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INTRODUCCION ALA ONCOLOGIA

Una de las ideas falsas que circulan sobre el cncer es su incurabilidad. Hoy, la mitad de los
enfermos oncolgicos tienen cura. Y entre los que no, un importante porcentaje de ellos si
reciben a tiempo el tratamiento adecuado pueden disfrutar de una buena calidad de vida.
Los xitos de la medicina no impiden la abundacia de ofertas mgicas. Algunas son eficaces
muletas mentales: no son caras, no daan y pueden mejorar el nimo del enfermo mientras
descansa de la terapia. Otras ni siquiera eso: hacen perder tiempo, dinero y, a veces, causan
daos directos. El ms grave: suspender o postergar tratamientos de eficacia
comprobada. Para el paciente o el familiar cercano es difcil sustraerse de las propuestas
milagrosas que hacen con la mejor voluntad familiares, amigos o conocidos. Nunca falta el que
recomienda alguna medicina alternativa o complementaria inocua que san o mejor el estado
de alguien. Estos consejos suelen ser acompaados por testimonios o ancdotas impactantes.
Algunos aceptan hacer la prueba: Total, peor es nada. A veces eso es cierto. Las opciones
inocuas serias pueden ayudar, como compensador psicolgico, cuando el propio onclogo
suspendi el tratamiento: en ocasiones, sobre todo cuando la enfermedad ha avanzado, la
quimioterapia puede ser ms agresiva que la enfermedad. Un paliativo que ilusiona sin
daar no necesariamente est mal, puede contribuir a seguir tirando y completar un estado de
bienestar. Pero atencin: en esos momentos tambin es habitual entregarse a la impotencia y la
desesperacin. Lo cual conduce a tomar las decisiones equivocadas.

Ya le haba dedicado una entrada anterior al libro gordo del cncer, en


realidad una obra en dos tomos titulada Introduccin a la Oncologa Clnica. Esta compilacin a
cargo de Adrin Huiz, Daniel E. Alonso y Daniel E. Gmez (Ed. Universidad Nacional de
Quilmes, 2009), es de esas joyas a precios duros de alcanzar pero de lectura indispensable para
personas comprometidas con el tema. Desde que el segundo tomo se public, ped permiso a los
responsables de la editorial de la UNQ para difundir el artculo que escrib con el
onclogo Alejandro Turek, Terapias Alternativas en el Paciente con Cncer (pp. 865-879).
La UNQ estuvo de acuerdo en la utilidad de que esta informacin circule ampliamente y me
autoriz su publicacin, lo cual hago ya mismo en Magia Crtica. Muchas gracias!
Casi todos tenemos amigos o familiares con cncer. Tenemos que estar unidos para vencer a
esta enfermedad y sus secuelas. Las abundantes ofertas de medicinas no probadas, el fraude y
el abuso de la credulidad no son temas menores en este contexto.

ORIGEN DEL CANCER

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Mdulo I
2. Origen del cncer
Autoras: Lic. Constanza Celano, Lic. Silvina Estrada, Dra. Natalia
Gandur.
Ciertos factores son capaces de originar cncer en un porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre dichos factores
se encuentran la herencia, los productos qumicos, las radiaciones ionizantes, las infecciones o virus y los traumas. Los investigadores estudian cmo estos diferentes factores pueden
interactuar de una manera multifactorial y secuencial para
producir tumores malignos. El cncer es, en esencia, un proceso gentico. Las alteraciones genticas pueden ser heredadas
o producidas en alguna clula por un virus o por una lesin
provocada de manera externa.
a. Herencia: se calcula que de un 5 a un 10% de los cnceres
tienen un origen hereditario. Algunas formas de cncer son
ms frecuentes en algunas familias: el cncer de mama es un
ejemplo de ello. El cncer de colon es ms frecuente en las familias con tendencia a presentar plipos de colon. Una forma
de retinoblastoma slo aparece cuando est ausente un gen
especfico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la
replicacin celular. Su ausencia elimina el control normal de la
multiplicacin celular. En algunos trastornos hereditarios, los
cromosomas tienen una fragilidad intrnseca; estos procesos
conllevan un riesgo elevado de cncer.
b. Sustancias qumicas: el alquitrn de hulla y sus derivados se
consideran altamente cancergenos. Sus vapores en algunas
industrias (por ej.: refineras) se asocian con la elevada incidencia de cncer del pulmn entre los trabajadores. Hoy en
da se sabe que el benzopireno sustancia qumica presente

en el carbn provoca cncer de la piel en personas cuyos


trabajos tienen relacin con la combustin del carbn.
El arsnico se asocia con cncer del pulmn, pues los trabajadores de minas de cobre y cobalto, fundiciones y fbricas de
insecticidas presentan una incidencia de este tipo de cncer
mayor que lo normal. En los trabajadores de las industrias
relacionadas con el asbesto, la incidencia es de hasta 10 veces
ms que lo normal.
Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que contamina alimentos mal conservados, ocasiona cncer de hgado en algunos animales. Se ha
encontrado que, en pases donde la contaminacin de alimentos por mohos es frecuente, la incidencia de cncer de hgado
y de estmago es alta.
El cigarrillo es otro agente cancergeno; se ha determinado
que la muerte por cncer de pulmn es 6 veces mayor entre
fumadores que entre no fumadores. El cigarrillo es tan pernicioso debido a las sustancias que contiene: nicotina, cidos y
xidos de carbono y alquitrn.
El alcohol es tambin un importante promotor; su abuso crnico incrementa de manera importante el riesgo de cnceres
que son inducidos por otros agentes.
c. Radiaciones: las radiaciones ionizantes constituyen uno de
los factores causales ms reconocidos. La radiacin produce
cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosmicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden
intercambiarse. La radiacin acta como un iniciador de la
carcinognesis, induciendo alteraciones que progresan hasta
convertirse en cncer despus de un perodo de latencia de
varios aos. Los rayos ultravioletas del sol y los rayos X aumentan la propensin a adquirir cncer de piel y leucemia. La
excesiva exposicin a los rayos solares, por parte de personas
de piel blanca, aumenta el riesgo.
d. Infecciones o virus: existen cada vez ms evidencias de que
algunas infecciones pueden llegar a provocar cncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cnceres que aparecen en
enfermos de SIDA. Se ha relacionado la bacteria Helicobacter
pylori con el cncer de estmago. Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro
veces ms probabilidad de desarrollar este tipo de cncer.

Los virus son la causa de muchos cnceres en animales. En el


ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma
de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el
hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes
genital con el carcinoma de crvix. Todos estos virus asociados
a tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte de
los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa induce a la clula infectada a producir copias
en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen
un gen denominado oncogn viral, capaz de transformar las
clulas normales en clulas malignas. Distintas investigaciones
han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las clulas humanas normales: es el protooncogn,
u oncogn celular. Los productos de los oncogenes (las protenas que producen) son factores de crecimiento (o protenas
necesarias para la accin de tales factores de crecimiento),
que estimulan el crecimiento de las clulas tumorales.
e. Traumas: se considera perjudicial la irritacin mecnica producida sobre una porcin de la piel y la friccin ejercida sobre
lunares. El cncer de labio en los fumadores de pipa se asocia
con la irritacin crnica producida por la pipa sobre un grupo
de clulas en el labio. En la India, una alta incidencia de cncer
del abdomen y de la ingle se relaciona con la vestimenta (una
especie de guayuco) de uso muy generalizado.

CANCER HEREDITARIO
Fisiopatologa. Cncer hereditario. Carcinognesis. Diferencias entre el paciente hematolgico y
caractersticas del paciente oncolgico. Pilares del tratamiento del cncer: ciruga, quimioterapia,
radioterapia, inmunoterapia. Anticuerpos monoclonales. Flebitis. Extravasacin. Mucositis. Fiebre y
Neutropenia. Catteres venosos centrales. Trasplantes de mdula sea. Urgencias en oncologa.
Cuidados paliativos. Cuidados en el final de la vida.

El ABC del Cncer de Mama Familiar y Hereditario

El Registro Oncopeditrico Hospitalario Argentino (ROHA) registra los


pacientes menores de 19 aos con nuevo diagnstico de cncer desde el
ao 2000. Se trata de un modelo nico de registro de cncer infantil en el
pas- de acuerdo a los lineamientos internacionales (OMS/IARC)-, en el que
se presentan los diagnsticos de situacin de cada institucin para su
utilizacin en las polticas sanitarias especficas locales. Esta publicacin
describe los recursos generales, tcnicos y humanos, de los hospitales
pblicos que atienden nios con cncer en Argentina. Tambin incluye un
breve resumen estadstico de los primeros 9 aos del registro.

CARNOGENESIS SUS ETAPAS CASCADA METASTITICAS

CARCINOGENESIS CONCEPTOS GENERALES. Mecanismos genticos y


epigenticos. Lo expuesto anteriormente, anticipa de alguna manera algunos
de los mecanismos intrnsecos celulares que podran estar afectados en el
proceso de la carcinognesis.(4-16) Para que una clula normal cambie su
fenotipo y se convierta en una clula neoplsica, se requieren varias
mutaciones en varios genes y eso ocurre a travs de mucho tiempo, a veces de

aos, de estar expuesto a un agente carcinogentico. El cncer comienza en


una clula, es decir que es de origen monoclonal. Esa clula alterada, escapa a
los controles que anteriormente habamos mencionado y se vuelve
anrquica, iniciando una generacin de ms clulas anrquicas, que a su
vez pueden inducir a cambios similares , en las clulas vecinas.(4-6-9) Pero no
slo afectan a la clula las mutaciones inducidas por los carcingenos, sino que
a lo largo de cada divisin celular (recordemos que pueden llegar a 50
divisiones) se producen errores espontneos(28) en cada duplicacin y los
mismos se van acumulando constituyendo un factor intrnseco de riesgo; aqu
vale la pena sealar, que los radicales libres, son productos normales del
metabolismo celular pero un exceso de los mismos, pueden acarrear efectos
genotxicos (30) por lo que toma vigencia el valor de los suplementos dietarios
con antioxidantes. La mutacin gentica conduce a la modificacin de los
productos que codificara el gen normal y en la va de la carcinognesis darn
origen a: A) Los cnceres heredables por mutaciones en uno o ambos alelos de
las clulas germinales El anlisis citogentico ha permitido individualizar
algunos genes cuyas mutaciones han demostrado ser de predisposicin
familiar (7-25-) 8 B) Los cnceres espordicos, donde las alteraciones genticas
dependen de los mutgenos ambientales ( virus, radiaciones o substancias
qumicas) (10-12-14-17)- En la predisposicin no heredable , la mutacin de
algunos genes, conduce a consecuencias metablicas que podra significar una
ruta hacia la carcinognesis.(36) El 80% de los cnceres espordicos, se deben
a exposicin ambiental, (17) esto sustentado por la gran cantidad de
carcingenos qumicos existentes y los distintos tipos de cnceres que
promueven. Por ejemplo: el cigarrillo predispone al cncer de pulmn y de
vejiga; las aminas aromticas al cncer de vejiga; la aflatoxina al cncer de
hgado; el benceno a las leucemias. Los carcingenos qumicos pueden actuar
como inhibidores o activadores de enzimas que a su vez podran facilitar la
accin de esos carcingenos en el dao genmico y activar algunos oncogenes.
En la dieta diaria se ingieren diferentes txicos y mutgenos y los organismos
han desarrollado un sistema de adaptacin relacionado a su capacidad
individual de detoxificacin; Cabe sealar que existen dos mecanismos por los
cuales los genes pueden alterarse: a) GENTICO donde se producen
alteraciones estructurales del genoma por cambios en la disposicin de los
propios genes o de sus bases, como ser las mutaciones, translocaciones o
deleciones, b) EPIGENTICO en acciones moleculares por alteraciones de las
enzimas o de los sustratos de las mismas, tal el caso de la metilacin de las
bases. (16) Este mecanismo generalmente compromete simultneamente los
dos alelos y la hipometilacin conduce a la mayor expresin de los genes, por
lo tanto, una mayor cantidad de la enzima metiltransferasa que inhibe la
metilacin, puede conducir a la mayor expresin de oncogenes. Esta enzima se

encuentra elevada en los tejidos tumorales. Para una mejor comprensin de los
mecanismos epigenticos deben tenerse en cuenta tres enzimas que juegan un
rol importante en la susceptibilidad al cncer: Citocromo p 450 monooxigenasa; Glutatin- transferasa y Acetil-transferasa. No nos referiremos a sus
acciones moleculares, considerando que ese aspecto escapa a la intencin
genrica de este trabajo. MECANISMOS MOLECULARES DE DEFENSA La clula
expuesta a tantos factores que pueden daar el genoma, cuenta sin embargo
con mecanismos de defensa , de los cules dependen la normal replicacin
celular. Ya hemos mencionado algunos de ellos pero consideramos de inters
insistir sobre los mismos: 9 La apoptosis, o muerte celular programada Las
protenas anticiclinas que enlentecen el ciclo celular y dan tiempo a actuar a
los mecanismos reparadores del genoma. Las protenas del complejo NER
(nucleotide-excisin-repair) tambin denominadas MMR (mismatch repair
genes) que localizan los sectores daados, devanan la hlice, excluyen el
segmento de ADN afectado e incorporan las secuencias correctas. El
acortamiento fisiolgico de los telmeros. Los telmeros, son secuencias del
genoma que se encuentran el los extremos de los cromosomas y no se ha
constatado hasta ahora, que codifiquen seales de proliferacin. Impiden la
prdida y alteracin espontnea de las secuencias de ADN y al mismo tiempo
son marcadores del envejecimiento celular, puesto que se van acortando con
cada divisin y llega un punto que ellos mismos inducen el suicidio de la
clula. Cuando los telmeros son repuestos por accin de una telomerasa ,
no llega ese final conveniente para el porvenir del clon, de ah, que la
presencia de telomerasas, constituya un signo desfavorable. Las telomerasas
se sobreexpresan en los tejidos neoplsicos. Sin embargo, esta enzima puede
estar aumentada tambin en clulas normales que requieren reproduccin
activa til, como son las germinales y algunas hematopoyticas.(29-33)

DIFERENTES ENTRE EL PACIENTE HEMATOLOGICO


Captacin de pacientes, familiares y profesionales La primera etapa de
pacientes y familias se llev a cabo en Barcelona (n=37), Madrid (n=14) y
Granada (n=7). El proceso de captacin se realiz en Barcelona a travs del
ICO, y en Madrid y Granada por las sedes provinciales de la AECC. La segunda
se etapa se llev a cabo en Barcelona, Madrid y Sevilla. En las dos primeras

ciudades el proceso de captacin se realiz mediante la intervencin de las


organizaciones antes citadas con la colaboracin de Strategic y FBJL, mientras
que en Sevilla la captacin de profesionales de toda Andaluca se lider desde
el Hospital Virgen del Roco. 5.2.- Estructura muestral a) Entrevistas
semiestructuradas en pacientes primera etapa Se dise una plantilla con
64 casos posibles, estratificados segn criterios de segmentacin especficos:
tipo de cncer, sexo, grupo de edad, fase de la enfermedad tratamiento
estndar ya iniciado o paciente libre de enfermedad en perodo de control-- o
tratamiento en fase de recidiva o en cncer avanzado--, y disposicin del
entrevistado para participar en el estudio. El objetivo de este diseo fue el de
incluir el mayor nmero de casos que contemplaban el universo global de
posibles realidades pronsticas. Se captaron un total de 59 casos distribuidos
de la forma indicada en el grfico 2. Metodologa de estudio - 16 - b) Historias
de vida en pacientes primera etapa Se seleccionaron 10 entrevistados
representativos a nivel terico de la fase de entrevistas semiestructuradas,
siguiendo los mismos criterios de segmentacin antes citados, pero acotando
el hecho de que constituyeran una buena representacin de los 59 casos
estudiados en la fase de entrevistas semiestructuradas. La distribucin de los
casos fue la siguiente: x 3 cncer de mama x 2 cncer de prstata x 2 cncer
de pulmn (1 hombre, 1 mujer) x 2 cncer linftico (1 hombre, 1 mujer) x 1
cncer colorrectal (1 hombre) Las entrevistas en profundidad a estos 10 casos
se realizaron en Barcelona. c) Grupos focales en pacientes y familias primera
etapa Se realizaron en una muestra de sujetos diferentes a los estudiados en
las entrevistas semiestructuradas y en los testimonios o historias de vida. Se
incluyeron dos grupos de pacientes (BCN, MAD), dos grupos de familiares (BCN,
MAD) y dos grupos de pacientes y familiares (BCN, GRA). d) Entrevistas
semiestructuradas a profesionales Esta fase se orient a la captacin de
informacin en profesionales situados en posiciones de gestin y
administracin: 5 jefes de servicio de oncologa y cuidados paliativos, 1
director mdico, 1 director de departamento de psicologa, 1 supervisora de
enfermera, 1 profesional de la evaluacin de procedimientos oncolgicos, 1
coordinador de voluntarios y 1 miembro destacado de la AECC. Las entrevistas
se realizaron en BCN (n=5), MAD (n=5) y SEV (n=1). e) Grupos focales de
profesionales Esta fase tuvo como objetivo captar informacin de los
profesionales implicados en la asistencia directa a los pacientes con cncer. La
distribucin de estos grupos fue la siguiente: 3 grupos correspondan a mdicos
representativos de especialidades oncolgicas e implicados en el diagnstico y
tratamiento del cncer (BCN, MAD, Metodologa de estudio - 17 - SEV), 1 grupo
de profesionales de la atencin psicolgica y sociosanitaria (BCN) y 1 grupo
mixto de mdicos de atencin primaria y de onclogos (BCN). La composicin
de los grupos fue la siguiente: x Grupo oncologa BCN: 2 radioterapia, 2

oncologa clnica y 1 hematologa. x Grupo oncologa MAD: 3 oncologa clnica,


2 hematologa, 2 paliativos, 2 hematologa, 2 oncologa gentica y 1
radioterapia. x Grupo oncologa SEV: 5 oncologa mdica, 1 neumologa, 1
paliativos, 1 ciruga y 1 radioterapia. x Grupo psicologa-sociosanitario: 2
enfermera, 1 PAES o atencin domiciliaria, 1 psicologa, 1 fisioterapia, 1
administracin y 1 asistencia social. x Grupo mixto atencin primaria oncologa: 4 oncologa y 3 atencin primaria. 5.3.- Tcnicas cualitativas a)
Entrevistas semiestructuradas Entrevistas realizadas en el domicilio del
paciente, excepto algunas realizadas en el Institut Catal dOncologia a
pacientes que manifestaron esta preferencia, y las llevadas a cabo a
profesionales que tuvieron lugar en el lugar de trabajo del entrevistado. Las
entrevistas se llevaron a cabo por parte de entrevistadores senior, entrenado
en el propsito del estudio y en la tcnica de la entrevista, incluyendo un total
de 10 entrevistadores liderados por un investigador experto en entrevistas de
este tipo que dirigi el equipo que realiz todo el trabajo de campo de la
investigacin. Todos los entrevistadores siguieron un mismo guin realizado en
base a un conjunto de preguntas abiertas dirigidas a complementar los
objetivos genricos del estudio en las reas antes mencionadas. La entrevista
duraba entre 90 y 120 minutos y era registrada en una cinta magnetofnica. El
guin utilizado en las entrevistas a profesionales incluy preguntas obtenidas
de las experiencias estudiadas en la investigacin realizada en los pacientes y
familiares. Metodologa de estudio - 18 - b) Historias de vida Se realizaron
mediante la aplicacin de dos tcnicas cualitativas complementarias: la
entrevista en profundidad y la observacin participante. Las entrevistas
duraron 120 minutos y se prolongaron entre 3 y 4 sesiones sin grabacin
magnetofnica. Participaron 4 entrevistadores liderados por el director del
trabajo de campo. c) Grupos focales Se explor la dinmica del grupo mediante
la interaccin de sus miembros entre s y siguiendo un guin que responda a
los objetivos genricos del estudio y que se adaptaba a la composicin del
grupo. En los grupos de profesionales se presentaron los resultados del estudio
en pacientes y familiares. La duracin de los grupos era de 150 minutos con un
descanso de 15 minutos y fueron grabados con cinta magnetofnica. Los
grupos focales se realizaron en las oficinas de Strategic BCN y MAD y en
hoteles GRA y SEV--. Participaron 2 profesionales por grupo moderador y
observador no participante-- focal hasta un total de 4 profesionales diferentes
en el conjunto de grupos liderados por el director del trabajo del campo. 5.4.Anlisis de la informacin La informacin grabada fue transcrita y analizada e
interpretada por el equipo de investigacin que realiz el trabajo de campo
siguiendo las tcnicas de anlisis propias del mtodo cualitativo. La descripcin
de dichas tcnicas y su aplicacin a los estudios de pacientes y profesionales
de la salud pueden verse en la bibliografa de este trabajo.(7-13) 5.5.-

Participacin y proteccin de los pacientes Los pacientes, familiares y


profesionales que han participado en el estudio han sido informados
previamente de los objetivos del mismo y en el caso de los pacientes se ha
solicitado un consentimiento firmado por escrito. Estos documentos se
adjuntan en el anexo 1. Asimismo, los pacientes y familiares han dispuesto de
una lnea de telfono mvil abierta 24 horas con el principal investigador del
estudio para cualquier consulta o informacin que necesitaran al respecto. Los
principales investigadores del estudio garantizan la confidencialidad y
anonimato de los participantes. El registro de datos se mantiene en la FBJL. Los
profesionales que participaron en el estudio fueron gratificados con tres libros
por su participacin en Metodologa de estudio - 19 - el mismo. A todos los
participantes en el estudio les ser proporcionado un resumen de los
resultados del mismo. No se ha gratificado ni compensado econmicamente a
los participantes del estudio.

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