Actualizacin

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Nefrologa
SNDROME NEFRTICO pg.

Puntos clave
La mayora de los
casos de sndrome
nefrtico son asintomticos,
hasta una cuarta parte son
subclnicos y, por tanto, hay
que buscarlo ante un
cuadro de orinas oscuras
tras un proceso infeccioso
de garganta o piel.
La hematuria
en el sndrome
nefrtico es constante;
la microhematuria puede
persistir hasta 2 aos.
Es una enfermedad de
curso favorable. El
edema, la hipertensin
arterial y la oliguria mejoran
en una semana. El
pronstico empeora si la
proteinuria o la alteracin
del filtrado glomerular
persisten. La complicacin
ms frecuente es la
insuficiencia cardaca
congestiva.
Sospecharemos casos
potencialmente graves
ante creatinina elevada de
forma persistente (pensar
en glomerulonefritis
rpidamente progresivas),
un complemento
disminuido durante ms
de 8 semanas (indicara
probablemente una
glomerulonefritis
membranoproliferativa) o
una proteinuria persistente
durante ms de 6-8
semanas (podra indicar la
evolucin a formas
crnicas).
Estara indicada la
realizacin de una
biopsia renal ante la
persistencia de los
sntomas, en las formas de
presentacin atpica y ante
dudas en el diagnstico.

216

An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

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Sndrome nefrtico
OLGA MUR Y GREGORIO DE LA MATA
Hospital Santos Reyes. Aranda de Duero. Burgos. Espaa.
mur_olga@hotmail.com ; gmata@hsry.sacyl.es

El sndrome nefrtico agudo se define por la

presentacin brusca de hematuria, oliguria,
proteinuria y edemas, acompaados de deterioro de la funcin renal en grado variable, y
con frecuencia se asocia hipertensin. La expresividad clnica puede ser ms o menos acusada o incluso cursar de forma inadvertida, y
habitualmente su evolucin es a la curacin sin
secuelas. Debido a que la lesin histolgica
asienta fundamentalmente en los glomrulos y
a que las manifestaciones clnicas con frecuencia van precedidas de una infeccin estreptoccica, se entiende que los trminos glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE) y sndrome nefrtico
agudo con frecuencia se utilizan en la prctica
clnica para aludir al mismo proceso. El curso
clnico y la lesin histolgica mejor estudiados
corresponden a la afectacin glomerular tras la
infeccin por el estreptococo del grupo A, y a
ella nos referiremos en lo sucesivo como prototipo del sndrome nefrtico agudo.

aumento del ttulo de anticuerpos especficos,

o bien se identific por medio de su antgeno o
anticuerpo especfico en el glomrulo biopsiado.
No obstante, hay que sealar que estos criterios
aplicados estrictamente slo permiten establecer
el diagnstico etiolgico en unas pocas infecciones: por un lado, la enfermedad renal se presenta de forma diferida con relacin a la infeccin
que la ha originado y pocas veces se realiza el
aislamiento del germen responsable; por otra
Tabla 1. Enfermedades que pueden producir,
como manifestacin clnica, sndrome nefrtico
agudo en el nio
Lesiones glomerulares agudas
Frecuentes

Gomerulonefritis postinfecciosa
Postestreptoccica
Postinfecciosa no estreptoccica
Prpura de Schnlein-Henoch
Nefropata IgA

Etiologa
La expresin clnica del sndrome nefrtico agudo es consecuencia de una lesin glomerular debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestacin de la afectacin renal asociada a una
enfermedad sistmica. En la tabla 1 se mencionan los procesos implicados en la presentacin
de un sndrome nefrtico agudo1,2. De todos
ellos, el principal responsable es el origen postinfeccioso, especialmente postestreptoccico.
Otros agentes infecciosos que pueden producir
un sndrome nefrtico se detallan en la tabla 2.
Un germen se considerar agente etiolgico
cuando exista una asociacin temporal de la
afectacin renal y el proceso infeccioso en el que
o bien se aisl el germen o se document un

Menos frecuentes

Glomerulonefritis membranoproliferativa
Lupus eritematoso sistmico
Glomerulonefritis en la sepsis
(shunt, endocarditis)
Raras

Granulomatosis de Wegener
Poliarteritis nudosa
Glomerulonefritis mesangial, no IgA
Glomerulonefritis proliferativa,
segmentaria y focal
Otros procesos

Sndrome urmico hemoltico

Nefritis intersticial inmunoalrgica

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Sndrome nefrtico
O. Mur y G. de la Mata

parte, difcilmente se determinarn los anticuerpos especficos sin conocer la causa posible, y
por ltimo, la resolucin espontnea de la gran
mayora de los sndromes nefrticos explica el
carcter excepcional del estudio histolgico en el
que se pudieran identificar los antgenos o anticuerpos especficos del germen. Sin embargo, en
el caso del estreptococo betahemoltico, bien por
medio de su aislamiento o a travs de la identificacin de un aumento del ttulo de anticuerpos especficos, es posible conocer su etiologa.
La incidencia de GNAPE en los pases econmicamente desarrollados se limita a casos espordicos casi exclusivamente relacionados con
infecciones faringoamigdalares, con predominio estacional en los meses fros. Su frecuencia
ha ido disminuyendo en las 2 ltimas dcadas.
Las infecciones cutneas como origen de
GNAPE predominan sobre las farngeas en los
pases menos desarrollados, y son ms frecuentes en verano. La probabilidad de afectacin
renal tras una infeccin por estreptococo betahemoltico nefrgeno se calcula en el 15%,
aunque probablemente este porcentaje sea sensiblemente mayor si se consideran todos los casos que cursan de forma subclnica. El estreptococo del grupo 12 es el que con ms frecuencia se relaciona con el sndrome nefrtico tras
Tabla 2. Microorganismos implicados
como agentes etiolgicos en el desarrollo
de un sndrome nefrtico agudo
Streptococcus betahemoltico del grupo A
Otros Streptococcus (viridans,
pneumoniae, zooepidemicus, etc.)
Staphyloccocus spp.
Salmonella typhi
Klebsiella spp.
Brucella spp.
Virus de la hepatitis B
Virus del sarampin
Virus ECHO
Virus Coxsackie
Virus Influenza
Virus de la inmunodeficencia humana
Virus de Epstein-Barr
Virus de la parotiditis
Citomegalovirus
Herpesvirus varicela-zona
Candida albicans
Plasmodium spp.
Toxoplasma
Filaria
Esquistosomiasis

29

una infeccin faringoamigdalar. En menos

ocasiones son los estreptococos de los grupos 1
y 4. En el caso de GNAPE tras una infeccin
cutnea, predomina el grupo 49 y le siguen en
frecuencia los grupos 47, 55, 57 y 60.
Es una enfermedad propia de la edad infantojuvenil; el grupo de edad en que se presenta con
ms frecuencia es el comprendido entre los 2 y
los 12 aos. Slo el 5% de los casos tiene menos
de 2 aos y el 10% tiene ms de 40 aos. Por
razones no aclaradas es 2 veces ms frecuente
en los varones, aunque este predominio masculino no se mantiene en los casos subclnicos3.

Patogenia
Los mecanismos por los que se produce la lesin renal en la glomerulonefritis postestreptoccica no estn completamente aclarados. Es
habitual encontrar en las preparaciones histolgicas de esta enfermedad depsitos de inmunoglobulina (Ig) G y factor 3 del complemento
(C3), lo que indica la formacin de inmunocomplejos. Sin embargo, no est definido si la
inflamacin glomerular se produce por inmunocomplejos circulantes, formados in situ o ambos4. Se han publicado estudios que plantean la
hiptesis de que uno o ms antgenos estreptoccicos, con afinidad para estructuras glomerulares, se plantan en el glomrulo durante la fase inicial de la infeccin estreptoccica; entre 10
y 14 das despus esos antgenos son atacados
por anticuerpos5. Diferentes grupos de investigadores han propuesto diversos antgenos estreptoccicos como los causantes de desencadenar la reaccin inmunitaria; entre ellos cabe
mencionar la protena M (merced a la cual los
estreptococos se clasifican en grupos), el antgeno preabsorbente o endostreptocima6 y la eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimgeno7. Cabe sealar que en un estudio multicntrico ha sido precisamente el anticuerpo contra
el cimgeno precursor de la proteinasa catinica del estreptococo el mejor marcador de infeccin estreptoccica asociada con glomerulonefritis aguda, comparado con otros anticuerpos
antiestreptoccicos, como antiestreptolisina O
o anti-DNAasa B8. Aunque la concentracin
de inmunocomplejos circulantes no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad, ello
puede contribuir a su depsito masivo en el
glomrulo despus de que los inmunocomplejos formados in situ hayan alterado la permeabilidad de la membrana basal.
Al microscopio ptico, la GNAPE muestra
una imagen de proliferacin difusa, con aumento del nmero de clulas mesangiales y endoteliales, acompaadas de infiltracin de la
luz capilar y del mesangio por polimorfonu-

Lectura rpida

Definicin

El sndrome nefrtico
agudo se caracteriza por
la aparicin de forma
sbita de hematuria,
proteinuria, edemas,
oliguria, alteracin de la
funcin renal e
hipertensin arterial
frecuente pero no
constante.
La glomerulonefritis
aguda postestreptoccica
es el prototipo de
sndrome nefrtico agudo
en la infancia, de los 2 a
12 aos, y es la segunda
causa de hematuria
macroscpica en nios
despus de la
enfermedad de Berger. Se
presenta tras un intervalo
libre de una a 3 semanas
de la infeccin
faringoamigdalar o
cutnea por el
estreptococo. Su
pronstico es benigno,
con curacin clnica e
histolgica en el 90%.

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Sndrome nefrtico
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Humps

Figura 1. a) Glomrulo normal al microscopio ptico. La luz capilar est libre y el espesor de la membrana capilar es similar al de la
membrana basal del epitelio tubular. Las clulas mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la cola del ovillo capilar.
b) Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptoccica (GNAPE), en la que puede verse la acusada proliferacin celular e infiltracin de
neutrfilos, y obliteracin de la luz capilar. c) Depsitos granulares de inmunoglobulina G en la pared capilar. Imagen por
inmunofluorescencia con anticuerpos antiinmunoglobulina G. d) Microscopia electrnica en la GNAPE, en la que pueden verse los
caractersticos depsitos subepiteliales (humps o jorobas).

cleares, monocitos y eosinfilos (fig. 1). Los

trminos glomerulonefritis endocapilar e intracapilar son apropiados para este caso, ya que la
reaccin inflamatoria tiene lugar por dentro de
la membrana basal capilar, que limita los espacios endocapilar y extracapilar (epitelial). El
grado de oclusin capilar se correlaciona con el
descenso de la tasa de filtracin glomerular9.
En los casos ms graves las clulas epiteliales y
los monocitos se acumulan en el espacio de
Bowman y forman semilunas, lo que ocasiona
una glomerulonefritis rpidamente progresiva.
Por inmunofluorescencia se manifiesta como
un patrn granular de depsitos de IgG y C3
en el glomrulo, cuya disposicin y morfologa
varan segn el momento evolutivo de la enfermedad en que se realice el estudio histolgico,
circunstancia que algunos autores han utilizado
para elaborar una clasificacin clinicopatolgica
de la GNAPE10. La inmunofluorescencia permite realizar el diagnstico diferencial con otros
procesos que cursan con sndrome nefrtico, en
particular con la nefropata IgA, pues en sta
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An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

(ya se trate de la afectacin renal exclusiva de la

enfermedad de Berger, o de la forma sistmica
de la enfermedad de Schnlein-Henoch) el depsito de IgA es predominante. La imagen tpica que se describe en la microscopia electrnica es la presencia de jorobas (humps), que
corresponden a depsitos de inmunocomplejos
de localizacin subepitelial y que son ms evidentes en las primeras semanas del proceso, con
tendencia posterior a ir disminuyendo. Aunque
las lesiones glomerulares son las que predominan en la histologa de la GNAPE, tambin
puede observarse afectacin tubulointersticial,
en forma de infiltracin celular y edema.

Fisiopatologa
La afectacin renal se manifiesta como consecuencia del depsito de inmunocomplejos en el
interior del capilar glomerular, la activacin del
complemento y la liberacin de los mediadores
inflamatorios11. Paralelamente al depsito glo30

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Clnica

Patogenia

Laboratorio

Faringoamigdalitis
o infeccin cutnea

Infeccin por estreptococo betahemoltico

Lectura rpida

Antgeno
Anticuerpo

ASLO
antihialuronidasa
antidesoxirribonucleasa

Inmunocomplejos circulantes
Hematuria
Proteinuria

Oliguria

Edemas
Sobrecarga
de volumen
Hipertensin arterial

Depsitos en capilares
Activacin
glomerulares
del complemento

C3 plasma

Filtracin glomerular

Urea plasmtica
Creatinina plasmtica

Excrecin urinaria de Na

Excrecin fraccionada
de Na < 1%
Renina plasmtica
Aldosterona plasmtica

Expansin del espacio

extracelular

Figura 2. Fisiopatologa de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica. C3: factor 3 del

complemento; ASLO: anticuerpos antiestreptolisina O.

merular de C3 y de IgG, se produce una disminucin de la concentracin plasmtica de C3,

de la properdina y del proactivador C3, con
normalidad en la concentracin plasmtica de
la fraccin C4, lo que indica que la activacin
del complemento tiene lugar por una va alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway12. La activacin del complemento produce
liberacin de factores quimiotcticos y el consiguiente depsito de linfocitos, monocitos y
polimorfonucleares en el glomrulo, liberacin
de citocinas que amplifican la reaccin inmunolgica, como el factor de necrosis tumoral
alfa13 y las interleucinas 1 y 6, entre otras. Como consecuencia de la inflamacin glomerular
se produce una disminucin en la excrecin renal de agua y sodio y, con ello, una expansin
del lquido extracelular (hipervolemia). La disminucin en el filtrado glomerular en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorcin de sodio y agua (excrecin
fraccionada de sodio baja). La disminucin de
la excrecin fraccionada de sodio y la hipervolemia se relacionan con la hipertensin14. La
disminucin del filtrado glomerular condiciona
tambin un descenso de la depuracin de creatinina (azoemia). La alteracin en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria. Existe una disminucin de la actividad de la renina, aldosterona
y vasopresina, as como un aumento del ppti31

do natriurtico atrial. A pesar de la supresin

de la actividad de la renina plasmtica, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina inducen un aumento transitorio del
filtrado glomerular, lo que indica que existe un
nivel crtico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II. Las prostaglandinas E y F en
orina estn disminuidas, al igual que la calicrena11 (fig. 2).

Clnica
La mayora de los casos de GNAPE son asintomticos y las manifestaciones urinarias son
tan ligeras que, a menos que se busquen intencionadamente, no se descubren: hematuria macro o microscpica y disminucin del complemento srico3. Las formas sintomticas cursan
como sndrome nefrtico agudo (40-50%): hematuria, edema, hipertensin arterial, oliguria
y proteinuria no selectiva. Menos de un 4%
tendr proteinuria en rango nefrtico y azoemia en un porcentaje inferior al 1%. Otros sntomas inespecficos acompaantes son malestar
general, anorexia, dolor abdominal, cefalea, fiebre moderada, entre otros. Es caracterstico
que exista un perodo de latencia que vara desde unos pocos das hasta unas 3 semanas entre
el comienzo de la infeccin estreptoccica y el
desarrollo de la glomerulonefritis clnica. El

Fisiopatologa

La patogenia es
desconocida, aunque
parece estar mediada por
inmunocomplejos
circulantes y formados
in situ.
Existe lesin glomerular
que produce una
disminucin de la filtracin
glomerular, lo que
ocasiona oliguria y
elevacin de las cifras
plasmticas de urea y
creatinina.
La disminucin del filtrado
glomerular provoca
retencin hidrosalina que
se traduce en expansin
de volumen extracelular y,
en consecuencia, en
edemas, sobrecarga
cardiocirculatoria e
hipertensin arterial.
Anatoma patolgica

Microscopia ptica:
proliferacin endocapilar
difusa (mesangial),
infiltrados de
polimorfonucleares,
linfocitos y monocitos.
Microscopia electrnica:
humps o jorobas
subepiteliales; la aparicin
de semilunas indica
mayor gravedad y
persistencia de anomalas
renales.
Inmunofluorescencia:
depsitos granulares de
inmunoglobulina G y
factor 3 del complemento
en las paredes de
capilares y mesangio.

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Sndrome nefrtico
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Lectura rpida

edema localizado en las regiones palpebral y

facial de grado moderado aparece en el 90%
de los casos y, aunque puede ser generalizado,
es raro. La hematuria es un sntoma constante
y uniforme durante toda la miccin y suele
acompaarse de cilindruria. La hipertensin
arterial se detecta en el 70-80% y suele ser
moderada15.

Clnica

El 40-50% de los casos

presentar sndrome
nefrtico completo.
Los sntomas iniciales son
edema periorbitario,
pretibial y escrotal junto
con hematuria
macroscpica (color rojizo
oscuro). El volumen de
orina est disminuido.
Otros sntomas menores
son dolor abdominal o
lumbar, astenia, anorexia
y fiebre moderada.
La presin arterial est
elevada en ms del 50%
de los casos. Puede haber
cefalea, vmitos,
convulsiones o estado
confusional en
elevaciones graves de la
presin arterial
(encefalopata) o signos
de insuficiencia cardaca
congestiva.

220

An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

Diagnstico
El diagnstico de la GNAPE es de sospecha
clnica ante el desarrollo de un sndrome nefrtico agudo precedido de infeccin faringoamigdalar (fiebre, exudado amigdalar y linfadenopata regional) o imptigo estreptoccico en los
8 a 21 das previos, en ausencia en la exploracin fsica de datos que indiquen enfermedad
multisistmica (erupciones, prpura, artralgias,
sntomas gastrointestinales, neurolgicos o
pulmonares), junto con la realizacin de exmenes de laboratorio, entre los que es imprescindible la determinacin del complemento srico, que estar disminuido C3, C1, C5, properdina y complemento hemoltico al 50% (va
alternativa), con C4 normal16. Encontraremos
una elevacin de IgG e IgM en el 80% de los
casos3, ttulos elevados de factor reumatoide en
el 50%, crioglobulinas sricas e inmunocomplejos circulantes en el 75% de los pacientes en
la primera semana de la GNAPE9, existiendo
tambin un aumento de las concentraciones
sricas de interleucina 6 y del factor de necrosis tumoral alfa. La analtica hemtica refleja
anemia (de causa dilucional), aumento de la
velocidad de globular y de la protena C reactiva, y alteracin de las pruebas de coagulacin.
En relacin con el deterioro de la funcin renal
existir elevacin de los valores de creatinina,
nitrgeno ureico sanguneo, potasio y fosfatos,
acidosis metablica y descenso de las concentraciones de calcio y albmina. En orina se detecta hematuria, con hemates dismrficos, cilindros hialinos, granulosos y hemticos. En
orina de 24 h la proteinuria encontrada es de
rango nefrtico (por debajo de 40 mg/m2/h) y
las concentraciones de sodio, bajas (< 20
mEq/l); tambin es posible encontrar productos de degradacin de la fibrina17.
Para confirmar la etiologa postestreptoccica
es preciso que se cumplan al menos 2 de los
siguientes hallazgos: aislar el germen en la faringe o piel; demostrar elevacin transitoria de
anticuerpos antiestreptolisina O (puede ser
negativo en el imptigo debido a que el antgeno liposoluble puede quedar atrapado en
piel), antidesoxirribonucleasa B (que es positiva cuando el foco es cutneo), antihialuronidasa o antiestreptocinasa. El descenso de C3

es transitorio, sus cifras vuelven a la normalidad en unas 8 semanas. En cuanto a los estudios de imagen, la radiografa de trax puede
mostrar imagen de insuficiencia cardaca congestiva, con cardiomegalia y edema agudo de
pulmn. Otros estudios serolgicos de ayuda
para establecer un diagnstico diferencial seran: anticuerpos antinucleares y anti-ADN (lupus), anticitoplasma del neutrfilo (vasculitis)
y antimembrana basal glomerular (sndrome de
Goodpasture)18.
Diagnstico diferencial
Dado que la GNAPE se manifiesta clnicamente con el desarrollo brusco de un sndrome
nefrtico agudo precedido de un proceso postinfeccioso, habr que hacer diagnstico diferencial con otras glomerulopatas postinfecciosas no estreptoccicas (tabla 1), enfermedades
renales que se manifiestan como sndrome nefrtico (tabla 2), glomerulopatas secundarias a
enfermedades sistmicas que cursan con hipocomplementemia, presentacin de hematuria19,
etc. (fig. 3). Por ejemplo, en la nefropata IgA
encontramos frecuentemente hematuria macroscpica pero coincidiendo con un proceso
infeccioso respiratorio agudo (no existe perodo
de latencia entre el proceso infeccioso y el desarrollo de nefritis; adems, la hipertensin arterial y el edema son poco frecuentes). Las concentracioes de C3 son normales.
La glomerulonefritis membranoproliferativa y
la nefropata lpica cursan con hipocomplementemia, pero sus cifras no se normalizan
tras el episodio agudo sin la previa administracin de corticoides20.

Tratamiento
Se debe valorar el ingreso hospitalario siempre
que se objetiven hipertensin, edemas, oliguria,
alteraciones hidroelectrolticas e insuficiencia
renal. En cualquier caso, el tratamiento del sndrome nefrtico agudo requiere de un estrecho
control mdico.
Medidas generales
En la fase aguda es aconsejable el reposo con
control diario del peso, la presin arterial, los
edemas y la situacin cardiovascular. La dieta
debe ser hiposdica estricta con restriccin de
lquidos para conseguir de forma temprana un
balance negativo; si se acompaa de insuficiencia renal y oliguria, se restringirn los fosfatos y
el potasio, junto con una dieta hipoproteica
(0,6-1 g/kg/24 h) y normo o hipercalrica. Es
importante hacer un balance hdrico y diettico diario. Los controles analticos se realizarn
segn la evolucin clnica.
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Sndrome nefrtico
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Hematuria

Lectura rpida

Anamnesis
Exploracin fsica

Considerar
infeccin
urinaria

Anlisis de orina
(orina elemental
y urocultivo)

Confirmar enfermedad sistmica

Ausente

Aspecto de la orina
Proteinuria
Cilindros hemticos
Morfologa hemates

Localizacin
de la hematuria

No glomerular
(hemates
eumrficos)

Glomerulopata

Prpura S-H
Nefropata lpica
Otras vasculitis

Glomerular
(hemates
dismrficos)

Urocultivo
Ca/creatinina y cido rico
en orina
Ecografa nefrourolgica
CUMS (casos seleccionados)
DMSA, MAG3 (casos
seleccionados)
UIV (casos seleccionados)
Citoscopia (casos seleccionados)

Diagnstico

Presente

Urea y creatinina en sangre

Complemento, inmunoglobulinas
Protenas sricas
ANA y otra serologa lpica
Biopsia renal (casos seleccionados)

Enfermedad
no glomerular
Sndrome hemolticourmico
Coagulopata
Trombocitopenia
Hemoglobinopata
Sndrome de ElhlersDanlos
Nefritis txica
Nefritis de shunt
Nefritis de endocarditis

Clnico, con exploracin

fsica y datos de
laboratorio compatibles
con el sndrome nefrtico
agudo.
De confirmacin de la
etiologa infecciosa
postestreptoccica.
Diferencial con otras
enfermedades que cursan
con hematuria, con
formas secundarias de
glomerulonefritis, con
glomerulonefritis
asociadas a
enfermedades sistmicas,
vasculitis, con otras
postinfecciosas, con el
sndrome nefrtico, etc.
Tratamiento

Ecografa
anormal

Infeccin urinaria
Malformaciones
Uropatas
Poliquistosis
Litiasis
Traumatismos
Tumores

Ecografa
normal

Infeccin urinaria
Hipercalciuria
Hiperuricosuria
Traumatismo
Frmacos y txicos
Hematuria de esfuerzo
Sndrome de nutcraker
Causa desconocida

C3 disminuido

C3 normal
Se basa en 3 pilares:

GN aguda postinfecciosa
GN membranoproliferativa
Nefropata lpica
Nefropata de shunt
Nefropata de la
endocarditis

Antecedentes
familiares +
Sndrome
de Alport
Hematuria
benigna
familiar

Antecedentes
familiares
Nefropata IgA
Hematuria
benigna
no familiar
Glomerulosclerosis
focal
Prpura S-H
Otras

Figura 3. Enfoque diagnstico de la hematuria en el nio. CUMS: cistouretrografa miccional seriada;

DMSA: cido dimercaptosuccnico; MAG3: mercaptoacetiltriglicina; UIV: urografa intravenosa;
ANA: anticuerpos antinucleares; C3: factor 3 del complemento; GN: glomerulonefritis; Ig: inmunoglobulina;
prpura S-H: prpura de Schnlein-Henoch. (Modificada de Rodrguez Soriano19.)
Medidas farmacolgicas
Se pautarn antibiticos slo si existe infeccin
activa. La erradicacin del estreptococo no influye en la evolucin de la enfermedad renal,
pero evita el contagio y la presentacin de nuevos casos. Se usa penicilina G oral a dosis de
125 mg cada 6 h durante 10 das o penicilina
benzatina por va intramuscular (600.000 o
1.200.000 U en dosis nica). En pacientes
alrgicos se emplear eritromicina por va oral
(125-250 mg cada 6 h) durante 10 das.
33

Los diurticos de asa estn indicados siempre

que exista sobrecarga circulatoria clnica (edemas e hipertensin arterial), o si radiolgicamente encontramos signos de insuficiencia
cardaca congestiva. La dosis de furosemida es
de 0,5-2 mg/kg/da por va oral, en sobrecargas
leves o moderadas; en casos ms graves la dosis
puede incrementarse hasta 10 mg/kg/da.
Si a pesar de la restriccin hidrosalina y el uso
de diurticos no se consigue controlar la presin arterial, se asociarn frmacos antihiper-

Medidas generales
(restriccin hdrica y de
sal, dieta, etc.) y control
de la presin arterial, el
peso y la diuresis.
Tratamiento diurtico
asociado o no a
tratamiento hipotensor y
de alteraciones
hidroelectrolticas en
funcin de la diuresis,
edemas y cifras
tensionales.
Tratamiento etiolgico:
penicilina o eritromicina en
alrgicos durante 7 a 10
das. No existen recadas,
por lo que no estara
justificado el tratamiento
de mantenimiento con
penicilina.

An Pediatr Contin 2004;2(4):216-22

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N EFROLO GA
Sndrome nefrtico
O. Mur y G. de la Mata

Bibliografa
recomendada
Cole BR, Salinas Madrigal L.
Acute proliferative
glomerulonephritis and
crescentic glomerulonephritis.
En: Barrat MT, Avner ED,
Harmon WE, editors. Pediatric
nephrology. 4th ed. Baltimore:
Lippincott Williams &
Wilkins, 1999; p. 669-89.

Exhaustiva revisin de las

glomerulonefritis, enfocadas
bajo la manifestacin clnica
de un sndrome nefrtico, con
especial detenimiento en la
glomerulonefritis aguda
postestreptoccica, de la
endocarditis bacteriana y del
shunt. Por otro lado, se
describen las glomerulonefritis
de mal pronstico, en las que
la formacin de semilunas
conduce al cuadro clnico de
glomerulonefritis
rpidamente progresivas.
Couser WG. Mechanisms of
immune injury of the
glomerulus. En: Rose BD,
editor. UptoDate [CDROM] version 12.1.
Massachusetts, 2004.

Revisin de los mecanismos,

inflamatorios y no
inflamatorios, implicados en
la lesin glomerular.
Rodrguez Iturbe B.
Glomerulonefritis aguda.
En: Garca Nieto, Santos F,
editores. Nefrologa peditrica.
Aula Mdica, 2000; p. 159-65.

Revisin de la
glomerulonefritis aguda
postestreptoccica, escrita en
lengua castellana y realizada
por un autor que se cita
en la mayor parte de las
publicaciones referidas al tema.
Vinen CS, Oliveira DBG. Acute
glomerulonephritis. Postgrad
Med J 2003;79:206-13.

Los autores revisan los procesos

que conducen a la presentacin
de un sndrome nefrtico y
comentan sus caractersticas
clnicas, diagnsticas e
histolgicas. Adems de
mencionar las medidas
generales frente al fracaso renal
agudo, se destacan los
tratamientos destinados a
modificar los mecanismos
especficos de agresin renal.

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tensivos: con accin vasodilatadora como la hidralazina a dosis de 0,5-2 mg/kg/da por va
oral; antagonistas del calcio como el nifedipino
(0,25-2 mg/kg/da), en 2 o 3 dosis. Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina no estn indicados porque incrementan
las concentraciones de potasio.
Excepcionalmente estos pacientes requieren
ingreso en la unidad de cuidados intensivos, ya
sea por crisis hipertensivas, encefalopata hipertensiva o edema agudo de pulmn. En estos
casos se usan vasodilatadores: nitroprusiato en
perfusin intravenosa (0,5-8 g/kg/min o 1-2
mg/kg/dosis/h) o bloqueadores alfa y beta como el labetalol (1,3 mg/kg/h por va intravenosa o 4 mg/kg/da en 1 o 2 dosis por va oral).
Si cursan con insuficiencia cardaca congestiva
y/o hiperpotasemia grave que no responden al
tratamiento conservador, ser indicacin de
dilisis peritoneal o hemodilisis21.

Evolucin
y pronstico
En la mayora de los casos la evolucin es favorable. En pocos das se restablece una diuresis
aceptable, y los edemas, la hipertensin y la hematuria macroscpica desaparecen en una a 3
semanas. La hematuria microscpica puede
persistir hasta 2 aos sin que ello implique un
pronstico desfavorable, con eventuales brotes
transitorios en relacin con infecciones intercurrentes. La proteinuria puede persistir de 6 a
8 semanas y el complemento se normaliza en
unas 8 semanas.
La complicacin ms frecuente es la insuficiencia cardaca congestiva. Otras complicaciones son la encefalopata hipertensiva y la insuficiencia renal aguda.
Son raras las recidivas, por lo que ante episodios repetidos de GNAPE habr que sospechar la existencia de una enfermedad crnica
subyacente.
Estara indicada la realizacin de una biopsia
renal ante: a) presentacin atpica (antecedentes de afeccin renal, falta de antecedente infeccioso, insuficiencia renal progresiva, sndrome nefrtico persistente, ausencia de hipocomplementemia en etapa aguda, signos de
enfermedad sistmica, edad inferior a 2 aos o
superior a los 12 aos, hematuria coincidente
con el proceso infeccioso agudo sin perodo de
latencia); b) persistencia de sntomas ms all
de los mrgenes descritos (hipertensin, oligoanuria y macrohematuria superior a 3 semanas,
microhematuria superior a 2 aos, complemento disminuido durante ms de 10 semanas,
proteinuria durante ms de 10 semanas o dis-

minucin de la funcin renal durante ms de 3

meses), y c) duda diagnstica (aumento progresivo de la creatinina, sospecha de glomerulonefritis con semilunas o proteinuria masiva)22.

Bibliografa

Importante

Muy importante

Epidemiologa

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