HTA 2-Seminario 1 FP

Universidad
Nacional del
Centro del Per
U n i v e r s i d a d N a c i o n a l d e l C e n t r o d e l Pe r
Fa c u l t a d d e M e d i c i n a H u m a n a
Fisiopatologa
II
Facultad de
H i p e r t e n s i n
A r t e r i a l .
Universidad Humanista y
H I PEmprendedora
ERTENSIN ARTERIAL
A r t e r i a l .
Asignatura
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa II.
Docente
:
Alvarado, Gustavo.
Dr. Llanovarced
Presentado por :
Alcntara
Yurivilca, Mariela.
Anaya Urea, David.
Ayala Palomino, Zandy.
Ayre Lmaco, Jean.
Bazn Nez, Ktherine
Mnica.
A r t e r i a l .
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
HIPERTENSIN ARTERIAL
CIE10:I10-I15
I.
DEFINICIONES
A r t e r i a l .
1. PRESIN ARTERIAL
En cualquier sistema constituido por una bomba y un sistema cerrado de tubos, como
el corazn y los vasos sanguneos, la presin es proporcional a la cantidad de lquido
bombeada haca los tubos multiplicada por la resistencia al flujo en los tubos.
Presin = Flujo x Resistencia
Fisiopatologa
II
En el sistema cardiovascular esto se traduce a:

Presin arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular perifrica
De esta manera, la presin sangunea aumenta cuando hay un aumento en el gasto
cardaco o cuando disminuye el dimetro de los vasos sanguneos (principalmente de
las arteriolas).
A r t e r i a l .
2. HIPERTENSIN ARTERIAL
Es el aumento de las presiones arteriales sistlicas, diastlicas o ambas y es el
problema de salud ms frecuente en adultos y factor de riesgo principal relacionado
con las enfermedades cardiovasculares.
Fisiopatologa
II
Presin arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular perifrica

II.
EPIDEMIOLOGA
La HTA afecta a 1000 millones de personas en el mundo (OMS). Segn la OMS unas 17
millones de personas, que representa a un 30% de la poblacin mundial, mueren cada
ao por alguna enfermedad cardiovasvular; y se presenta ms en afroamericanos. Ms
de la cuarta parte de los sujetos hipertensos no han sido diagnosticados. En
individuos con hipertensin conocida ms de los tres cuartos son mal controlados.
A r t e r i a l .
La presencia y vulnerabilidad a las complicaciones aumenta con:
Edad
Causas desconocidas
Es uno de los factores de riesgo para:

Arteriopata coronaria
Accidentes vasculares cerebrales
A r t e r i a l .
Epidemiologa en el Per
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
En un estudio en 26 ciudades de todo el pas de la Costa, Sierra y Selva donde se

incluyeron a un total de 14,826 personas, se obtuvieron los siguientes resultados:
El 23.7 % (3650 Habitantes) de la poblacin mayor de 18 aos tiene HTA.
Existe mayor prevalencia en el sexo masculino.
La prevalencia promedio en personas mayores de 60 aos alcanza el 48%.
El 44.9% de hipertensos tenan conocimiento de su diagnstico, de ellos el
27.3% reciba tratamiento.
ETIOLOGA
A r t e r i a l .
III.
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
La hipertensin se clasifica en:

Primaria o esencial; elevacin crnica de la presin arterial sin signos de
otras enfermedades (sin causa evidente 92-94%).
Secundaria; la elevacin se debe a otras enfermedades, como la nefropata
(con causa conocida 6-8%).
Renal
parenquimatosa 2-3%
Vascular 1-2%
Endocrina Hiperaldosteronismo Primario 0.3%
Sd de Cushing < 0.1%
Otros
Feocromocitoma < 0.1%

Mixedema
Hiperparatiroidismo
Acromegalia
Preclampsia, entre otros.
A r t e r i a l .
III.1.
FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo.
Obesidad (ndice de masa corporal >30).
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Fisiopatologa
II
Inactividad fsica.
Dislipidemia.
Diabetes mellitus.
Microalbuminuria o tasa de filtracin glomerular <60 mL/min.
Edad (> 55 aos para hombres, > 65 aos para mujeres).
Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura (hombres < 55 aos
y mujeres < de 65 aos).
Hiperinsulinemia.
Hipercolesterolemia.
A r t e r i a l .
Fisiopatologa
II
11
Fisiopatologa
II
Hipertrofia ventrculo izquierda.
A r t e r i a l .
III.2.
HIPERTENSION ESENCIAL
Se cree que la patogenia se relaciona con el rin y su funcin reguladora del volumen
vascular por la eliminacin de sal y agua; con el sistema renina-angiotensinaaldosterona mediante sus efectos sobre el tono de los vasos sanguneos. La regulacin
del flujo sanguneo renal y el metabolismo de la sal; y con el sistema nervioso
simptico, que regula el tono de los vasos relacionados con la resistencia. Los
12
Fisiopatologa
II
frmacos utilizados para tratar la hipertensin ejercen sus efectos mediante uno o
varios de estos mecanismos reguladores.
Los factores de riesgo son; antecedentes familiares, edad, etnia, insulina y anomalas
metablicas. Los factores relacionados con el estilo de vida pueden contribuir al
desarrollo de hipertensin: dieta con alto contenido de sal, obesidad, consumo
excesivo de alcohol, estrs.
A r t e r i a l .
La hipertensin esencial puede clasificarse en:

Sistlica y diastlica cuando ambas presiones estn elevada.
13
Fisiopatologa
II
Hipertensin diastlica cuando solo aumenta la presin diastlica.

Hipertensin sistlica si solo se incrementa la presin sistlica 140mmHg.
Hipertensin sistlica
A r t e r i a l .
III.2.1.
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Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
Tiene dos aspectos que se relaciona con un aumento real de episodios

cardiovasculares:
El incremento real de la presin sistlica; Favorecen el desarrollo de la
hipertrofia ventricular izquierda al incrementarse la presin contra la que el
corazn debe bombear la sangre que se eyecta hacia la circulacin
sistmica, a medida que el trabajo del corazn aumenta se hipertrofia para
compensar esta elevacin de presin, aumentan las demandas de oxgeno
en el miocardio y pueden desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda.
Adems la disminucin absoluta o relativa de la presin diastlica es un
15
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
factor limitante de la perfusin coronaria porque esta es mxima durante la

distole.
El ascenso desproporcionado de la presin del pulso; produce mayor
estiramiento de las arterias, lo que causa lesin de los componentes
elsticos del vaso y predispone al desarrollo de aneurismas y traumatismos
en la capa intima que producen ateroesclerosis y trombosis.
Los sntomas suele relacionarse con efectos de la hipertensin en largo plazo sobre
otros sistemas de rganos, como los riones (como nefrosclerosis, causa comn de
insuficiencia renal), el corazn (desarrollando aterosclerosis que predispone a:
insuficiencia cardiaca, accidente cerebro vascular, coronariopata y enfermedad
16
Fisiopatologa
II
arterial perifrica), los ojos y los vasos sanguneos; son los que causan LESIN
ORGNICA ESPECFICA. La morbimortalidad aumenta en forma progresiva a medida
que incrementan las presiones sistlica y diastlica.
A r t e r i a l .
III.3.
HIPERTENSIN SECUNDARIA POR OTRA ENFERMEDAD
Pueden curarse con ciruga o tratamiento mdico especfico.
Generalmente se observa en menores de 30 aos y mayor de 50 aos.
La estenosis de la arteria renal y la coartacin de la aorta son ms frecuentes
en los pacientes ms graves.
17
Fisiopatologa
II
III.3.1. Hipertensin renal

Hipertensin Renovascular: cualquier nefropata puede disminuir del flujo
sanguneo que estimula la secrecin de cantidades excesivas de renina y por
ende aumentando los niveles circulantes de angiotensina II que acta como
vasoconstrictor para incrementar la resistencia vascular perifrica, estimula la
elevacin de los niveles de aldosterona, estimula la retencin renal de sodio y agua
y por ende hipertensin.
Trastornos de los corticosteroides suprarrenales
A r t e r i a l .
III.3.2.
18
Fisiopatologa
II
Hiperaldosteronismo primario y el aumento de los niveles de glucocorticoides

facilitan la retencin renal de sal y agua como consecuencia la elevacin de la
presin arterial. Los pacientes generalmente presentan hipopotasemia.
A r t e r i a l .
III.3.3. Feocromocitoma
Es un tumor del tejido cromafn compuesto por clulas nerviosas simpticas que
se colorean con sales de cromo.
Localizadas generalmente en la mdula suprarrenal.
19
Fisiopatologa
II
Los tumores producen catecolaminas en forma masiva produciendo

hipertensin y en forma paroxstica causando episodios de cefalea, sudacin
excesiva y palpitacin.
A r t e r i a l .
III.3.4. Coartacin de la aorta

Representa un estrechamiento de la aorta. Los mecanismos renales
compensadores pueden aumentar el volumen minuto cardaco. Este aumentado va
hacia una aorta ms angosta con menor capacidad para adaptarse al flujo,
20
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
producindose el aumento de la presin arterial sistlica y del flujo sanguneo que

se dirige a la parte superior del cuerpo.
La presin arterial en las extremidades inferiores con frecuencia es baja.
La presin del pulso del pulso en las piernas casi siempre es menor y los pulsos
femorales son dbiles.
21
IV.
Fisiopatologa
II
FISIOPATOLOGA
A r t e r i a l .
Son muchos los factores fisiopatolgicos que han sido considerados en la gnesis de la
hipertensin esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simptico
(SNS), tal vez relacionado con excesiva exposicin o respuesta al estrs psicosocial, es
decir del impacto de la vida moderna; la sobreproduccin de hormonas ahorradoras de
sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y
calcio; el incremento en la secrecin o la inapropiada actividad de la renina, con
resultante incremento en la produccin de angiotensina II y aldosterona (SRAA); la
deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el xido ntrico (ON) y los
22
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
pptidos natriurticos; la alteracin en la expresin del sistema kininakalikrena, que

afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio; las anormalidades en los vasos de
resistencia, incluyendo lesiones en la microvasculatura renal; la diabetes mellitus, la
resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento en la actividad de factores de
crecimiento; las alteraciones en los receptores adrenrgicos, que influencian la
frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las alteraciones
celulares en el transporte inico. El nuevo concepto de que las anormalidades
funcionales y estructurales, incluyendo la disfuncin endotelial, el incremento del
estrs oxidativo, la remodelacin vascular y la reduccin de la complacencia, pueden
anteceder a la hipertensin y contribuir a su patognesis ha ganado soporte en los
23
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
ltimos aos; parece evidente que la hipertensin arterial sera tal vez la campana de
alarma del sndrome (Figura 1) y el inicio de una verdadera cascada, siguiendo a la
inflamacin y disfuncin endotelial (Figura 2). Aunque son diversos los factores que
contribuyen a la patognesis del mantenimiento de la elevacin de la presin arterial,
los mecanismos renales probablemente juegan un rol primario, tal como fuera
planteado por Guyton, en 1991, al decir que la presin arterial empieza a elevarse
cuando los riones requieren de mayor presin que la usual, para mantener el
volumen de los lquidos extracelulares dentro de los lmites normales.
24
A r t e r i a l .
25
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

El incremento en la actividad del SNS incrementa la presin sangunea y contribuye al
desarrollo y mantenimiento de la hipertensin a travs de la estimulacin del corazn,
vasculatura perifrica y riones, causando incremento en el gasto cardiaco, en la
resistencia vascular y en la retencin de lquidos. Adems, el desbalance autonmico
(incremento del tono simptico y reduccin del tono parasimptico) ha sido asociado
con anormalidades metablicas, hemodinmicas y trficas, resultantes en incrementos
en morbilidad y mortalidad cardiovascular (Figura 5). Diversos estudios han
demostrado la relacin entre la frecuencia cardaca y el desarrollo de hipertensin
diastlica. Es conocida la relacin entre la longitud de la pausa diastlica y el descenso
26
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
de la presin diastlica (Figura 6). Las evidencias indican que los incrementos en la
frecuencia cardaca son originados mayormente por reduccin en el tono
parasimptico, soportando as el concepto de que el desbalance autonmico
contribuye a la patognesis de la hipertensin arterial. Adems, desde que el nivel de
la presin diastlica se relaciona ms cercanamente a la resistencia vascular que a la
funcin cardaca, es sugestivo que el incremento del tono simptico puede tambin
incrementar la presin diastlica, al causar proliferacin de las clulas vasculares lisas
y en consecuencia remodelacin vascular. El incremento de la estimulacin simptica
es mayor en los jvenes, lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la
hipertensin en edades tempranas. Los mecanismos del incremento de la actividad
27
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
simptica son complejos e involucran alteraciones en baro y quimorreceptores. Los

barorreceptores arteriales son reajustados a nivel ms alto en los pacientes
hipertensos, principalmente por accin de la angiotensina II y por el efecto de
radicales libres y endotelina. La exagerada respuesta a quimiorreceptores, que
conduce a incremento en la actividad simptica, ha sido demostrada con estmulos
tales como el apnea y la hipoxia. La crnica estimulacin simptica conduce a
remodelacin vascular y a hipertrofia ventricular izquierda, posiblemente por el efecto
directo de la epinefrina en sus receptores, as como por la liberacin de factores
trficos, tales como el factor de crecimiento transformante, el factor 1 de
crecimiento semejante a la insulina y el factor de crecimiento fibroblstico. La
28
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
estimulacin simptica renal tambin est incrementada en los pacientes hipertensos.

En modelos animales, la estimulacin renal simptica induce reabsorcin tubular de
sodio y agua, as como la reduccin urinaria de la excrecin de sodio y agua,
resultando en la expansin del volumen intravascular y el incremento de la presin
arterial.
29
A r t e r i a l .
30
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
REACTIVIDAD VASCULAR
La exposicin al estrs incrementa la actividad simptica y su repetida activacin
induce vasoconstriccin arteriolar, lo que origina hipertrofia vascular y en
consecuencia progresivo incremento en resistencia vascular perifrica y presin
arterial.
A r t e r i a l .
REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL

La resistencia vascular perifrica est caractersticamente elevada en la hipertensin
arterial, debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeas arterias. La
31
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
remodelacin de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensin y su asociado

dao en los rganos blanco). La resistencia perifrica se incrementa a nivel precapilar,
incluyendo las arteriolas (arterias conteniendo solo una capa de clulas musculares
lisas) y la pequeas arterias (dimetro de luz < 300 m). La elevada resistencia
perifrica en los pacientes hipertensos est relacionada con una disminucin en el
nmero de vasos y disminucin de su luz, sin incrementar el grosor de la pared
(remodelacin eutrfica. La presin sistlica y la presin del pulso se incrementan con
la edad, debido principalmente a prdida de elasticidad en las grandes arterias. La
arterioesclerosis en estas arterias resulta en calcificacin, depsitos de colgeno,
hipertrofia de clulas musculares lisas, as como fragmentacin de fibras elsticas en
32
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
la capa media. Adems de estas alteraciones estructurales, se acompaa de

alteraciones funcionales debidas a la reduccin en la sntesis de xido ntrico (ON), por
menor actividad de la sintasa del ON, tal vez en relacin con la prdida de funcin
endotelial. El endurecimiento arterial contribuye a la ampliacin de la presin
diferencial o presin del pulso en los ancianos (Figura 7).
33
A r t e r i a l .
34
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
ANGIOTENSINA II Y ESTRS OXIDATIVO

El conocimiento de los mltiples efectos fisiopatolgicos del exceso de actividad del
SRA y su producto final, la angiotensina II, ha conducido a la hiptesis de que los
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del
receptor de angiotensina II (BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores, que
van ms all de la reduccin de la presin arterial. Importantes estudios clnicos
respaldan esta hiptesis (ver Figura 8). La presencia de hipertensin arterial crea un
crculo vicioso de retroalimentacin, donde la hipertensin activa al sistema y este
produce mayor hipertensin (Figura 9).
35
A r t e r i a l .
36
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
37
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
ALDOSTERONA
Los mineralocordicoides son esteroides que
actan en el epitelio renal y en otros
epitelios, incrementando la reabsorcin del
sodio y la excrecin del potasio e iones
hidrgeno. El agua es retenida junto con el
sodio, causando la expansin del volumen
38
Fisiopatologa
II
extracelular. Los mineralocorticoides tambin actan en el cerebro, influenciando los

niveles de presin arterial. La aldosterona es el mineralocorticoide ms importante,
teniendo acciones autocrinas y paracrinas en el corazn y en la vasculatura,
estimulando la fibrosis intra y perivascular, adems de la fibrosis intersticial en el
corazn.
A r t e r i a l .
ENDOTELINA
El estrs de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la
produccin vascular de las endotelinas. La endotelina-1 ejerce un amplio rango de
efectos biolgicos renales, incluyendo contraccin de la vasculatura, contraccin del
39
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
mesangio, inhibicin de la reabsorcin de sodio y agua por el nefrn; adems, al

estimular la glndula adrenal estimula la secrecin de aldosterona, produciendo
vasoconstriccin de la arteriola aferente renal, propiciando la hipertensin
intraglomerular. La endotelina-1 estimula la actividad simptica y en consecuencia la
vasoconstriccin arterial. En base a estas consideraciones, se postula que la
endotelina participa en mecanismos que conducen a la hipertensin arterial,
principalmente en pacientes con enfermedad renal crnica.
40
A r t e r i a l .
41
Fisiopatologa
II
Fisiopatologa
II
CASO CLNICO N 01
A r t e r i a l .
1. HISTORIA CLNICA:
Paciente mujer de 55 aos que acude a consulta por HTA de difcil control
farmacolgico.
Fue diagnosticada de HTA a los 35 aos de edad, con un control difcil a pesar de
varios tratamientos combinados, que se modifica constantemente. En dos
oportunidades present escotomas, confusin mental (disminucin de la atencin,
42
Fisiopatologa
II
aletargamiento y desorientacin en tiempo), siendo hospitalizada como Encefalopata

Hipertensiva.
La paciente acude a la consulta por presentar cefaleas matutinas episdicas, tinnitus y
dolores torcicos atpicos (sin relacin a esfuerzos, tipo hincada, no irradiado que
poda durar 6 a 8 horas), se le realiz hace 18 meses con una prueba de esfuerzo no
concluyente. Est tomando una combinacin de betabloqueante y diurtico.
A r t e r i a l .
2. ANTECEDENTES FAMILIARES: Madre fallecida a los 69 aos por un accidente

cerebrovascular y una hermana de 64 aos diagnosticada de Diabetes Mellitus
tipo II e HTA.
43
Fisiopatologa
II
A r t e r i a l .
3. EXAMEN FISIC0:
Presin arterial: (media de tres lecturas) despus de 10 minutos de reposo de
168/104 mmHg.
Frecuencia cardiaca: 72 latidos/min.
Peso: 96 kg.
Talla 1.62 m.
Abdomen: no hepatomegalia, no soplos abdominales.
Miembros inferiores: edemas ++/4+.
44
Fisiopatologa
II
Fondo de ojo con un cierto grado de espasticidad arterial.
4.
EXAMENES AUXILIARES:
Colesterol: 205 mg/dl.
Triglicridos: 180 mg/dl.
cido rico: 9 mg/dl.
Glucosa, urea, creatinina, enzimas hepticos, sodio y potasio normales.
El ECG mostraba un patrn de hipertrofia ventricular izquierda.
A r t e r i a l .
45
Fisiopatologa
II
Se instaur una pauta farmacolgica de tres frmacos con inhibidor de la ECA,

diurticos y beta bloqueador, en una sola toma matutina, conjuntamente se le
prescribi cido acetil saliclico 81 mg diarios y se insisti en dieta hiposdica e
hipocolesterolmica.
A r t e r i a l .
En la siguiente visita, tres semanas despus, presentaba una media de tres lecturas
de presin arterial despus de 5 minutos de reposo de 135/85 mmHg, la
sintomatologa haba desaparecido y se realiz un MAPA para evaluar el
comportamiento de la presin arterial durante 24 horas que mostr encontrarse
controlada la presin arterial.
46
Fisiopatologa
II
CASO CLNICO N 02
A r t e r i a l .
1. HISTORIA CLNICA:
Mujer de 53 aos sin antecedentes personales de inters y con antecedentes
familiares de hipertensin. Present cuadro catarral con abundante rinorrea,
congestin nasal y cefalea, por lo que haba estado tomando Ibuprofeno 600 mg/8h
durante 6 das y Xilometazolina tpica nasal durante 3 das. A pesar de la mejora de
la congestin nasal y de la rinorrea, la cefalea fue aumentando progresivamente.
Acude al hospital por cuadro de cefalea de localizacin occipital, de predominio
47
Fisiopatologa
II
matutino,
que
se
acompaa
de
sensacin
de
giro
EXPLORACIN FSICA:
Talla: 1.60 m.
Peso: 58 Kg.
IMC: 21.5.
PA: 200/120 mmHg.
FC: 88 lpm.
Auscultacin cardiopulmonar y examen neurolgico normales.
A r t e r i a l .
2.
48
de
objetos.
Fisiopatologa
II
3.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Hemograma: Normal.
Creatinina [mg/dl]: 0.67.
Na [mEq/l]: 143.
K [mEq/l]: 4.3.
A r t e r i a l .
Pulsos perifricos conservados y simtricos, sin apreciarse soplos carotdeos ni

abdominales.
Fondo de ojo: retinopata hipertensiva grado II.
49
Fisiopatologa
II
Glucemia [mg/dl]: 77.

Colesterol [mg/dl]: 274.
HDL-c [mg/dl]: 48.
Radiografa de trax: Normal.
EKG: Normal.
A r t e r i a l .
4. EVOLUCIN:
Tras realizar la anamnesis y exploracin fsica descritas previamente, se prescribi
Nifedipino sublingual; posteriormente Captopril sublingual, y ante la falta de
50
Fisiopatologa
II
respuesta, Nitroglicerina intravenosa. A las 24 h. la P.A. haba descendido a 160/100

mmHg, instaurndose al alta tratamiento con Enalapril 20mg, Atenolol 100mg e
Hidroclorotiacida
50mg.
A los 15 das fue vista en Consultas externas del servicio; presentaba cifras
tensionales adecuadas (130/78 mmHg) controlndose en ese momento con Enalapril
20 mg y Atenolol 50 mg.
A r t e r i a l .
5. IMPRESIN DIAGNSTICA:
Paciente femenino de la quinta dcada de la vida, con carga gentica para
hipertensin arterial.
51
Fisiopatologa
II
BIBLIOGRAFA
Gamboa R. Simposio: Hipertensin arterial. Fisiopatologa de la hipertensin
arterial esencial. Acta Mdica Peruana. 23(2), 2006.
Ganong W y otros. Fisiopatologa mdica: una introduccin a la medicina clnica.

Manual Moderno, 2 edicin. Mxico. 2000. pp 311 317.
A r t e r i a l .
52
Fisiopatologa
II
Porth C. Fisiopatologa. Salud enfermedad: un enfoque

Panamericana 7 edicin. Buenos Aires, 2009. pp 513 522.
Oduardo A y Sierra N. Formacin en Ciencias de la Salud, Medicina Interna,

Artculos, Casos Clnicos de Medicina Interna. Publicado: 18/10/2011. Disponible
en:
http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3721/1/Discusion-decaso-clinico-integrado.html
A r t e r i a l .
53
conceptual.
A r t e r i a l .
54
Fisiopatologa
II

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Universidad

En el sistema cardiovascular esto se traduce a:

Presin arterial = Gasto cardiaco x Resistencia vascular perifrica

La presencia y vulnerabilidad a las complicaciones aumenta con:

Es uno de los factores de riesgo para:

En un estudio en 26 ciudades de todo el pas de la Costa, Sierra y Selva donde se

La hipertensin se clasifica en:

Feocromocitoma < 0.1%

Hipertrofia ventrculo izquierda.

La hipertensin esencial puede clasificarse en:

Hipertensin diastlica cuando solo aumenta la presin diastlica.

Tiene dos aspectos que se relaciona con un aumento real de episodios

factor limitante de la perfusin coronaria porque esta es mxima durante la

III.3.1. Hipertensin renal

Hiperaldosteronismo primario y el aumento de los niveles de glucocorticoides

Los tumores producen catecolaminas en forma masiva produciendo

III.3.4. Coartacin de la aorta

producindose el aumento de la presin arterial sistlica y del flujo sanguneo que

pptidos natriurticos; la alteracin en la expresin del sistema kininakalikrena, que

SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO

simptica son complejos e involucran alteraciones en baro y quimorreceptores. Los

estimulacin simptica renal tambin est incrementada en los pacientes hipertensos.

REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL

remodelacin de estos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensin y su asociado

la capa media. Adems de estas alteraciones estructurales, se acompaa de

ANGIOTENSINA II Y ESTRS OXIDATIVO

extracelular. Los mineralocorticoides tambin actan en el cerebro, influenciando los

mesangio, inhibicin de la reabsorcin de sodio y agua por el nefrn; adems, al

aletargamiento y desorientacin en tiempo), siendo hospitalizada como Encefalopata

2. ANTECEDENTES FAMILIARES: Madre fallecida a los 69 aos por un accidente

Fondo de ojo con un cierto grado de espasticidad arterial.

Se instaur una pauta farmacolgica de tres frmacos con inhibidor de la ECA,

Pulsos perifricos conservados y simtricos, sin apreciarse soplos carotdeos ni

Glucemia [mg/dl]: 77.

respuesta, Nitroglicerina intravenosa. A las 24 h. la P.A. haba descendido a 160/100

Ganong W y otros. Fisiopatologa mdica: una introduccin a la medicina clnica.

Porth C. Fisiopatologa. Salud enfermedad: un enfoque

Oduardo A y Sierra N. Formacin en Ciencias de la Salud, Medicina Interna,

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