Intoxicacin Por Organofosforados

INTRODUCCIN
Los organofosforados y carbamatos son ampliamente usados a nivel
mundial como insecticidas en el hogar, la jardinera y la agricultura. La
exposicin txica a estos compuestos es un serio problema de salud pblica,
con ms de 3 millones de intoxicaciones y 200.000 muertes reportadas por
ao, donde las intoxicaciones accidentales son ms frecuentes en nios,
agricultores y trabajadores de manufactura (floricultura, ganaderos,
fumigadores); adems, como son sustancias que estn al alcance de las
personas, han sido empleadas como txicos en suicidios.

1. DEFINICIN
DE
ORGANOFOSFORADOS

COMPUESTOS

Bajo esta denominacin se incluyen a ms de 200 sustancias qumicas que

se emplean principalmente como insecticidas y nematicidas. Sin embargo,
algunas de ellas se utilizan como herbicidas, fungicidas, plastificantes y
hasta como armas qumicas en la guerra (Gases
nerviosos: Sarn, Tabun. Soman).
Qumicamente los rganofosforados son esteres
del cido fosfrico (fsforo pentavalente) con una
variedad de alcoholes, generalmente liposolubles.
Son sustancias biodegradables, poco persistentes
en el medio ambiente. Estos compuestos son
liposolubles y voltiles, caractersticas que facilitan
su absorcin; su toxicidad es variable (TABLA 1), y los efectos
farmacolgicos varan de acuerdo al grado de toxicidad y va de entrada en
el organismo. Son altamente txicos para los seres humanos, lo que los
hace un importante problema para la salud pblica. (1)

PEDIATRA III

Intoxicacin Por Organofosforados

TABLA 1: PRINCIPALES PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS

SEGN TOXICIDAD
Altamente txicos:
Moderadamente txicos:
Mevinfs (Phosdrin,
Duraphos).
Bromofs etil (Nexagan).
Etilparatin (parathion,
Diclorvs (Vapona).
Thiophos).
Etoprp (Mocap).
Fensulfotin (Dasanit).
Triazofs (Hostathion).
Sulfotep (Dithione).
Quinalfs (Bayrusil).
Carbofenotin (Trithion)
Etin (Ethanox).
Cumafs (Asuntol)
Sulfprofs (Helotin).
Fosfamidn (Dimecron).
Malatin (Cythion).
Metamidofs (Monitor).
Propiltiopirofosfato
Monocrotofs (Azodrn).
(Aspon).
Dialifor (Torak).

TABLA 2. Clasificacin de los plaguicidas segn categora

toxicolgica
Dosis letal 50 (oral
Categora
Definicin
aguda en ratas)
I
Extremadamente txicos
0-5 mg/kg
II
Altamente txicos
5-50 mg/kg
III
Medianamente txicos
50-500 mg/kg
IV
Ligeramente txicos
Mayor de 500 mg/kg

TABLA 3: Principales Plaguicidas Organofosforados de uso

domstico
Nombre Comn
Nombre Comercial
Azametiphos
Snip
Coumaphos
Asuntol, Cumafos
Phorate
Thimet
Demetn-s-metil
Systox
Diazinn
Basudin
Disulfotn
Disystn
Metamidofos
Tamarn
Monocrotophos
Azodrin
Malathion
Belatin
Metil Paratin
Metilparatin, Folidol-M
P-nitrofenil tiofosfato
Baythion
Terbuphos
Counter

TABLA 4: Principales Plaguicidas Organofosforados utilizados

en la agricultura
PEDIATRA III

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Nombre
Comn

Nombre Comercial

Dialquilfosfatos

Diclorvos

"Lainsec", Vapona"

Dimetil Tionofosfatos
Fenlicos
Dietil Tionofosfatos
Fenlicos
Dialquil
Tionofosfatos

Fenitrotin

"Smnithion", "Folithion",

Metilparatin

"Folidol-M, Metacide"

Paratin

"Folidol"

Clorpirifos
Fentoato

"Dursban". "Lorsban
"Basudin", "Diacide",
"Diazil"
"Cidial",
"Taonone

Malatin

"Malathion", "Cythion"

Metilazinfos

"Guthion", Gusathion".

Carbofenotin

"Garrath, Trithion"

Leptofos
Triclorfn

"Phosvel", "Abar"
"Dipetrex",
Neguron","Dylox"

Disulfn

"Disyston"

Forato
Metiloxidemot
n
Metildemetons
ulfo
Monocrotofos

"Thimet"

Azodrin","Nuvacron"

Dimetoato

"Cygon", "Perfektion",

Mevinfos

"Phosdrin"

Metamidofos

"Monitor", "Tamarn"

Glicosato

"Roundrup"

Tipo
I. No Sistmicos

Heterociclicos

Diazinn

Dimetil Ditiofosfatos
Dietil Ditiofosfatos
Fosfonatos
II. Sistmicos
Tiofosforil Dialquil
Tioeteres
Tiofosforil Dialquil
Sulfxidos
Tiofosforil
Dialquilsulfomas
Fosforil
Alquil Amidas
Tiofosforil
Alquilamidas
Fosforilaquil
Carboxilatos
Amidofosfotiolatos
III. Herbicida

"Metasyst ox"
"Metalsosystoxsul"

IV. Acaricidas Organofosforados

Formetanato

Carbol

Dicarzol

a. Mecanismo De Accin
El mecanismo de accin de todos los organofosforados es la inhibicin de
la enzima acetilcolinesterasa (AChE)
En la transmisin colinrgica normal, el neurotransmisor acetilcolina
(ACh) es liberado en la sinapsis en respuesta a un potencial de accin
que alcanza la terminacin nerviosa de la neurona colinrgica. La
acetilcolina es responsable de la transmisin fisiolgica del impulso
nervioso de: (2)
a. Las
fibras
colinrgicas
postganglionares
simpticas
y
parasimpticas a las clulas efectoras (receptores muscarnicos).

PEDIATRA III

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b. Las
neuronas
preganglionares a las
postganglionares en los
sistemas
parasimpticos
y
simpticos (receptores
nicotnicos).
c. Los nervios motores al
msculo
esqueltico
(receptores nicotnicos).
d. Algunas terminaciones
nerviosas en SNC. (1)
Estas vas forman parte de
lo que se llama el sistema
nervioso colinrgico que a su vez puede ser dividido en sistema
muscarnico y nicotnico, de acuerdo al tipo de receptor.
El sistema nervioso muscarnico acta sobre msculos de
glndulas secretoras en pulmn y sistema gastrointestinal,
msculo liso de
las
paredes
bronquiales,
sistema nervioso
central,
y
el
nervio vago.
El
sistema
nicotnico incluye
los
ganglios
autonmicos del
sistema nervioso
autnomo,
msculos
esquelticos
y
mdula
espinal.
(2)
Normalmente, la acetilcolina es liberada de la terminal presinptica
para que se pueda unir a su receptor en la neurona postsinptica o en
el rgano blanco. Despus se disocia rpidamente del receptor y es
hidrolizada por la acetilcolinesterasa (AchE) en acetato y colina, que
entran al pool metablico presinptico para ser utilizados
nuevamente. (2)
La inactivacin de la AchE por los organofosforados, resulta en un gran
aumento en la concentracin de acetilcolina en la sinapsis, resultando en
sobrestimulacin de las neuronas postsinpticas y los rganos efectores
blanco. Los organofosforados inhiben la funcin de la colinesterasa al

PEDIATRA III

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formar un complejo enzima-inhibidor reversible. Este complejo se puede
degradar espontneamente permitiendo que la enzima sea reactivada o
puede ir a un proceso llamado envejecimiento; sta, es una reaccin de
dealquilacin dependiente de tiempo que resulta en una inactivacin
irreversible de la enzima. (2)
El proceso de envejecimiento es variable y puede ser medido en
minutos, horas o das dependiendo del compuesto organofosforado, ya
que entre ms lipoflico sea, mayor ser la unin a la enzima. (2)
La unin del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible,
por lo que los sntomas pueden persistir hasta 3 meses que es el
tiempo que tarda en regenerarse.
Los carbamatos tienen un mecanismo de accin similar al de los
organofosforados, diferencindose de stos por ser reversible el
complejo formado entre el enzima colinesterasa y el carbamato,
disminuyendo el tiempo de presentacin de sntomas.

b. Toxicocintica
Absorcin: Pueden penetrar al organismo por inhalacin, ingestin y
a travs de la piel intacta, debido a su alta liposolubilidad,
caracterstica que hace que pasen las barreras biolgicas ms fcil, y
por su volatilidad facilitando su inhalacin. (1)
Distribucin: Una vez absorbidos, los organofosforados y sus
metabolitos se distribuyen rpidamente por todos los rganos y
tejidos: glndulas salivales, hgado, riones, con mayor acumulacin
en el tejido graso y el tejido nervioso, dada su riqueza en lpidos, de
donde pueden ser posteriormente liberados. Por esta razn, se
pueden presentar crisis colinrgicas con compuestos como el fentin
y clorfentin, los cuales son los ms lipoflicos causando redistribucin
del tejido adiposo hacia la sangre. Los niveles pico pueden ser
observados a las 6 horas, aunque la vida media de estos compuestos
puede variar de horas a das dependiendo de la absorcin y la
distribucin desde el tejido graso, lo que permite encontrar el txico
hasta 48 horas despus de la exposicin. (2,3)
Metabolismo: Una vez absorbidos y distribuidos en el organismo, los
plaguicidas organofosforados son metabolizados de acuerdo con la
familia a la que pertenezca el compuesto. Son metabolizados por una
serie de enzimas (esterasas, enzimas microsomales, transferasas)
fundamentalmente en el hgado, sufriendo una serie de
transformaciones qumicas. Algunos compuestos son activados a
compuestos ms txicos despus del proceso; sin embargo, la mayor
PEDIATRA III

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parte de estas transformaciones tienden a aumentar
hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente facilitan
excrecin. (1,2)

la
su

Eliminacin: En trminos generales, entre el 75 y el 100 % de los

organofosforados administrados por va oral se transforma en
compuestos solubles, los cuales se eliminan por la orina y las heces.
(2)

2. ETIOLOGA
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias:
(4)
a) Laboral: la ms frecuente. La va de entrada es la inhalatoria o
cutneo-mucosa.
b) Accidental: Ingestin accidental del producto o alimentos
contaminados por estos insecticidas. Uso en terrorismo qumico
c) Voluntaria: con fines autolticos.
Las vas de entrada son: (4)
Va area: la ms frecuente, con inicio rpido de sntomas. Entre los
grupos ms expuestos a esta va son los agricultores, fumigadores,
entre otros.
Va digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos
autolticos. La clnica por esta va es ms grave pero de inicio ms
lento.
Va cutnea: Relacionado con exposiciones laborales o uso indebido
de pediculicidas. El inicio de los sntomas es ms lento y de menor
gravedad.
Va parenteral: excepcional.

3. CLNICA
Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres
cuadros clnicos: la intoxicacin aguda, el sndrome intermedio y una
neurotoxicidad tarda; adems de una accin txica directa sobre distintos
parnquimas, como cualquier otro txico xenobitico. (1)

a. Intoxicacin aguda
El cuadro de intoxicacin aguda genera un conjunto de signos y sntomas
denominados sndrome colinrgico el cual se presenta como
consecuencia de la excesiva estimulacin de los receptores de
acetilcolina, y que se caracteriza principalmente por cambios en el

PEDIATRA III

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estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
La aparicin de este cuadro vara entre pocos minutos hasta doce horas
posterior al contacto con el txico, dependiendo de la edad del paciente
y las caractersticas de la exposicin, como el agente, ruta de exposicin,
dosis y afinidad por el receptor, la cantidad ingerida y la toxicidad
intrnseca del organofosforado; en los nios los efectos nicotnicos se
observan con mayor frecuencia que en los adultos. (1)
En la tabla 5 se resumen los cuadros clnicos de la intoxicacin aguda:
efectos muscarnicos, nicotnicos y en el sistema nervioso central. (1)

TABLA 5. Caractersticas del Sndrome Colinrgico

SINDROME MUSCARNICO
OJOS

Dificultad de acomodacin, Epifora, Hiperemia

conjuntival, Miosis, Visin borrosa

MEMBRANAS
MUCOSAS

Hiperemia, Rinorrea

PULMON-BRONQUIOS
TRACTO DIGESTIVO
CORAZON-VASOS
VEJIGA
PIEL
GLANDULAS
EXOCRINAS

Broncorrea, Cianosis, Disnea, Dolor torcico,

Espiracin difcil por broncoconstriccion y
broncorrea, Tos
Anorexia, Clico, Incontinencia fecal, Diarrea,
Nuseas, Sialorrea, Tenesmo, Vmito
Bloqueo cardiaco, Bradicardia, Arritmias,
Hipotensin
Disuria, Miccin involuntaria
Diaforesis
Hipersecrecin, Sudoracin

SINDROME NICOTINICO
SINAPSIS
GANGLIONARES
MUSCULO
ESQUELETICO
(Placa motora)

Cefalea, Hipertensin pasajera, Mareo,

Palidez, Taquicardia, Calambres
Debilidad generalizada (incl. msculos
respiratorios), Fasciculaciones, Mialgias,
Parlisis flcida

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Ansiedad
Ataxia
Babinski
Cefalea
Coma
Confusin

Convulsiones
Depresin
Depresin de centros respiratorio y
circulatorio
Perturbacin mental
Irritabilidad
Somnolencia

Manifestaciones cardiovasculares
PEDIATRA III

Intoxicacin Por Organofosforados

Las complicaciones cardacas suelen acompaar las intoxicaciones

por organofosforados y carbamatos, las cuales son la mayora de
veces fatales. (2)
La causa de la cardiotoxicidad es multifactorial, encontrndose como
primera posibilidad la activacin excesiva del sistema simptico y
parasimptico, secundarias al txico y al tratamiento con atropina, as
como la acidosis, el trastorno electroltico y la hipoxemia, los cuales
son dainos para el miocardio. (2)
Las manifestaciones cardacas, se pueden clasificar en 3 fases:
1. Periodo inicial de taquicardia e hipertensin: efecto
nicotnico causado por la excesiva liberacin de catecolaminas
desde la mdula adrenal, la cual tiene control simptico y es
mediada por acetilcolina.
2. Fase prolongada caracterizada por bradicardia e hipotensin: se
piensa
es
causada
por
Factores predisponentes para
sobrestimulacin del sistema
prolongacin del QT y alto riesgo
nervioso
parasimptico.
de taquicardia ventricular
Manifestacin
polimorfa:
electrocardiogrfica:
- Edad: ser adulto mayor.
alteracin del segmento S-T y
- Gnero femenino.
defectos de conduccin A-V.
- Fraccin de eyeccin alterada
(<50%).
3.
La tercera fase se
- Hipertrofia ventricular izquierda.
caracteriza,
por
- Isquemia:
hipoxia
(edema
prolongacin
del
QT,
pulmonar).
taquicardia
polimrfica
- Trastornos
hidroelectrolticos
(Torsades de Pointes) y
hipomagnesemia e hipokalemia.
muerte sbita. Esta fase
puede aparecer horas despus de la exposicin, pero algunas veces se
manifiesta hasta 14 das despus de la intoxicacin cuando el resto de
sntomas ya mejoraron.

b. Sndromes de aparicin tarda:

Sndrome intermedio
Ocurre entre las 24 y 96 horas de la intoxicacin, es decir, posterior a
los efectos agudos, pero antes que la neuropata retardada. Se
caracteriza por la aparicin de debilidad muscular, incluye los
msculos respiratorios (principalmente el diafragma), depresin de
los reflejos tendinosos, debilidad de los msculos proximales de las
extremidades, parlisis de los msculos flexores del cuello, lengua,
faringe y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto).

PEDIATRA III

Intoxicacin Por Organofosforados

Esto lleva a dificultad respiratoria severa que puede ser fatal si el
paciente no recibe apoyo ventilatorio oportuno. (1,2)
Su incidencia es de 57,1%. Algunos estudios han mostrado que el
sndrome intermedio slo ocurre en pacientes con inhibicin
prolongada de la acetilcolinesterasa y que la presencia del sndrome
no depende del tipo de agente txico involucrado. (1)
El agente Parathion es el causante hasta en un 75% de los casos,
aunque tambin puede ser causado por otros agentes altamente
lipoflicos como el malathin, dimetroato y monocrotofos. (2)
Polineuropata retardada
Se presenta principalmente con los compuestos que contienen flor;
puede iniciarse entre una a cuatro semanas despus de la exposicin
aguda al txico. (1)
Los posibles mecanismos fisiopatolgicos para su aparicin son la
inhibicin de una enzima axonal conocida como esterasa neurotxica
(NTE) del sistema nervioso y el incremento del Ca2+ intracelular por
alteracin de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II, produciendo
degeneracin axonal. (1)
Se trata de una polineuropata predominantemente motora, de tipo
flcido, pero tambin con manifestaciones de tipo sensorial, que
afecta a los msculos dstales de las extremidades que se manifiesta
con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia
muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres,
parestesias, dolor neuroptico, e hipoestesia; su recuperacin puede
ser total o parcial entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitacin.
Dentro de los organofosforados que ms se han asociado se
encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox, triclorfn, fentin y
diazinn. (1)
Otras Manifestaciones:
Se ha encontrado evidencia sobre la asociacin entre exposicin
crnica
a
organofosforados
y la
aparicin
de
sntomas
extrapiramidales y psiquitricos como psicosis, ansiedad, depresin,
alucinaciones y agresividad. En nios se ha demostrado que la
intoxicacin por organofosforados puede producir trastornos del
desarrollo
psicomotor,
con
alteracin
de
las
pruebas
neuroconductuales. (1)

4. DIAGNSTICO
PEDIATRA III

Intoxicacin Por Organofosforados

El diagnstico inicial se realiza con la historia clnica, mediante la sospecha

o certeza de la exposicin al txico, la va de absorcin y un cuadro clnico
compatible. En nios, el diagnstico puede ser tardo teniendo en cuenta
que los sntomas nicotnicos y muscarnicos son difciles de diferenciar
(ejemplo: nio llorando con exceso de lagrimeo por sndrome muscarnico).
Por esta misma razn, diferentes series refieren mayor compromiso de SNC
que en los adultos. (1,2)
En adolescentes se debe considerar que la dosis puede ser mayor a la
referida y hay que tener en cuenta que aquellos que van a desarrollar
sntomas, usualmente lo hacen en las primeras 6 horas. Por regla general
aquellos asintomticos despus de las siguientes 12 horas a la exposicin
pueden ser dados de alta, dando siempre signos de alarma para sndrome
intermedio. (2)

a. Exmenes Auxiliares
Para la identificacin de complicaciones se deben realizar otros
examenes tales como: (1)
- Hemograma y la sedimentacin globular para observar si hay
leucocitosis con neutrofilia;
- El ionograma completo que incluya magnesio ya que se puede
presentar hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia;
- Medicin del pH y gases arteriales debido a que se puede
encontrar acidosis metablica;
- BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar falla renal;
- AST, ALT, Bilirrubinas y FA por el riesgo de hepatotoxicidad;
- Amilasas sricas ya que se han descrito casos de pancreatitis
hemorrgica;
- Rx de trax para descartar la presencia de neumonitis qumica y/o
broncoaspiracin
- Siempre se debe tomar electrocardiograma para valorar funcin
cardaca.
La tabla 6 muestra los valores de sensibilidad y especificidad en el
diagnstico de la intoxicacin por organofosforados. (2)
TABLA 6: Valores de sensibilidad y
especificidad en el diagnstico de la
intoxicacin por organofosforados
Sensibilidad/especifi
Parmetro:
cidad:

PEDIATRA III

Intoxicacin Por Organofosforados

AChE
Lactato
pCO2
AST
ALT
LDH
Recuento de leucocitos

90/99
20/40
25/50
20/60
30/60
20/20
10/10

b. Colinesterasa
La confirmacin diagnstica debe realizarse idealmente mediante la
medicin de la actividad de la colinesterasa. Los plaguicidas
organofosforados disminuyen la actividad tanto de la colinesterasa
plasmtica como de la eritrocitaria; la primera se recupera de forma ms
rpida (entre 15 a 30 das) y la eritrocitaria entre 0 a 90 das
aproximadamente. (1)
Colinesterasa plasmtica: es producida por el hgado y su
actividad est influenciada por otros factores como es el embarazo,
medicamentos, infecciones, enfermedad hepticas crnicas. Adems
la actividad enzimtica puede llegar a variar de forma normal hasta
en 50%, sin que esto se relacione con la severidad de la enfermedad
en caso de intoxicacin. (2)
Colinesterasa eritrocitaria: es marcador de la funcin sinptica y
de las necesidades de atropina en un paciente intoxicado y
probablemente marcador de severidad. Existen cuatro tipos de
mtodos para deteccin de la actividad de la colinesterasa: el
electromtrico, el colorimtrico, el cintico y el tintomtrico Los
pacientes con actividad >30% mantienen funcin muscular normal y
no requieren de atropina. Cuando la actividad enzimtica desciende
por debajo de 10% la actividad muscular empeora y requiere el uso
de atropina. La actividad entre 10% y 30% se correlaciona con
manifestaciones musculares moderadas y menor necesidad de
atropina. (1,2)

5. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sndrome convulsivo
Coma hipo o hiperglicmico
Neurosis conversiva
Enfermedad diarreica aguda
Edema agudo pulmonar no cardiognico
Insuficiencia cardiaca congestiva asma bronquial
Intoxicacin por PBC

PEDIATRA III

10

Intoxicacin Por Organofosforados

Sndrome de Guillain Barr
Intoxicacin alcohlica (4)

6. TRATAMIENTO
Los pilares del tratamiento de la intoxicacin por organofosforados y
carbamatos incluyen decontaminacin, apoyo respiratorio y uso de 2
antdotos (atropina y oximas) y de ser necesario anticonvulsivantes. (2)

Mantener una adecuada ventilacin y oxigenacin:

Asegurar va area permeable, respiracin y vigilar signos de adecuada
circulacin (ABC). Administrar oxgeno, y ubicar al paciente en decbito
lateral izquierdo, preferiblemente en posicin de Trendelemburg, para
evitar el riesgo de aspiracin de contenido gstrico. Aplicar oxgeno por
mscara a alto flujo. Intubar s la va area no es segura. En estos
pacientes es esencial una adecuada aspiracin de secreciones. (1,2)

Descontaminacin:
Se debe realizar una descontaminacin adecuada segn la va de
entrada del txico: (4)
Va de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona
contaminada
Va de entrada cutneo-mucosa: Hay que desechar la ropa del
paciente y lavar con abundante agua y jabn. Se recomienda que el
personal que lo realice utilice sistemas de proteccin: guantes,
mascarillas y gafas, as como una zona bien ventilada y rotacin del
personal.

Va de entrada digestiva:
o Lavado gstrico: Es recomendado solamente en pacientes en
quienes se sospeche la presencia de restos txicos en el estmago
(ingestin < 2 horas) o en pacientes con intubacin orotraqueal
para minimizar el riesgo de broncoaspiracin.
o Carbn activado: es un absorbente eficaz, dosis para adulto y
nios mayores de 12 aos: 1 gr/Kg, en 250 - 300ml de agua, en
nios menores de 12 aos: 0.5 gr/Kg en 100 - 300 ml de agua. El
carbn activado debe usarse despus de lavado gstrico, seguido
siempre de catrtico, ya que no es recomendable usar solo (se
puede usar Sulfato de magnesio o sodio: Adultos y nios mayores
de 12 aos: 20-30 gr/dosis, nios menores de 12 aos:
250mg/Kg/dosis o Citrato de magnesio: Adultos y nios: 4ml/Kg
hasta un mximo de 300ml)

PEDIATRA III

11

Intoxicacin Por Organofosforados

o

En medio extrahospitalario se puede inducir el vmito si se va a

demorar mucho la asistencia hospitalaria. Se puede inducir el
vomito mediante maniobras mecnicas o administrando jarabe de
ipecacuana. (3)
TABLA 7: Dosis del Jarabe de Ipeca
EDAD
DOSIS
FLUIDO
6 a 12 meses
5 ml
10 ml / kg
13 meses a 5
7.5 ml
15 ml / kg
aos
6 a 12 aos
15 ml
120-240 ml
Mayores de 12
30 ml
200-300 ml
aos
Si a los 20 - 30 minutos no se ha producido el vmito se
puede repetir la dosis, si an no se presenta realizar lavado
gstrico.

Nunca administrar leche o aceite ya que al ser liposoluble

aumenta su absorcin.

Obtener acceso venoso

Manejo Especfico
Atropina:
Se utiliza para el manejo de los efectos muscarnicos por competicin
de receptores con la acetilcolina. La atropinizacin debe iniciarse una
vez est asegurada la va area. Antes de la primera dosis de
atropina es importante registrar: frecuencia cardaca, tensin arterial,
tamao de las pupilas, verificar ruidos respiratorios y presencia o no
de sudoracin axilar. (1)
La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (nios 0,02 a 0,05 mg/kg), dosis que
se repite en intervalos cortos de tiempo, de 2 a 4 minutos. Se puede
usar otro esquema en el cual se emplea la dosis inicial ya
mencionada, y se repiten las dosis siguientes duplicando la dosis
anterior cada 5 minutos cuando no haya respuesta. En ambos casos
buscando como gua teraputica la aparicin de signos de
atropinizacin: (1,2)
- Ruidos respiratorios limpios
- Frecuencia cardaca >80 x min
- Presin arterial sistlica >80 mmHg
- Pupilas >2mm
- Axilas secas (resequedad o normalidad de piel y mucosas)
En pacientes con intoxicaciones severas, posteriormente se puede
requerir un goteo continuo de atropina entre 0,01 y 0,08 mg/kg/h que
deber retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias. (1)

PEDIATRA III

12

Intoxicacin Por Organofosforados

Vigilar sndrome anticolinrgico: de presentarse suspender la

infusin durante 30 a 60 minutos hasta que la agitacin y los
ruidos intestinales se normalicen y reinicie nuevamente la
infusin a una velocidad ms baja pero con la misma dosis.

Oximas:
Actan mediante la reactivacin de la colinesterasa eliminando su
grupo fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis
horas para evitar la unin irreversible entre el txico y la
colinesterasa. (1)
o

La ms empleada es la pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una dosis

de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solucin salina
0,9% para pasar en 30 minutos, seguido de una infusin continua
a 8 mg/kg/h por 24 horas. Otra alternativa es la administracin de
1 a 2 g por va IV o IM cada cuatro horas.

Diferentes autores recomiendan reservar el uso de oximas para los

pacientes
con
intoxicaciones
moderadas
a
severas
por
organofosforados. (1)
Dentro de sus efectos adversos se ha descrito hipertensin, nuseas,
cefalea, taquicardia, larigoespasmo, hepatotoxicidad. La terapia
temprana con oximas durante las primeras 24 horas de la
intoxicacin aguda por organofosforados, ha demostrado una
disminucin en la incidencia del sndrome intermedio y una
recuperacin ms rpida de los efectos a nivel del sistema nervioso
central. (1)

Manejo de complicaciones
Si se presentan convulsiones la primera eleccin son las
benzodiacepinas a dosis usuales.
En caso de sndrome intermedio, se debe realizar intubacin
orotraqueal y traslado a UCI (ventilacin mecnica).
Se debe realizar monitorizacin electrocardiogrfica para el manejo
especfico de las arritmias.
En el caso de intencin suicida se recomienda la valoracin por
psiquiatra.
La valoracin del paciente a las 2-4 semanas despus de haber
sido dado de alta es importante para evaluar la presencia de signos
de neuropata retardada; para ello se requiere la confirmacin
mediante neuroconducciones y electromiografa y el inicio de
rehabilitacin. (1)

PEDIATRA III

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Intoxicacin Por Organofosforados

7. PRONSTICO
La mortalidad en intoxicaciones agudas por organofosforados est entre el 3
y 20%. El pronstico de estos pacientes depende del tipo de producto
involucrado, la cantidad de plaguicida, la va de absorcin y la rapidez del
diagnstico y la instauracin de las medidas teraputicas. De igual forma es
importante tener en cuenta la administracin del tratamiento adecuado,
pues la recuperacin en los 2-4 primeros das es un indicativo de un buen
pronstico.

BIBLIOGRAFIA:
1. Fernndez A., D.G.; Mancipe G., L.C. y Fernndez A., D.C. Intoxicacin por organofosforados. Revista Med 18 (1): 84-92, 2010
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adolescentes: revisin de la literatura y gua de manejo. Acta
Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 26-33.
3. Pino V., A.; Brezmes R., M. Intoxicacin por organofosforados.
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Universitario de Valladolid. Ultima revisin 2012.
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