cardioselectivos Beta-no cardioselectivos
Atenolol Propanolol
Metoprolol Timolol
Acebutol Pindolol y Nadolol

120.- Un hombre de 56 años, a quien se le practico una gastrectomía


parcial hace 4 años, se presenta a consulta por padecer un síndrome
anémico. El laboratorio informa: hemoglobina, 5.2 gr/dl; HTO, 17%;
volumen corpuscular medio, 120; y concentración media de hemoglobina,
32. El tratamiento a largo plazo y más adecuado para este paciente
consiste en administrarle:

a) Paquetes globulares periódicamente


b) Hierro por vía parenteral
c) Hierro por vía oral
d) Ácido fólico y vitamina B-12
e) Esteroides y factor intrínseco

El volumen corpuscular medio (normal de 80-100 fL) de este paciente esta


aumentado (macrocitosis) y la concentración media de hemoglobina (normal 28-
32 pg) esta normal; esto nos habla de una anemia macrocitica normocromica,
aunque las macrocitosis no siempre se acompañan de deficiencia de folato
o vitamina B12, debemos pensar en anemia megaloblastica de primera
instancia. A esto se le une la gastrectomía parcial sufrida por el paciente (recordar
que las gastrectomías producen deficiencia de vitamina B12 al cabo de 4 a 5 años).
El tratamiento depende de la etiología, por lo que la opción D parece la más
correcta.

121.- En los pacientes que padecen de osteodistrofia renal se encuentra:

a) Disminución del fosforo sérico


b) Elevación de la hormona paratiroidea
c) Elevación del calcio sérico
d) Elevación de la calcitonina
e) Disminución del potasio sérico

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El hecho de que el riñón no pueda excretar fósforo en las etapas iniciales de la


insuficiencia renal ocasiona un aumento pasajero, con frecuencia no detectable, de
fósforo sérico, lo cual tiende a disminuir temporalmente el calcio ionizado sérico y
estimula la secreción de hormona paratiroidea (PTH). El aumento en los
niveles de PTH reduce la reabsorción tubular de fosfato y produce excreción de este
último, con lo cual se normalizan las cifras de calcio y fosforo séricos. Sin embargo
esto ocurre a expensas de la elevación del nivel de PTH. Al disminuir la función
renal, el fósforo en suero tiende a incrementarse y el ciclo completo se repite. Al
avanzar la insuficiencia renal, estos cambios suelen mantener los niveles de calcio y
fósforo sérico por debajo de su valor normal a expensas del aumento en los
niveles de PTH séricos. El nivel de esta última en suero aumenta en un esfuerzo
por normalizar los niveles de fosfato y calcio séricos, pero el “trueque” resulta en
una osteopatía ocasionada por la elevación de los niveles de PTH (osteítis fibrosa
quística u osteodistrofia renal). Este proceso es la base para el hiperparatiroidismo
observado en la insuficiencia renal.

122.-La causa más frecuente síndrome nefrótico en sujetos adultos es la:

a) Glomerulonefritis de cambios mínimos


b) Glomerunefritis focal y segmentaría
c) Glomeruloesclerosis
d) Glomerulopatia membranosa
e) Glomerulonefritis mesangioproliferativa

La causa más frecuente de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad


de cambios mínimos (nefrosis lipoidea o lesión nula). En los adultos las causas
más frecuentes son la nefropatía membranosa idiopática (67%), mientras
que la DM (nefropatía diabética), amiloidosis, o el LES ocupan el 33%. En la biopsia
renal la lesión más común en la nefropatía diabética es la glomeruloesclerosis
difusa, aunque la glomeruloesclerosis nodular es patognomonica (nodulos de
Kimmelstiel-Wilson).

123.- En un recién nacido con tetralogía de Fallot se encuentra:

a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo, cabalgamiento de la aorta, obstrucción


del tracto de salida del ventrículo derecho y PCA
b) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la pulmonar,
hipertrofia del ventrículo derecho y comunicación interauricular
c) Comunicación interventricular, estenosis infundibular de la
pulmonar, cabalgamiento de la aorta e hipertrofia del ventrículo
derecho
d) Comunicación interauricular, comunicación interventricular, PCA y
cabalgamiento aortico
e) Comunicación interauricular, cabalgamiento de la aorta, hipertrofia del
ventrículo derecho y comunicación interventricular

Los 4 signos cardinales de la tetralogía de Fallot, debida a desplazamiento antero-


superior del tabique infundíbular durante el desarrollo embriológico son:
1. CIV
2. Dextraposición de la arteria aortica que se cabalga sobre la CIV
3. Estenosis de la arteria pulmonar con obstrucción de salida del
ventrículo derecho
4. Hipertrofia ventricular derecha

124.- Un agricultor de 38 años que vive en una casa que tiene paredes y
techo de teja y piso de tierra, inicio su padecimiento actual con edema
palpebral y periocular unilateral, indoloro, fiebre y anorexia;
posteriormente se agregaron edema en la cara y en los miembros

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inferiores, y síntomas gastrointestinales. Los estudios de gabinete


muestran megaesófago, megacolon y bloqueo de la rama derecha del haz
de his. El diagnóstico probable es:

a) Tripanosomiasis
b) Leishmaniasis
c) Oncocercosis
d) Leptospirosis
e) Triquinosis

Esta es una descripción de libro de la tripanosomiasis americana o enfermedad de


Chagas. Causada por Tripanosoma cruzi, que consta de 2 etapas:
Etapa aguda: con inflamación en el sitio de lesión, fiebre prolongada,
taquicardia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia y miocarditis. En esta etapa hay
parásitos en sangre.
Etapa crónica: consta de arritmias y falla cardiaca, disfagia, constipación
severa (megaesofago y megacolon).

125.- El factor reumatoide reacciona contra la porción:

a) FC de la IgA
b) FAB de la IgE
c) FC de la IgG
d) FAB de la IgM
e) FC de la IgM

El factor reumatoide es un anticuerpo (en general IgM) dirigido a la


porción FC de la molécula de IgG. La presencia del factor reumatoide no es
específica de la artritis reumatoide, pues pacientes con otra alteraciones
reumáticas, incluidas el LES y el síndrome de Sjogren, pueden tener factor
reumatoide circulante. Las enfermedades virales, parasitarias e infecciosas, entre
otras, mononucleosis, hepatitis, paludismo, tuberculosis y endocarditis bacteriana,
pueden relacionarse con estos anticuerpos.

126.- En las mujeres mayores de 70 años, la osteoporosis se manifiesta


más frecuentemente en:

a) Humero, tobillo y cadera


b) Tercio distal de radio, cadera y vértebras
c) Cubito, codo y fémur
d) Clavícula, codo y muñeca
e) Cadera, fémur y tibia

En la osteoporosis, las principales áreas de desmineralización son: columna


vertebral, pelvis y fémur (cabeza y cuello femoral). Es común que haya
fracturas del cuello femoral y del tercio distal del radio.

127.- Los pacientes que sufren insuficiencia suprarrenal primaria


presentan:

a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia


b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia
c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia
d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia
e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia

Los exámenes de laboratorio en la crisis adrenal muestran: eosinofilia,


hiponatremia y/o hiperkalemia, hipoglucemia, hipercalcemia, ACTH
marcadamente elevada si el paciente tiene insuficiencia adrenal primaria (> 200
og/ml).

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128.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B


aguda es:

a) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc ZgM (+) y HBeAg
(+).
b) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (+).
c) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
d) Anti-HBc (-) y HBsAg (-), Anti-HBs (+), Anti-HBc (-) y HBeAg (-).
e) Anti-HBc (-) y HBsAg (+), Anti-HBs (-), Anti-HBc Zg6 (+) y HBeAg (-).
Patrones serológicos comunes en hepatitis B y su interpretación:
HBs Anti- Anti- HBeA Anti- Interpretación
Ag HBs HBc g HBE
+ - IgM + - Hepatitis aguda B
+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación
viral activa
+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación
viral baja
+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs
heterotipico
- - IgM +/- - Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de
hepatitis B
- + - - - Inmunidad por vacunación
- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

129.- La enfermedad hereditaria que con mayor frecuencia se relaciona


con el adenocarcinoma de colon es:

a) Poliposis gastrointestinal difusa


b) Poliposis juvenil múltiple
c) Síndrome de adenomas planos
d) Poliposis adenomatosa
e) Poliposis vellosa

La gran mayoría de canceres de colon son adenocarcinomas,


aproximadamente el 50% ocurre en el recto sigmoides; el 25% en el ciego y
colon ascendente. La mayoría de estas neoplasias provienen de la
transformación maligna de un polipo adenomatoso. Los factores de riesgo
para cáncer de colon son: historia personal de cáncer colorrectal y/o pólipos
adenomatosos, cáncer de mama, útero y ovario, CUCI y enfermedad de Crohn, dieta
rica en grasas y carne roja.

130.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) Nefroblastoma
b) Meduloblastoma
c) Leucemia linfoblástica
d) Tumor de células germinales
e) Osteosarcoma

La trisomia 21 es el trastorno cromosómico más frecuente (1 por cada 800


naciemientos). Estos pacientes sufren de:
1. Cardiopatías congénitas, especialmente defectos septales, responsables de la
mayoría de las muertes que se producen durante la infancia y la niñez.
2. Aumento de 10 a 20 veces el riesgo sufrir una leucemia aguda.
3. Infecciones graves secundarias a respuestas inmunitarias anormales.

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4. Enfermedad de Alzheimer prematura en los que sobrepasan los 35 años de


edad.

131.- El medicamento de elección para reducir la magnitud de la poliuria y


la polidipsia de los pacientes que padecen diabetes insípida es la:

a) Corticotropina
b) Espironolactona
c) Desmopresina
d) Clorpropamida
e) Carbamazepina

La desmopresina es el tratamiento de opción de la diabetes insípida (DI)


de origen central. La DI nefrogenica responde a la indometacina, o a la
combinación de indometacina/hidroclorotizida, indometacina/desmopresina o
indometacina/amiloride.

132.- El dato de laboratorio que permite fundamentar el diagnóstico de


nefropatía diabética incipiente es la:

a) Microalbuminuria
b) Microhematuria
c) Acidosis tubular renal
d) Elevación ligera de la creatinina plasmática
e) Cilindruria

La nefropatia diabética es la causa más común de insuficiencia renal en EU. Los


pacientes con DM1 tienen el riesgo aumentado de 30-40% de nefropatía después de
20 años. Los pacientes con DM2 tienen un riesgo de 15-20% después de 20 años.
La microalbuminuria se desarrolla dentro de los 10-15 años después del
inicio de la diabetes y progresa en los próximos 3-7 años a proteinuria.

133.- Lo más frecuente es que las neoplasias malignas del intestino


grueso se localicen en el:

a) Ciego
b) Colon ascendente
c) Colon transverso
d) Colon descendente
e) Sigmoides

Localización por frecuencia del cáncer en intestino grueso. Recordar que solo la
mitad de estas neoplasias están al alcance de la sigmoidoscopia flexible:
1. Sigmoides y recto 55%
2. Ciego y colon ascendente 20%
3. Colon transverso 15%
4. Colon descendente 5%

134.- El síndrome carcinoide es consecuencia de la secreción anómala de:

a) Péptido intestinal vasoactivo


b) Serotonina
c) Noradrenalina
d) Epinefrina
e) Gastrina

El síndrome carcinoide es un complejo sintomatológico ocasionado por


tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más comunes del conducto
digestivo; surgen de células enterocromafines y tienen la capacidad de producir una

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amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, como, serotonina,


bradicidina, histamina, hormona adrenocorticotrópica, prostaglandinas y
otros. En general los pacientes presentan episodios de “rubor cutáneo”, taquicardia
e hipotensión, diarrea, dolor abdominal, obstrucción, hemorragia GI y mala-
absorción.

135.- De acuerdo a la OMS la solución para rehidratación oral debe


contener:

a) Glucosa, sodio, potasio, cloro y citrato


b) Sodio, calcio, bicarbonato de sodio, magnesio y citrato
c) Glucosa, calcio, sodio, potasio y citrato
d) Glucosa, magnesio, cloro, potasio y citrato
e) Dextrosa, sodio, potasio, calcio y citrato

La formula de la solución para rehidratación VSO contiene:


1. Glucosa 20 g
2. Cloruro de K 1.5 g
3. Citrato trisodico hidratado 2.9 g
4. Cloruro de Na 3.5 g

En mEq aproximados por litro


1. Na 90
2. Cloruros 80
3. K 20
4. Citrato 30
5. Glucosa 111

136.- El antiviral de elección para el tratamiento de la coriorretinitis


causada por el citomegalovirus humano es:

a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Ribavirina
d) Vidaravina
e) Isoprinosine

La retinitis por CMV ocurre principalmente en pacientes con VIH-SIDA. Son lesiones
retínales proliferativas, neovasculares. En el tratamiento de las infecciones agudas
severas se usa: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet y cidofovir.

137-. Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se


debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia


b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las claves para el diagnóstico de la enfermedad de Addison son:


1. Debilidad y fatigabilidad, anorexia, perdida de peso, nauseas y vomito, diarrea,
dolor abdominal, mialgias y artralgias, amenorrea
2. Hiperpigmentación cutánea
3. Hipotensión y corazón de talla pequeña
4. Hiponatremia, hiperkalemia, hipercalcemia, elevación de BUN, neutropenia,
anemia moderada, eosinofilia y linfocitosis
5. Niveles de cortisol plasmatico disminuidos
6. Niveles de ACTH elevados

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138.- En el estudio de LCR de los niños que padecen síndrome de Guillain-


Barré se encuentran:

a) Células elevadas y glucosa baja


b) Células normales y proteínas elevadas
c) Proteínas normales y glucosa baja
d) Glucosa normal y células elevadas
e) Proteínas elevadas y glucosa normal

El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatia progresiva aguda o


subaguda, usualmente ascendente, con debilidad simétrica. El LCR contiene
característicamente una concentración alta de proteínas con un conteo
normal de células, aunque estos cambios pueden suceder dos o tres semanas
después del inicio de la enfermedad.

139.- En una mujer que ingirió hace 2 horas una cantidad muy grande de
tabletas de clonazepam, el tratamiento más indicado consiste en la
administración de:

a) Adrenalina
b) Flumazenil
c) Naltrexona
d) Naloxona
e) Atropina

El flumazenil es el antagonista específico de las benzodiazepinas y no tiene


efecto sobre otros agentes sedantes-hipnóticos. Se utiliza IV a dosis de 0.2 mg en
30-60 segundos, repetir en incrementos de 0.5 mg como sea necesario hasta una
dosis maxima de 3-5 mg.

140.- Para que la hormona tiroidea lleve a cabo su función a nivel


periférico se requiere la conversión de:

a) Triyodotironina a tiroxina
b) Tiroglobulina a tiroxina
c) Tiroxina a triyodotironina
d) Hormona estimulante del tiroides a tiroxina
e) Tiroxina a tiroglobulina

La tiroxina es el producto principal de la secreción de la glándula tiroides. La


mayor parte de la T3 circulante se origina en la desyodación periférica de
T4. La mayor parte de la actividad de la T4 se ejerce por la T3 que se origina de
aquella; de esta manera la T4 puede considerarse como una prohormona.

141.- El inmunosupresor de elección adecuado para el tratamiento de la


nefritis lupica en adolescentes es:

a) Metotrexate
b) Ciclofosfamida
c) Azatioprina
d) Ciclosporina
e) Vincristina

La afección renal ocurre en un 35-90% de los pacientes con LES. En el examen de


orina se observa hematuria y proteinuria. La biopsia renal muestra uno de cinco
patrones histológicos:
1. Tipo I, normal
2. Tipo II, mesangioproliferativo
3. Tipo III, proliferativo focal y segmentario

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4. Tipo IV, proliferativo difuso


5. Tipo V, nefropatia membranosa
No requiere tratamiento par los tipos I y II. Para los tipo III y IV se requiere terapia
inmunosupresiva con corticosteroides y agentes citotóxicos.
Corticosteroides: metilprednisolona, 1gr IV diario por 3 días, seguido de prednisona,
60 mg vía oral por día por 4-6 semanas.
Agentes citotóxicos: Ciclofosfamida IV cada mes por seis meses, después
cada tres meses en 6 ocasiones. La ciclosporina tambien es útil.
La hidroxicloroquina se usa las manifestaciones dérmicas, artritis y fatiga. La
ciclofosfamida causa displasia epitelial en la vejiga, cistitis hemorrágica, y
esterilidad. La azatioprina se ha asociado a daño hepático y a supresión de la
medula ósea.

142.- La heparina es un polímero de mucopolisacarido que actúa


uniéndose a la:

a) Proteína C
b) Tromboplastina histica
c) Proteína S
d) Antitrombina III
e) Trombina

La heparina actúa uniéndose y activando a la antitrombina III endógena que a


su vez actúa inhibiendo a los factores de coagulación II, VII, IX y X (vitamina K
dependientes).

143.- El medicamento de específico para tratar la colitis


pseudomembranosa en el paciente adulto es:

a) Ectapenem
b) Vancomicina
c) Ceftazidima
d) Cefepime
e) Ciprofloxacina

La colitis inducida por C difficile se desarrolla con frecuencia después del uso de
ampicilina, clindamicina o de cefalosporinas de 3ª generación. En el
tratamiento se utiliza metronidazole o vancomicina, que son igualmente
efectivos. Se prefiere la vancomicina para las mujeres embarazadas, niños y
pacientes que no responden adecuadamente al tratamiento con metronidazole.

144.- La condición que con mayor frecuencia se asocia a la presentación


de adenocarcinoma de esófago es:

a) Tabaquismo
b) Acalasia
c) Exposición repetida a la capsaicina
d) Reflujo gastroesofagico
e) Esófago de Barrett

Existen dos tipos histológicos en el cáncer de esófago: el carcinoma de células


escamosas y el adenocarcinoma.
Factores de riesgo para el carcinoma de células escamosas: Uso crónico de tabaco y
alcohol, estenosis esofágica por cáusticos, otras neoplasias de cabeza y cuello e
infección por HIV.
Factores de riesgo para el adenocarcinoma: Metaplasia de Barrett debida
a ERGE crónica.

145.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres


embarazadas esta contraindicado el uso de:

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a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina

Consideraciones para el uso de antihipertensivos en la terapéutica


individualizada:

Indicados
DM1 + proteinuria IECA
DM2 IECA o ARB
Insuficiencia cardiaca IECA (ARB si hay intolerancia), beta-bloqueadores,
diuréticos
Post-infarto al Beta-bloqueadores (sin actividad simpaticomimetica
miocardio intrínseca), IECA (cuando hay disfunción sistólica)
Hipertensión sistólica Diuréticos (de preferencia), antagonistas de calcio
aislada

Contraindicados
Enfermedad broncoespástica Beta-bloqueadores
Depresión Beta-bloqueadores, alfa-agonistas,
reserpine
DM (con hiperglucosuria) Beta-bloqueadores
Dislipidemia Beta-bloqueadores, diuréticos (altas
dosis)
Gota Diuréticos
Bloqueo cardiaco (2do y 3er grado) Beta-bloqueadores, antagonistas de
calcio no dihidropiridinicos
Insuficiencia cardiaca Antagonistas de calcio (excepto
amlodipino), alfa-bloqueadores, beta-
bloqueadores
Enfermedad hepática Labetadol, metildopa
Enfermedad vascular periférica Beta-bloqueadores
Embarazo IECA, ARB
Insuficiencia renal Agentes ahorradores de potasio
Enfermedad renovascular IECA, ARB

146.- Los fármacos que pueden retardar la aparición de proteinuria en los


pacientes con nefropatía diabética pertenecen al grupo de los:

a) Bloqueadores alfa
b) Bloqueadores beta
c) Calcio-antagonistas
d) Diuréticos de asa
e) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los antihipertensivos para el diabético no deben empeorar el control de glucosa o


lípidos, no deben bloquear los mecanismos normales de alerta ni oponerse a los
mecanismos regulatorios si ocurre hipoglucemia; por último, tampoco deben
antagonizar con los defectos neurológicos comunes de la diabetes, como
insuficiencia autónoma e impotencia. Se ha demostrado que de los fármacos
más utilizados en el diabético hipertenso, los IECA hacen más lento el
avance de la nefropatía diabética. Los bloqueadores de calcio disminuyen
la presión sin efectos adversos en lípidos, control de glucosa o
interferencia autónoma. Los bloqueadores alfa también proporcionan
control más fluido y mejor perfil de lípidos. Los bloqueadores beta deben
usarse con mucho cuidado debido a que bloquean las respuestas hipoglucémicas,

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degradan el perfil de lípidos y ocasionan impotencia. Los diuréticos de tiazida


también pueden empeorar los perfiles de glucosa y lípidos.

147.- El agente sintético capaz de producir cistitis hemorrágica es:

a) Ciclofosfamida
b) Metotrexate
c) Adriamicina
d) Citarabina
e) Mostaza nitrogenada

Los efectos adversos de la ciclofosfamida son: mielosupresión (leucopenia y


trombocitopenia); cistitis hemorrágica, síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética, alopecia y anorexia; hepatotoxicidad, raramente neumonitis
intersticial; posible atrofia testicular irreversible; rara cardiotoxicidad; 2das
neoplasias como cáncer de vejiga e leucemia aguda).

148.- El tratamiento de primera elección para un recién nacido de 18 días


que presenta meningitis neonatal es la combinación de:

a) Amikacina + vancomicina
b) Ampicilina + Cefotaxima
c) Meropenem + teicoplanina
d) Gentamicina + Ampicilina
e) Ceftacidima + dicloxacilina

Las meningitis bacterianas en niños menores de 3 meses de edad se tratan


inicialmente con cefotaxima (o ceftriaxona si el niño tiene ha cumplido el
mes de edad) y ampicilina; este último agente se usa para tratar Listeria e
infecciones por enterococos, los cuales raramente afectan niños más grandes. A los
niños de tres meses en adelante se tratan con ceftriaxona, cefotaxime, o
ampicilina + cloranfenicol. Si se sospecha o no se puede descartar
Streptococcus pneumoniae, se agrega vancomicina o rifampicina hasta que el
cultivo reporte que no existe esta infección, ya es común el neumococo resistente a
la penicilina.

149.- La ptosis palpebral es causada por la parálisis del par craneal:

a) III
b) IV
c) V
d) VI
e) VII

La ptosis palpebral congénita es usualmente bilateral, La forma adquirida es


aguda y usualmente resulta de la parálisis del nervio oculomotor (par
craneal III).

150.- El sucralfato es útil para el tratamiento de enfermos con ulcera


péptica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Es un antiacido tolerable
e) Estimula el vaciamiento gástrico

Sucralfato (carafate): fármaco con mínima absorción que protege la mucosa, gel
polimerizante (polimeriza a pH < de 4) que se adhiere a la ulcera expuesta
protegiéndola y permitiendo su cicatrización.

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151.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por


organofosforados en los preescolares es:

a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhidramina
d) Flumazenil
e) Fisostigmina

Tratamiento especifico de las intoxicaciones


Fármaco Intoxicación por: Mecanismo de acción
N- Acetaminofen Análogo del glutation que actúa como
Acetilcisteina un substituto previniendo la formación
y acumulación de metabolitos tóxicos
Flumazenil Benzodiazepinas Antagonista benzodiazepinico
Oxigeno Monóxido de carbono Inhibidor competitivo que se une a los
mismos sitios en la hemoglobina que el
monóxido
Amilnitrito Cianide Convierte la Hb a metahemoglobina,
que compite con el cianide por la
citocromo oxidasa
Tiosulfato de Cianide Convierte el cianide a tiocinato que es
sodio menos tóxico
Ac vs digoxina Digoxina, digitoxina Ac que se unen al exceso de
digoxina/digitoxina creando un
complejo que se excreta en los riñones
Fomepizole Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la
deshidrogenasa de alcohol
Etanol Metanol, etilenglicol Inhibidor competitivo de la
deshidrogenasa de alcohol
Fisiostigmine Antagonista muscarinico Inhibidor reversible de la
acetilcolenesterasa
Naloxona Opiáceos Antagonista opiáceo
Atropina Organofosfatos, Antagonista muscarinico, previene
carbamatos, la sobreactividad muscarinica
anticolinestarasas causada por la inhibición de la
acetilcolinesterasa
Pradiloxina Organofosfatos Reactiva la acetilcolinesterasa
uniendose a la unión de la enzima
con el organofosfato

152.- el surfactante pulmonar esta compuesto principalmente por:

a) Dipalmitil-etanolamina
b) Diestearil-cefalina
c) Dipalmitoil-lecitina
d) Dipalmitoil-serina
e) Diesteril-colina

Los neumocitos tipo II producen una sustancia tensoactiva lipoproteica con un


contenido lipídico del 90% y esta compuesta principalmente por fosfatidilcolina
saturada (dipalmitoil fosfatidilcolina o lecitina) pero también contiene
fofatidilglicerol, otros fosfolípidos y lípidos neutros. Esta sustancia tensoactiva o
factor surfactante impide la atelectasia del pulmón gracias a que reduce la tensión
superficial a volúmenes pulmonares bajos al concentrarse al final de la espiración a
medida que disminuye el radio alveolar.

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153.- El defecto primario responsable del síndrome de dificultad


respiratoria en el recién nacido es la:

a) Resistencia elevada de las vías aéreas


b) Hipoventilación
c) Inmadurez de los músculos inspiratorios
d) Anormalidad del surfactante pulmonar
e) Falla en el ventrículo izquierdo

El síndrome de dificultad respiratoria se debe a un déficit de sustancia


tensoactiva pulmonar que produce atelectasia, una disminución de la
capacidad residual funcional, hipoxemia arterial y dificultad respiratoria. Esta
atelectasia hace que los alveolos estén perfundidos pero no ventilados, lo que
origina un cortocircuito pulmonar e hipoxemia.

154.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad


cerebrovascular asociada a la ateromatosis carotidea es:

a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatia isquémica
d) Hiperlipidemia
e) Diabetes mellitus

La HAS es la causa más prevalente que explica la mayor parte de los


eventos responsables de la morbilidad y la mortalidad cardiovascular y
cerebrovascular.

155.- El fármaco de elección para tratar al paciente hipertenso diabético


es:

a) Atenolol
b) Enalapril
c) Nifedipina
d) Telmisartan
e) Amlodipino

Se consideran a los IECA los fármacos de elección para el tratamiento del


diabético hipertenso o con síndrome metabólico, ya que disminuyen la
resistencia la insulina, y junto con los calcioantagonistas previenen la
aparición de nuevos casos de DM. Además reducen la progresión del daño renal
y retrazan la necesidad de diálisis. Los ARA II se usan solo si hay intolerancia a los
IECA. Además, los IECA se recomiendan en la hipertrofia ventricular
izquierda ya que tienen mayor grado de regresión en menos tiempo.

156.- El procedimiento que tiene mayor especificidad y sensibilidad para


precisar el diagnóstico de osteomielitis es:

a) Resonancia magnética
b) Tomografía computada
c) Densitometría ósea
d) Radiografía simple
e) Gammagrama óseo

El estudio de imagen de opción para el diagnóstico de osteomielitis es la IRM con un


90% de sensibilidad y especificidad.

157.- Durante el curso de un embarazo normal, el nivel máximo de


gonadotropina corionica se alcanza:

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a) Inmediatamente después de la fertilización


b) Entre la semana 8 y 12 de gestación
c) Entre la semana 13 y 20 de gestación
d) Después de las semanas de gestación
e) Al llegar a las 32 semanas de gestación

Los niveles de hCG se incrementan ligeramente después de la implantación y se


duplican cada 48 hrs, alcanzando su pico a los 50-75 días, y caen en el
segundo y tercer trimestre.

158.- El estudio diagnóstico de mayor utilidad para fundamentar el


diagnóstico de diverticulitis aguda del colon en los pacientes adultos es:

a) Colon por enema


b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Laparoscopia
e) Ultrasonografia endoscopica

De los estudios de imagen para el diagnóstico de diverticulitis, están


contraindicados el enema baritado y la colonoscopia durante el ataque
agudo, se realizan únicamente después de la resolución de los síntomas clínicos
para documentar la extensión de la diverticulosis, la presencia de fístulas y para
descartar diagnósticos. La TAC de abdomen se usa en los pacientes que no
mejoran después de 2-4 días de terapia empírica, la TAC confirma el
diagnóstico, también esta indicada en enfermedad severa para el
diagnóstico de abscesos.

159.- Una complicación debida al uso prolongado de altas concentraciones


de oxigeno en los recién nacidos prematuros es:

a) Síndrome de membrana hialina


b) Retinopatía
c) Neumotórax a tensión
d) Atelectasia
e) Hipoacusia neurosensorial

La fibroplasia retrolental es un trastorno causado por los efectos agudos y


crónicos de la toxicidad del oxígeno sobre los vasos sanguíneos en
desarrollo de la retina del niño prematuro. Las tensiones arteriales excesivas
de oxígeno producen vasoconstricción de la vasculatura retiniana inmadura en la
primera etapa de le enfermedad, seguida de obliteración vascular si la duración y la
intensidad de la hiperoxia se prolongan más allá del tiempo en que la
vasoconstricción es reversible. La hipercapnia y la hipoxia pueden contribuir al
desarrollo de la retinopatía. Las subsiguientes etapas proliferativas se caracterizan
por proliferación fibrovascular extrarretiniana, con formación de una cresta entre
las partes vascular y avascular de la retina, y por el desarrollo de los penachos
neovasculares. En los casos leves, se observa proliferación de la retina. Los casos
graves pueden mostrar neovascularización qué afecta toda la retina,
desprendimiento de la retina por tracción sobre los vasos a su salida de la papila
óptica, proliferación fibrosa por detrás del cristalino que produce leucocoria, y
sinequias que desplazan el cristalino hacia delante y causan glaucoma.

160.- En los casos de hipotiroidismo congénito primario se encuentra:

a) Tiroxina baja y tirotropina alta


b) Tiroxina alta y tirotropina baja
c) Tiroxina baja y turotropina normal
d) Tiroxina normal y tirotropina baja
e) Tiroxina y tirotropina bajas

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Los signos clínicos y síntomas del hipotiroidismo congénito raramente se presentan


al nacimiento. En general se desarrollan en los primeros días a 2 semanas de vida y
habitualmente están presentes a las 6 semanas. Incluyen letargia, constipación,
llanto ronco, fontanelas grandes, hipotonía, hipotermia e ictericia. El hipotiroidismo
adquirido puede ocurrir de forma precoz a los 2 años de vida, con reaceleración del
crecimiento como primera manifestación. Las pruebas de laboratorio iniciales
incluyen la medición de los niveles de T4 y TSH. También se deben considerar
los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales para evaluar la tiroiditis de
Hashimoto.
Pruebas de función tiroidea: Interpretación
Diagnóstico TSH T4 T4 libre
Hipertiroidismo primario Bajo Eleva Normal elevado a
do elevado
Hipotiroidismo primario Elevado Bajo Bajo
Hipotiroidismo Bajo, normal, Bajo Bajo
hipotalámico/hipofisiario elevado
Deficiencia de TBG Normal Bajo Normal
Síndrome del enfermo Bajo, normal, Bajo Bajo a normal bajo
eutiroideo elevado
Adenoma de TSH o resistencia Normal a elevado Eleva Elevado
hipofisiaria do
Hipotiroidismo compensado Elevado Norm Normal
al

161.- A un escolar que padece purpura trombocitopenica idiopática, se le


debe administrar:

a) Esteroides sistémicos
b) Concentrados plaquetarios
c) Vitamina K
d) Albúmina
e) Plasma

La PTI puede ser aguda o crónica, las cifras de leucocitos y plaquetas son normales.
Las complicaciones hemorrágicas son raras con recuentos de plaquetas >
20,000/mm3. Muchos pacientes no necesitan tratamiento. Las opciones de
tratamiento son la inmunoglobulina Rh (D) (útil sólo en pacientes Rh
positivos), la inmunoglobulina intravenosa o los corticoides (prednisona 2
mg/kg/día). En los casos crónicos se puede considerar esplenectomía y la
quimioterapia. Las trasfusiones de plaquetas no suelen ser de utilidad, pero son
necesarias si se produce una hemorragia de riesgo vital.

162.- En el recién nacido que al minuto presenta llanto débil, frecuencia


cardíaca de 90 por minuto, ligera flexión de las extremidades, reacción
discreta a los estímulos y cianosis, le corresponde una calificación de
Apgar de:

a) 1
b) 2
c) 3
d) 4
e) 5

Índices de Apgar:
SIGNO 0 1 2
Frecuencia Ausente < 100 lpm > 100 lpm
cardíaca
Esfuerzo Ausente, Lento, llanto Bueno

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respiratorio irregular
Tono muscular Laxo Ligera flexión en Movimientos
extremidades activos
Irritabilidad Ausencia de Gesticula Tos o estornudos
refleja respuesta
Color Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado

163.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer del


endometrio es:

a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo

El cáncer de endometrio se presenta como un sangrado anormal en el 80%


de los casos. El adenocarcinoma de endometrio es la segunda causa de cáncer en
el tracto genital femenino. Ocurre entre los 50-70 años de edad. Se asocia a una
historia se exposición estrogenica sin antagonismo, obesidad, nuliparidad,
ovarios poliquisticos, anovulación prolongada y al uso de tamoxifen como
tratamiento de cáncer de mama.

164.- El trastorno mieloproliferativo que ocasiona sobreproducción de las


tres líneas celulares hematopoyéticas, pero de manera más notable de los
eritrocitos es:

a) Leucemia mieloide crónica


b) Leucemia granulocitica crónica
c) Mieloma múltiple
d) Leucemia mieloide aguda
e) Policitemia vera

La policitemia vera es un trastorno clonal de células madre


pluripotenciales asociado con un aumento absoluto de la masa
eritrocitaria. A diferencia de las policitemias secundarias, en la policitemia vera
hay niveles prácticamente indetectables de eritropoyetina sérica y un
aumento absoluto de células madre mieloides, que son extremadamente
sensibles a pequeñas cantidades de eritropoyetina. Los hematíes mantienen
aspecto normal; se ven plaquetas gigantes y fragmentos de megacariocitos. La
medula ósea es marcadamente hipercelular con hiperplasia de elementos
eritroides, granulocíticos y megacariocíticos. En la progresión la medula ósea puede
volverse fibrótica (mielofibrosis) o, raramente, ser sustituida por blastos
(transformación leucémica).

165.- El oligohidramnios severo se puede asociar a malformaciones:

a) Cerebrales
b) Vasculares
c) Digestivas
d) Oculares
e) Renales

Oligohidramnios (< 500 ml): se asocia con el síndrome de Potter, alteraciones


renales y urológicas, hipoplasia pulmonar, deformidades de los miembros, rotura
prematura de membranas e insuficiencia placentaria.
Polihidramnios (> 2 lts): sugestivo de alteraciones gastrointestinales
(gastosquisis, atresia duodenal, fístula traqueoesofágica, hernia
diafragmática), alteraciones del sistema nervioso central (anencefalia, síndrome

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de Werdning-Hoffmann), trisomías cromosómicas, diabetes materna y malformación


adenomatoidea quística del pulmón.

166.- La probabilidad de evolución hacia la cronicidad de la hepatitis C


disminuye con la administración de:

a) Aciclovir
b) Colchicina
c) Gammaglobulina
d) Rivabirina
e) Interferon-alfa

El interferon pegilado mas rivabirina probablemente mejoran la


supervivencia y calidad de vida, retardan e incluso revierten la fibrosis, y
podrían reducir el riesgo de carcinoma hepatocelular.

167.- La probabilidad de que la hepatitis C evolucione hacia la cronicidad


disminuye con la administración de:

a) Gammaglobulina
b) Interferon-alfa
c) Interferon-alfa + rivabirina
d) Interferon peligado
e) Interferon peligado + rivabirina

En la pregunta anterior se describe como el interferon podría ayudar a disminuir los


efectos de la cronicidad de la hepatitis C, pero esta pregunta plantea dos posibles
respuestas. El interferon “pegilado” (pegylated) o peginterferon existe en dos
formulaciones: pegintron (peginterferon alfa-2b) y el pegasys (peginterferon alfa-
2a) como puedes notar el interferon pegilado es interferon alfa, por lo que las
respuestas C y E podrían ser correctas, ya que se usa en combinación con
rivabirina.

168.- El fármaco de mayor utilidad para el tratamiento de la hepatitis


aguda por virus tipo C es:

a) Interferon pegilado
b) Interferon alfa
c) Ribavirina
d) Adenofovir
e) Entecavir

Otra pregunta con controversia, ya que los textos indican que el tratamiento en la
fase aguda de la hepatitis C solo es de soporte, que puede incluir oxacepam por
que su metabolismo no es hepático. Sin embargo el Sanfor Guide
Antimicrobial Therapy indica que el tratamiento de la fase aguda sería
igual que el de la fase crónica, es decir Interferon pegilado mas rivabirina
(con base en NEJM 345:41 2001 y NEJM 346:1091 2002) pero remarca que este
tratamiento es controversial y que se necesitan más estudios.

169.- Para hace el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un


neonato de veinte días, se debe encontrar:

a) Intervalo QT alargado
b) Espacio S-R corto
c) Intervalo P-R corto
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada

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La hipocalcemia se caracteriza por las manifestaciones clínicas de la tetania:


irritabilidad muscular con debilidad, parestesias, fatiga, calambres, estado mental
alterado, convulsiones, laringoespasmo y disritmias cardíacas. Los cambios en el
ECG incluyen un intervalo QT prolongado. Los síntomas que son refractarios a
los suplementos de calcio pueden estar causados por una hipomagnesemia.

170.- El tratamiento más efectivo para la hepatitis crónica causada por


virus tipo C es el que se realiza con:

a) Interferon convencional + lamivudina


b) Interferon convencional + rivabirina
c) Interferon pegilado + rivabirina
d) Interferon pegilado únicamente
e) Rivabirina únicamente

Como se describió anteriormente, el tratamiento en la hepatitis crónica por VHC es


con peginterferon + rivabirina.

171.- el estudio más útil para apoyar el diagnóstico de diverticulitis aguda


del colon en los pacientes adultos es:

a) Colon por enema


b) Tomografía abdominal
c) Colonoscopia
d) Ultrasonido abdominal
e) Rectosigmoidoscopia flexible

Tradicionalmente se usaba el enema contrastado para diagnosticar diverticulitis


aguda, aun cuando es una contraindicación relativa por el riesgo de precipitar o
exacerbar una perforación, y debe estar reservado para cuando termino el episodio
agudo. La TAC ha reemplazado ampliamente al enema en el contexto de
diverticulitis aguda. Los hallazgos de la TAC incluyen; inflamación de tejidos
vecinos, incluido el mesenterio, peritoneo, y la pared abdominal, el colon puede
estar engrosado y envolver estructuras adyacentes, también se pueden observar
abscesos. El US también tiene aplicabilidad.

172.- El esquema antimicrobiano más útil para tratar la diverticulitis


aguda consiste en administrar:

a) Ampicilina y neomicina
b) Amoxicilina, clavulanato y metronidazol
c) Levofloxacina y cefepime
d) Cefalosporina y metronidazol
e) Vancomicna y clindamicina

Muchos de los pacientes con diverticulitis aguda requieren tratamiento


intrahospitalario que requiere antibióticos IV, rehidratación y analgesia. La elección
de los antibióticos debe incluir cobertura para anaerobios y G (-).
En la diverticulitis moderada: amoxicilan-clavulanato o metronidazol +
ciprofloxacina o TMP-SMZ.
En la diverticulitis severa: cefalosporina de 2ª generación (ej. Cefoxitina) o
piperacilina-tazobactam o ticarcilina-clavulanato o una combinación de
metronidazole o clindamicina + una aminoglucosido o una cefalosporina
de 3ª generación (ej. Ceftazidima, ceftriaxona).

173.- El antibiótico especifico para el tratamiento de la tos ferina en los


lactantes es la:

a) Fosfomicina
b) Amoxacilina

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c) Cefuroxima
d) Cefotaxima
e) Eritromicina

La tos ferina la produce la Bordetella pertussis (bacilo Gram negativo polimorfo).


Los pacientes son más contagiosos en la fase preparoxistica. La enfermedad
sintomática dura de 6-8 semanas, y se divide en 3 fases: a) catarral (prodrómica,
preparoxistica), b) paroxística (tos espasmódica) y c) de convalecencia. La
eritromicina aborta la tos ferina en la fase catarral de la enfermedad, pero
no afecta a la duración de la fase paroxística. Elimina los microorganismos
de la faringe en 3-4 días, acortando de esta manera el período de
contagiosidad.

174.- Ante la presencia de intoxicación por sulfato de magnesio en una


paciente con preeclampsia grave-eclampsia se debe utilizar:

a) Protamina
b) Gluconato de calcio
c) Naloxona
d) Atropina
e) Vitamina K

El mejor tratamiento preventivo para el embarazo y la hipertensión


gravidica es el reposo, una ingesta balanceada en aporte calórico, sodio,
proteínas, grasas e hidratos de carbono y se puede agregar en ocasiones, dosis
bajas de fenobarbital o un hipotensor vasodilatador como la hidralacina. Si la
paciente presenta convulsiones se administra sulfato de magnesio iniciando un bolo
de 4 gr por IV y posteriormente 1 gr IV cada hr no pasando de 12 a 16 grs en 24
hrs. Se deberá corregir la acidosis metabólica con bicarbonato de calcio.
Cuando se concluye el nacimiento, es conveniente administrar sulfato de magnesio
para prevenir el desencadenamiento de convulsiones. Cuando se sospecha de
sobredosis de sulfato de Mg (apnea, obnubilación), se puede revertir con
la administración de 1 gr de gluconato de calcio IV a pasar durante 2
minutos.

175.- La mortalidad a causa de insuficiencia cardíaca congestiva se puede


prevenir mediante la administración de:

a) Enalapril
b) Losartan
c) Digoxina
d) Amlodipino
e) Telmisartan

Algunos vasodilatadores reducen la mortalidad en pacientes con ICC. El


enalapril (IECA) reduce la mortalidad en pacientes con ICC moderada o
grave (clases II, III o IV de NYHA). La combinación de dinitratro de isosorbide
(vasodilatador venosos), y la hidralacina (vasodilatador arteriolar), reducen la
mortalidad por ICC leve a moderadamente intensa (clases II o III de la NYHA).

176.- En la escala de Apgar se evalúa:

a) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos,


tono muscular, y coloración de la piel
b) Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, coloración, temperatura y tono
muscular
c) Aleteo nasal, tono muscular, coloración de la piel, respuesta a estímulos y
frecuencia cardíaca
d) Tono muscular, coloración, frecuencia respiratoria, aleteo nasal y tiros
intercostales

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e) Frecuencia cardíaca, esfuerzo respiratorio, respuesta a estímulos, aleteo


nasal y tono muscular

Índices de Apgar:
SIGNO 0 1 2
Frecuencia Ausente < 100 lpm > 100 lpm
cardíaca
Esfuerzo Ausente, Lento, llanto Bueno
respiratorio irregular
Tono muscular Laxo Ligera flexión en Movimientos
extremidades activos
Irritabilidad Ausencia de Gesticula Tos o estornudos
refleja respuesta
Color Azul, pálido Acrocianosis Totalmente rosado

177.- La presencia de vasoconstricción generalizada en los casos de


preeclampsia-eclampsia es consecuencia de:

a) Disminución de prostaciclina
b) Aumento de tromboxano A-2
c) Disminución de prostaglandina E
d) Disminución de producción de endotelina
e) Disminución de los niveles de angiotensina II

Las causas propuestas como generadoras de la toxemia gravídica son básicamente


tres:
1. Vasoespasmo provocado por sensibilidad anormal del músculo liso vascular
a sustancias presoras
2. Reacción inmunológica anormal de origen materno
3. Desequilibrio en la producción de prostaglandinas vasoactivas
(tromboxano A2 y prostaciclina), que provocan vasoconstricción
arterial y activación de plaquetas

178.- Una mujer de 38 años presenta hipertensión arterial sistémica,


hipokalemia y alcalosis metabólica sin haber recibido medicamento
alguno. Con estos datos, al diagnóstico clínico más probable es:

a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo primario
c) Hiperplasia suprarrenal idiopatica
d) Tumor renal productor de renina
e) Adenoma suprarrenal

Las claves para el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario son:


• Hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad muscular
• Hipokalemia, alkalosis
• Aldosterona plasmática elevada y renina plasmática disminuida
La aldosterona estimula al túbulo renal a reabsorber sodio y excretar
potasio

179.- El medicamento de elección para llevar a cabo la profilaxis en los


contactos domiciliarios de pacientes con enfermedad meningococica es:

a) Cloranfenicol
b) Rifampicina
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Claritromicina

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Tres antibióticos se usan en la profilaxis de la enfermedad por meningococo:


rifampicina, ciprofloxacino y ceftriaxona. La rifampicina es la mas
estudiada y tal vez la más eficaz. La terapia para Neisseria meningitidis (en
niños y adultos) es de primera opción la penicilina G, como alternativas se usan la
ceftriaxona y el cloranfenicol.

180.- Para el diagnóstico de hipotiroidismo primario es preciso encontrar:

a) T4 libre aumentada y TSH normal


b) T4 libre disminuida y TSH disminuida
c) T4 libre incrementada y TSH disminuida
d) T4 libre disminuida y TSH incrementada
e) T4 libre y TSH incrementadas

Las claves para el diagnóstico de hipotiroidismo son:


1. Fatiga, debilidad, intolerancia al frío, constipación, depresión, menorragia
2. Piel seca, bradicardia, retardo en el retorno de los reflejos tendinosos profundos
3. Anemia e hiponatremia
4. Tetrayodotironina (T4) libre en plasma baja
5. Hormona estimulante del tiroides (TSH) elevada en el hipertiroidismo
primario
EL mixedema es causado por una acumulación intersticial de mucopolisacarido
hidrofilico, llevando con esto a retención de fluido y linfedema. La hiponatremia
ocurre debido a disminución en la reabsorción tubular de sodio.

181.- Clínicamente el hallazgo de hipoglucorraquia sugiere el diagnóstico


de:

a) Neurosifilis
b) Meningitis tuberculosa
c) Encefalitis asociada a SIDA
d) Meningitis viral
e) Neurocisticercosis

Normalmente la glucosa en LCR oscila entre 45-85 mg/dL, o 50-70% de la glucosa


normal en plasma. La hipoglucorraquia es característica en las meningitis
purulentas y en las meningitis granulomatosas (micobacterias y hongos).
Los otros datos de las meningitis granulomatosas son: 100-1000 células/microL,
principalmente linfocitos (pleocitosis), proteínas altas (más de 50 mg/dL, normal
entre 15-45 mg/dL), y la presión de apertura normal o ligeramente elevada.

182.- La secreción inapropiada de hormona antidiurética se debe tratar


por medio de:

a) Desmopresina
b) Restricción de líquidos
c) Carbamacepina
d) Prednisona
e) Solución hipertónica

Claves para el diagnóstico SIADH:


Sodio sérico menor a 120 mEq/L (hiponatremia euvolemica hipotonica). Exceso
inapropiado de ADH resulta en osmolaridad sérica baja (<280 mosm/kg) (por la
hiponatremia).
EL tratamiento para la hiponatremia sintomatica producida por SIADH es
con: solución salina hipertónica (3%) más furosemida (0.5-1 mg/kg IV).
El tratamiento para la hiponatremia asintomática se realiza mediante la
restricción de líquidos (0.5-1 L/día).

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En esta pregunta no especifican el tipo de SIADH, por lo que las opciones B y E


podrían ser correctas, aunque probablemente estén planteando una SIADH
sintomática, por lo que la opción B parece más correcta.

183.- El patrón serologico que establece el diagnóstico de hepatitis B


aguda es:

a) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (+) y Ag HBe (+)


b) Ag HBs (-), Anti HBc Igg (+) y Ag HBe (+)
c) Ag HBs (+), Anti HBc IgM (-) y Ag HBe (+)
d) Ag HBs (-), Anti HBs (+) y Anti HBe (-)
e) Ag HBs (+), Anti HBc IgG (+) y AG HBe (-)
Patrones serologicos comunes en hepatitis B y su interpretación:
HBs Anti- Anti- HBeA Anti- Interpretación
Ag HBs HBc g HBE
+ - IgM + - Hepatitis aguda B
+ - IgG + - Hepatitis crónica con replicación
viral activa
+ - IgG - + Hepatitis B crónica con replicación
viral baja
+ + IgG +/- +/- Hepatitis B crónica con Anti-HBs
heterotipico
- - IgM +/- - Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Inmunidad por recuperación de
hepatitis B
- + - - - Inmunidad por vacunación
- - IgG - - Falso positivo: infección pasada

184.- El medicamento de elección para hacer la profilaxis de la diarrea del


viajero es:

a) Ciprofloxacina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Tetraciclina
d) Doxiciclina
e) Metronidazol

Escherichia coli enterotoxigena es la causa más frecuente de diarrea del


viajero. Para la profilaxis se usan las fluoroquinolonas (ciprofloxacino,
ofloxacino) ya que previenen el 90% de las diarreas, también se usa TMP-SMX que
ligeramente menos efectivo.

185.- La profilaxis de los contactos de pacientes que padecen meningitis


aguda causada por Neisseria meningitidis debe efectuarse con el uso de:

a) Rifampicina
b) Clindamicina
c) Ampicilina
d) Penicilina
e) Cefadroxil

Profilaxis de meningitis por Neisseria meningitidis


1. Personas que conviven con el paciente en el entorno domestico
2. Individuos en poblaciones cerradas, como cuarteles militares, guarderías
infantiles, dormitorios universitarios e instituciones que atienden a enfermos
crónicos

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3. Personal de hospital expuesto muy de cerca de pacientes infectados (pero


no el resto del personal)
Se usa rifampicina, ciprofloxacino o ceftriaxona.

186.- En un niño de tres años se sospecha de la presencia de distrofia


muscular de Duchenne. Para confirmar el diagnóstico se debe solicitar la
determinación de:

a) Arilsulfatasa en la orina
b) Creatinifosfocinasa en el suero
c) Ácido-3-metil-glutaconico en el suero
d) Distrofina en el líquido cefalorraquídeo
e) B-galactosidasa en la orina

La distrofia muscular de Duchenne es un frecuente rasgo recesivo ligado al


sexo que aparece en 20-30 por cada 100,000 niños. Hacia los 3 años de edad, los
niños son incapaces de correr correctamente o de mantener la progresión deportiva
de sus compañeros. Algunos tienen antecedentes de una ligera lentitud para
alcanzar los hitos del desarrollo (caminar, subir escaleras). La exploración revela
hipertrofia de las pantorrillas y debilidad leve o moderada de la región proximal de
la pierna que se pone de manifiesto por una marcha hiperlordótica “de pato” y
por incapacidad para ponerse en pie desde el suelo con facilidad. De forma
característica, el niño se levanta de la posición sedente trepando sobre sus piernas
y su cuerpo (signo de Grower). La debilidad progresa de tal forma que la debilidad
de los brazos es evidente al llegar a los 6 años, y la mayoría de los niños están
confinados a una silla de ruedas a la edad de 12 años. A los 16 años, queda una
escasa movilidad de los brazos y aumentan las dificultades respiratorias. La muerte
se debe a neumonía o a insuficiencia cardíaca congestiva por afectación
miocárdica. Los pacientes pueden presentar obesidad y retrazo mental leve. Los
niveles de creatina fosfocinasa siempre están muy elevados. La biopsia
muscular revela signos de degeneración y regeneración de fibras
musculares acompañados de aumento del tejido conectivo intrafascicular.
Esta enfermedad de debe a la ausencia de una proteína de gran tamaño
denominada distrofina.
La distrofia muscular de Becker se origina en una anomalía del mismo locus
génico que determina la presencia de una distrofina anormal en cantidad o en
estructura molecular. El diagnóstico prenatal es posible mediante pruebas
genéticas. Aproximadamente un tercio de los casos representa mutaciones nuevas.
El tratamiento de soporte es con fisioterapia, colocación de férulas, sillas de ruedas
adecuadas y prevención de la escoliosis. Se recomienda un enfoque
multidisciplinario.

187.- Entre los aminoácidos esenciales se encuentran:

a) Triptofano, lisina y aspartato


b) Prolina, cistina y aspartato
c) Glutamato, aspartato y prolina
d) Leucina, isoleucina y lisina
e) Lisina, valina y aspartato

En el organismo hay varios aminoácidos importantes como la ornitina, 5-


hidroxitriptofano, L-dopa, taurina y tiroxina (Y4), pero no se les encuentra en las
proteínas. En los animales superiores las únicas formas naturales de los
aminoácidos son los isómeros L. Los isómeros L de las hormonas como la tiroxina
son mucho más activos que los isómeros-D. Algunos aminoácidos son esenciales
para la nutrición, o sea que deben obtenerse de la dieta, mientras que otros pueden
sintetizarse in vivo a una velocidad suficiente como para satisfacer las necesidades
metabólicas.
Esenciales: valina, leucina, isoleucina, treonina, metionina, fenilalanina,
arginina, lisina, histidina.

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No-Esenciales: glicina, alanina, serina, cisteína, tirosina, triptófano, acido


aspártico, asparagina, glutamina, ácido glutámico, acido delta-carboxiglutámico,
hidroxilísina, prolina, 4-hidroxiprolina, 3-hidroxiprolina, selenocisteína.

188.- Para el tratamiento médico de la hiperprolactinemia se deben


emplear:

a) Derivados muscarinicos
b) Análogos de la hormona liberadora de gonadopinas
c) Derivados androgenicos
d) Agonistas dopaminergicos
e) Derivados estrogenicos

El tratamiento de opción para los macroprolactinomas, restaurar la función sexual


normal y la fertilidad en la hiperprolactinemia son los agonistas dopaminergicos
(cabergoline, bromocriptine, pergolide, quinagolinde).

189.- Los neurotransmisores implicados en la fisiopatología de los


trastornos depresivos son:

a) Acetilcolina y glutamina
b) Noradrenalina y serotonina
c) Ácido-gama-amino-butirico y la histamina
d) Acetilcolina y ácido-gama-amino-butirico
e) Norepinefrina y glutamina

La exploración postmortem de los suicidas (con antecedente de depresión) sugiere


una alteración de la actividad noradrenérgica, con aumento de la unión a los
receptores alfa1, alfa2 y beta-adrenérgicos de la corteza cerebral, y un descenso
del número total y densidad de las neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus. El
hallazgo de bajos niveles de triptófano en el plasma, de ácido 5-
hidroxiindolacético (metabolito principal de la serotonina en el cerebro) en
el líquido cefalorraquídeo y de la unión del transportador serotoninérgico de las
plaquetas sugiere la participación del sistema de la serotonina.

190.- El medicamento cuyo mecanismo de acción consiste en inhibir a la 5-


alfa-reductasa es:

a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Metenamina
d) Prazocina
e) Aminoglutemida

La finasterida (inhibidor de la 5-alfa-reductasa) está indicada en el


tratamiento de la hiperplasia prostática benigna sintomática con objeto de: mejorar
los síntomas, reducir el riesgo de retención urinaria, reduciendo el tamaño de la
glándula y mejorando el flujo urinario.

191.- La enfermedad de Cushing es secundaria a:

a) Terapéutica prolongada con esteroides sintéticos


b) Hiperplasia suprarrenal
c) Secreción ectopica de hormona adrenocorticotrópica
d) Existencia de un adenoma hipofisiario
e) Existencia de un adenoma suprarrenal

El síndrome de Cushing es el complejo sintomático que produce el exceso de


corticosteroides suprarrenales. La enfermedad de Cushing es la causa más

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común del síndrome, representa más o menos las dos terceras partes de todos
los casos, es ocasionada por la producción excesiva de hormona
adrenocorticotrópica en la pituitaria y origina hiperplasia suprarrenal
bilateral. Otras causas incluyen exceso de producción de cortisol en la suprarrenal
(adenoma o carcinoma suprarrenal), exceso de hormona adrenocorticotrópica a
partir de una fuente que no es la pituitaria (síndrome de hormona
adrenocorticotrópica ectópica) e ingestión yatrógena o artificial excesiva de
corticoides exógenos. El síndrome es comúnmente producido por la ingestión supra-
fisiológica de glucocorticoides, raramente debida a producción excesiva endógena.
Pero, la enfermedad de Cushing es debida a la producción excesiva de
costicoesteroides (aproximadamente 43% de los casos, recordar que es de
la enfermedad no del síndrome), causa de esto es el hipercortisolismo
producido por una secreción exagerada de ACTH de la pituitaria,
usualmente causada por un adenoma benigno en la pituitaria. 10%
producida por neoplasias no pituitarias (ejemplo carcinoma de pulmón de células
pequeñas). 15% no puede ser localizado. 32% debido a secreción autónoma de
cortisol por las glándulas adrenales.

192.- En los casos de neoplasia pulmonar puede haber liberación ectópica


de:

a) Hormona foliculoestimulante
b) Hormona luteinizante
c) Hormona adrenocorticotrofica
d) Calcitonina
e) Somatostatina

El cáncer de pulmón es la primera causa de muerte por neoplasia en México. El


termino cáncer de pulmón es utilizado para tumores que se desarrollan a partir del
epitelio respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos). Los tres síndromes
paraendocrinos que se presentan en el cáncer de pulmón son el síndrome de
Cushing ectópico, síndrome de secreción inapropiada de la hormona
antidiurética (SIADH) e hipercalcemia. Del 20 al 30% de los casos de
síndrome de Cushing tienen causa en la producción ectópica de la
hormona adrenocirticotropa (ACTH). El cáncer de pulmón es una de las
causas de producción ectópica de ACTH en casi el 50% de las veces. La
mayoría esta causada por el carcinoma de células pequeñas, aunque los tumores
carcinoides y otros de células no pequeñas también son responsables. El pulmón
humano produce pequeñas cantidades de propiomelanocortina (POMC). La POMC es
convertida en proACTH, ACTH, lipotrofina, péptido N-terminal de POMC y endorfina-
beta. Por lo tanto en la neoplasia se producen grandes cantidades de POMC que son
convertidas en ACTH ectópica. Debemos recordar que los síntomas que produce
esta ACTH ectópica son edema periorbitario, miopatía proximal, facies de
luna llena y pérdida de peso en lugar de ganancia. La hipokalemia, alcalosis e
hiperglucemia están presentes en la mayoría de los pacientes. Como último dato, el
síndrome paraneoplasico más común es la hipercalcemia maligna (40% de
los canceres de pulmón, en particular carcinoma de células escamosas) y es
causado por una excesiva producción ectópica de una proteína similar a la hormona
paratiroidea.

193.- Una médica desempleada, de 37 años refiere que tiene desde hace 2
años inquietud, falta de energía, sensación de inseguridad y estado
depresivo casi diariamente durante la mayor parte del día. El diagnóstico
más probable es:

a) Ansiedad
b) Depresión
c) Neurosis de angustia
d) Distimia
e) Ciclotimia

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La depresión mayor se define como un estado de ánimo deprimido que se mantiene


diariamente durante un mínimo de 2 semanas. En algunos pacientes deprimidos,
trastorno del estado de ánimo no parece ser episódico y no se asocia de una forma
tan clara a una disfunción psicosocial o a un cambio en la experiencia vital habitual
de la persona. El trastorno distímico consiste en un patrón crónico (al
menos 2 años) de síntomas depresivos leves y constantes, menos graves y
menos discapacitantes que los de la depresión mayor. Es interesante esta
pregunta ya que no nos da datos de intensidad de los síntomas, pero el dato de la
cronicidad de 2 años del padecimiento orienta nuestro diagnóstico a distimia.

194.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el


espacio extraneuronal es la:

a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Fosfatidilcolina
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina,


adrenalina y dopamina) se forman por hidroxilación y decarboxilación del
aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la fenilalanina, pero la
mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las
neuronas secretoras de catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por
medio de un mecanismo de concentración. Se convierte en dopa y luego en
dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-
aminoácidos aromáticos. La dopamina entra entonces a las vesículas granulares,
dentro de las cuales se convierte en noradrenalina por acción de la dopamina-beta-
hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina que se
transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis
es la conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso
está sujeta a una inhibición por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina,
lo cual proporciona un control interno al proceso de síntesis. El cofactor para la
tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las
células de la médula suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática
feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza la conversión de noradrenalina en
adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias aparentemente deja las
vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas para
almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un
sistema de transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe
por el fármaco reserpina. La adrenalina y la noradrenalina se metabolizan
por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo biológico. La
primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última
por la catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la
superficie externa de las mitocondrias. La MAO está en las terminaciones
nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se
encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en
las terminaciones nerviosas.

195.- El manejo anticonvulsivante para el manejo de la preeclampsia


grave–eclampsia es:

a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fenobarbital
d) Clorpromazina

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e) Sulfato de magnesio

Los medicamentos usados para parar las convulsiones son diazepam y sulfato
de magnesio (cuidado con este último cuando la función renal de la paciente este
afectada). Para la hipertensión se puede usar hidralazina IV o labetadol IV. La
infusión de sulfato de magnesio se debe mantener y continuar postparto, hasta que
la preeclampsia-eclampsia se resuelva (1-7 días).

196.- Uno de los derivados de la L-tirosina que tiene acción


neurotransmisora es:

a) Carbidopa
b) Acetilcolina
c) Dopamina
d) D-carboxilasa
e) Ácido-gamma-amino-butirico

La biosíntesis de catecolaminas comienza con la tirosina que se convierte en dopa


por la acción de la tirosina-hidroxilasa, y luego a dopamina por acción de la
dopadecarboxilasa. La dopamina se convierte en noradrenalina por acción de la
dopamina-beta-hidroxilasa y finalmente la noradrenalina se convierte en adrenalina
por acción de la feniletanolamina –N-metiltransferasa.

197.- El tratamiento de sostén para los recién nacidos que padecen


hiperplasia suprarrenal congénita se debe efectuar con la administración
de:

a) Fluorohidrocortisona
b) Dexametasona
c) Betametasona
d) Fluocinolona
e) Prednisona

La hiperplasia congénita suprarrenal es resultado (en 80% de los casos) de una


deficiencia de 21-hidroxilasa (P450c21). Se inicia el tratamiento con
hidrocortisona para suprimir le esteroidogenesis. Cuando se ha realizado la
supresión adrenal se continúan los glucocorticoides para la terapia de sostén en
dosis menores.

198.- Para hacer el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal crónica se


debe encontrar:

a) Debilidad, hipertensión arterial e hipokalemia


b) Hiperpigmentación, hipotensión ortostatica e hiperkalemia
c) Hipokalemia, hipotensión ortostatica e hiponatremia
d) Hiperpigmentación, hiperglucemia e hipokalemia
e) Osteoporosis, hipertensión arterial e hiperglucemia

Las características clínicas de la enfermedad de Addison (insuficiencia


corticosuprarrenal crónica primaria) son: debilidad, fatiga, anorexia, hipotensión,
náuseas, vómitos e hiperpigmentación cutánea. Los hallazgos de laboratorio son
hiperkalemia y descenso del sodio, cloro, bicarbonato y glucosa. Los niveles de
ACTH están elevados en la insuficiencia corticosuprarrenal primaria.

199.- El antídoto para el tratamiento de las intoxicaciones por


organofosforados en los escolares es:

a) Adrenalina
b) Pralidoxina
c) Difenhriamina

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d) Flumazenil
e) Fisostigmina

Los organofosfatos y carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que se


encuentran en los insecticidas. La inhibición de la acetilcolinesterasa conduce a la
acumulación de acetilcolina en los receptores muscarinicos y nicotinicos en las
terminaciones nerviosas.
Nemotecnia en ingles: DUMBELS (diarrhea; urination; miosis; bronchorrea;
exitation with muscle fasciculation, anxiety, and seizures; lacrimation; and
seizures). La muerte es comúnmente producida por depresión respiratoria.
La atropina es el tratamiento sintomático para los signos muscarinicos. La
pralidoxina es un inhibidor competitivo que se une a los organofosfatos
que forman un complejo con la acetilcolinesterasa.

200.- Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por organofosforados


en escolares son secundarias a;

a) Inhibición de la acetilcolinesterasa por fosforilación


b) Aumento de la actividad de los receptores muscarinicos
c) Aumento de la actividad de los receptores nicotinicos
d) Aumento de la actividad de la esterasa neurotoxica
e) Aumento de la actividad de la colimesterasa hepática

Los insecticidas organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa de forma


irreversible y producen una acumulación de acetilcolina en las sinapsis
muscarínicas y nicotínicas y en el SNC.

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