Neurotransmisores de la depresin

Se han identificados muchos neurotransmisores en los humanos. El 90%

aprximadamente de todas las neuronas en el sistema nervioso central utilizan
aminocidos como neurotransmisores, stos incluyen, el cido gama
aminobutrico (GABA), el glutamato y la glicina. Otro grupo importante de
neurotransmisores son las monoamnas.Estos neurotransmisores son
particularmente importantes porque la mayora de los antidepresivos actan
influyendo en las monoamnas. Existen dos tipos principales de monoaminas:
Las Catecolaminas son (Norepinefrina, Epinefrina, Dopamina) y las Indolaminas
son (Serotonina, Melatonina) . Los neurotransmisores transmiten los impulsos
nerviosos a la clula post-sinptica al unirse a los receptores. Esta unin da
lugar a alteraciones en las propiedades fsicas del receptor que son traducidos
en una seal intracelular. Los receptores son altamente selectivos en los
neurotransmisores que reconocen y permiten unirse a ellos. Los trastornos del
estado de nimo parecen estar relacionados a una falla en la transmisin de los
impulsos o de las seales nerviosas en las reas del cerebro que regulan el
estado de nimo. Las teoras actuales de las causas biolgicas de la depresin
se han enfocado a un fallo en la neurotransmisin. Actualmente de todas las
teoras de la depresin propuestas, las ms aceptadas son las anormalidades
que involucran a los neurotransmisores monoaminas, especialmente
norepinefrina, dopamina y serotonina. De estas sustancias, la noradrenalina y
la serotonina son los dos neurotransmisores ms implicados en la Fisiopatologa
de los Trastornos Depresivos. Casi todos los tratamientos antidepresivos
somticos, que se han evaluado estn relacionados con un descenso en la
sensibilidad de los receptores postsinpticos Beta-adrenrgicos y en los
receptores tipo 2 de la 5-hidroxitriptamina trs tratamientos a largo plazo.
Adems de la noradrenalina, serotonina y dopamina, algunas evidencias
indican que existen anormalidades en la regulacin de la acetilcolina.
Noradrenalina
La correlacin sugerida por la investigacin bsica entre los receptores betaadrenrgicos y la respuesta clnica a los antidepresivos es probablemente el
nico dato que sugiere un papel directo del sistema noradrenrgico en la
depresin. Otros tipos de evidencias tambin implican a los receptores
presinpticos alfa 2-adrenrgicos en la depresin, ya que la activacin de estos
receptores produce un descenso en la cantidad de noradrenalina liberada.
Estos receptores tambin se encuentran en las neuronas serotinrgicas y
regulan la cantidad de serotonina que se libera. Serotonina
Los mltiples subtipos de receptores serotoninrgicos que se han identificados
ha aumentado el inters de los cientficos, en el desarrollo de tratamientos ms
especficos para la depresin. La disminucin de la serotonina puede precipitar
una depresin y en algunos pacientes suicidas se han observado menores
concentraciones de metabolitos de serotonina en el Lquido Cefalorraqudeo y

menos zonas de captacin para la serotonina en las plaquetas. Algunos

individuos deprimidos tambin muestran respuestas neuroendocrinas
alteradas, como por ejemplo; de Prolactina, ACTH y otras, a la estimulacin con
agentes serotoninrgicos. Dopamina
Datos disponibles sugieren que la actividad dopaminrgica podra estar
disminuda en la depresin y aumentada en la mana. Con el descubrimiento de
nuevos subtipos del receptor dopaminrgicos y el mayor conocimiento de los
mecansmos reguladores del funcionamiento presinptico y postsinptico de la
Dopamina han enriquecido la investigacin sobre la relacin de este
neurotransmisor y los trastornos del estado de nimo. Las sustancias que
incrementan las concentraciones de dopamina reducen la sintomatologa
depresiva. Las teoras recientes sobre las relaciones dopamina y depresin
sugieren que la va dopaminrgica mesolmbica podra estar alterada en la
depresin y que el receptor dopaminrgico tipo 1 (D1) puede estar hipoactivo.
Los aminocidos neurotransmisores, en especial el GABA y los pptidos
neuroactivos, en particular la vasopresina y los opiceos endogenos se han
visto implicados en la fisiopatologa de los trastornos del estado de nimo,
aunque no se dispone de datos concluyentes. Hay investigadores que han
sugerido que, tambin pueden tener relevancia causal, los sistemas de
segundos mensajeros, como la adenilato ciclasa, la regulacin del Calcio y el
fofotidilinositol. A pesar de que varios neurotransmisores (5-HT, NA, dopamina,
GABA, acetilcolina) y neuropptidos (somatostatina, vasopresina,
colecistocinina, opioides endgenos y cortisoles) se relacionan actualmente de
una forma directa o indirectamente en la patogenia de los trastornos afectivos,
las sustancias que siguen estando ms implicadas en investigaciones recientes
continan siendo los neurotransmisores noradrenrgicos, y sobre todo la 5-HT,
aunque el modelo basado en la carencia de una u otra sustancia ha ido
cediendo terreno a teoras basadas en el desequilibrio entre los sistemas de
neurotransmisin y sobre todo en la desregulacin de los receptores donde
actan y que regulan la actividad de dichos neurotransmisores.