Distemper Canino (CDV):

A travs de la infeccin de linfocitos y clulas mononucleares perifricas, CDV

bloquea la sntesis y vas de sealizacin de interferones y citoquinas, lo cual
produce agotamiento selectivo de linfocitos CD4+Th1 y disminuye la
proliferacin de clulas B y T.
Estos eventos explican la severa inmunosupresin que caracteriza dicha
infeccin, la cual conduce a una enfermedad multisistemica asociada a
infecciones oportunistas. Durante el transcurso de la infeccin una serie de
complejos eventos como la disfuncin celular causada directamente por el
virus o bien la respuesta inmune exagerada contribuyen a la
inmunopatognesis del SNC.

Modulacin de la respuesta inmune por VDC.

Eventos secuenciales desarrollados durante la infeccin de clulas
mononucleares durante las primeras horas PI. 1) Reconocimiento de CD150 por
la hemaglutinina viral e infeccin de CDs. 2) sntesis de protenas estructurales
y mediadores solubles del virus. Interferencia con la va de sealizacin de
citoquinas e interferones por parte de la protena V, a travs de la degradacin
de STAT 1/2/4 (3) o la inhibicin de su activacin por enzimas de la familia JAK
(4). (5) La inhibicin de la fosforilacin de STAT evita su dimerizacin(dSTAT1/2/4) y consecuente traslocacin al ncleo para unirse a los promotores de los
genes de citoquinas y protenas antivirales. 6)Sinapsis infecciosa, el virus
aprovecha el establecimiento de una sinapsis inmunolgica (S.I.) para infectar
linfocitos vrgenes, en los que despliega los mismos mecanismos para

interrumpir su activacin, proliferacin, maduracin y comunicacin paracrina

con otras clulas del sistema inmune. En linfocitos Th2 no se inhibe la va de
sealizacin de IL-4/JAK-1 o 3/STAT-6 (7)
Adenovirus canino 2 (CAV-2)
La traqueobronquitis infecciosa canina (ITB), popularmente conocida como
tos de las perreras , es una de las enfermedades respiratorias ms
prevalentes en los perros. La aparicin repentina de la ITB todava es comn.
Las infecciones clnicas pueden adoptar proporcin es epizoticas cuando los
perros conviven en centros con gran densidad poblacional, como tiendas de
mascotas, aeropuertos, perreras y hospitales veterinarios. Bordetella
bronchiseptica continua siendo uno de los agentes ms importantes
relacionados con los signos clnicos asociados a la ITB, sin embargo, no es el
nico.
Bordetella bronchiseptica (Bb) es un patgeno primario y muy frecuente. Por
s mismo puede producir traqueobronquitis infecciosa. Est ampliamente
extendido en la cavidad nasal. Slo en determinadas ocasiones causa la
enfermedad. No existe una nica cepa aunque antignicamente sean similares.
Estas bacterias tienen un amplio rango de hospedadores. La misma cepa no se
transmite a las diferentes especies. Cada especie tiene sus propias cepas.
Pueden existir portadores, aunque no sufra la enfermedad. El efecto patgeno
que produce se resume en ciliostasis. Al principio coloniza el epitelio traqueal,
se une a la superficie y da parlisis de esos cilios. La tos est producida porque
no hay mecanismo de defensa. Los factores de virulencia sin fmbrias y
hemaglutininas que les permite adhesin al epitelio ciliar. No es invasiva. Se
multiplica y produce citotoxinas que actan en la membrana de la clula
produciendo parlisis de los cilios del epitelio traqueal. Adems, hay otros
mecanismos que contribuyen al problema porque incrementan la actividad
secretora, hay mucha secrecin mucosa, afecta a la fagocitosis y favorece la
implantacin de otras bacterias oportunistas que complican el cuadro.
Sobretodo transmitida por va vertical. La inmunidad es de tipo local mediante
inmunoglobulina A.
Adenovirus canino 2 (CAV-2). Se aisl de la laringotraqueitis infecciosa canina.
Afecta a la laringe y trquea. No tienen envoltura y resiste mucho en el medio
ambiente. Se multiplica en el epitelio respiratorio y en el pulmn a travs de
las clulas alveolares (neumocitos tipo 2). El cuadro es muy parecido con
conjuntivitis, secrecin nasal serosa y tos
aguda. Produce rinitis serosa, laringotraqueitis, traqueobronquitis y neumona
intersticial.
CAV-2 se contagia por va oronasal, infectando y daando las clulas epiteliales
de las vas respiratorias altas, lo que las sensibiliza favoreciendo las infecciones
secundarias, aunque raramente provoca sntomas por s solo. La infeccin
progresa sobre el epitelio y las glndulas bronquiales y peribronquiales,
provocando bronquitis y bronquiolitis. Cuando infecta las clulas alveolares tipo

2, provoca una seudoneumona intersticial. Adems tambin ha sido aislado en

los ganglios linfticos retrofaringeos y bronquiales.