Contenido

FRMACOS SIMPATICOLTICOS......................................................................4
FARMACOS COLINOMIMTICOS.....................................................................8
FRMACOS ANTAGONISTAS MUSCARNICOS...............................................9
ANESTSICOS LOCALES................................................................................11
Mecanismo de Accin:.................................................................................. 11
FRMACOS ANTIEPILPTICOS Y ANTICONVULSIONANTES......................11
Mecanismo de Accin:.................................................................................. 11
FRMACOS ANSIOLTICOS E HIPNTICOS.................................................12
Mecanismo de Accin:.................................................................................. 12
Benzodiazepinas.............................................................................................. 12
FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS................................................................13
Inhibidores de la MAO (IMAO)....................................................................13
Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS).............13
Inhibidores selectivos de la recaptacin de noradrenalina (IRNA)......13
Inhibidores de la recaptacin de serotonina y noradrenalina..............14
FRMACOS DIURTICOS............................................................................... 15
FRMACOS ANTIARRTMICOS......................................................................18
FRMACOS ANTIANGINOSOS.......................................................................19
FRMACOS HIPOLIPEMIANTES....................................................................20
ANTUSIGENOS............................................................................................... 21
EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS..............................................................22
MUCOLITICOS................................................................................................. 23
BRONCODILATADORES.................................................................................23
ANTINFLAMATORIOS..................................................................................... 26
CORTICOIDES................................................................................................. 27
MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTAGONISTAS MUSCARNICOS........28
MECANISMO DE ACCIN DE LOS LAXANTES.............................................28
ESPASMOLTICOS.......................................................................................... 30
ANTIEMTICOS............................................................................................... 30
FRMACOS DE LA TIROIDES........................................................................30
ANTI SECRETORES:....................................................................................... 32

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES..............................................32

TRACTO GASTROINTESTINAL......................................................................33
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE HISTAMINA.............................33
FRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA...............................................33
ANTIACIDOS................................................................................................... 34
FRMACOS PROCINTICOS..........................................................................35
BIBLIOGRAFA:............................................................................................... 37

NEUROTRANSMICION ADRENERGICA.
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO: FARMACOS
SIMPATICOMIMETICOS
CLASIFICACION DE LAS AMINAS SIMPATICOMIMTICOS
*

Segn su mecanismo de accin son:

AMINAS DE
ACCION DIRECTA

Actan sobre los

receptores
adrenrgicos

Induciendo la
liberacin del
neurotransmisor

b) No
catecolaminas:
dimetofrina,
orciprenalina,
fenilefrina,
amidefrina.

a) Catecolaminas:
adrenalina,
noradrenalina,
dopamina,
Isoproterenol

Pueden clasificarse
en funcin de su
naturaleza qumica
en:

AMINAS DE
ACCION
INDIRECTA

Aumentan la
liberacin del
neurotransmisor

Inhibiendo los
sistemas de
recaptacin o
incrementando la
liberacin fisiolgica
del neurotransmisor.

No activan
directamente los
receptores
adrenrgicos

AMINAS DE
ACCION MIXTA

Actan sobre los

receptores como sobre la
terminacin nerviosa
adrenergica

Son las
anfetaminas.

MECANISMO DE ACCION
Para que se origine un efecto determinado en un rgano o tejido tras la
unin de un frmaco simpaticomimtico a su receptor depende del
subtipo de receptor involucrado.
Mediante la activacin de los receptores a1 se produce la estimulacin
de la enzima fosfolipasa C, que cataliza la transformacin de
fosfoinositol 4, 5 difosfato (PIP 2) en inositol 1, 4, 5 trifosfato (IP 3) y
diacilglicerol (DAG).
El DAG activara a la proteincinasa C (PKC), mientras que el IP 3 liberara
Ca2 de los depsitos intracelulares que actuara como mediador de

muchas funciones en el organismo. As los a 1 activan la entrada de Ca 2

a travs de los canales de Ca2 dependientes o no de voltaje.
La activacin de los receptores a2 esta mediada por protenas G que
inhibirn el sistema adenilciclasa responsable del paso de ATP en AMP C,
disminuyendo la concentracin de AMPC intracelular, inhibiendo as los
canales de Ca2 y la activacin de los de K.

Consiguiendo as una

disminucin en la liberacin de neurotransmisores por las terminaciones

nerviosas.
La activacin de los receptores B produce una estimulacin del
sistema

adenilciclasa

mediadas

por

protenas

estimuladoras,

produciendo un aumento en la concentracin de AMP C intracelular que

activara proteincinasas responsables de la fosforilacin de diversas
protenas enzimticas y estructurales que modulan diversas funciones.
La activacin de los receptores B presinpticos

(B 2) produce un

aumento en la liberacin de neurotransmisores desde la terminacin

nerviosa.

FRMACOS SIMPATICOLTICOS
MECANISMO DE ACCION:
ANTAGONISTAS - ADRENRGICOS: Los efectos de los antagonistas de
los receptores -adrenrgicos dependen de la inhibicin del efecto
mediado por los receptores -adrenrgicos producidos tanto por el
sistema simptico como por la administracin de catecolaminas
exgenas.
Son un grupo muy heterogneo con una afinidad muy diferente por los
receptores 1 y 2.

Algunos bloquean los dos grupos de receptores,

mientras que otros tienen afinidad por uno solo ya sea

tenemos:

o 2, as

1. Antagonistas - Adrenrgicos no Selectivos (1, 2)

IRREVERSIBLE

FENOXIBENZAMINA

REVERSIBLE

FENTOLAMINA, TOLAZOLINA

2. Antagonistas 1 -Adrenrgicos
Selectivos

3. Antagonistas 2
-Adrenrgicos Selectivos

ALFUZOSINA

YOHIMBINA

DOXAZOSINA

MITAZAPINA
PRAZOSINA
TAMSULOSINA
TERAZOSINA
URAPIDILO

1. Antagonistas -Adrenrgicos no Selectivos (1, 2)

ANTAGONISTAS -ADRENRGICOS NO SELECTIVOS

(1, 2)

REVERSIBLE

FENTOLAMINA

Bloquea los
receptores de
serotonina y los
canales de potasio y
puede estimular el
ms. liso
gastrointestinal y la
secrecin de acido
gstrico por efecto
agonista sobre
receptores
muscarnicos e
histaminrgicos.

IRREVERSIBLE

TOLAZOLINA

Bloqueantes
adrenrgicos al
competir con la
noradrenalina por el
receptor
postsinptico,
siendo la accin de
la Fentolamina mas
potente que la
Tolazolina.

2. Antagonistas -Adrenrgicos Selectivos

FENOXIBENZAMINA

Inhibe la
recaptacin de
catecolaminas y
antagoniza
receptores de
dopamina,
serotonina,
histamina y
acetilcolina.

PRAZOSINA:
Presentan afinidad a
los receptores 1

TAMSULOSINA:
Acta sobre los
receptores 1a

Inhibe la
fosfodiesterasa de
nucletidos cclicos.

DOXASOSINA: Se
fija a los receptores
a1-adrenrgicos del
SNS. Como
consecuencia
ocasiona una
vasodilatacin
perifrica, reduciendo
las resistencias
vasculares y la
presin arterial.

TERAZOSINA:
Bloqueo selectivo y
competitivo de los
receptores a1adrenrgicos
vasculares postsinpticos, lo que
reduce la resistencia
vascular perifrica y la
presin arterial.

ANTAGONISTAS
1
-ADRENRGICOS
SELECTIVOS
URAPADILO:
Bloque
principalmente los
receptores 1,
adrenrgicos; acta
tambin sobre los
receptores 5TH1a
centrales.

3. Antagonistas 2 -Adrenrgicos Selectivos

YOHIMBINA

Produce un bloqueo alfa de duracin

limitada, tambin bloquea los receptores
perifricos de la serotonina, penetra en
el SNC y puede producir antiduiresis por
liberacin de la hormona ADH.
Esta bloquea los receptores alfa 2
centrales.

MIRTAZAPINA

Farmaco antidepresivo, que bloquea los

receptores a2 presinapticos centrales,
tambien antagoniza los receptores de la
serrotonina 5 - HT2 y 5 - HT 3.

ANTAGONISTAS 2
-ADRENRGICOS
SELECTIVOS

ANTAGONISTAS -ADRENRGICOS: Son medicamentos que al ser

introducidos en el organismo, bloquean los efectos fisiolgicos de la
estimulacin simptica. Esta inhibicin puede producirse durante la
sntesis, el almacenamiento o la liberacin del neurotransmisor
adrenrgico.

CLASIFICACIN DE LOS ANTAGONISTAS ADRENRGICOS

Antagonistas

Antagonistas -

Antagonistas 1-

Antagonistas y

-adrenrgicos

adrenrgicos no

adrenrgicos

-adrenrgicos

no selectivos

selectivos con

selectivos

actividad agonista
parcial

Nadolol

Alprenolol

Acebutalol

Bucindolol

Propranolol

Carteolol

Atenolol

Carvedilol

Sotalol

Oxprenolol

Betaxolol

Labetalol

Timolol

Penbutatol

Bisoprolol

Pindalol

Celiprolol
Esmolol
Metoprolol
Nebivolol

FARMACOS COLINOMIMTICOS.
Mecanismo De Accin:
FARMACOS COLINOMIMETICOS DE ACCION DIRECTA
Estos frmacos se comportan como antagonistas de los receptores
muscarnicos y nicotnicos colinrgicos. Estos receptores, se encuentran
en distintos tipos de sinapsis en los que la acetilcolina acta como
neurotransmisor:
a)
b)
c)
d)

Uniones neuroefectoras del Sistema Nervioso Parasimptico

Ganglios vegetativos del SNS y SNP y medula suprarrenal
Placa motora del musculo esqueltico
Algunas sinapsis perifricas y centrales

Tambin

encontramos

receptores

muscarnicos

en

las

clulas

endoteliales de los vasos que no reciben inervacin colinrgica.

Los

efectos sobre las uniones neuroefectoras del SNP se deben a la

activacin de receptores muscarnicos, por lo que sus agonistas son
conocidos como frmacos parasimpaticomimticos.
Los colinomimticos de accin directa pueden actuar tanto sobre
receptores postsinpticos como presinpticos, estos ltimos regulan la
liberacin de neurotransmisores, por lo que indirectamente estos
frmacos modifican la funcin de los rganos inervados por el SNA.

FARMACOS COLINOMIMETICOS DE ACCION INDIRECTA

Inhibidores de la acetilcolnesterasa

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CLASIFICACION

Alcoholes

Derivados

Derivados

simples

carbamicos

orgnicos del

Otros

cido fosfrico
Edrofonio

Fisostigmina
Neostigmina
Piridostigmina

Ecotiopato
Isoflurofano
Paration
Malation

Derivados de la

acridina : tacrina
Derivados
piperidinicos:
donepecilo

FRMACOS ANTAGONISTAS MUSCARNICOS

Mecanismo De Accin: Impiden el efecto de la acetilcolina mediante
el antagonismo de los receptores colinrgicos muscarnicos en las
uniones neuroefectoras del SNP como en los ganglios autnomos y el
SNC.
Receptores muscarnicos:

M1: Abunda en el encfalo y las clulas ECL (cels. similares a los

enterocromafines
M2: abunda en el corazn disminuye el AMPc
M3: se encuentra en el tejido glandular y msculo liso
M4: abunda en el pncreas y el pulmn
M5: acta a nivel de las glndulas salivares y el msculo ciliar

11

ESTRCTURA TERCIARIA:

ESTRUCTURA CUATERNARIA:

12

c
lu
G
irT
tIp
o
a
s
e
M
n
m

ANESTSICOS LOCALES

Mecanismo de Accin:
Los anestsicos locales deprimen la propagacin de los potenciales de
accin en las fibras nerviosas porque bloquean la entrada de Na+ a
travs de la membrana en respuesta a la despolarizacin nerviosa, es
decir, bloquean los canales de Na+ dependientes del voltaje.
El sitio de fijacin para anestsicos locales est situado en la porcin
interna de la regin transmembrana del canal y que la forma no
ionizada del anestsico acta como vehculo transportador para
atravesar la fase lipdica de la membrana neuronal. Una vez que la
molcula de anestsico se halla en el interior del canal, la forma
ionizada es la responsable de la interaccin con el receptor y, por lo
tanto, de la actividad farmacolgica.

13

FRMACOS ANTIEPILPTICOS Y
ANTICONVULSIONANTES
Mecanismo de Accin:
Los frmacos antiepilpticos se han diseado para modificar la
excitabilidad neuronal responsable de las crisis. Actan sobre los
canales inicos con el fin de favorecer la inhibicin sobre la excitacin y
as evitar o prevenir las crisis epilpticas.

1. Los frmacos que actan sobre los canales de sodio estabilizando

la membrana neuronal, evitan la potenciacin postetnica, limitan
el desarrollo de la actividad epilptica mxima y reducen la
progresin de la crisis.
2. Los frmacos que actan sobre el sistema GABA lo hacen a
diferentes niveles.
a) Directamente sobre el receptor GABA que tienen mltiples
sitios de unin para benzodiacepinas entre las cuales tenemos
loracepam, diacepam, clonacepan y barbitricos como el
fenobarbital y la primidona
b) Inhibiendo la recaptacin del GABA. Como la tiagabina
c) Inhibiendo la GABA transamidasa, vigabatrina
d) Actuando sobre la enzima glutamato descarboxilasa (GAD) que
transforma el glutamato en GABA: la gabapentina y el
valproato actan sobre esta enzima aumentando la
concentracin GABA.
3. Los frmacos que actan sobre el sistema glutamatergico se unen
a los diferentes receptores de sistema (AMPA, NMDA, kainato,
glicina) y los inhiben. En este grupo se hallan el felbamato y el
topiromato.
4. Los frmacos que actan sobre los canales T de calcio son eficaz
en el tratamiento de epilepsias generalizadas.

14

FRMACOS ANSIOLTICOS E HIPNTICOS

Mecanismo de Accin:
Benzodiazepinas
La mayora de las benzodiazepinas ejercen un efecto dual dependiendo
de la dosis administrada: en dosis bajas o moderadas reducen el nivel
de ansiedad sin originar un grado de sedacin relevante en tanto que en
dosis elevadas facilitan el sueo. Ello depende tanto de factores
farmacocinticos, como son la velocidad de absorcin del frmaco y su
penetracin en el SNC, como de factores farmacodinmicos, es decir de
la afinidad y actividad intrnseca del medicamento sobre sus receptores
especficos.
Son depresores del SNC que se unen a receptores especficos, actan en
el SNC sobre los receptores Benzodiazepinas-GABA. Aumentan la
funcin GABA (Principal NT inhibitorio del cerebro). Facilitan la accin
inhibidora del GABA. BZD disminuyen la excitabilidad neuronal
Los receptores para GABA son de varios tipos, los inotrpicos (GABA A y
C) y los metabotropicos (GABA B). El receptor GABA A situado en la
membrana plasmtica del terminal possinptico es el que se est
relacionado con las benzodiacepinas. El GABA facilita la entrada del ion
cloro dentro de la neurona hacindola menos susceptible a los estmulos
activadores y, por lo tanto, produciendo un estado de inhibicin
neuronal. Este efecto puede potenciarse por accin de las
benzodiacepinas que es facilitadora del receptor benzodiacepinico del
complejo receptorial GABA A.

FRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Heterocclicos
Los antidepresivos tricclicos son frmacos ampliamente utilizados en el
tratamiento de las depresiones. Los antidepresivos cclicos bloquean la
recaptacin de noradrenalina y serotonina, algunos de ellos tambin inhiben

15

la
recaptacin
de
dopamina, potenciando
la
accin
de
estos neurotransmisores, mantenindolos ms tiempo en el espacio sinptico;
poniendo en marcha respuestas adaptativas ms lentas conduciendo a la mejora
clnica
Su mecanismo de accin se basa en la inhibicin de la recaptacin de
noradrenalina y serotonina. Algunos de ellos tambin inhiben la
recaptacin de dopamina. Adems, poseen una actividad anticolinrgica
importante que puede dar lugar a numerosos efectos secundarios.

Inhibidores de la MAO (IMAO)

Los IMAO son antidepresivos cuyo mecanismo de accin se basa en la
inhibicin de la enzima monoaminooxidasa (MAO), con lo que aumentan
los niveles de monoaminas cerebrales (serotonina, noradrenalina y
dopamina). Su eficacia es similar a la de otros antidepresivos, pero su
uso es escaso pues algunos de sus efectos secundarios son muy graves.
Presentan numerosas interacciones no slo con otros frmacos, sino con
muchas sustancias presentes en la dieta, pudiendo aparecer crisis
hipertensivas graves. Por ello, no son frmacos recomendables. En la
actualidad, slo existe un IMAO comercializado en nuestro pas: la
tranilcipromina.

Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina

(ISRS)
Como su nombre indica, los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina (ISRS) ejercen su accin antidepresiva inhibiendo la
recaptacin de serotonina hacia la neurona presinptica, con lo que
aumenta la disponibilidad de este neurotransmisor en la hendidura
sinptica.

Inhibidores selectivos de la recaptacin de

noradrenalina (IRNA)
La reboxetina es en la actualidad el nico frmaco de este grupo. Ejerce
su accin antidepresiva mediante la inhibicin de la recaptacin de
noradrenalina, sin afectar a otros neurotransmisores. A pesar de ello, se
observan con cierta frecuencia efectos secundarios de tipo
anticolinrgico (sequedad de boca, estreimiento, retencin urinaria),

16

probablemente porque la accin noradrenrgica implica un dficit

relativo de acetilcolina.

Inhibidores de
noradrenalina

la

recaptacin

de

serotonina

Estos frmacos ejercen su accin farmacolgica inhibiendo la

recaptacin tanto de serotonina como de noradrenalina, tambin ejerce
una desensibilizacin rpida de los receptores beta adrenrgicos
postsinpticos. A diferencia de los tricclicos, venlafaxina no posee
actividad anticolinrgica ni antihistamnica.

Inhibidores reversibles de la MAO-A (RIMA)

Los RIMA son antidepresivos cuyo mecanismo de accin consiste en
inhibir la enzima MAO de tipo A. A diferencia de los IMAO clsicos, la
inhibicin se ejerce slo sobre la MAO tipo A y, adems, la inhibicin de
la enzima es reversible, con lo que se reducen de forma importante los
riesgos de interaccin con otros frmacos o con alimentos ricos en
tiamina.

Noradrenrgicos, parcialmente serotoninrgicos

(NASSA)

La mirtazapina, un frmaco emparentado qumicamente con el bicclico

mianserina, ejerce su accin principalmente por mecanismos
noradrenrgicos (antagonismo de los receptores presinpticos alfa-2,
que inhiben la liberacin de noradrenalina) y de forma indirecta a travs
de los receptores de serotonina 5-HT1, bloqueando en cambio los
receptores de serotonina 5-HT2 y 5-HT3. Adems, posee una accin
antihistamnica muy potente, responsable de muchos de sus efectos
secundarios como la sedacin y el aumento de peso y de apetito.

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FRMACOS DIURTICOS
Inhibidores De La Anhidrasa Carbnica
Acetazolamida
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica causan un aumento de la
secrecin de bicarbonato, sodio potasio y agua lo que genera una
acidosis metablica y al aumentar el bicarbonato, hay un mayor flujo
urinario.

Diurticos Osmticos
Manitol

18

Estos frmacos actan a nivel del tbulo con torneado proximal, sobre el
mecanismo de transporte del sodio, evitando que haya una reabsorcin
de sodio y por ende el agua tampoco es reabsorbida, ms bien es
excretada.

Inhibidores Del Cotransportador De Sodio, Potasio Y

Cloro
Furosemida
Generan una Inhibicin del cotransportador Na+ K+ 2Cl- en la rama
ascendente del asa de Henle.

Diurticos
(Tiazidas)

Inhibidores

Del

Cotransportador

NA-CL

Hidroclorotiacida, Indapamida y Clortalidona

Estos frmacos actan en el tbulo contorneado distal, inhibiendo la
reabsorcin de sodio y por ende el de cloro ya que este ingresa a la
clula mediante cotransporte con el sodio, al no ser reabsorbidos estos
iones son excretados junto con el agua.

19

Diurticos Inhibidores
(Ahorradores De K)

De

Los

Canales

De

NA

Amilorida, Triamtereno
Estos frmacos ejercen su efecto en el tbulo contorneado distal
bloqueando los canales de sodio de la membrana luminal,
hiperpolarizan la membrana y disminuye el gradiente electroqumico,
evitan la reabsorcin de sodio y cloro pero disminuyen la excrecin de
potasio, calcio y magnesio.

20

Antagonistas De Receptores De Mineralocorticoides

(Ahorradores De K)

Verapamilo, Diltiacen, Nifedipino, Felodipino, Amlodipina.

Estos frmacos inhiben la accin de la aldosterona mediante el bloque
de los receptores meneralocorticoides del tbulo distal y colector, por lo
que interfiere con el intercambio de sodio y potasio, reduciendo la
excrecin de potasio en la orina y aumentando la excrecin de agua.

FRMACOS ANTIARRTMICOS
Frmacos Antiarrtmicos del Grupo 1 A
Quinidina, Procainamina
Bloquean los canales de sodio en la fase 0 por lo que disminuya la
entrada del mismo evitando la despolarizacin de las fibras; esto
deprimen la excitabilidad y la velocidad de conduccin del impulso
cardiaco.

Antiarrtmicos del Grupo 1B

Lidocaina y Mexiletina.
Estos frmacos disminuyen la entrada de sodio en la fase 2, acortando
la duracin del potencial de accin ventricular, siendo el efecto ms
acentuado en las fibras de Purkinje.

Antiarrtmicos del Grupo 1C

Propafenona
Estos frmacos retrasan la activacin del canal de sodio prolongando el
intervalo QRS cuando est en ritmo sinusal mediante la disminucin de
la velocidad de conduccin de las fibras intrauricular e intraventricular.

Antiarrtmicos del Grupo 2(Betabloqueantes)

21

Propanolol y Atenolol.
Estos frmacos producen una estimulacin - Adrenrgica que aumenta
la entrada de calcio en la clula y estimula la salida de K lo que genera
una disminucin y acortamiento de la duracin del potencial de accin,
disminuyendo la frecuencia cardiaca; pero sin disminuir velocidad de
conduccin del sistema elctrico de conduccin del corazn.

FRMACOS ANTIANGINOSOS

Nitratos
Nitroglicerina, Dinitrato de Isosorbida y Mononitrato de Isosorbida
Estos frmacos liberan xido ntrico que estimula la activacin de la
Guanililciclasa, incrementa la concentracin Intracelular de GMPc, lo que
activa a la protena G la misma que disminuye la activacin de Ca+
intracelular; estimula la ATPasa dependiente de Ca de la membrana
celular aumentando el flujo de salida de calcio de la clula; estimula la
receptacin de calcio en el retculo endoplsmico; inhibe la formacin de
Inositol 1,4,5- trifosfato y la liberacin del calcio intravascular
almacenado en el retculo endoplsmico; y desfosforila la cadena ligera
de la miosina, todos estos mecanismos resulta en una vasodilatacin y
relajacin de las fibras musculares cardiacas.

22

FRMACOS HIPOLIPEMIANTES

Inhibidores De La HMG-Coa-Reductasa (Estatinas)

Simvastatina
Las estatinas inhiben la sntesis celular de colesterol y reducen los
niveles circulantes de LDL-C; las clulas responden a esta reduccin
aumentando en el hgado los genes que codifican HMG-CoA- reductasa
por lo que la sntesis de colesterol disminuye ligeramente, la reduccin
de los niveles celulares de colesterol libre tambin activa los factores de
transcripcin que estimulan la sntesis de receptores de LDL, aumenta la
captacin de LDL y VLDL y tambin reducen la degradacin de
receptores por lo que generan una disminucin de niveles plasmticos
de colesterol.

23

Fibratos
Gemfibrocilo
Estos frmacos son agonistas de los receptores activados de
proliferacin de los peroxisomas alfa (PPAR-alfa), por lo que modulan de
forma importante el metabolismo de las HDL y el de los triglicridos;
estos estimulan la expresin heptica de apoprotenas apoA-I y apoA-II
que son los principales componentes proteicos de HDLs, como
consecuencia, los fibratos incrementan los niveles de HDL reduciendo el
riesgo de accidentes cardiovasculares; los fibratos tambin es estimulan
el metabolismo de triglicridos mediante la expresin de la lipoprotena
lipasa, e inhibiendo la de la apo-CIII, de esta manera modulan el
metabolismo de los triglicridos componentes de las VLDL y de los
quilomicrones, provocando una disminucin de los niveles plasmticos
de estos tres elementos.

24

ANTUSIGENOS
Mecanismo De Accin:

Deprimen el centro bulbar de la tos.

Actan sobre la rama aferente y eferente del reflejo de la tos.

Es un frmaco empleado para tratar la tos seca irritativa, no

productiva. Los antitusgenos son compuestos que actan sobre
el sistema nervioso central o perifrico para suprimir el reflejo de
la tos. Puesto que este reflejo es necesario para expulsar las
secreciones que se acumulan en las vas respiratorias, la
administracin de estos frmacos est contraindicada en casos de
tos productiva. Estos ltimos se tratan, generalmente,
con expectorantes que aumentan el contenido hdrico del moco
para facilitar su expulsin de las vas respiratorias.

25

EXPECTORANTES Y MUCOLTICOS
Mecanismo de accin:

Los frmacos expectorantes estimulan los mecanismos de

expulsin de moco, incrementando el movimiento ciliar
trasladando la secrecin a la faringe o aumentando el reflejo
tusgeno.

Los mucolticos afectan las caractersticas fsico-qumicas del

moco.

La actividad ciliar y la tos garantizan el drenaje mucoso

Incrementan la secrecin por una accin directa sobre la mucosa

bronquial y/o por un mecanismo reflejo por irritacin de la mucosa
gastroduodenal

La utilidad de los mucolticos y expectorantes se ha puesto en

duda, aunque hay numerosos ensayos clnicos que muestran la
alta valoracin de estos dos tipos de frmacos de accin solapada
por parte de los pacientes. De hecho, el nico agente mucoltico
que presenta una clara eficacia es la dornasa alfa, en el
tratamiento de la fibrosis qustica. Para el resto de mucolticos y
expectorantes no existe una evidencia clnica demostrable. Sin
embargo, es frecuente que los pacientes argumenten una
impresin subjetiva de mejora de la sintomatologa.

Frmacos Expectorantes y mucolticos.

26

Guaifenesina

Reduce la viscosidad y facilita la eliminacin de secreciones,

incrementando la expectoracin fluida en el tracto respiratorio.

MUCOLITICOS
Rompen los enlaces disulfuros que se forman entre las molculas
glicoprotenas del moco, entonces se vuelven de menor peso molecular
y menor viscosidad y ms fcil de expectorar.
Derivados De Los Aminocidos o Azufrados
Su mecanismo de accin se debe a que son derivados azufrados con
grupos tilicos (-SH) libres que son capaces de reaccionar con los
puentes disulfuro (-S-S) del aminocido cistina, responsable del
mantenimiento de la estructura terciaria (tridimensional) de las
glucoprotenas
constituyentes
del
moco,
provocando
la
desnaturalizacin de stas ltimas y la fluidificacin del moco. En este
grupo se encuentran la acetilcistena y la carboximetilcistena.

BRONCODILATADORES
En el pulmn se encuentra exclusivamente receptores B2 en el musculo
liso de las vas respiratorias, sobre todo en las perifricas.

27

Adems se encuentran receptores B2 adrenrgicos en el epitelio de la

pared alveolar, las glndulas submucosas, en el musculo liso vascular
pulmonar, clulas con capacidad de liberar mediadores y los ganglios y
terminaciones nerviosas postganglionares colinrgicas.
La
administracin
de
un
simpaticomimtico
broncodilatacin, provocando otros efectos:

excede

la

La inhibicin de la liberacin de neurotransmisores y mediadores.

Reduccin de la permeabilidad microvascular.

Aumento del aclaramiento mucociliar.

La activacin de los receptores B-adrenrgicos implica

Estimulacin de la adenililciclasa

Aumento de los niveles de los niveles intracelulares de AMPc.

La activacin de proteincinasas dependientes del AMPc produce

relajacin A travs de mecanismos directos E indirectos.

Aumentan la conductancia de los canales de potasio

Produciendo hiperpolarizacin de la membrana plasmtica

Relajacin del musculo liso en las vas respiratorias humanas.

METILXANTINAS

La Inhibicin de las fosfodiesterasas II y V del AMPc y GMPc.

AMPc: Nucletido que funciona como segundo mensajero en

varios procesos biolgicos y bioqumicos como regulacin
del glucgeno y metabolismo de los lpidos. Es un derivado del
ATP y se produce mediante la accin de la enzima adenilato
ciclasa. Modulan la actividad del musculo liso, as como de las
clulas de la inflamacin.

GMPc: Derivado de nucletido GTP, generado por mediacin de

la enzima guanililciclasa
est
implicado
como segundo
mensajero en las rutas de las seales celulares adems modulan
la activacin plaquetaria y la regulacin de la contraccin del
msculo liso.

Fosfodiesterasas:
son enzimas hidrolasas que catalizan la
ruptura de los enlaces fosfodister de un nucletido. Su accin
28

regula la concentracin dentro de las clulas del AMP cclico y

del GMP cclico. Principalmente 2 y 5 dado a que se encuentran
en gran nmero en la musculatura lisa de vasos y bronquios.

Bloqueo de los receptores de adenosina:

La adenosina es un nuclesido y desempea un papel importante

en los procesos bioqumicos, como ser la transferencia de energa
en forma de adenosina trifosfato y adenosina difosfato. La
adenosina es tambin un importante neurotransmisor que
participa en los procesos que promueven el sueo y la excitacin
celular.

Al producir un bloqueo de los receptores de este nucletido, va a

inhibir la excitacin de las clulas, en este caso los de la
musculatura lisa provocando una relajacin y distensin muscular.

Mecanismo De Accin:

Inhibicin de
prostaglandinas,
interleuquinas.

los

mediadores
leucotrienos,

de la inflamacin como:
histamina,
citoquinas,

Disminucin de la permeabilidad vascular.

Aumento de la conductibilidad y movimiento ciliar.

Mejora de la contractibilidad diafragmtica.

Sugirindose que la teofilina debe mantenerse en concentraciones

plasmticas de 5 10 microgramos por mililitro para asma, y en
EPOC mejora la respuesta de los corticoides.

Antimuscarnicos
Bloquean de forma competitiva el efecto de la acetilcolina sobre los
receptores de la musculatura lisa del rbol bronquial produciendo
broncodilatacin. La eficacia broncodilatadora depender del grado en
29

que el reflejo colinrgico broncoconstrictor contribuya al broncospasmo

que presenta cada paciente, por lo que son especialmente tiles en la
EPOC.

BROMURO DE IPATROPIO
MECANISMO DE ACCIN
Accin anticolinrgica sobre el msculo liso bronquial y broncodilatacin
subsiguiente.

ANTINFLAMATORIOS

Los efectos biolgicos de los leucotrienos cistenicos (Cist-LT)

como edema, broncoconstriccin, hipersecrecin mucosa y
quimiotaxis son mediados por los receptores tipo 1 (Cist-LT 1).

Los receptores cistenicos tipo 2 (Cist-LT 2), se encuentran en

endotelio, corazn, placenta y bazo, mas sus funciones no han
sido bien caracterizadas.

30

El receptor Cist-LT1 es el blanco de un grupo de frmacos

denominados Lukast.

Cardiovascular:

Los LTC4 Y LTD4 intervienen en la extravasacin capilar y el edema

generalizado.

Sangre:

Neutrfilos liberan LTB4

que estimula la desgranulacin,
agregacin y el paso de neutrfilos a travs del endotelio.

Rin:

Los leucotrienos ejercen una accin constrictora en la mayora de

vasos y en la vasculatura renal presentan respuestas variadas.

Sistema Endcrino:

Los leucotrienos cistenicos LTC y LTD estimulan la liberacin de LH

por la hipfisis.

Sistema Nervioso:

LTB4 tiene un efecto hiperalgsico.

Aparato Respiratorio:

LTC4, LTD4, LTE4 producen broncoespasmo, >secrecin mucosa y

>permeabilidad microvascular, edema de las vas respiratorias y
deterioro de la funcin pulmonar.

Inhibicin de la sntesis de Leucotrienos

La inhibicin de la 5 lipooxigenasa impide la formacin de

Leucotrienos

CORTICOIDES
Mecanismo De Accin
Los glucocorticoides acoplndose con un receptor de membrana
citoplasmtica especfico entran a las clulas blancas. Este complejo

31

receptor-corticoide es transferido al ncleo donde se une a la cromatina

y aumenta o inhibe la regulacin de genes que son inducidos
especficamente por corticoides, y as los corticoides modulan la sntesis
de protenas. Dentro de ellas la macrocortina (lipocortina) que inhibe la
fosfolipasa A2, con lo cual modulan la liberacin de cido araquidnico,
bloqueando la produccin de ciclooxigenasa y lipoxigenasa
disminuyendo as la sntesis de sustancias proinflamatorias.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS ANTAGONISTAS

MUSCARNICOS
Los antagonistas Muscarnicos pueden diferir en su afinidad relativa por
diferentes subtipos de receptores Muscarnicos, es as que la atropina y
la escopolamina presentan similar afinidad por todos los subtipos de
receptores que se encuentran en la membrana, mientras que otros
antagonistas muestran una selectividad clara sobre algn subtipo de
receptores.

MECANISMO DE ACCIN DE LOS LAXANTES

Para poder entender el mecanismo de accin de los frmacos laxantes
primero debemos tener claro el concepto de estreimiento el cual nos
dice que es una afeccin que se define como el hecho de tener una
deposicin menos de tres veces por semana, con un peso menor a 40
gr, que frecuentemente se asocia con heces duras o difciles de evacuar.
32

Dentro de los frmacos laxantes tenemos 4 tipos de los cuales tienen

diferente mecanismo de accin.

Agentes
Formadores
de Masa
Fecal

Agentes
Osmticos

Agentes
Lubricantes
del
Contenido

Estimulant
es por
Contacto

Mecanismo De Accin De Los Formadores Fecales

Son un grupo de agentes formados por polisacridos hidrfilos que
tienen mucha afinidad al agua es decir absorben agua por lo tanto el
agua ingresa al interior de las heces aumentando su masa fecal
hinchando las heces, por lo tanto aumenta la masa fecal y por lo tanto
va a haber mayor estimulacin de los reflejos fecales.
Este grupo de agentes acta a las 3 semanas normalizando el trato
intestinal en el estreimiento.
Entre estos agentes estn el salvado de trigo, plntago ovata y
Metilcelulosa.
Mecanismo De Accin De Los Agentes Lubricantes Del Contenido
Fecal
Estos frmacos estn destinados a mejorar la lubricacin del intestino
para que las heces fluyan de manera natural y tambin disminuyen la
consistencia de las heces por lo tanto estas van a estar indicadas para
el tratamiento transitorio del estreimiento.
Mecanismo De Accin De Los Laxantes Osmticos
Una vez absorbidos en el tubo digestivo estos frmacos atraen el agua a
la luz del tubo digestivo por osmosis para hacer liquidas las heces y por
33

lo tanto facilitan la expulsin de las heces, adems estos frmacos

tienen la capacidad de fermentar en el colon por medio de bacterias
formando cido lctico y por lo tanto la acidificacin del medio favorece
la conversin de amonio en amoniaco por lo tanto va a mejorar la
expulsin de las heces.
Entre estos frmacos tenemos la lactulosa y el Lactitiol.

ESPASMOLTICOS
Mecanismo De Accin:
Los espasmolticos ejercen su efecto teraputico mediante la relajacin
de la fibra muscular lisa de la pared gastrointestinal por un mecanismo
directo, no mediado por receptores de ningn neurotransmisor.
Inducen la relajacin de todo tipo de fibra muscular lisa, probablemente
por su capacidad de inhibir la fosfodiesterasa y elevar los niveles
intracelulares de AMPc.

34

ANTIEMTICOS
Mecanismo De Accin:
El mecanismo del vmito es extremadamente complejo al ser una
respuesta comn a una gran variedad de estmulos y de circunstancias
fisio-patolgicas, el centro del vmito recibe impulsos procedentes de la
"zona gatillo" quimiorreceptora, del aparato vestibular, del sistema
lmbico,

de receptores

intracraneales,

del tracto

gastrointestinal,

testculos, etc. En el sistema intervienen receptores colinrgicos, de

histamina, de dopamina y de sertina, D2------ 5-HT3 -----M ---- H1, por lo
tanto los diferentes frmacos antiemticos bloquean los diferentes tipos
de receptores evitando as el proceso del vmito.

FRMACOS DE LA TIROIDES
Mecanismo De Accin:
En condiciones normales, las hormonas tiroideas triyodotironina (T3) y
tetrayodotironina (T4), se sintetizan en la glndula tiroides mediante un
proceso que incluye a un simportador de sodio y yoduro, la oxidacin de
esa ltima sustancia, y su ligado a los residuos de tirosilo en la
tiroglobulina. Las hormonas se almacenan en el lumen folicular,
predominantemente

en

la

forma

de

T4.

De

acuerdo

con

los

requerimientos corporales, la tiroglobulina es liberada y sufre un

proceso de proteolisis, cuyo resultado final es la rpida liberacin de T3
y T4 hacia la circulacin sangunea. La mayor parte de las hormonas
tiroideas circulantes se une de manera no covalente a las protenas del
plasma, principalmente a la globulina transportadora de tiroxina (TBG),
y, en menor grado, a la prealbmina. La afinidad de esas protenas es
mayor por T4 que por T3. A nivel perifrico, T4 y T3 disociadas de sus
protenas

transportadoras

entran

las

clulas

por

difusin

posiblemente por transporte activo. Dentro de la clula, la enzima 5-

35

deiodinasa facilita la prdida de un tomo de yodo de la molcula de T4,

convirtindola en T3. T3, que es la forma activa de la hormona, se une a
un receptor nuclear. La afinidad del receptor por T4 es cerca de 10
veces menor que por T3. A raz de su unin con T3, el receptor sufre un
cambio conformacional que a la vez provoca una alteracin en la
expresin de genes especficos en diversos tejidos blanco, ocasionando
muchos efectos sistmicos. Las acciones ms conocidas de las
hormonas tiroideas son el aumento en la produccin de la hormona de
crecimiento, el aumento en la sntesis de la enzima Na+ /K+ ATPasa con
el consiguiente aumento en la utilizacin del ATP y el consumo de
oxgeno, la regulacin del desarrollo y el mantenimiento de la funcin de
los tejidos nervioso, musculo-esqueltico y reproductor, el estmulo de
enzimas lipognicas en el hgado, y el retrocontrol negativo para la
liberacin hipofisiaria de TSH. Otro efecto importante, cuyo mecanismo
no ha sido bien aclarado todava, se encuentra en la interaccin de las
hormonas tiroideas con el sistema nervioso simptico. Al parecer, las
hormonas tiroideas incrementan la sensibilidad a las catecolaminas,
mediante un aumento del nmero de receptores adrenrgicos beta, o
una amplificacin de las seales de transduccin de dicho receptor. La
administracin exgena de levotiroxina provoca los mismos efectos que
los de la hormona producida endgenamente.

36

ANTI SECRETORES:
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
Mecanismo De Accin:
Los inhibidores de la bomba de protones son bases dbiles que en un
ambiente acido, se protonizan y quedan atrapados.
Se convierten en derivados sulfonamidos capaces de formar enlaces
covalentes con residuos cistena de la subunidad a de la enzima H+/K+ATPasa, inhibiendo su capacidad de bombear protones.

A este grupo

pertenecen:

Omeprazol
Esomeprazol
Lanzoprazol
Pantoprazol

TRACTO GASTROINTESTINAL
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE HISTAMINA
Ranitidina

37

Inhibe de forma competitiva la unin de la histamina a los receptores de la clulas

parietales gstricas (denominados receptores H2) reduciendo la secrecin de
cido basal y estimulada por los alimentos, la cafena, la insulina o la
pentagastrina. La ranitidina reduce el volumen de cido excretado en respuesta a
los estmulos con lo cual, de forma indirecta, reduce la secrecin de pepsina. La
ranitidina no tiene ningn efecto sobre la gastrina, ni afecta el vaciado, la motilidad
gastrica, la presin intraesofgica, el peristaltismo o las secreciones biliares y
pancreticas. Tampoco tiene propiedades anticolinrgicas. La ranitidina muestra
un efecto cicatrizante sobre la mucosa gastrointestinal, protegindola de la accin
irritante del cido acetilsaliclico y de otros frmacos anti-inflamatorios no
esterodicos.

FRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA

Sucralfato
Este frmaco acta localmente, en la pared del estmago, reaccionando
con el cido clorhdrico para formar unas especie de pasta adherente
que acta como un tampn, esta pasta se une usualmente las lesiones
de la mucosa digestiva en donde se une junto con las protenas de la
lesin, unos complejos estables de aluminio y fibringeno que forman
una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerognicos
como el cido clorhdrico o la pepsina; adicionalmente este impide la
retrodifusin de los iones hidrgeno y absorbe la pepsina y los cidos
biliares, al mismo tiempo que estimula la produccin de agentes
gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus gstrico.

ANTIACIDOS
Mecanismo de accin:
Su funcin es neutralizar el cido secretado a la luz gstrica. Lo
negativo de estos frmacos es que tienen corta duracin debido a que
se secreta nuevamente cido gstrico y adems por el vaciamiento
gstrico.
Se recomienda utilizarlos antes de las comidas, ya que su semivida
disminuye si se los administra cuando el estmago est vaco.

38

Compuestos de Magnesio
No son absorbibles y son de accin rpida con capacidad neutralizante
de baja a moderada. Ya que el magnesio forma sales no absorbibles se
presentan diarreas como consecuencia del efecto osmtico.
Hidrxido de Magnesio
Atrae agua hacia la luz intestinal proporcionando la formacin de masa
de heces blandas. Estimula la secrecin de colecistoquinina estimulando
la motilidad intestinal y secrecin de lquido. Est indicado en Dispepsia,
Gastritis, Pirosis.
Compuestos de Aluminio
Estos frmacos a diferencia de los anteriores presentan una propiedad
astringente del msculo gastrointestinal, y estos son el hidrxido de
Aluminio y el Carbonato de Aluminio.

FRMACOS PROCINTICOS
Mecanismo De Accin:
Los 'procinticos' son medicamentos utilizados para mejorar el trnsito
intestinal, mejorando la velocidad de vaciado y la funcin de los
esfnteres. Principalmente son usados para tratar o prevenir el reflujo
patolgico, o para acelerar la absorcin de ciertos medicamentos.
Algunos de ellos tambin pueden ser usados para ayudar en el
tratamiento de la nusea u otros sntomas asociados a la dispepsia.
39

Los agentes procinticos tambin han sido propuestos para el manejo

de la dispepsia funcional. Metoclopramida es un antidopaminrgico que
mejora el vaciamiento gstrico y aumenta la motilidad y el trnsito GI
con efectos antiemticos y sicotrpicos como ansiedad o sedacin,
presenta riesgos en dosis elevadas o tratamientos prolongados por su
accin a nivel central, provocando extrapiramidalismo. Acta a dos
niveles. Por un lado este bloquea la respuesta a sustancias irritantes del
estmago y/o de la sangre (un ejemplo de este es el vmito), y por otro
lado acta directamente en el tracto gastrointestinal aumentando las
contracciones

movimientos

del

estmago

del

intestino.

La

domperidona es un antidopaminrgico puro, que atraviesa escasamente

la barrera hematoenceflica, por lo que presenta escasos efectos
adversos, entre ellos hiperprolactinemia. Cisaprida acta a nivel GI
perifrico, estimula la liberacin de acetilcolina y tambin puede actuar
como agonista de la 5HT; no es antidopaminrgico y su accin de
aceleracin del vaciamiento gstrico no es central. Cisaprida es un
agente procintico que incrementa o restaura la motilidad del tracto
gastrointestinal, ya que acta a nivel del plexo mientrico; esta fue
retirada del mercado de prescripcin, y actualmente su uso es
restringido a nivel hospitalario debido a las alteraciones de la frecuencia
cardaca. Mosapride, es un agonista selectivo de receptores 5-HT4 que
estimula la liberacin de acetilcolina a nivel del plexo mientrico
gastrointestinal, sin accin aparente a nivel del SNC, que incrementa la
motilidad del esfago, estmago e intestino delgado acelerando el
vaciamiento gstrico, Cinitaprida, es un bloqueante de los receptores
serotoninrgicos 5-HT1 y 5-HT2 centrales y perifricos, con reducida
accin

sobre

gastrointestinal

receptores
acelerando

dopaminrgicos;
el

vaciamiento

respuesta clnica en dispepsia funcional.

40

estimula
gstrico,

la

motilidad

con

buena

BIBLIOGRAFA:
1. P. Lorenzo, A. Moreno, I. Lizasoain, J.C. Leza, M.A. Moro, A. Portols.
Velzquez

Farmacologa

Bsica

panamericana
41

Clnica;

18

ed.

Editorial

2. Velazco Alfonso M, Lorenzo Fernandez P. Farmacologa. 16va Ed.

Madrid: Interamericana. Mc Graw Hill; 1993.
3. Katzung BG. Farmacologa Bsica y Clnica. 5ta Ed. Mxico: Manual
Moderno, 1994.
4. Hardman JG. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacolgicas de la
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5. Carmiglia, Rodrigo Soto, Yonathan GalazUniversidad Santo Toms, Escuela
de Psicologa. Mecanismos de accin de los Antidepresivos. Publicado
en abril del 2008. Revisado enero 2016. Disponible en:
http://www.scribd.com/doc/16646647/MecanismosdeAccionAntide
presivos

42